Содержание к диссертации
Введение
Часть 1. Обзор литературы 12
Глава 1. Метаболический синдром в общей клинической практике 12
Глава 2. Метаболический синдром в клинике профессиональных болезней 35
2.1. Метаболический синдром при вибрационной болезни 35
2.2. Метаболический синдром при профессиональных заболеваниях легких 40
Часть 2. Собственные наблюдения 48
Глава 1. Пациенты и методы исследования 48
1.1. Клинический осмотр и инструментальные исследования 52
1.2. Клиническая характеристика отдельных нозологических групп 55
1.3. Методы статистического анализа 58
Глава 2. Оценка распространенности факторов риска метаболического синдрома 61
Глава 3. Эпидемиологические особенности метаболического синдрома в клинике профессиональных заболеваний 70
Глава 4. Особенности диагностики метаболического синдрома в клинике профессиональных заболеваний 76
Глава 5. Манифестация метаболического синдрома при профессиональных заболеваниях. Клинические формы метаболического синдрома 92
Глава 6. Комплексная оценка индивидуального риска развития метаболических нарушений в зависимости от вида вредного производственного воздействия . 102
Глава 7. Прогнозирование вероятности развития метаболического синдрома 115
7.1. Стратификация пациентов по возможному риску возникновения метаболических нарушений 122
Часть 3. Обсуждение результатов исследования 128
Выводы 145
Практические рекомендации 146
Список литературы 149
- Метаболический синдром при вибрационной болезни
- Оценка распространенности факторов риска метаболического синдрома
- Особенности диагностики метаболического синдрома в клинике профессиональных заболеваний
- Стратификация пациентов по возможному риску возникновения метаболических нарушений
Введение к работе
Актуальность. В настоящее время среди причин смертности трудоспособного населения РФ стабильно лидируют заболевания сердечнососудистой системы и их осложнения (Оганов Р.Г., 2008; Шестакова М.В., 2009). Эта неблагоприятная статистика обусловлена не только социально-экономической ситуацией в стране, образом жизни россиян, но и высокой распространенностью этиопатогенетических факторов риска метаболического синдрома (МС) (Верткий А.Л. и соавт., 2008). Синдром представляет собой комплекс обменных нарушений, патогенетически связанных между собой и ускоряющих развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний -абдоминальное ожирение (АО), повышение артериального давления, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемии (Крюков Н.Н., 2000; Мамедов М.Н, 2006; Grundy S.M. et. al., 2004; Kahn R. et al., 2005). Негативное влияние МС на развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) неоднократно подтверждалась крупными западными и отечественными исследованиями (Мамедов МН., 2005; Вергкин А.Л., 2006; Klein В.Е. et al., 2002; Cheal K.I. et al., 2004; Fridlyand L.E. et al., 2006; J. SundstrOm, 2006). Значимой является проблема влияния МС на развитие сахарного диабета (СД) 2 типа (СМ. Alexander, 2003; Valensi P., 2004). Динамика роста распространенности МС позволяет называть его «болезнью цивилизации» - в США распространенность синдрома составляет 25%, в европейских странах - 14-15% (Novakovich В. et al., 2001; Lakka Н.М. et al., 2002, Ford E.S. et al., 2003). Результаты пилотных исследований эпидемиологии данного состояния в РФ показали, 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС, с возрастом число больных увеличивается (Mamedov М. et al., 2007). По данным ФГУ «Эндокринологический научный центр» МС диагностирован у 66% больных с ожирением (Шестакова М.В., 2009).
Поэтому разработка и внедрение в практическое здравоохранение мероприятий по прогнозированию, выявлению ранних признаков синдрома являются актуальной задачей современной медицины, решение которой, как ожидается, позволит качественным образом изменить неблагоприятные последствия, связанные с метаболическим синдромом.
В Национальном проекте «Здоровье» Российской Федерации подчеркивается приоритетное направление отечественного здравоохранения -сохранение и укрепление здоровья работающих.
Большинство профессиональных факторов имеют тропизм ко многим органам и тканям, однако они могут вторично или одновременно вовлекать в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, запуская, тем самым, патогенетические механизмы развития и прогрессирования общих заболеваний, отягощающих течение профессиональных болезней (Монаенкова А.М., 1993, Измеров Н.Ф. и соавт. 1999). Это способствует возникновению производственно-обусловленной соматической патологии, имеющую значительные социальные последствия, негативно влияя на смертность и продолжительность жизни, составляя основную долю среди заболеваний с временной утратой трудоспособности (Измеров Н.Ф., Сквирская ГЛ., 2003; Инарокова А.М., 2007). На наклонность к развитию артериальной гипертензии (АГ) и ИБС у работающих в контакте с вибрацией более 10 лет указывают многие авторы (Данилевская Л.А., 2001; Бригов А.Н., 2002; Дробышев В.А., 2002; Фадеева Е.В., 2005; Корзенева Е.В., 2007). Имеются данные о высокой распространенности ССЗ у рабочих пылевых профессий (Станкевич Н. Г. и соавт., 2002; Филимонов С.Н. и соавт., 2004; В.А. Вавилова, 2005; Обухова Т.Ю., 2006).
Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению различных аспектов вибрационной, пылевой патологии и метаболического синдрома, данные об эпидемиологии и клиническом течении синдрома при профессиональных заболеваниях отсутствуют.
Цель исследования: установить клинико-эпидемиологические особенности МС у больных профессиональными заболеваниями от воздействия физических факторов и оценить возможности прогнозирования развития МС при профессиональных заболеваниях пылевой и вибрационной этиологии.
Задачи исследования:
Выявить распространённость основных факторов риска развития метаболического синдрома у пациентов с профессиональной патологией;
Оценить особенности клинических проявлений метаболического синдрома у больных с профессиональными заболеваниями
Установить эпидемиологические особенности метаболического синдрома в различных профессиональных группах
Разработать модели прогнозирования вероятности развития метаболического синдрома у пациентов с профессиональными заболеваниями с учётом вида производственного воздействия.
Разработать стратификацию пациентов по возможному риску возникновения метаболических нарушений метаболического синдрома
Научная новизна
Впервые изучены факторы, вызывающие развитие метаболического синдрома, у больных профессиональными заболеваниями пылевой и вибрационной этиологии
Впервые уточнены эпидемиологические особенности развития метаболических нарушений в различных профессиональных группах
Впервые оценено влияние физических факторов на формирование клинических признаков метаболического синдрома в клинике профессиональных болезней
Впервые разработаны модели прогнозирования вероятности возникновения метаболического синдрома у больных профессиональными заболеваниями с учётом этиологического фактора
Впервые предложена стратификация пациентов с профессиональными заболеваниями по возможному риску возникновения метаболических нарушений и метаболического синдрома
Практическая значимость работы
Установленные профессиональные группы риска развития метаболического синдрома и вьщеленные клинические формы позволяют оценивать распространенность синдрома в клинике профессиональных болезней и определять выбор рациональной лечебной тактики при каждом варианте течения заболевания.
Предложены модели, позволяющие проводить прогнозирование вероятности возникновения метаболического синдрома у пациентов с профессиональной патологией с учетом этиологического воздействия.
Стратификация пациентов по возможному риску возникновения метаболического синдрома способствует дифференцированному подходу в работе с пациентами, имеющих отдельные симптомы метаболического синдрома
Внедрение результатов в практику
Принципы выявления метаболического синдрома и особенностей его клинического течения у больных профессиональными заболеваниями используются на практике в работе профпатологического отделения клиник СамГМУ. Результаты исследования внедрены в программу занятий и лекционный курс циклов усовершенствования врачей различных специальностей по «Основам профпатологии» на кафедре профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» РосЗдрава.
Апробация диссертации
Материалы работы докладывались и обсуждались на Десятом, Одиннадцатом и Тринадцатом Всероссийских конгрессах «Экология и здоровье человека» (Самара, 2005, 2006, 2008); I Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2006); Научно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика» (Санкт-Петербург, 2007); межвузовской конференции молодых учёных «Аспирантские чтения» (Самара, 2007); Всероссийской конференции, посвященной 85-летию ГУ НИИ Медицины труда РАМН (Москва, 2008); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 110-летию со дня рождения профессора М.В.Сергиевского (Самара, 2008), XVIII Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Екатеринбург, 2008); Четвёртом Международном форуме «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2008); Юбилейной научно-практической конференции «Медицина труда: Здоровье работающего населения: достижения и перспективы» (Санкт-Петербург, 2009).
Основные положения, выносимые на защиту:
Распространенность метаболического синдрома в клинике профессиональных болезней определяется характером вредного профессионального фактора.
Клинически метаболический синдром у больных профессиональными заболеваниями характеризуется частым сочетанием абдоминального ожирения, артериальной гипертензии и дислипидемии, а также высокой частотой встречаемости 4-х компонентного варианта течения. Соотношение клинических вариантов течения метаболического синдрома зависит от вида нозологии.
3. Предложенные модели позволяют прогнозировать вероятность возникновения метаболического синдрома у пациентов с профессиональными заболеваниями с учётом вида производственного воздействия, а также проводить стратификацию больных по риску возникновения метаболических нарушений метаболического синдрома.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, 1 учебное пособие, утвержденное на заседании ЦКМС СамГМУ Росздрава.
Объём и структура диссертации
В структуру диссертации включены введение, обзор литературы, глава по описанию пациентов и методов, собственные наблюдения, обсуждение полученных результатов, а также выводы, практические рекомендации и список литературы. Диссертация изложена на 187 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 39 таблицей. Библиографический список содержит 175 наименований работ отечественных и 171 - зарубежных авторов.
Метаболический синдром при вибрационной болезни
На промышленных предприятиях России в условиях воздействия локальной вибрации работает более 400 тысяч человек, а вибрационная болезнь среди работников виброопасных профессий занимает одно из ведущих мест. Современными исследователями установлена высокая распространенность сердечно-сосудистой патологии среди шахтеров, длительное время работающих с интенсивной локальной вибрацией. На наклонность к развитию гипертонии и ИБЄ у работающих в контакте с вибрацией более 10 лет указывают многие авторы (Данилевская Л.А., 2001; Бритов А.Н., 2002; Дробышев В.А., 2002; Фадеева Е.В., 2005; Корзенева Е.В., 2007; Инарокова A.M., 2007; Hartvig P., 1983; Ragland DR et al., 1997). Риск развития ИБС у горнорабочих виброопасных профессий выше, чем у шахтеров, не работающих с виброинструментами, и увеличивается с нарастанием степени тяжести вибрационной болезни (Монаенкова A.M., 1996; Сухаревская Т.М, 1999; Пенкнович А.А., Каляганов П.И., 2005).
Вибрационная патология сопровождается повреждением адаптационно-трофических и нейрогуморальных процессов, которые формируют гормональные сдвиги дезадаптационного и инволютивного характера, приводящие к дисбалансу в эндокринной регуляции и развитию метаболической недостаточности (Давыдова Н.С., Лизарев А.В. и соавт. 2003). Найдена определенная фазность реакции симпатоадреналовой системы в ответ на вибрационное воздействие. Установлено, что при действии вибрации снижается функциональная активность системы гипофиз-гонады, проявляющаяся в угнетении инкреторной функции, уменьшении образования гонадотропинов и половых гормонов (Зельцер М.Е., Абылаев Ж.А. и соавт., 1991; Артамонова В.Г., Колесов Е.Б. и соавт., 1999; Дробышев В.А., 2002; Давыдова Н.С., Лизарев А.В., 2003). В результате работ Е.Л. Потеряевой, М.И. Лосева и соавт. (2001) обнаружены более низкие концентрации гормонов периферических желез и более высокие - тройных гормонов гипофиза, что может свидетельствовать о нарушении внутрисистемных регуляторных механизмов. Одной из причин подобных изменений при вибрационной болезни может быть снижение чувствительности рецепторов периферических желез к стимулирующим гормональным сигналам гипофиза (Зельцер М.Е., Абылаев Ж.А., 1991; Власенко В.В., 2005). Обнаружены изменения показателей гистамин-серотонина, 17-оксикортикостероидов, холинэстеразы в сыворотке крови (Макотченко В.М., 1985; Шпигель А.С., 1990; Капишников А.В., 1994; Лахман О.Л., 2005).
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) И ее значение в развитии сосудистых нарушений при вибрационной болезни отмечены исследователями при изучении особенностей гормонального статуса этой категории больных. Зависимость уровня альдостерона от тяжести вибрационной, болезни и, следовательно, выраженности метаболических, гипоксических и микроциркуляторных расстройств позволяет отнести его к гормональным факторам риска ангиопатий при вибрационной болезни (Балан Г.М., 1987; Артамонова В.Г., Колесов Е.Б., 1999; Гоголева О.И. и соавт., 2000).
Нарушения механизмов вегетативно-сосудистой регуляции существенно сказывается и на тканевом обмене. При вибрационной болезни выявлено ослабление анаэробного метаболизма углеводов, активация гликолиза, снижение поглощения глюкозы из артериальной крови (Абрамович-Поляков Д.К., Левендюк A.M. и соавт., 1988; Wegiel А„ Pigon W.A., 1993).
Значение тканевой гипоксии и изменений окислительно-восстановительного потенциала в патогенезе вибрационной болезни доказано в ряде работ клинического и экспериментального плана (Сухаревская. Т.М., Лосева М.И., 1991; Аксенова В.М., Гоголева О.И., 1992; Артамонова В. Г., 1996).
Ключевым звеном в гипоксии при вибрационной болезни является стойкая активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и депрессия антиоксидантной системы (Сухаревская Т.М. и соавт. 2000; Антошина Л.И., 2006). По данным некоторых исследований у больных вибрационной болезнью в форменных элементах и плазме крови происходит активация процессов ПОЛ по ферментативному (НАДФП - зависимому) и неферментативному (аскорбат -зависимому) пути, истощаются механизмы антиоксидантной защиты (Болотова Т.В. и соавт., 1988; Аксенова В.М., Гоголева О.И., 1992; Антошина Л.И., 2009). Нарушение равновесия в системе «прооксиданты - антиоксиданты» в сторону стойкой интенсификации свободнорадикального окисления липидов приводит к изменениям деформирующей способности и кислородтранспортной функции эритроцитов и других клеток крови, что является одним из важных звеньев мембранопатологических процессов и сосудистых расстройств при вибрационной болезни (Туровский B.C., 1989; Капишников А.В., 1994; Капустник В.А., 1998; Потеряева Е.Л., 1999; Герасименко О.Н. и соавт., 2005; Shunto R. et al., 1991; Belkic К. et al., 1998).
B.M. Аксеновой (1992) и О.И. Гоголевой (2000) выявлено, ускорение спонтанной агрегации тромбоцитов при интенсивном ПОЛ у больных вибрационной болезнью, что, вероятно, связано с повреждением мембран. Следствием стимуляции ПОЛ в тромбоцитах и снижения антиокислительной активности является гиперагрегация тромбоцитов при вибрационной болезни (Сухаревская Т.М., Лосева М.И., 1991; Любченко П.Н. и соавт., 1997).
Длительный контакт с вибрацией определяет развитие гемореологических нарушений в виде усиления тромбогенных свойств крови: повышение агрегации тромбоцитов, выделение фактора Виллебранда, усугубляющих состояние эндотелия (Герасименко О.Н. и соавт.. 2005; Кирьяков В.А., 2005; Shunto R., 1991). Это способствует изменению функциональной активности мембрансвязанных ферментов, системы ионного транспорта с накоплением Са"+ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, кардиомиоцитов, приводящим к затруднениям процессов расслабления сосудистой стенки и миокарда (Сухаревская Т.М., 1990; Алексеева Г.А., Погорелов В.М., 1995; Цветков Д., 1991).
Неоднократно было установлено, что вибрационное воздействие сопровождается развитием дислипидемии атерогенной направленности: от 20 до 50% обследованных больных имели то или иное проявление дислипидемии: повышение общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, индекса атерогенности (Цветков Д., 1991; Гоголева О.И. и соавт., 2000; Дробышев В.А., 2002; Корзенеева Е.В., 2003; Жеглова А.В., Рыжов В.М., 2006; Крылова И.В., 2007).
Характер вибрационного воздействия (локальное или общее) не оказывал заметного влияния на содержание липидов, что подчеркивает значение вибрации как неспецифического, стрессового фактора, нарушающего нервно гормональную регуляцию обменных процессов. При сочетании экспериментальной гиперхолестеринемии и вибрационного воздействия отмечены бурный рост в плазме крови общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПОНП, снижение ЛПВП, увеличение коэффициента холестерин/фосфолипиды в мембране эритроцитов (Шубочкин Л.И., 1983).
В - клинической картине вибрационной болезни значительное место занимают изменения со стороны сосудистой системы, когда, наряду с преимущественным поражением сосудов верхних конечностей (участков тела, которые в первую очередь подвергаются воздействию вибрации), имеется и генерализованная реакция сосудистой системы (Макридин Д.К., 1988, Демешкина Р.Д., 1991; Ланцов А.А., 1992; Миронова ГЛ., 1995; Измайлов Д.В., 1997; Карханин Н.П., 1999; Bovenzi М., 1990). Отмечается формирование гиперкинетического типа центральной гемодинамики при действии шума и вибрации (Косарев В.В. и соавт., 1987; Артамонова В.Г. и соавт., 1991; Васицкая Н.Н., 1996; Лотков B.C., 1998; Горенков Р.В. и соавт., 1999). В.М. Макотченко с соавт. (1985) обращают внимание на возникновение под действием вибрации нарушения кровообращения в почках. Соответственно, справедливо было бы ожидать в подобном случае реакции РААС с повышенным выбросом биологически активных веществ прогипертонической направленности.
Рядом исследований было показано повышение риска развития артериальной гипертензии при работе в условиях воздействия локальной вибрации (Цфасман А.З., Старых И.Ф. и соавт., 1987; Дробышев В .А.,. 2002; Корзенева Е.В., 2003; Пенкнович А.А., Каляганов П.И., 2005; Третьяков СВ., 2005; Бакирова А.Б. и соавт., 2006; Башкирева А.С. и соавт., 2006; Гутникова О.В., 2006;. Крылова И.В., 2007). Выделены «профессии риска возникновения гипертонической болезни», к которым были отнесены машинисты, шоферы автотранспорта, вырубщики, обрубщики, формовщики, шлифовщики, при этом в- развитии стойкого повышения артериального давления в данных профессиональных группах не малое значение придавалось вибрационному воздействию (Бритов А.Н., 2002; Пенкнович А.А., 2005; Захарьева СВ., Пасечная Н.А., 2006).
Оценка распространенности факторов риска метаболического синдрома
На первом этапе исследования нами был проведён анализ распространенности таких состояний, как ожирение (в т.ч. его абдоминальной формы), артериальной гипертензии, дислипидемии, нарушения углеводного обмена, наличие которых может служить индикатором для более глубокого внимания со стороны врачей в рамках идентификации лиц с метаболическим синдромом.
Распространенность избыточной массы тела/ожирения.
Практически у половины обследованных - 78 человек из 157 - ИМТ находился в пределах от 25 до 29,9 кг/м , что соответствует избыточной массе тела (таблица 8). Активное проведение лечебных и оздоровительных мероприятий по изменению образа питания и объема физической І нагрузки в данной когорте пациентов является мерами профилактики метаболического синдрома.
В группе пациентов с вибрационной болезнью лица с избыточной массой тела - 55 % составили больше половины обследованных. Ожирение 1 степени отмечено у 18 % обследованных. У пациентов с ХПБ у 42% ИМТ находился в пределах нормы. 29% обследованных имели избыточную массу тела, и столько же - ожирение 1 степени. В группе больных пневмокониозом каждый второй имел избыточную массу тела, у 11,5 % выявлено ожирение 1 степени. Нормальные значения ИМТ было обнаружено у 38,5% пациентов с ПНК. У пациентов с сочетанной патологией доля лиц с повышенными значениями ИМТ составила более 70% - 43% имели избыточную массу тела, 29% - ожирение 1 степени. Практически каждый третий больной имел нормальные значения ИМТ.
Таким образом, наибольшее число лиц с повышенной массой тела встречалось среди пациентов с ВБ, а также у лиц с сочетанной патологией (73%) и 72% соответственно). У пациентов с пылевой патологией легких около 60%) имели превышение нормальных показателей ИМТ.
Развитию метаболических нарушений, способствующих формированию метаболического синдрома, предшествует наличие не только ожирения, как такого, а его более неблагоприятного варианта в виде избыточного отложения висцерального жира (андроидный тип ожирения). Одним из признаков абдоминальной формы отложения жира является превышение величины окружности талии. Среди обследованных пациентов данное состояние регистрировалось довольно часто (таблица 9)
В группе пациентов с ВБ абдоминальное ожирение (окружность талии более 94 см) встречалось в 70% случаев. В группе пациентов с сочетанной патологией доля лиц с потенциально возможным формированием МС на фоне чрезмерного отложения висцерального жира была наибольшей - 81%. Несмотря на высокую распространенность избыточной массы тела у пациентов с ИНК, абдоминальный тип ожирения встречался всего у 42%. В группе пациентов с ХИБ у 60% обследованных выявлена абдоминальная форма ожирения.
Помимо значений ОТ косвенным признаком абдоминального типа распределения жировой; ткани является соотношение ОТ/ОБ. Высокая распространенность повышенных, показателей ОТ/ОБ, вполне логична, исходя из большой встречаемости; пациентов повышенного питания: В среднем, 80% обследованных имели ОТ/ОБ более 0;9: Максимальным этот показатель был в группах пациентов, с ВБ, ХИБ. и сочетанной патологией — 80;7-82%,а минимальным-среди пациентовс ИНК.-65%. Распространенность артериальной гипертензии Артериальная гипертензия,. с одной стороны, является признаком МС, с другойс стороны, наличие повышенного АД является; одним из факторов риска развитияісиндромаинсулинорезистентности (МамедовМ.Ш,,2006).
Лишь каждый,пятый обследованный пациент, имел цифры АД в пределах нормальных:значений,.меньше всего пациентов-(12%) с,нормальным уровнем; АД было среди; больных ВБ, что ещё раз подчеркивает прогипертензивную направленность действия вибрации (таблица 10).
Во всей выборке около 80 % обследованных были гипертониками, при этом среди больных ВБ повышенное АД встречалось у 87%, среди больных ХПБ мягкая и умеренная, АГ была у 80,5%, в группе пациентов с ПНК - у 84% обследованных было зарегистрировано повышение АД. Наиболее благоприятной в отношении такого фактора риска МС, как АГ, явилась группа пациентов с сочетанной профпатологией - около 43%) лиц из этой группы были нормотониками, и столько же было пациентов с мягкой степенью повышения АД.
Распространенность нарушений липидного обмена
Нарушения липидного- обмена - собирательное понятие, объединяющее в себе ряд патологических состояний, сопровождающихся высоким атерогенным потенциалом плазмы крови,- обусловленным дисбалансом в соотношении атерогенных и антиатерогенных фракций липидов (Преображенский Д.В. и соавт.,2007; Перова Н.В. и соавт., 2008). Косвенным признаком высокой атерогенности плазмы до сих пор остается повышение общего холестерина (Мамедов М.Н. и соавт., 2008).
Гиперхолестеринемия, как один из признаков дислипидемии, часто встречалась в обследованных группах (таблица 11):
С наибольшей частотой повышенные значения холестерина крови отмечается в группе пациентов с пылевой патологией легких - у 77% больных ПНК, у 71% с сочетанной профпатологией, у 11% пациентов с ХПБ уровень холестерина превышал норму. В группе же лиц с ВБ распространенность гиперхолестеринемии была ниже - 62%. Высокая распространенность нарушений липидного обмена в виде гиперхолестеринемии среди пациентов с пылевой патологией может служить ещё одним подтверждением теории возможного атерогенного воздействия промышленных аэрозолей.
Гипертриглицеридемия, согласно современным представлениям, является одним из вариантов атерогенной дислипидемии, играющей немаловажную роль в развитии атеросклеротического поражения сосудов.
Особенности диагностики метаболического синдрома в клинике профессиональных заболеваний
Для оценки выраженности ожирения и его формы использованы показатели ИМТ, окружности талии, отношение талия/бедро. Средние значения ИМТ во всех обследованных группах превышали значения нормальной массы тела и соответствовали избыточной массе тела (предожирению) (таблица 17). Превышение ИМТ свыше 25 кг/м", наблюдаемое у обследованных пациентов является фактором повышенного риска развития сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая- болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа.
Абдоминальное ожирение как пусковое звено» и ведущий признак метаболического синдрома, диагностируется при величине ОТ выше 102см по критериям АТР Ш и выше 94 см по критериям Международной Диабетической Федерации и Всероссийского общества кардиологов: Средние величины ОТ в обследованных группах превышали установленные значения абдоминального ожирения по критериям IDF и ВНОК (94 см), однако не были диагностически значимыми с позиций критериев Национальной образовательной программы США по холестерину (таблица 18). У пациентов с ВБ ОТ в среднем была 98 см, у пациентов с пылевой патологией данный показатель не превышал 96 см.
Учитывая значения ИМТ, показатели отложения висцерального жира, можно было ожидать, что дополнительный показатель абдоминального ожирения - соотношение ОТ/ОБ - будет превышать установленные нормативы (для мужчин — более 0,9).
Средние величины показателя ОТ/ОБ представлены в таблице 19. Согласно этим данным, во всех группах пациентов с различными профессиональными заболеваниями данный показатель превышал 0,9, что ещё раз подчёркивает выраженность абдоминального типа отложения жира.
Диагностика артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия является одним из значимых компонентом метаболического синдрома, порой являясь его первым признаком. Диагностика повышенного давления в рамках метаболического синдрома отличается при использовании различных диагностических критериев.
Синдром артериальной гипертензии как следствие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности устанавливается согласно критериям АТР III при превышении АД выше 130 и 85 мм рт ст, тогда как согласно отечественным рекомендациям 2008 года при величине АД выше 140 и 90 мм рт ст. Средние значения систолического АД во всех группах превышали установленные диагностические нормы, как международные (130 мм рт ст), так и отечественные. (140 мм рт ст), и составили от 141 мм рт ст при сочетанной профессиональной патологии до 151 мм рт ст при хроническом пылевом бронхите (таблица 20).
Средние значения диастолического АД в группах пациентов с пылевой и вибрационной патологией превышали уровень 90 мм рт ст (таблица 21). В группе пациентов с сочетанной профессиональной патологией средний уровень ДАД был 88 мм рт ст., что соответствовало международным критериям синдрома.
Диагностика дислипидемий
. Дислипидемия, согласно «Проекту ВНОК», является одним из основных и наиболее часто встречающихся у пациентов с метаболическим синдромом диагностическим критерием. Диагностика дислипидемий включает определение общего холестерина, триглицеридов, .фракций липопротеидов. Согласно Европейским рекомендациям III пересмотра (2003 г.), оптимальным уровнем общего холестерина является 5,0 ммоль/л. У обследованных пациентов средние значения превышали указанную величину - при вибрационной болезни на 0,37 ммоль/л, а при пылевой патологии лёгких - на 0,64-0,83ммоль/л (таблица 22).
Учитывая уровень общего холестерина, было необходимо оценить средние величины триглицеридов плазмы крови в обследованных группах. Как при вибрационной, так и при пылевой патологии, средний уровень триглицеридов не превышал диагностический барьер в. 1,7 ммоль/л, хотя был выше при профессиональных заболеваниях пылевой этиологии (таблица 23).
Средние значения антиатерогенных ЛПВП находились в пределах, нормы и не выходили за рамки диагностически значимого уровень менее 1,0 ммоль/л (таблица 24).
Уровень атерогенных фракций липопротеидов в качестве критериев диагностики метаболического синдрома предложен совсем недавно - в 2008 году в рамках отечественных рекомендаций по- диагностике синдрома. Согласно проекту Всероссийского научного общества кардиологов, диагностически значимым является превышение плазменной концентрации ЛПНП выше 3,0 ммоль/л.
Представление об инсулинорезистентности как основополагающем звене в патогенезе МС, довольно четко закрепилось в рядах медицинской общественности (Кононенко И.В. и соавт., 1999; Чазова И.Е. и соавт., 2004; Шевченко О.П. и соавт., 2004; Крюков Н.Н. и соавт., 2007).
В большинстве рекомендаций по диагностике МС в качестве компонента данного симптомокомплекса представлено нарушение гликемии натощак, что не умаляет роли глюкозотолерантного теста и ряда других исследований, применяемых для диагностики нарушений углеводного обмена (Мамедов М.Н., 2006). Величина глюкозы плазмы натощак является одним из критериев диагностики метаболического синдрома.
Превышение этого показателя выше 6,1 ммоль/л позволяет говорить о гипергликемии натощак.
Средние величины глюкозы крови натощак во всех группах находились в пределах нормы (таблица 26).
Стратификация пациентов по возможному риску возникновения метаболических нарушений
С учётом- результатов факторного анализа был проведён кластерный анализ изучаемой выборки для определения индивидуальных особенностей реакций организма на воздействие производственных вредностей.
Для оптимизации кластерного анализа матрица всех показателей была стандартизована (Боровиков В.П. Боровиков И.П.,1997). Затем осуществлялся кластерный анализ методом k-средних (k-means klustering). Формирование группирующих переменных осуществлялось с применением дисперсионного анализа. В модель включались только те показатели, р-уровень которых не превышал 0,05 (таблица 37).
Результаты кластерного анализа представлены на рисунке 24 Как следует из рисунка, обследуемые четко разделились на три группы. Средние значения1 исследуемых показателей для каждой группы представлены в таблице 38 .
Первый кластер характеризовался- максимальными значениями как антропометрических значений (окружность талии, ИМТ, величины АД), так-и показателями метаболизма. Отмечено превышение критических значений триглицеридов и ЛПНП, тогда как средние значения ЛПВП были критически малы. Таким образом, в первом кластере были объединены лица с явной патологией.
Второй кластер характеризовался промежуточными значениями измеряемых показателей - величины АД (и систолического и диастолического), а также ОТ, соотношение талия-бедро и ИМТ превышали установленные критические значения. Однако показатели липидного обмена были практически в норме, за исключением незначительного повышения ЛПНП. То есть, можно предполагать, что ко второму кластеру были отнесены лица с высоким риском формирования клинически выраженной патологии.
В третьем кластере все изучаемые показатели были в пределах нормы, что позволяет считать данную группу «группой практически здоровых».
Пациент будет относиться к тому типу, для которого значение ТЗД максимально. Определение типов состояния здоровья у пациентов с профессиональными заболеваниями позволит по некоторым показателям липидного обмена, антропометрическим величинам и с учётом стажа работы, прогнозировать его будущее относительно возможного развития метаболического синдрома.
Клинический пример 1. Пациент Л., 55 лет. Диагноз: Вибрационная болезнь второй степени от действия общей вибрации. Стаж работы во вредных условиях- 16 лет. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощещ курит. Данные обследования: рост 189 см, вес 116 кг, ИМТ = 32,47 кг/м2; ОТ - 120 см, ОБ - 114 см; САД 160 мм рт ст, ДАД - 90 мм рт ст. Биохимический анализ крови: общий холестерин - 5,31 ммоль/л, триглицериды
- 2,62 ммоль/л, ЛПВП -0,96 ммоль/л, ЛПНП - 3,2 ммоль/л, глюкоза натощак 4,8 ммоль/л. ЭКГ: Признаки гипертрофии ЛЖ. Определение типа здоровья по вышеуказанным формулам выявил максимальное значение ТЗД для формулы 1: ТЗДі = 971,7, ТЗДг =934,6; ТЗДз = 819,8. Таким образом, данный пациент отнесён в кластер 1- явная патология. Заключение. Ожирение I степени.
Артериальная гипертензия II степени. Дислипидемия - повышение содержания триглицеридов, ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП. Установлены признаки метаболического синдрома согласно критериям АТР 2001, IDF 2005, ВНОК (2008).
Клинический пример 2. Пациент М., 54 лет. Диагноз: Пневмокониоз, вторая стадия, смешанная форма. Дыхательнаяс недостаточность второй степени. Хроническое легочное сердце, НІ. Стаж работы во вредных условиях - 11 лет. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен, не курит. Данные обследования: рост 176 см, вес 80 кг, ИМТ = 25,62 кг/м2; ОТ - 91 см, ОБ - 102 см; САД 140 мм рт ст, ДАД - 90 мм рт ст.
Биохимический анализ крови: общий холестерин - 7,76 ммоль/л, триглицериды -1,71 ммоль/л, ЛПВП -0,85 ммоль/л, ЛПНП - 6,2 ммоль/л, глюкоза натощак -4,2 ммоль/л. ЭКГ: Признаки гипертрофии ПЖ. Определение типа здоровья по вышеуказанным формулам выявил максимальное значение ТЗД для формулы 2: ТЗД] = 834,7, ТЗДг =863,6; ТЗД3 = 775,6. Таким образом, данный, пациент отнесён в кластер 2- группа риска. Заключение. Избыточная масса тела. Артериальная гипертензия I степени. Дислипидемия - повышение содержания триглицеридов, ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП.
Клинический пример 3. Пациент Д., 59 лет. Диагноз: Пневмокониоз, первой стадия, интерстициальная форма. Дыхательная недостаточность первой степени. Стаж работы во вредных условиях - 18 лет. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен, не курит. Данные обследования: рост 180 см, вес 63 кг, ИМТ = 21,88,кг/м2; ОТ - 82 см, ОБ - 96 см; САД 120 мм рт ст, ДАД - 80 мм рт ст. Биохимический анализ крови: общий холестерин - 4,42 ммоль/л, триглицериды - 1,54 ммоль/л, ЛПВП -1,36 ммоль/л, ЛПНП - 2,3 ммоль/л, глюкоза натощак - 5,2 ммоль/л. ЭКГ: без патологии. Определение типа здоровья по вышеуказанным формулам выявил максимальное значение ТЗД для-формулы 3: ТЗД і = 807,7, ТЗД2 =749,6; ТЗД3 = 836,1. Таким образом, данный пациент отнесён в кластер 2- группа риска. Заключение. Избыточная масса тела. Артериальная гипертензия I степени. Дислипидемия - повышение содержания триглицеридов; ХС ЛПНП, снижение ХСЛПВП.
Таким образом, применение кластерного и дискриминатного анализов позволило разработать модели, которые в дальнейшем можно использовать для проведения- риск-стратификации пациентов с профессиональными заболеваниями в отношении развития метаболических нарушений и метаболического синдрома. Данные модели, безусловно, могут положительным образом сказаться на качестве и эффективности проведения профилактических медицинских осмотров лиц, занятых на вредном производстве.
![Клинико-эндоскопические и морфологические особенности заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и их лечение у работников нефтедобывающей промышленности [Электронный ресурс]](/i/i/4476/206676.png "Клинико-эндоскопические и морфологические особенности заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и их лечение у работников нефтедобывающей промышленности [Электронный ресурс] Фаттахова Лилита Алексеевна")
