Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Иммунитет и неспецифическая резистентность в этиопатогенезе заболеваний пародонта (обзор литературы) 10
1.1 Состояние защитных систем организма при пародонтите 13
1.2 Иммунокорригирующая терапия в комплексном лечении больных паро-донтитом 24
1.3. Характеристика вилона 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Материалы исследования 30
2.2. Клинические методы исследования 30
2.3. Методы исследования иммунитета и неспецифической резистентности 34
2.3.1. Определение субпопуляций иммунокомпетентных клеток 35
2.3.2. Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии 36
2.3.3. Определение уровня иммуноглобулинов 36
2.3.4. Метод определения концентрации цитокинов 37
2.3.5. Оценка фагоцитарной активности нейтрофилов 37
2.3.6. Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) 38
2.4. Статистические методы обработки результатов исследования 39
Глава 3. Защитные системы организма у больных пародонтитом и их динамика под действием традиционной терапии 40
3.1. Клинический статус больных с пародонтитом 40
3.2. Показатели защитных систем организма в норме и у больных пародонтитом различной степени тяжести 43
3.3. Корреляционные связи клинических и иммунологических показателей 50
3.4. Динамика пародонтального статуса и параметров защитных систем организма у больных пародонтитом под влиянием традиционной терапии 54
Глава 4. Применение вилона в комплексном лечении больных пародонтитом 64
4.1. Клинический статус больных основной группы и его изменения под влиянием вилоном 65
4.2. Динамика факторов иммунитета и HP при использовании вилона 67
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 85
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список литературы 99
- Состояние защитных систем организма при пародонтите
- Клинические методы исследования
- Клинический статус больных с пародонтитом
- Клинический статус больных основной группы и его изменения под влиянием вилоном
Введение к работе
Актуальность исследования. Заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест среди актуальных проблем современной стоматологии. Это связано, прежде всего, с их широким распространением среди различных возрастных групп, влиянием на состояние зубо-челюстной системы и на организм в целом [6, 33,38, 63, 73,200].
Согласно современным представлениям, большое значение в этиопато-генезе воспалительных заболеваний пародонта имеют нарушения системы иммунитета и неспецифической резистентности [7, 53, 61, 90, 97, 112, 117 и
ДР-1-
Между тем, данные о состоянии защитных систем организма больных па-
родонтитом часто противоречивы и не всегда полны. Возможно, это связано с тем, что одни авторы ограничивались определением только общих, другие-местных факторов защиты. Некоторые из иммунологических параметров при пародонтите еще не изучены, или изучены слабо (ЛТА, интерлейкины, фагоцитоз ротовых нейтрофилов).
Мало освещены в литературе корреляционные связи показателей иммунологического гомеостаза с клиническими данными, не выделены наиболее информативные из них для объективной характеристики тяжести процесса, выбора лечебной тактики и оценки эффективности лечения.
С другой стороны, имеется ряд попыток применения в комплексе лечения данной нозологии препаратов, коррегирующих состояние иммунитета и неспецифической резистентности - левамизола, полиоксидония, имудона и т.п. [40, 41, 92, 96, 121, 177]. В последнее время интенсивно изучаются иммуно-модуляторы, полученные из ткани тимуса и их синтетические аналоги [21,22, 62,75,77,93 и др.].
Эти вещества относятся к новому классу биорегуляторных пептидов -ЦИТОМЕДИНАМ. Наиболее активными из них являются тималин, тимоген,
тактивин и др. [110, 126, 132, 152, 153 и др.]. Хорошо изучено их влияние на состояние клеточного и гуморального иммунитета при различных заболеваниях.
Однако до сих пор не изучалось влияние вилона на состояние общей и местной защиты при пародонтите, нет рекомендаций по применению последнего препарата в пародонтологии.
ЦЕЛЬ исследования - оценить влияние иммунокорректора вилона на состояние защитных систем организма у больных пародонтитом различной степени тяжести и связанный с этим клинический эффект.
ЗАДАЧИ исследования:
Проследить изменение содержания субпопуляций лимфоцитов, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, концентраций иммуноглобулинов А, М, G, содержание цитокинов - ИЛ-ір, ИЛ-4, ИФу, фагоцитарной активности нейтрофилов крови больных пародонтитом различной степени тяжести.
Определить концентрацию секреторного IgA, цитокинов - ИЛ-1р, ИЛ-4, ИФу в ротовой жидкости и оценить фагоцитарную активность нейтрофилов ротового смыва у больных пародонтитом различной степени тяжести.
Исследовать взаимосвязь между иммунологическими показателями и клиническими индексами состояния пародонта.
Оценить динамику показателей клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической защиты у больных пародонтитом под действием базисной терапии и при использовании вилона в комплексном лечении.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые на основании комплексного изучения защитных систем организма больных пародонтитом выявлена взаимосвязь между индексами, характеризующими клинический статус пародонта и факторами защиты (ЛТА и фагоцитоз).
Впервые обнаружено угнетение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в крови при пародонтите, коррелирующее с тяжестью патологического процес-
са. Положительная динамика количества лимфоцитарно-тромбоцитарных ко-агрегатов является объективным критерием успешного лечения.
Установлено нормализующее влияние вилона на состав субпопуляций лимфоцитов, ЛТА, уровни IgA, М, G, цитокинов ИЛ-lp, ИЛ-4, ИФу и фагоцитоза при пародонтите, а также на показатели, характеризующие состояние паро-донта (индексы РМА, PI, ПШП).
Разработан способ определения фагоцитарной активности нейтрофилов полости рта (патент РФ на изобретение N2093827 от 20.10.1997.).
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Полученные данные о состоянии иммунитета и неспецифической защиты при пародонтите могут быть использованы для диагностики заболевания, выбора лечебной тактики и оценки ее эффективности.
Для оценки степени тяжести пародонтита предложено использование показателей ЛТА и фагоцитоза. Критерием успешной терапии является положительная динамика данных параметров.
Разработана схема применения вилона в комплексе лечения больных паро-донтитом различной степени тяжести.
ПОЛОЖЕНИЯ, выносимые на защиту:
У больных хроническим пародонтитом уменьшается количество лимфоцитов, их субпопуляций, тормозится способность лимфоцитов адгезировать тромбоциты, повышается продукция провоспалительных цитокинов, угнетается фагоцитарная активность нейтрофилов, выявляется дисбаланс иммуноглобулинов, снижается продукция секреторного IgA.
Для устранения иммунологических нарушений у больных пародонтитом показано применение иммунокорректора вилона. Использование вилона в комплексном лечении значительно улучшает результаты терапии, быстрее приближает к норме показатели клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитоза.
АПРОБАЦИЯ. Материалы диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции "Экологическая патология: вопросы биохимии, фармакологии, клиники" (Чита, 1996); на Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы стоматологии" (Чита, 1998); на региональной межвузовской конференции "Медицина завтрашнего дня" (Чита, 2002); на Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы инфекционной патологии и современные методы лечения" (Пенза, 2002); на Межобластной научно-практической конференции "Актуальные вопросы стоматологии" (Благовещенск, 2002); на Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины" (Чита, 2003); на областной конференции врачей -стоматологов (Чита, 2003).
Данные о клиническом эффекте вилона при лечении пародонтита вошли в отчет для Фармкомитета РФ и использованы при составлении инструкции по применению данного препарата.
Результаты работы внедрены в практику терапевтического отделения стоматологической клиники ЧГМА и пародонтологического кабинета Областной стоматологической поликлиники N2 г.Читы.
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе получен патент на изобретение.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Текст изложен на 125 страницах машинописи, иллюстрирован 29 таблицами, 1 рисунком и 4 рентгенограммами. Библиография включает 262 источника, в том числе 186 отечественных и 76- зарубежных авторов.
Автор выражает глубокую благодарность профессору Ю.А.Витковскому, врачам-пародонтологам А.А.Спириной и С.Е.Кременчуговой за помощь и поддержку при выполнении работы.
Состояние защитных систем организма при пародонтите
Заболевания пародонта являются не только стоматологической, но и общемедицинской и даже социальной проблемой, решение которой остается одним из наиболее актуальных вопросов современной стоматологии, т.к. эта патология-самая распространенная среди населения земного шара после кариеса. Имеющиеся эпидемиологические сведения противоречивы и неполны, что обусловлено неодинаковой частотой распространенности ВЗП в различных географических зонах мира и среди этнических групп, разницей методик исследования, уровней гигиены полости рта и стоматологической помощи и др. [6, 43, 68, 91]. С прогрессом цивилизации выявляемость ВЗП резко повысилась. По данным научной группы ВОЗ в 1990 г., основанным на обследовании населения 53 стран мира, пик заболеваний пародонта приходится на возраст 35-44 года (65-98%) и 15-19 лет (55-99%). Эпидемиологические исследования указывают, что наиболее часто в молодом возрасте встречается гингивит, после 30 лет - пародонтит и смешанные формы [200]. В России распространенность ВЗП, по сведениям проведенного под эгидой ВОЗ в 1999 г. исследования, остается высокой. Заболеваемость среди российских детей составляет 48% в 12-летнем возрасте, и 57% -у 15-летних. В возрастной группе 35-44 года процент лиц, у которых в той или иной степени встречаются ВЗП, составляет более 86% [73]. Значительная распространенность различных форм патологии пародонта, тяжесть и упорное течение некоторых из них определяют значимость проблемы и служат основанием для включения вопросов их терапии в одну из самых актуальных проблем стоматологии. Имеющиеся лечебные средства не дают порой желаемого эффекта и не позволяют добиться стойкой ремиссии [39, 49, 109, 195]. По современным сведениям, патогенез ВЗП определяется многими механизмами [1, 38, 53, 101, 191, 198, 224, 247]. Среди факторов, роль которых в возникновении и развитии болезней пародонта не вызывает сомнений, называют микроорганизмы полости рта, зубные отложения, особенности питания, травму периодонта, недостаточную функциональную нагрузку зубочелюстной системы, состояние макроорганизма и др. [7,33,34,112,113,119,156,183,223].
Причиной возникновения патологического процесса в пародонте является сочетание местных и общих факторов на фоне измененной реактивности организма [25, 89,109,226].
Сегодня оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а ВЗП в большинстве случаев являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта [59,172,202,224].
Большинство зарубежных исследователей объясняют развитие воспалительных изменений в пародонте влиянием зубной бляшки. Пато-генность субгингивальных бактерий для тканей пародонта подтверждена многочисленными исследованиями и некоторые виды микроорганизмов признаны в качестве специфических пародонтогенов [7, 112, 231, 232, 257, 260]. С прогрессивными адультными формами пародонтита чаще всего связывают так называемые темнопигментированные бактероиды. Вирулентнейшей из всех видов пародонтальных бактерий является Рог-phyromonas (Bacteroides) gingivalis, обладающая способностью ингибиро-вать активность нейтрофилов и другими выраженными патогенными свойствами [193, 249]. Другими известными патогенами являются Prevotella (Bacteroides) intermedia и Actinobacillus actinomicetemcomitans (A.a.), тесно связанные с адультными, локализованными ювенильными формами пародонтита и гингивитом беременных [7, 206, 229, 259]. Вирулентность бактерий может выражаться в прямом токсическом воздействии, вызывающем воспаление и деструкцию, а также опосредованно, например путем стимуляции иммунопатологических деструктивных реакций [208, 214,215, 218,220, 237].
В то же время только инфекционная модель этиологии ВЗП не может объяснить вариабельность симптоматики и клинического течения гингивита и пародонтита. Большинство авторов, признавая первичную роль микрофлоры зубной бляшки, указывают на важное значение реактивности организма [9, 10, 34, 61, 69, 95, 247, 262]. M.Straka et al. (2000) связывают патогенетические механизмы развития болезней пародонта именно с дисбалансом взаимодействий микроорганизмов зубной бляшки и защитных систем организма в определенных условиях внешней среды [150].
Ряд исследователей считают, что вследствие поражения сосудов и микроциркуляторных расстройств первично возникают дистрофические изменения тканей пародонта, а микрофлора полости рта на фоне снижения их барьерной функции вызывает воспалительный процесс. Последний способствует прогрессированию деструктивных изменений пародон-тальных тканей [53,94,178].
Некоторые авторы предполагают, что если заболевания пародонта развиваются как генерализованный процесс и протекают по дистрофическому или дистрофически-воспалительному типу, то первостепенную роль играет общее состояние организма, нарушение основных видов обмена веществ, иммунные сдвиги, заболевания ЖКТ, нервной, сердечнососудистой и эндокринной систем. Местные факторы обычно усугубляют их течение и нередко служат пусковым механизмом их прогрессирующего развития. Таким образом, микробам отводится роль вторичного звена патогенетических механизмов заболевания [53,113,119].
Устойчивость тканей пародонта к внешним патогенным воздействиям определяется многими местными и системными факторами. При пародонтите происходят глубокие метаболические нарушения, которые лежат в основе изменения структурно-функциональной резистентности тканей к влиянию повреждающих факторов внешней среды. Обнаружено значительное угнетение энергетического и пластического обмена в пародонте, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза [47,95,108].
Высокая поражаемость пародонта во многом определяется связью с соматической патологией (атеросклероз, сердечно-сосудистая патология, заболевания крови и почек, коллагенозы, эндокринные нарушения и др.) [2,32,43, 53, 89,113,202,209,226].
В настоящее время многочисленные исследования посвящены изучению состояния защитных систем организма при заболеваниях пародонта. Согласно этим данным, в основе развития генерализованного пародонтита лежат нарушения барьерной роли пародонта и функционирования систем, поддерживающих тканевой гомеостаз (иммунной, гемостаза, свободнорадикального окисления и др.), на фоне которых местные причины приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных явлений [9, 13, 69, 87, 115, 157, 166, 167,180 и др.].
Клинические методы исследования
В то же время взаимодействие различных клеток и поддержание тканевого гомеостаза во многом определяется эндогенными биорегуляторами [68, 106].
Сведения о роли биологически активных соединений в поддержании гомеостаза при патологии пародонта служат основанием для активного поиска, выделения и изучения их свойств для использования в терапии пародонтита [108].
В частности, эффективно применение лимфокинов для коррекции фагоцитарной активности нейтрофилов, препаратов коллагена, белковых анаболизаторов, анаболических стероидов, препаратов на основе брефо-кости, циклических нуклеотидов и др. [12,35,70,96,134].
Выраженный терапевтический эффект отмечен при включении ти-малина и тимогена в комплексную терапию пародонтита [78, 131, 145, 182].
В настоящее время изучаются полипептиды тканей пародонта и их роль в течении воспалительного процесса и можно предположить их важное значение в пато- и саногенезе заболеваний пародонта [155].
Анализ многочисленных экспериментальных и клинических исследований показал высокую фармакологическую активность пептидных регуляторов группы цитомединов. При ряде патологических состояний их эффективность существенно превосходит действие известных лекарственных средств [78, 130]. Учитывая перспективы клинического применения цитомединов, возникла необходимость конструирования их аналогов.
В нашей стране из тималина был выделен, а затем синтезирован новый дипептид тимуса Glurp-тимоген, хорошо зарекомендовавший себя в эксперименте и клинике для коррекции вторичных иммунодефицитов [146, 153]. Отсутствие токсических и аллергических реакций во время курса лечения тимогеном указывает на перспективность его применения при различных нарушениях иммунитета [77,78,130].
Использование тимогена при лечении больных пародонтитом позволило добиться значительного улучшения клинического состояния паро-донта, увеличить сроки ремиссии заболевания на фоне нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, а также неспецифической резистентности [175,182].
В настоящее время в Санкт-Петербургском институте биорегуляции и геронтологии путем направленного химического синтеза получен новый олигопептид (Lys-Glu), получивший название "вилон. Его структура имеет полярную аминокислотную последовательность: лизин- положительно заряженная аминокислота с выраженными основными свойствами, глицин имеет отрицательный заряд. Такая аминокислотная последовательность способствует связыванию с рецепторами целого ряда молекул цитокинов. Следует обратить внимание на то, что Lys-Glu является фрагментом многих цитокинов (ИЛ-1 альфа, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИФ-альфа), а также целого ряда биологически активных веществ-тимозинов, тимопоэтинов, паратиреоидного гормона и других [106]. Проведен комплекс исследований по изучению действия вилона в экспериментах на животных. Установлено также, что в опытах in vitro ви-лон значительно увеличивает экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах больных со вторичными иммунодефицитами и способствует усилению продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 альфа, ИЛ-1бета, ФНОальфа, ИЛ-8) [130].
В то же время при инкубации вилона с гепаринизированной и фиб-ринолизной кровью отмечается выброс в окружающую среду из форменных элементов соединений, обладающих антиплазминовым действием [176]. Установлено, что вилон оказывает влияние преимущественно на Т-систему иммунитета: увеличивает экспрессию дифференцировочных антигенов Т-лимфоцитов (CD2+, CD3+, CD4+ и CD25+), потенцирует стимулирующее действие ИЛ-2 на экспрессию маркеров Т-клеток, восстанавливает иммунный ответ у тимэктомированных животных. Вилон стимулирует репаративную фазу воспаления за счет увеличения активности фибробластов [58].
При сравнении влияния вилона и тимогена на показатели HP в эксперименте отмечены существенные преимущества первого. Если тимоген вызывал усиление активности только макрофагов, то вилон оказывал стимулирующее действие и на нейтрофилы, вызывая усиление кисло-родозависимого метаболизма, но не влияя на кислородо-независимые процессы [149].
В опытах in vivo вилон не только ликвидировал вторичные иммунодефицита, но и нормализовал свертываемость крови и фибринолиз, а также восстанавливал нарушенный баланс отдельных белков острой фазы. Кроме того, вилон способствовал регенерации и репарации поврежденных органов и тканей [138].
В настоящее время вилон допущен Фармкомитетом РФ для клинических испытаний в качестве препарата, усиливающего течение репаратив-ных процессов. Первые клинические испытания препарата свидетельствуют о его высокой эффективности при лечении рожистого воспаления, лейомиом матки и эндометриоза, хронических воспалительных заболеваний легких у детей, одонтогенных гнойно-воспалительных процессов [15,46,51,127,170,174].
Клинический статус больных с пародонтитом
Как показал обзор литературы, вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта и роли иммунитета и неспецифической резистентности организма в развитии данной патологии посвящено достаточно большое число работ [7,9,10,34,43, 61, 69, 72,90, 95,101,117, 120,135 и др.].
Между тем, комплексных исследований факторов гуморального и клеточного иммунитета и уровня местной защиты в тканях пародонта по широкому спектру показателей (включая цитокины) недостаточно. Слабо изучены корреляционные взаимосвязи между клинико-иммунологическими параметрами крови и ротовой жидкости у больных пародонтитом, что не позволяет выделить наиболее информативные из них для применения в клинической практике. Не изучена способность лимфоцитов крови больных пародонтитом к образованию коагрегатов с тромбоцитами.
Исходное состояние пародонта и факторов защиты изучено у 75 человек (6 групп больных с пародонтитом различной степени тяжести) и 30 здоровых доноров.
При поступлении в клинику больные хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (25 человек) предъявляли жалобы на периодическую кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи. Осмотр выявил незначительную гиперемию и отечность десневых сосочков, кровоточивость при дотрагивании, наличие пародонтальных карманов глубиной 3,5-4 мм- преимущественно в области язычных поверхностей нижних резцов и дистальных поверхностей верхних первых моляров. Характерным было наличие обильных над- и поддесневых зубных отложений в области данных зубов.
Клинические данные подтверждались пародонтальными индексами. Проба Шиллера-Писарева была положительной в 100%, индекс гигиены Грин-Вермиллиона равнялся 2,3 ± 0,2, индекс РМА- 20,3 ± 2,3% и индекс PI- 1,6 ± 0,1.
Рентгенологическое исследование выявило начальные воспалительные изменения тканей пародонта, выражавшиеся в деструкции кортикальной пластинки межальвеолярных перегородок в области моляров и резцов, очагах остеопороза в костной ткани альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей.
При генерализованном пародонтите средней степени тяжести больные (26 человека) предъявляли жалобы на боль в десне и ее кровоточивость, подвижность отдельных зубов, изменение цвета и вида десны. При осмотре выявлялась гиперемия с цианотическим оттенком и отечность слизистой оболочки десен. Она легко кровоточила при зондировании, неплотно прилегала к шейкам зубов. Пародонтальные карманы были 4- 5 мм глубины с серозным содержимым, у 8 больных- с гнойным. Частота воспалительных изменений на каждой челюсти была неодинакова, а глубина пародонтальных карманов наиболее выражена в области первых моляров верхней челюсти.
Рентгенологически отмечали деструкцию костной ткани межзубных перегородок до 1/2 длины корня, очаги остеопороза, расширение пери-одонтальной щели в пришеечной области. Индекс ИГР-У в данной группе увеличивался до 3,8 ± 0,12, РМА- до 37,8 ± 2,5%, PI- до 3,2 ± 0,2.
Индексная оценка состояния пародонта соответствовала клинической картине и возрастала одновременно с тяжестью заболевания. Анализ индексов воспаления пародонта выявил его зависимость от уровня гигиены полости рта. Так, при пародонтите легкой степени тяжести ИГР-У был в 8, а при средней степени тяжести- почти в 10 раз выше нормы (табл.3.1.1.).
Больные пародонтитом тяжелой степени (24 человека) предьявляли жалобы на кровоточивость и боль в деснах, подвижность и изменение положения зубов, неприятный запах изо рта. В полости рта определяли значительную деформацию десны за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, застойной гиперемии. При зондировании обнаружены пародонтальные карманы глубиной 5 мм и более, у 11 больных- с гнойным отделяемым. Зубы имели 2-3 степень патологической подвижности, выявлялась выраженная травматическая окклюзия зубных рядов.
Рентгенологическая картина характеризовалась резорбцией гребней альвеолярных отростков (1/2 высоты и более) с нечеткими контурами вершин резорбированных перегородок, глубокими костными карманами. В губчатом веществе кости наблюдали очаги остеопороза.
Индекс ИГР-У составил 4,9 ±0,18, РМА-59,8± 2,4%, Р1-4,9± 0,21.
Таким образом, клинические индексы отражали степень выраженности воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.
Клинический статус больных основной группы и его изменения под влиянием вилоном
Известные данные о роли состояния иммунитета и неспецифической резистентности в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта позволяют предположить клиническую эффективность препаратов, нормализующих защитные системы организма. Последнее десятилетие характеризуется бурным интересом исследователей к применению в клинике эндогенных биорегуляторов и их синтетических аналогов. Экспериментально-клиническое изучение этих препаратов выявило специфическое, узконаправленное влияние на орган, из которого они были выделены, и неспецифическое, связанное с действием на механизмы резистентности организма.
В регионе пародонта также обнаружены вещества пептидной природы, обладающие тимоцитактивирующими свойствами и стимулирующие пролиферацию фибробластов [135]. Оказалось эффективным применение лимфокинов для коррекции фагоцитарной активности нейтрофилов при пародонтите. Полипептид из тканей пародонта (пародонтилин) в эксперименте оказывает выраженное протектив-ное и саногенное действие [140, 155]. Все это открывает перспективы их клинического применения, так как защитные системы страдают при любой патологии. Более того, пародонтит сопровождается вторичным иммунодефицитом, что является прямым показанием к включению иммуномодуляторов в комплекс лечения данной нозологии. Как было показано в главе 3, базисная терапия больных пародонтитом слабо влияла на нормализацию иммунитета и неспецифической резистентности организма и, возможно, поэтому не позволяла добиться стойкой ремиссии процесса. В связи с вышесказанным, на следующем этапе исследования была изучена клиническая эффективность иммуномодулятора "вилон" при лечении больных пародонтитом и его влияние на защитные системы организма. Для этого была сформирована основная группа наблюдения, включавшая 38 больных пародонтитом различной степени тяжести, которые в ходе лечения получали данный препарат. В основной группе лечение вилоном начинали только после устранения явлений гнойного воспаления в пародонте. Курс иммунотерапии состоял из 5-7 инъекций 1 мл 0,001% раствора препарата в область переходной складки при легком пародонтите, и 8-10 инъекций при средней и тяжелой степенях, ежедневно или через день. Необходимо отметить, что введение вилона переносилось больными безболезненно. Это позволило вводить препарат под слизистую оболочку полости рта без комбинации с анестетиками.
Клиническое улучшение сразу после курса инъекций препарата отмечено у 29 больных (76%). После окончания терапии значительно улучшилось самочувствие пациентов, заметно изменилась клиническая картина пародонтита, что проявилось в прекращении зуда и боли (100%), кровоточивости (71%); нормализации плотности и цвета десны (65,8%). Наиболее выраженным был эффект вилона у больных легким и средним пародонтитом: десна стала бледно-розовой и плотно прилегала к шейкам зубов, проба Шиллера-Писарева дала отрицательные результаты у 80% больных. Статика зубов и данные рентгенографии оставались без изменений.
Динамика клинических индексов до и после лечения была положительной во всех подгруппах, однако статистически достоверная разница с контролем отмечена при легком пародонтите- по индексу РМА, ИГР-У и ГТТІТП, при среднем - по индексу РМА и ПШП, а при тяжелом- только по РМА (табл.4.1.1.).
