Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Острый пиелонефрит беременных (современное состояние проблемы) 10
1.1. Этиология и патогенез острого пиелонефрита беременных 11
1.2. Синдром системного воспалительного ответа и иммунный ответ при остром гнойно-деструктивном пиелонефрите беременных 17
1.3. Эндогенная интоксикация при гнойно-дестуктивном пиелонефрите беременных 25
1.4. Клиническая значимость прокальцитонина в диагностике синдрома системного воспалительного ответа 29
1.5. Клиника и диагностика острого гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных 32
1.6. Лечение беременных с гнойно-деструктивным пиелонефритом 37
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Дизайн исследования 47
2.2. Общая характеристика больных 48
2.3. Методы исследований 53
2.4. Статистический анализ 59
Глава 3. Синдром системного воспалительного ответа и эндотоксикоз при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите 63
3.1. Характеристика пациенток с гнойно-деструктивным гестационным пиелонефритом с позиции синдрома системного воспалительного ответа 63
3.2. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите 74
3.3. Показатели эндогенной интоксикации у беременных с гнойно-деструктивным пиелонефритом 78
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 90
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Литература 110
- Этиология и патогенез острого пиелонефрита беременных
- Клиника и диагностика острого гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных
- Общая характеристика больных
- Характеристика пациенток с гнойно-деструктивным гестационным пиелонефритом с позиции синдрома системного воспалительного ответа
Введение к работе
Актуальность вопроса. В последнее десятилетие отмечается тенденция к росту числа гнойно-деструктивных поражений почек у беременных при пиелонефрите [37; 116; 207]. Острый гестационный пиелонефрит осложняет течение беременности у 10-17% женщин, деструктивный пиелонефрит развивается в 1-8% случаев [33; 130]. Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных пиелонефрит занимает второе место после патологии сердечно-сосудистой системы [61]. Летальность при гестационном пиелонефрите составляет 3,5-10% [32; 95], среди причин материнской смертности, обусловленной болезнями почек, в структуре экстрагенитальной патологии - 8-10% [7].
В силу особенностей женского организма, топографической близости почки и беременной матки, значительных изменений гемодинамики брюшной полости, дренажно-дезинтоксикационной функции лимфатической системы, заметного снижения иммунитета, исходного поражения одной из ведущих систем регуляции гомеостаза — мочевыделительной, пиелонефрит у женщин имеет существенные особенности этиологии, патогенеза, диагностики и требует специфической профилактической и лечебной тактики [51; 178]. При этом оценка эффективности любого направления терапии невозможна без сопоставления эффекта с тяжестью патологического процесса. В целом ряде случаев инфекционный процесс приобретает генерализованный характер, приводит к развитию сепсиса. Сепсис, являясь клиническим проявлением системной воспалительной реакции в ответ на чрезмерную микробную нагрузку, при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите может переходить в тяжелый сепсис и септический шок с летальным исходом.
Диагностика сепсиса представляет собой сложную задачу и до сих пор во многом основывается на данных клинической картины и их толковании врачом, поскольку ни бактериемия, ни эндотоксинемия, ни повышенное
содержание провоспалительных цитокинов в крови, ни отдельно взятые клинические симптомы не являются однозначными и окончательными критериями сепсиса [92; 210]. В последние годы в качестве маркера системного воспалительного ответа и тяжести инфекционного процесса было предложено определение концентрации прокальцитонина. В литературе мы не нашли данных о клинической значимости прокальцитонина при пиелонефрите беременных, что обусловливает необходимость изучения диагностической ценности прокальцитонинового теста при гнойно-деструктивном пиелонефрите беременных.
Цель исследования. Совершенствование диагностики гнойно-деструктивного гестационного пиелонефрита на основе изучения синдрома системного воспалительного ответа, уровня прокальцитонина, а также динамики показателей эндотоксикоза.
Задачи исследования:
Изучить распространенность признаков синдрома системного воспалительного ответа у пациенток с гнойно-деструктивным гестационым пиелонефритом и оценить чувствительность и специфичность отдельных критериев.
Провести оценку диагностической ценности прокальцитонинового теста при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите.
Изучить динамику показателей хемилюминесценции, уровня ВНССМ и олигопептидов у беременных с гнойно-деструктивным пиелонефритом.
Научная новизна. На основе анализа результатов комплексного
обследования больных гнойно-деструктивным гестационным
пиелонефритом, оценки тяжести состояния, степени поражения почек и исхода беременности обоснована необходимость использования в диагностике данной патологии прокальцитонинового теста. Научная новизна
подтверждена наличием свидетельства на интеллектуальный продукт «Способ диагностики гнойно-деструктивных форм пиелонефрита у беременных на основе определения прокальцитонина полуколичественным методом» (№73200800090, зарегистрировано ФГУП «ВНТИЦ» 11.11.2008). Впервые проведена оценка чувствительности, специфичности критериев синдрома системного воспалительного ответа, лейкоцитарного индекса интоксикации и прокальцитонинового теста для диагностики гнойно-деструктивного гестационного пиелонефрита.
Установлено, что одним из патогенетических факторов развития гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных является эндотоксемия, связанная с активацией процессов свободно-радикального окисления и накопления веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов на эритроцитах, в плазме крови и в моче.
Практическая ценность. Показано, что своевременная диагностика с использованием критериев синдрома системного воспалительного ответа, лейкоцитарного индекса интоксикации и прокальцитонинового теста с последующей деэскалационной терапией и активной хирургической санацией очага инфекции позволяет уменьшить тяжесть проявлений гнойно-деструктивного пиелонефрита и улучшить исходы беременности.
Результаты проведенных исследований углубляют представление о патогенетической роли активации процессов свободнорадикального окисления и эндогенной интоксикации в развитии тяжелых форм гестационного пиелонефрита, что может применяться для оценки тяжести состояния больных при поступлении, а динамическое наблюдение за данными показателями может служить критериями адекватности проводимой интенсивной терапии.
Внедрение результатов исследования:
Результаты исследования внедрены в практику работы городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска и
городской клинической больницы № 1 им. А.Н. Кабанова. Полученные результаты и практические рекомендации используются при проведении занятий на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омской государственной медицинской академии. Положения, выносимые на защиту:
Гнойно-деструктивный пиелонефрит беременных сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, причем критерии, составляющие симптомокомплекс синдрома системного воспалительного ответа, имеют различную чувствительность и специфичность.
Уровень прокальцитонина плазмы крови и лейкоцитарный индекс интоксикации при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью, высокой частотой положительных и низкой частотой ложноотрицательных результатов. Концентрация прокальцитонина в плазме крови не зависит от вида возбудителя, вызвавшего деструкцию почек у беременных, но коррелирует с тяжестью поражения почек.
Ведущими патогенетическими факторами формирования эндогенной интоксикации при гнойно-деструктивном гестационном пиелонефрите является интенсификация процессов свободно-радикального окисления как в плазме крови, так и в моче, наряду с накоплением на эритроцитах, в плазме крови и моче веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов.
Апробация. Материалы диссертационной работы доложены на IX съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Иркутск, 2004), XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 2008), конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008), заседании общества анестезиологов-
реаниматологов (Омск, 2005), заседании общества патофизиологов г. Омска (2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 131 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Фактические данные иллюстрированы 16 рисунками и 19 таблицами. Список литературы включает 213 источников (134 отечественных и 79 иностранных авторов). Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.
Этиология и патогенез острого пиелонефрита беременных
В подавляющем большинстве наблюдений возбудителями пиелонефрита беременных являются представители бактериальной микрофлоры. В 65%) случаев высеваются грамотрицательные энтеробактерии, среди которых наиболее часто встречается Е. coli [34; 167; 180]. . В 12-26% случаев посевы мочи дают рост Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, а также Enterobacter. Среди грамположительных микроорганизмов типичным является выделение р-гемолитического стрептококка группы В (10%), на долю энтерококка приходится 15-23%, реже встречается стафилококк [3].
При динамическом наблюдении за изменениями этиологической структуры возбудителя острого пиелонефрита беременных было установлено, что Е. coli остается наиболее частым возбудителем заболевания: от 33,9 до 86,7% [61; 114]. В число уропатогенных включены штаммы 02, Об, 075, 04, 01 Е. Coli [28], штаммы 02 и Об выделены из мочи пациенток с наиболее тяжело протекавшим пиелонефритом беременных [23].
Вместе с тем, обращает на себя внимание возрастание роли Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, частота которых увеличилась в последнее время с 3,6-7,5% до 11,2-13,2% [61]. Процесс выделения синегнойной палочки остается на устойчиво высоком уровне - 19%. Это можно объяснить тем, что синегнойная палочка преимущественно выделяется у тяжелого контингента больных, у которых присутствуют осложненные формы пиелонефрита (на фоне мочекаменной болезни, аномалии развития мочевыводящих путей) [61].
Несмотря на ведущую роль грамотрицательных микроорганизмов в этиологии острого пиелонефрита, стафилококк не утратил своего значения в развитии заболевания. Установлено, что наиболее тяжелые по клиническому течению формы гнойно-деструктивного пиелонефрита нередко обусловлены гематогенным инфицированием почечной ткани стафилококком, который, как известно, отличается высокой вирулентностью и патогенностью [34].
Впервые развивающийся инфекционный процесс в почках обычно имеет мономикробный характер, и наиболее частым возбудителем является кишечная палочка. При длительно текущем, рецидивирующем и осложненном гнойно-деструктивном пиелонефрите спектр возбудителей расширяется (кишечная палочка - 26,4%, протей - 22,6%, клебсиелла -14,2%, энтеробактер - 9,4%, синегнойная палочка - 5,7%, стафилококк -4,7%) и обычно выявляются ассоциации возбудителей [79]. Частота выявления микробных ассоциаций составляет 20-30%. Типичными представителями таких микробных ассоциаций являются кишечная и синегнойная палочка, протей, а также энтерококк [111].
Значительная роль кишечной палочки среди возбудителей пиелонефрита объясняется тем, что, являясь сапрофитом в кишечнике, она в условиях снижения иммунологической защиты организма становится патогенной [114].
Нефропатогенность микроорганизмов определяется тропизмом к паренхиме почек, феноменом прилипания грамотрицательных бактерий к эпителию мочевых путей благодаря фимбриям [202], сходству микробных антигенов с антигенами человека системы АВО, обнаруженному у 44-56% штаммов кишечной палочки, способностью размножаться в кислой среде. Вирулентность условнопатогенных микроорганизмов невелика. Они вызывают заболевание (пиелонефрит) в тех случаях, когда у больной имеется снижение иммунореактивности и/или неспецифической резистентности [86].
Острый пиелонефрит чаще возникает у женщин, которые ранее перенесли острое воспаление мочевых путей, либо до беременности страдали хроническим, латентно протекавшим пиелонефритом [66]. Около 70% беременных, у которых развился острый пиелонефрит, в анамнезе имели заболевания мочевых путей. Известно также, что развитию острого пиелонефрита беременных способствуют пороки развития почек и мочеточников, встречающиеся у 6-18% беременных. В патогенезе пиелонефрита важную роль играет наследственная предрасположенность [12; 140].
Одним из наиболее важных факторов риска пиелонефрита является бессимптомная бактериурия, частота которой у беременных колеблется в широких пределах - от 9,3% до 86,6% [145; 156; 199]. При отсутствии адекватного лечения бактериурии в каждом третьем наблюдении развивается гестационный пиелонефрит, а среди гнойно-деструктивных форм пиелонефрита частота предшествующей бессимптомной бактериурии достигает 65% [198; 199].
Необходимым условием развития микробно-воспалительного процесса является наличие микроорганизмов, обладающих патогенными и вирулентными свойствами, достаточными для индукции воспаления. Факторами патогенности и вирулентности являются поверхностные антигены капсулы, адгезины, подвижность микроорганизма и его токсины [23]. При пиелонефрите наиболее изучены адгезивные свойства кишечной палочки. Уропатогенные штаммы кишечной палочки экспрессируют множество адгезинов, включая Р, S, Dr и тип I фимбрий [138]. Адгезия кишечной палочки к различным клеткам (эпителиальным, эритроцитам и др.) обеспечивается рецепторами-адгезинами двух типов фимбрий: общим или типом I фимбрий и Р-фимбриями. Тип I фимбрий опосредует агглютинацию v эритроцитов, Р-фимбрии опосредуют прикрепление к уроэпителиальным клеткам штаммов кишечной палочки, содержащих Р-фимбрии, активизируя воспалительный ответ выделением таких цитокинов, как ИЛ-8 и ИЛ-6 [138].
Однако для развития пиелонефрита недостаточно только проникновения микроорганизмов в мочевые пути. Экспериментальными исследованиями доказано, что введение в кровяное русло животных больших доз вирулентной микрофлоры не вызывает развития пиелонефрита [130]. По-видимому, необходимы какие-то дополнительные условия, способствующие возникновению воспаления в почечной ткани. Дальнейшие исследования установили, что наиболее существенным фактором, способствующим развитию пиелонефрита, является нарушение уродинамики мочевых путей и кровообращения в почках [130]. Наложение лигатуры на мочеточник с последующим введением в кровяное русло животных культуры кишечной палочки приводило к развитию пиелонефрита в той почке, на мочеточник которой была наложена лигатура. Острая окклюзия мочеточника и лоханки создает значительные нарушения уродинамики верхних мочевых путей, чашечно-лоханочную гипертензию, лоханочно-почечные рефлюксы [130].
Клиника и диагностика острого гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных
Острый гнойно-деструктивный пиелонефрит при беременности является самой тяжелой формой пиелонефрита, нередко приводящей к генерализации процесса и развитию сепсисе. Различные формы гнойно-деструктивного процесса в почках диагностируются у 3-5% больных [130].
Клиническая картина гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных складывается из симптомов общей интоксикации и местных проявлений болезни. Характер клинической картины зависит от вирулентности возбудителя, срока беременности, пути инфицирования, степени выраженности нарушения пассажа мочи, а также гнойно-деструктивных изменений в почечной ткани [34; 111]. В начале заболевания преобладают общие симптомы тяжелого инфекционного процесса, местные проявления могут полностью отсутствовать или быть слабо выраженными [8; 130]. В первые дни болезни при гнойном пиелонефрите нередко наблюдаются потрясающие ознобы, сопровождающиеся высокой температурой, сильной головной болью, ломотой во всем теле, тошнотой, временами рвотой, с последующим обильным потоотделением и снижением температуры тела, иногда до нормальных цифр [86; 94]. При тяжелом течении болезни ознобы повторяются несколько раз в сутки. Наблюдаются тахикардия и тахипноэ. В промежутках между ознобами больные обычно вялы, адинамичны, что может служить предвестником септического шока [130]. В процессе развития заболевания к общим симптомам постепенно присоединяются местные. Местная симптоматика острого гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных слагается из болей в поясничной области на стороне поражения, с иррадиацией болей в верхнюю часть живота, паховую область, бедро. Иногда боль определяется по ходу мочеточника. Усиление болей заставляет предполагать переход воспалительного процесса на капсулу почки или околопочечную клетчатку [85; 130].
Выявление гнойно-деструктивных форм (апостематозного нефрита, карбункула и абсцесса почки) проводится на основе клинических особенностей заболевания и лабораторных данных, проанализированных в динамике с учетом эффективности проводимой терапии. Критерием тяжести состояния беременной и воспалительного процесса в почке являются степень выраженности и обратимость интоксикации в результате интенсивной терапии [37]. Тяжесть интоксикации оценивают по температурной реакции организма, частоте пульса и показателям гемодинамики, выраженности озноба, потливости, диспепсических расстройств [34]. Для гнойно-деструктивных форм острого пиелонефрита характерны гектическая лихорадка с перепадом температур в течение суток на 2-3 градуса, сопровождаемая выраженной потливостью. Тревожным признаком, указывающим на обширное гнойное воспаление в почке, является постоянно высокая, резистентная к антибактериальным препаратам температура тела [8; 111].
Локальные симптомы острого гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных могут быть неярко выраженными; они зависят от степени тяжести и распространенности воспалительного процесса в почке и околопочечной жировой клетчатке. Нередко болезненность почки удается выявить только при глубокой бимануальной пальпации и легком поколачивании по поясничной области (симптом Пастернацкого) [85].
Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные периоды беременности имеет типичные особенности. Они обусловлены степенью нарушения пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей. Если в первом триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почечную колику, то во втором и третьем триместрах боли обычно не интенсивные [34; 85; 111].
Диагностика пиелонефрита основана на комплексном учете клинических, лабораторных и инструментальных данных.
Поскольку при гнойно-деструктивном пиелонефрите на первый план выступают такие симптомы интоксикации как лихорадка, тахикардия, тахипноэ, то можно проводить стратификацию тяжести поражения почек, используя критерии синдрома системной воспалительной реакции, предложенные в 1991 году R. Bone: температура 38С или 36С, ЧСС 90 мин"1, частота дыхания 20 мин"1, или РаСОг 32 мм рт. ст., лейкоциты 12х109/л , 4х109/л или 10% молодых форм. При наличии двух и более из выше перечисленных критериев и наличии инфекции (гнойно-деструктивного пиелонефрита) диагностировали сепсис.
Тяжелый сепсис диагностировался при наличии сепсиса с признаками полиорганной дисфункции, гипоперфузией или артериальной гипотензией. Гипоперфузия и нарушения перфузии могут проявляться следующим образом (но не ограничиваться этими признаками) — лактат — ацидоз, олигурия или острые нарушения сознания.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, несмотря на адекватную инфузионную терапию, нарушениями перфузии, которые могут проявляться следующим образом (и не ограничиваться этими признаками) — лактат —» ацидоз, олигурия или острые нарушения сознания. Больные, получающие инотропную поддержку или вазопрессоры, могут и не иметь артериальной гипотензии ко времени нарушений перфузии. Артериальная гипотензия - систолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. или снижение его от исходного более чем на 40 мм рт. ст. в отсутствие других причин для его снижения.
Общая характеристика больных
Тяжесть состояния больных I и II групп оценивалась по шкале SAPS II (Simplified Acute Physiological Score - упрощенная шкала оценки острых функциональных изменений). Шкала SAPS II разработана с целью оценки тяжести состояния и эффективности проводимого лечения у больных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, а также для прогнозирования исхода заболевания [55; 143]. Эта оценочно-прогностическая шкала органной недостаточности отличается объективностью, простотой и доступностью для любой клиники независимо от вида патологии и объема лечения [18; 82].
Обследование женщин проводили по единой схеме, включавшей изучение гематологических показателей (содержание эритроцитов и гемоглобина, количество лейкоцитов и расчет лейкоцитарной формулы), общий анализ мочи, определение биохимических показателей крови, характеризующих функциональное состояние почек и печени. В сыворотке крови исследовали содержание общего белка (г/л), глюкозы (ммоль/л) билирубина (ммоль/л), мочевины (ммоль/л) и креатинина (ммоль/л) [56; 63].
Микробиологические исследования проводили в бактериологической лаборатории Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1. Материалом для микробиологического исследования служила моча, полученная при естественном мочеиспускании (с соблюдением правил асептики), биоптаты из очага гнойного поражения почки, полученные интраоперационно.
Выделение и идентификацию бактериальной микрофлоры и грибов рода Candida осуществляли согласно приказу МЗ СССР № 535 от 22.02.1985 «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследований, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений». Плотность популяции определяли путем подсчета микроорганизмов в 1 мл материала (КОЕ/мл). Чувствительность микробной флоры к набору антибактериальных препаратов проводилась методом серийных разведений в жидкой питательной среде.
Выраженность эндотоксикоза оценивали по содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) на эритроцитах, в плазме венозной крови и моче на разных длинах волн (у.е.) [71]. Для этого крупномолекулярные белки плазмы крови и эритроцитов осаждали 15% раствором трихлоруксусной кислоты и регистрировали спектральную характеристику водного раствора супернатанта в зоне длин волн от 238 до 298 нм. Расчет содержания ВНСММ проводили путем интегрального измерения площади фигуры, образованной осью абсцисс, и полученными значениями экстинций для каждого типа определения: эритроцитов, плазмы и мочи.
Олигопептиды определяли по Лоури [193] в слабокислом супернатанте, полученном при осаждении белков плазмы 15% раствором трихлоуксусной кислоты и разведенным в соотношении 1:9 [72], используя центрифугу ЦЛР-1 и спектрофотометр СФ-46.
При взятии крови на исследование эндогенной интоксикации придерживались общепринятых правил: натощак, по возможности в спокойной обстановке. Кровь бралась самотеком в пластиковую пробирку, куда предварительно добавлялся гепарин из расчета 0,05 мл (при концентрации гепарина 5000 ЕД/мл) на 5 мл крови. Одновременно с кровью забиралась моча для определения в ней содержания веществ низкой и средней молекулярной массы. Для более детального исследования эндотоксемии рассчитывали следующие показатели.
Характеристика пациенток с гнойно-деструктивным гестационным пиелонефритом с позиции синдрома системного воспалительного ответа
В исследуемых группах нами изучены показатели, составляющие симптомокомплекс синдрома системного воспалительного ответа, лейкоцитарного индекса интоксикации и среднего артериального давления. Использованный нами лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) не относится к классическим критериям синдрома системного воспалительного ответа, но является одним из наиболее доступных показателей эндотоксикоза. Достоинством ЛИИ является возможность перевода гемограмм в соизмеримые числовые показатели, отражающие интоксикацию и недостаточность иммунитета [49].
Объективную оценку тяжести состояния больных с гнойно-деструктивным пиелонефритом беременных проводили с использованием системы SAPS II. У больных I группы по шкале SAPS II при поступлении было 18,93 (14; 22) балла, у больных II группы - 13,23 (8; 16) балла, что статистически значимо меньше (р 0,05). Это свидетельствует о большей тяжести состояния больных в I группе при поступлении.
Как видно из таблицы 7, в I группе (п=29) основной процент составили пациентки с двумя признаками синдрома системного воспалительного ответа (41,4%) и септическим шоком (37,9%). Пациентки с тремя признаками синдрома системного воспалительного ответа, сепсисом и тяжелым сепсисом составили соответственно 6,9%, 3,4% и 10,4%. Во II группе (п=35) у большинства пациенток наблюдали 2 признака ССВО (40,0%) и 3 признака ССВО (28,6%). Пациенток с сепсисом и септическим шоком было по 5,7%, тяжелым сепсисом - 2,9%. Однако у 17,1% пациенток второй группы не было признаков ССВО. Более тяжелые пациентки преобладали в группе І, в которой доля сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока составила 51,7%, против 14,3 % - в группе II. Поскольку только у 9 % пациенток при поступлении не было признаков синдрома системного воспалительного ответа, рассмотрение гнойно-деструктивного пиелонефрита беременных с этих позиций считаем актуальным. По данным дисперсионного анализа, в течение 5 суток послеоперационного периода в основной группе изменялись все показатели кроме ЧД, а в группе сравнения - все показатели (табл. 8).
Характер и степень изменений изученных показателей были выявлены при парном сравнении показателей по срокам исследования (1-е, 3-й и 5-е сутки после операции) внутри группы (критерий Вилкоксона для зависимых выборок) и между группами (двухвыборочный критерий Колмогорова-Смирнова для независимых выборок. Результаты представлены на графиках (рис. 6-11).
Оценка среднего артериального давления является одним из шагов оптимизации транспорта кислорода у больных с сепсисом [1]. Мы оценили в динамике величину среднего артериального давления, так как этот показатель является, с одной стороны, наиболее доступным при сравнении с контрольной группой (здоровые беременные), а с другой стороны, в большей степени связан с величиной сердечного выброса и сосудистым тонусом. Показатели ЛИИ и среднего артериального давления в контрольной группе соответствовали литературным данным.
Как представлено на графике (рис. 6) среднее артериальное давление статистически значимо было выше у пациенток основной группы по сравнению с контролем на 3-й и 5-е сутки, к 5-м суткам также регистрировались более высокие значения у пациенток основной группы по сравнению с группой II (сравнения). Более высокие цифры среднего артериального давления связаны с использованием катехоламинов для поддержания необходимого уровня перфузионного давления. При снижении АД среднего менее 65 мм рт.ст требовалось немедленное включение препаратов, повышающих сосудистый тонус (вазопрессорная поддержка) и/или инотропную функцию сердца (инотропная поддержка). Для этих целей нами были использованы дофамин в дозе до 10 мкг/кг/мин (инотропная дозировка) и более 10 мкг/кг/мин — вазопрессорная дозировка. В некоторых случаях применяли сочетание добутамина (инотропная поддержка) с адреналином (вазопрессорная поддержка).
При поступлении в I группе больных ЧСС была статистически значимо выше, чем у пациенток II группы (р 0,03) (рис. 7). При этом уже к 3-м суткам лечения во II группе больных ЧСС не отличалась от нормальных значений, а в I группе нормализация происходила только к 5-м суткам лечения, что также свидетельствовало о большей тяжести интоксикации у больных I группы, с одной стороны, и, возможно, с действием вводимых катехоламинов - с другой, одним из эффектов которых является тахикардия.
При анализе ЧД статистически значимых различий при поступлении у пациенток I и II групп мы не обнаружили, при этом их значения практически не отличались от нормальных значений (рис. 8). Однако во II группе больных не было увеличения ЧД к 3-м и 5-м суткам, и эти значения соответствуют значениям здоровых беременных. В I группе к 3-м суткам выявлялось статистически значимое возрастание ЧД, по сравнению со II группой больных (р 0,0003), это совпадало с большей частотой развития респираторного дистресс-синдрома у больных I группы - в 34,5% случаев против 5,7% случаев у пациенток во II группе.
