Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 11
1.1. Современное представление о дилатационной кардиомипатии 11
1.2. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией 20
1.3. Общие сведения о приобретенных пороках сердца 25
1.4. Роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении дилатационной кардиомиопатии и приобретенных пороков сердца 32
ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных методы исследования 43
2.1. Клиническая характеристика больных дилатационной кардиомиопатией 43
2.1.1. Распределение больных с приобретенными пороками сердца по полу, возрасту, продолжительности заболевания и социальному статусу 48
2.2. Методы исследования 52
ГЛАВА III. Особенности общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и регионарной (легочной) гемодинамики у больных ДКМП и ППС 55
3.1. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных ДКМП, осложнившейся различной степенью сердечной недостаточности 60
3.1.2.Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у у больных дилатационной кардиомиопатией 63
3.2. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции миокарда у больных приобретенными пороками сердца 74
3.2.1. Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных приобретенными пороками сердца, осложненных развитием хронической сердечной недостаточности 79
3.2.2. Особенности гемодинамики малого круга кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца 84
ГЛАВА IV. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца 94
4.1. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на клиническое состояние, общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией. 95
4.1.1. Влияние лизиноприла на показатели общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности 103
4.2. Роль ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла в коррекции нарушений общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных приобретенными пороками сердца 110
4.2.1 .Влияние лизиноприла на показатели общей гемодинамики, сократительной функции левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца, осложненных развитием сердечной недостаточности 119
4.3. Сравнительная оценка клинико-гемодинамической эффективности лизиноприла у больных дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца 125
Заключение 133
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список использованной литературы 154
- Современное представление о дилатационной кардиомипатии
- Клиническая характеристика больных дилатационной кардиомиопатией
- Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных ДКМП, осложнившейся различной степенью сердечной недостаточности
- Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на клиническое состояние, общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией.
Введение к работе
Одним из наиболее распространенных некоронарогенных заболеваний миокарда является дилатационная кардиомиопатия, (ДКМП), дебютом которой является прогрессирующая сердечная недостаточность, которая в свою очередь ведет к смертности во многих индустриально развитых странах. По данным ВОЗ, за последние годы в мире отмечается рост удельного веса сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По данным статистического управления РФ в России заболеваемость за последние два года составила 1743200 в 2004г. и 1831215 в 2005г., РСО-Алания - 14126, 2 и 14134,5 соответственно. Таким образом, заболеваемость остается на достаточно высоком уровне и имеет тенденцию к росту. О высокой летальности больных ДКМП сообщается многими исследователями. Так, по данным Gillum, в США от ДКМП ежегодно погибает более 9 тыс. человек.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), по сведениям комитета ВОЗ, является наиболее распространенной формой кардиомиопатии. Она характеризуется прогрессирующей дилатацией сердца со значительной кардиомега-лией и хронической сердечной недостаточностью. К числу ведущих клинических проявлений ДКМП относятся: кардиомегалия, хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма и тромбоэмболические осложнения, а так же крупноочаговые повреждения миокарда некоронарогенного характера, встречающихся у 24-34 % больных ДКМП (41,163).
Частным проявлением ДКМП и пусковым механизмом недостаточности кровообращения служит дисфункция миокарда. (11,46). В большинстве случаев в основе хронической сердечной недостаточности (ХСН) лежит систолическая дисфункция левого желудочка (12,43).
ДКМП имеет значительный удельный вес среди некоронарогенных заболеваний сердца, приводящих к синдрому недостаточности кровообращения. По литературным данным (172, 14,68), из 100 000 жителей ежегодно заболевают ДКМП примерно 78 человек. Ее распространенность в США со-
ставляет 36 случаев на 100 000 жителей (187). В'последние два десятилетия отмечают рост числа больных ДКМП более чем на 10 % (44).
Несмотря на снижение заболеваемости ревматической лихорадкой, распространенность приобретенных пороков сердца не имеет достоверной тенденции к снижению. Ревматические пороки сердца в России являются одной из главных причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) и занимают третье место в ее этиологической структуре после ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертонии (АГ). ХСН неминуемо развивается на определенной стадии течения ревматического порока, практически не поддается спонтанному обратному развитию, что ведет к ранней инвали-дизации и летальному исходу (8, 23, 48, 59, 61).
Изучение эпидемиологии ДКМП и ППС тесно связано с изучением распространенности хронической сердечной недостаточности, при которой систолическая дисфункция левого желудка встречается у 2-3 %, застойная сердечная недостаточность - у 1,5 % среди общего населения.
В Европе ишемическая болезнь сердца также является основной причиной развития хронической сердечной недостаточности. В 2002 году проанализировали базы данных итальянской сети Регистра хронической сердечной недостаточности, в который входят амбулаторные больные с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии. Регистр был разработан Итальянской ассоциацией госпитальных кардиологов в 1995 году. Он включает в себя полные данные о 5517 пациентах. У большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью основным диагнозом была ишемическая болезнь сердца и ГБ (2512 пациентов - 45,6 %), на втором месте стоит ДКМП (1988 пациентов, 30,0 %), на третьем месте - ППС (714 пациентов- 12,9 %). Другие причины, приведшие к хронической сердечной недостаточности, были у 303 больных (5,5 %).
В связи с отсутствием точных данных об эпидемиологии СН в России Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) в 2001-2002г.г. было предпринято большое проспективное исследование — Эпиде-
миологическое Обследование больных в реальной практике (Эпоха - ХСН). По результатам обследования 38:,6 % больных, обращающихся в медицинские учреждения, имеют признаки ХСН, и 2/3 из них лечатся стационарно (1,47).
Существенную роль в механизмах компенсации и декомпенсации при ХСН играет состояние гемодинамики малого круга кровообращения (70,172). Так как венозный приток, т.е. «преднагрузка» приходится, прежде всего, на правые отделы сердца, изучение функционального состояния правого желудочка представляет безусловный интерес и является одним из важнейших факторов оценки тяжести клинического течения заболевания и прогноза у больных с ХСН. Своевременное выявление нарушений гемодинамики МКК, в виде уменьшения объема и скорости кровенаполнения легочных сосудов и повышение систолического давления, могут явиться надежными предикторами развития ХСН, и способствовать повышению качества лечения
Сложность проблемы заключается в том, что в поле зрения квалифицированных кардиологов попадают пациенты с сердечной недостаточностью, в том числе страдающие дилатационной кардиомиопатиией и приобретенными пороками сердца, уже при выраженной картине заболевания, а это только вершина «айсберга» (10, 11).
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия может клинически проявиться у лиц любого возраста, включая детей. В среднем - возраст этой категории больных составляет около 35 лет (21,24,118). ДКМП - одна из основных причин хронической сердечной недостаточности у больных моложе 40 лет (19,57). В связи с отсутствием полного представления об этиологии и патогенезе ДКМП отсутствуют и полностью патогенетические методы лечения. Терапия больных определяется основными клиническими синдромами и имеет в основном симптоматический характер. Однако нельзя не отметить и тенденцию к развитию патогенетических подходов в лечении ДКМП.
Среди синдромов, развивающихся при ДКМП и ППС, главным синдромом является хроническая сердечная недостаточность, которая ведет к ранней инвалидизации и смерти больных. Доказательство роли гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовои системы в развитии СН привело к появлению целого ряда фармакологических препаратов, способных ингибировать активность РААС - ИАПФ (46).
Все это обусловливает актуальность дальнейшего изучения гемодина-мических эффектов ингибиторов АПФ на уровне регионарного (легочного) кровотока, общей гемодинамики и функционального состояния левого желудочка, а так же возможности медикаментозной коррекции выявленных нарушений у больных ДКМП и ППС.
В соответствии с вышеизложенным определена цель работы.
Цель работы: изучить возможность применения ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента для коррекции выявленных нарушений показателей общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и гемодинамики малого круга кровообращения у больных дилатацион-ной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца, осложненные
хсн.
Задачи работы:
1. Провести сравнительную оценку состояния общей гемодинамики:
частоты сердечных сокращений, артериального давления, общего периферического сопротивления, минутного объема; систолической функции левого желудочка: конечно-систолического размера, конечно-систолического объема, конечно — диастолического размера, конечно-диастолического объема, фракции выброса, ударного объема; параметров легочного кровообращения: скорости распространения пульсовой волны, реографического индекса, скорости быстрого и медленного кровенаполнения сосудов легких, систолическое давление в легочной артерии у больных ДКМП и ППС с аналогичными показателями в контрольной группе.
2. Установить наиболее ранние диагностически значимые критерии из
менений показателей указанных звеньев кровообращения в их корреляцион
ной, органической взаимосвязи и взаимозависимости у больных ДКМП и
ппс.
Определить возможности фармакологической коррекции показателей гемодинамики лизиноприлом; уточнить основные механизмы положительных влияний ИАПФ на общую и регионарную гемодинамику у больных ДКМП и ППС.
Произвести сравнительную оценку эффективности положительных влияний лизиноприла в различных клинико-гемодинамических ситуациях у больных ДКМП и ППС и, на основе полученных данных, разработать методику их дифференцированного применения в лечении указанных заболева-ний-и их осложнений.
Научная_новизна:
Впервые произведено комплексное, сравнительное изучение общей гемодинамики, функционального состояния ЛЖ и регионарной (легочной) гемодинамики в их органической взаимосвязи у больных ДКМП и ППС в динамике развития ХСН.
Впервые изучено влияние ингибитора АПФ лизиноприла на сосудистый тонус, систолическую функцию левого желудочка, гемодинамику малого круга кровообращения у данной категории больных.
Проведена сравнительная оценка эффективности лизиноприла у больных ДКМП и ППС, показана возможность фармакологической коррекции легочной гипертензии и систолической дисфункции ЛЖ лизиноприлом, что сопровождается закономерным улучшением качества жизни и прогноза больных ДКМП и ППС.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. У большинства больных ДКМП и ППС уже на ранних стадиях развития заболевания отмечены существенные изменения показателей общей гемодинамики, функционального состояния левого желудочка и легочного
кровообращения, которые неуклонно прогрессируют, в большей степени у больных ДКМП, и приводят к выраженному нарушению глобальной сократительной активности миокарда ЛЖ и выраженной легочной гипертензии, способствующей развитию ХСН.
Методом корреляционного анализа доказано, что в случаях комплексного лечения улучшение гемодинамических и клинических показателей связано своим происхождением именно воздействию диротона.
Назначение ИАПФ лизиноприла оказывает положительное влияние на гемодинамические показатели, улучшает качество жизни и прогноз у больных ДКМП и ППС, уменьшает функциональный класс ХСН.
4.Результаты проведенных исследований могут стать основой дифференцированного подхода к назначению ИАПФ в различных клинико-гемодинамических ситуациях у больных ДКМП и ППС, и тем самым повысить качество лечения указанного патологического процесса.
Практическая ценность:
Результаты исследований могут значительно повысить качество лечения больных ДКМП и ППС за счет дифференцированного-применения лизиноприла.
Раннее выявление симптомов СН способствует проведению своевременной патогенетически обоснованной терапии за счет дифференцированного применения лизиноприла, основанного на учете, как индивидуальных фар-макодинамических свойств препарата, так и клинико-гемодинамических особенностей больных ДКМП и ППС в каждом отдельном случае (артериальный сосудистый тонус, систолическая функция левого желудочка, гемодинамика малого круга, отсутствие или наличие хронической сердечной недостаточности, степень ее выраженности и др.).
Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 научных работ.
Современное представление о дилатационной кардиомипатии
Изучение эпидемиологии ДКМП тесно связано с изучением распространенности хронической сердечной недостаточности, при которой систолическая дисфункция левого желудочка встречается у 2-3 %, а застойная сердечная недостаточность — у 1,5 % среди общего населения. ДКМП может клинически проявиться у лиц любого возраста, включая детей. В среднем возраст этой категории больных составляет около 35 лет (49, 123). ДКМП — одна из основных причин хронической сердечной недостаточности у больных моложе 40 лет.
У мужчин ДКМП развивается до 5 раз чаще, чем у женщин. По литературным данным (53, 60), заболеванию ДКМП в большей степени подвержены мужчины в возрасте от 35 до 45 лет.
По прогнозам экспертов, в ближайшие 20-30 лет, распространенность ХСН возрастет на 40-60 %, причем уже сейчас рост заболеваемости отмечается не только среди пожилых людей, но и среди лиц молодого возраста. В молодом возрасте ХСН связана с дилатационной кардиомиопатией и приобретенными пороками сердца (1, 2, 3, 7, 12). В связи с отсутствием точных данных об эпидемиологии ХСН в России Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) в 2001-2002 гг. было предпринято большое проспективное исследование - Эпидемиологическое Обследование больных в реальной практике (ЭПОХА-ХСН). В 22 регионах России проводился скрининг пациентов, наблюдавшихся в поликлиниках и стационарах. По результатам обследования 38,6 % больных, обращающихся в медицинские учреждения, имеют признаки ХСН, и 2/3 из них лечатся стационарно.
Общие сведения о ДКМП и механизмах развития на ее фоне ХСН. Несомненную актуальность имеют различные аспекты некоронароген-ных заболеваний миокарда (НЗМ). Среди форм некоронарогенных заболеваний миокарда, наиболее подверженных развитию сердечной недостаточности (СН), прежде всего, следует отметить дилатационную кардиомиопатию.
Именно это заболевание характеризуется нарастанием дилатации полостей сердца, миокардиодистрофией, синдромом малого сердечного выброса, нарушениями ритма, что приводит к развитию СН, резистентной в отношении медикаментозной терапии (64, 128, 166, 197).
Проспективное клинико-патологоанатомическое исследование, выполненное Rakar S, et al. 1997 в США (19), позволило оценить заболеваемость ДКМП в 6,95 случаев на 100 тыс. населения в год. В России систематизированные исследования по эпидемиологии ДКМП не проводились.
При ДКМП имеют место два варианта заболевания: один вероятно, связанный с перенесенным, нередко латентным, миокардитом хронического течения; другой, истинно идиопатический, этиология которого неизвестна. ДКМП рассматривается в настоящее время в основном с позиций вирусно-иммунологической и генетической концепций. Примерно у 20 % больных заболевание ассоциируется с перенесенным ранее инфекционным миокардитом. Считают, что воздействие на миофибрилы в первую очередь энтерови-русов, в том числе включение вирусной РНК в генетический аппарат кар-диомиоцитов или влияние «запущенного» вирусами аутоимунного процесса, ведет к повреждению митохондрий и нарушению энергетического метаболизма клеток.
При использовании современных молекулярно- биологических технологий, в том числе полимеразной цепной реакции (ПНР) у части больных удается выявить вирус Коксаки, вирус гепатита С, герпеса, цитомегаловирус.
У части больных обнаруживаются высокие титры кардиоспецифиче-ских аутоантител к миозину тяжелых цепей, тропомиозину и митохондри-альной мембраны кардиомиоцитов, а так же увеличение цитокинов в крови, что подчеркивает роль аутоимунных нарушений. Вероятно, именно больные с исходным аутоимунным дефицитом в большей степени подвержены повреждающему воздействию вирусов и развитию ДКМП (7, 15, 23, 36, 38, 51, 57, 66).
В происхождении ДКМП большое значение имеет так же генетическая предрасположенность к возникновению заболевания. Семейные ДКМП встречаются примерно в 1/3 случаев заболевания. Для них характерно, главным образом, аутосомно-доминантное наследование.
Наконец, имеются данные о неблагоприятном воздействии алкоголя на миокард, что может приводить к нарушению синтеза сократительных белков кардиомиоцитов, повреждению митохондрий, нарушению энергетического метаболизма клеток и, в конечном счете, к критическому снижению сократимости сердечной мышцы и расширению полостей сердца, т.е. к формированию ДКМП (9, 19, 20, 63, 73, 174, 175).
Известно, что ДКМП длительное время может протекать латентно, без клинических проявлений.
ДКМП занимает существенное место - от 15 % до 36 % согласно исследованиям CONSENSUS и CIBIS, сразу вслед за известными «глобальными» заболеваниями - ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертонией (АГ), приводящими к развитию СН (65, 78, 140, 177).
В результате воздействия перечисленных выше и некоторых других (в том числе пока неизвестных) этиологических факторов происходит первичное повреждение кардиомиоцитов, снижение энергетического метаболизма клеток и уменьшение количества нормально функционирующих миофиб-рилл. Это ведет к прогрессирующему уменьшению сократительной способности миокарда и насосной функции сердца. В результате снижения ино-тропной функции миокарда происходит дилатация полостей сердца, которая согласно механизму Франка-Старлинга, в течение некоторого времени поддерживает УО и ФВ на достаточном уровне.
Одновременно развивающаяся тахикардия (активация САС) так же способствует сохранению сердечного выброса (МО, СИ).
Однако такая компенсация весьма невыгодна с энергетической точки зрения, поскольку, согласно закону Лапласа, для создания адекватного давления в полости желудочка дилатированная стенка ЛЖ доЛЖна развивать значительно большее внутримиокардиальное напряжение (77, 81, 83, 90, 97, 121, 126).
Клиническая характеристика больных дилатационной кардиомиопатией
Нами обследовано 89 человек. Из них, 39 - больные, с установленным диагнозом ДКМП, не получавшие регулярного лечения по поводу данного заболевания в течение последних 3 месяцев. Группу больных с приобретенными пороками сердца ревматической этиологии составили 20 человек, контрольную группу составили 30 человек, сопоставимых с основной группой по возрасту и полу. Из исследования исключались больные с ишемическои и алкогольной кардиомиопатией, врожденными пороками сердца и первичной, легочной гипертензией.
Как видно из таблицы 1, из числа обследованных больше было мужчин -31 человек ( 79 %), средний возраст больных составил 39 лет, (пожилыми людьми, по данным ВОЗ, считаются люди старше 65 лет), средняя продолжительность заболевания - 5 лет.
Исходя из тщательно собранного анамнеза определено, что у 11 человек ( 28,2 %) имелись указания на наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы у ближайших родственников, у 9 больных развитию ДКМП предшествовала острая респираторная вирусная инфекция или пневмония. Отмечены единичные случаи холецистита, гастрита и пиелонефрита - вне обострения. Ни у одного больного в анамнезе не было указания на перенесенный ранее инфаркт миокарда. ВІЗ случаях (33,3 %) основному заболеванию сопутствовала артериальная гипертензия.
У всех исследуемых (100 %), течение заболевания осложнилось раз личными формами хронической сердечной недостаточности. По классификации Стражеско-Василенко больные были распределены следующим образом: у 5 - Н I, у 10-Н ПА, у 12 - Н ПБ, у 12 человек - Н III стадии.
Как видно из таблицы 2, у обследованных больных преобладала симптоматика, связанная с признаками недостаточности кровообращения. Основными предъявляемыми жалобами были: одышка, повышенная утомляемость — у всех больных (100 %), приступы сердцебиения - у 26 больных (66,6 %) и отеки на нижних конечностях - 24 человека (61,5 %), реже встречались признаки цереброваскулярных расстройств (61,5 %).
Как видно из таблицы 4, из числа обследованных больше было женщин -17 человек(85 %),мужчин -3(15 %), средний возраст больных составил -42,5 года, средняя продолжительность заболевания — 8 лет.
Исходя из тщательно собранного анамнеза определено, что у всех 20 больных приобретенные пороки сердца имели ревматическую этиологию. Из исследования исключались пациенты с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы любой другой этиологии. В структуре пороков сердца чаще встречался митральный стеноз (65 %), аортальная недостаточность выявлялась гораздо реже (35 %).
У большинства пациентов (15 человек из 20) порок сердца сформировался в подростковом возрасте, вторичная профилактика ревматизма не проводилась, она была прекращена практически у всех больных за несколько лет до настоящего исследования.
Таким образом, больные с приобретенными пороками сердца распределись на следующие группы: - больные ПС - митральным стенозом (65 %) - больные ПС — аортальной недостаточностью (35 %) - больные ПС, осложненные ХСН по классификации Стражеско - Василенко: HI-15 %; НИ А-70 %; ННБ-15 %.
В соответствии с задачей исследования оценивались клинические и ге-модинамические (ЧСС, АДср., ОПСС, МО) эффекты ингибитора ангиотен-зин-превращающего фермента лизиноприла. Клиническое исследование включало в себя изучение жалоб, анамнеза и объективное исследование. Особое внимание уделялось выявлению синдрома кардиомегалии (расширение границ относительной сердечной тупости влево или тотально), клинических признаков сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке и в покое, тахикардия, цианоз, периферические отеки, застойные явления в легких, гепатомегалия), а также признакам нарушений церебральной гемодинамики (головокружение, головная боль, шум в ушах).
Для изучения общей гемодинамики, сократительной функции миокарда « ЛЖ и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ДКМП и ППС использовался комплекс неинвазивных инструментальных методов, включающий электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭХОКГ), реопуль-монографию (РПГ). Данные методы исследования обладают достаточной информативностью и доступностью, что позволяет использовать их для повторных измерений основных показателей во время динамического наблюдения.
Эхокардиографическое исследование проводили с помощью аппарата Vingmed 725, датчиком 3,25 МГц. Для исследования левого желудочка использовали парастернальную позицию длинной оси левого желудочка. В двухмерном режиме оценивали толщину задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ- N не более 12мм), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП N-не более 12мм), конечно-систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ -21-40мм), конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ- N35-60MM). (В.В. Митьков, В.А. Сандриков, 1998г). Конечно- диастоли-ческий объем КДОЛЖ и КСОЛЖ рассчитывали в М-модальном режиме из парастернальной позиции по формуле Teichgolz V=(7/(2,4+D) D в кубе, где V - объем в см в кубе, D - диаметр полости ЛЖ. Так же определяли фракцию выброса миокарда левого желудочка (ФВ ЛЖ) с помощью расчета объемов по формуле Teichgolz, EF=(EDV-ESV)/EDV, %EF=EF 100 % (N - 50-75 %). Ударный объем определяли как разность КДО и КСО.
Электрокардиографическое исследование проводилось на 6-канальном аппарате NIHON KOHDEN CARDIOFAX Q. При обследовании больных использовали общепринятую методику. Географическое исследование проводили на аппаратно-программном комплексе «Валента», в положении больного лежа, после 15-20 минутной адаптации.
При проведении реографии легких определяли следующие показатели, характеризующие кровенаполнение органа: РИ (реографический индекс), Q-a (время распространения пульсовой волны), V6 макс, VM ср. (скорости быстрого и медленного кровенаполнения). Отклонения показателей от нормы от 30 % до 50 % трактовали как умеренные, свыше 50 % как значительные.
Для оценки гипертонии малого круга кровообращения в импульсном доплеровском режиме по скорости струи трикуспидальной регургитации определяли систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). Метод расчета систолического давления в легочной артерии по скорости трикуспидальной регургитации признан в настоящее время наиболее удобным и точным методом (Митьков В.В., 1998г.).
Особенности общей гемодинамики и сократительной функции левого желудочка у больных ДКМП, осложнившейся различной степенью сердечной недостаточности
В зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности все больные были разделены на четыре подгруппы. В первую подгруппу вошли 5 (12,8 %) человек с Н I ст. Ведущими симптомами недостаточности кровообращения у данной группы больных были: снижение работоспособности (100 %), сердцебиение (71 %), одышка при физической нагрузке (80,6 %). Средний возраст больных этой подгруппы составил 30-35 лет (15,3 %), средняя продолжительность заболевания 1-3 года. Нарушения ритма и проводимости встречались у 4 человек, изменения сегмента ST у 3 (60 %), зубца Т - у 2 (40 %), на ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ определялись у 5 (100 %).
Во вторую подгруппу вошли 10 человек с Н ПА ст. Основными симптомами ХСН в этой подгруппе были: снижение работоспособности, сердцебиение и одышка при физической нагрузке, перебои в работе сердца (25,3 %), отеки голеней и стоп (13,4 %), тяжесть в правом подреберье (3 %). Объективно у 100 % больных определялось смещение границ относительной сердечной тупости, у 80 % ослабление I тона на верхушке, у 50 % акроцианоз, у 40 % периферические отеки, у 80 % ослабленное везикулярное дыхание, у 20 % крепитация и у 10 % гепатомегалия. Средний возраст в этой подгруппе - 38±2,5года, средняя продолжительность заболевания - 3±1,5 года, сопутствующая умеренная артери альная гипертензия у 20 % больных. По данным ЭхоКГ у лиц данной группы определялись признаки дилатационной кардиомиопатии.
В третью подгруппу вошли 12 человек с Н ПБ ст. Помимо жалоб, предъявляемых в других подгруппах, больные жаловались на приступы удушья преимущественно в ночное время (4 - 33,3 %), кашель (6 - 50 %), отеки голеней и стоп (8 — 66,6 %). Объективно определялось расширение границ относительной сердечной тупости у 12- 100 %. ослабленное везикулярное дыхание у 12- 100 %, крепитация и мелкопузырчатые хрипы у 4 - 33,3 %. выпот в плевральных полостях у 3 -25 %., гепатомегатия у 6 - 50 % больных. В среднем их возраст равнялся - 45±3,5 годам, продолжительность заболевания - 7=Ы,8 лет. Сопутствующая умеренная АГ определялась у 6 человек данной подгруппы. АДср составило 96 мм.рт.ст.
Четвертую группу больных с ХСН III ФК составила 12 человек (30,7 %). Больные данной группы предъявляли жалобы на одышку в покое - 83 %, на кашель, переходящий в приступы удушья у 8 человек, выраженные отеки голеней и стоп у 10 человек.
Объективно: акроцианоз у 100 % больных данной подгруппы, ослабленное везекулярное дыхание у 7 человек (58,3 %), у 3 (25 %) человек выслушивается крепитация и мелкопузырчатые хрипы, выпот в плевральных полостях у 2 человек, гепатомегалия - у 10 человек (83,3 %). В среднем их возраст равнялся 53,5±1,8 лет. Продолжительность заболевания составила более 5 лет. В данной группе больных умеренная АГ сопутствовала 5 больным (41,6 %).
В исследуемой группе больных нарушение ритма и проводимости зарегистрировано у 48,7 %, мерцание предсердий - 30,7 %, блокада ЛНПГ - (43,5 %), изменения ST у 48,7 % и зубца Т у 48,7 %, отрицательные неравносторонние Т у 17,9 %. Основные показатели общей гемодинамики и сократительной функции миокарда представлены в таблице 9, из которой видно, что с нарастанием степени сердечной недостаточности статистически достоверно увеличиваются линейные размеры и объемы ЛЖ, нарастает степень повышения ОПСС, достоверно уменьшается ФВ, УО, что говорит о снижении систолической функции левого желудочка.
Как видно из таблицы 10, у больных основной группы, по сравнению с контрольной, с высокой степенью достоверности, удлинены временные характеристики (Q-a), снижены реографический индекс (РИ) и скоростные показатели (V6 макс и VM ср), повышено СДЛА, что говорит о снижении кровенаполнения органа и затруднении притока крови по артериям как крупного, так и мелкого калибра.
В зависимости от степени выраженности изменений РГШ больные основной группы были разделены на три подгруппы.
В первую подгруппу вошли 5 человек (16 %) с неизмененными рео-пульмонологическими показателями и нормальной формой реографической кривой. Средний возраст этих больных составил 35 ± 0,48 года, средняя про должительность заболевания 2,1 ± 0,48 года, СДЛА -31,8 мм.рт.ст. Клинические признаки начальной стадии ХСН определялись у всех больных.
Вторую подгруппу составили 18 человек с «умеренными» нарушениями гемодинамики малого круга (58,06 %). Их средний возраст составил 40 ± 1,02 лет, средняя продолжительность заболевания - 4,15 ± 0,63 лет, СДЛА -38,5 мм. рт. ст. Гипертоническая болезнь сопутствовала основному заболеванию у 8 человек (44 %)этой подгруппы. В анамнезе перенесенный вирусный миокардит определялся 5 человек (27,7 %). Клинические признаки сердечной недостаточности различной степени выраженности определялись у всех больных. Характеризуя форму реографических кривых, отмечено снижение амплитуды, более пологий подъем, закругленная вершина, сглаженность или отсутствие диастолической и пресистолической волны. У большего числа больньк этой подгруппы определялась сглаженность или отсутствие инцизуры - 66 %, встречались так же и платообразная у 22 %, и горбовидная у 11 %, 3 форма кривой.
В третью подгруппу вошли 16 человек со «значительными» нарушениями легочного кровотока (25 %), в возрасте 53 ± 0,85 лет, с продолжительностью заболевания 6,4 ± 0,52 лет и СДЛА 41,9 мм. рт. ст. У всех больных данной подгруппы отмечены клинические признаки тяжелой ХСН, тогда как Н III определена у 12 человек. Сглаженность или отсутствие инцизуры рео-графической волны зарегистрировано у 48,6 %,платообразная форма у 35,1 % и горбовидная у 16,2 %.
Таким образом, определяется взаимосвязь степени выраженности изменений реопульмонологических показателей с возрастом больных, продолжительностью заболевания, сопутствующей АГ, сопутствующей гипотонией, стадией ХСН и уровнем систолического давления в легочной артерии.
Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента III поколения лизиноприла на клиническое состояние, общую гемодинамику, сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику малого круга кровообращения у больных дилатационной кардиомиопатией.
На основании тщательно собранного анамнеза больные ППС были разделены на две основные группы. Первую группу составили 13 человек с митральным стенозом различной степени, во вторую подгруппу вошли 7 человек с недостаточностью аортального клапана. Во всех случаях пороки сердца имели ревматическую этиологию. Средний возраст больных составил 51,2 года, продолжительность заболевания около 11,5 лет. Сопутствующая артериальная типертензия определялась в 46,1 % случаях (6 человек). Клинические признаки ХСН были выявлены у 84,6 % (11 больных).
Основными жалобами больных группы митральным стенозом были: одышка (78,2 %), сердцебиение при физической нагрузке (81 %), периодический кашель (15 %).Объективно: отмечается акроцианоз на фоне общей бледности кожных покровов; перкуторно определяется смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП), аускультативно выслушивается «хлопающий» I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, выслушивается диа-столический глум на верхушке сердца. Аускультативно, над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в нижнебоковых отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы у 65 % больных, в 15 % случаях определяется гепатомегалия.
На ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия определялись у 10 человек (77 %) - раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, И, aVL, V5, V6, (Р-митрале), увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10с; у троих - гипертрофия правого желудочка (23 %) - в VI комплекс QRS типа rSR, смещение сегмента RS вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III aVF, VI, V2; в 69 % случаях была зафиксирована мерцательная аритмия. У 46,1 % отмечались изменения сегмента ST.
Во вторую группу вошли больные с недостаточностью аортального клапана, их средний возраст составил 48,3» года, длительность заболевания 8,3 года. Артериальное давление имело характерную для данной категории больных особенность - размах между систолическим и диастолическим давлением. У большинства больных (71,4 %) имели место те или иные субъективные и объективные признаки ХСН, преимущественно НI и Н НА стадий.
Основными жалобами данной категории больных были сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке (84 %), ощущение усиленной пульсации сосудов шеи-(72 %), головокружение и чувство дурноты (66 %). Реже (57 %) предъявляли жалобы на боли в области сердца ангинозного характера.
Объективно: кожные покровы бледные, визуально определяется усиленная пульсация сонных артерий «пляска каротид», перкуторно определяется смещение левой границы относительной тупости сердца влево, верхушечный толчок значительно усилен; аускультативно выслушивается диастоличе-ский шум на аорте и в точке Боткина, ослабление I тона и II тонов сердца, выслушивается диастолический шум на аорте.
При ЭКГ исследовании у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка (100 %), внутрижелудочковые блокады в 58 % случаях, а изменение сегмента S и зубца Т в 25 % случаях.
Основные различия показателей общей и внутрисердечной гемодинамики у больных с митральным стенозом и аортальной недостаточностью в сравнении с лицами контрольной группы представлены в таблице 12.
Как видно из таблицы 12, у больных с митральным стенозом размеры ЛЖ были даже меньше, чем в. контрольной группе, на что указывают достоверно меньшие размеры КДР, КСР, КСО и КДО. Следствием уменьшения наполнения левого желудочка кровью является достоверное снижение УО и МОК.
Изменения другого характера были выявлены у больных с аортальной недостаточностью. Обращает на себя внимание значительное превышение показателей сократительной функции левого желудочка в виде увеличения УО и МОК. Размеры левого желудочка значительно превышают таковые в контрольной группе (КДР, КСР, КДО, КСО), достоверно больше и ТЗСЛЖ. Данные изменения отражают компенсаторную гипертрофию увеличения полости ЛЖ. Следует отметить, что все больные данной подгруппы отмечали хорошее самочувствие.
Из группы больных приобретенными пороками сердца было выделено 30 %, у которых основному заболеванию сопутствовала артериальная гипер-тензия. Среди них основное место принадлежало больным митральным стенозом — 66 %. Средний возраст больных составил 54,3±1,2 года, средняя продолжительность заболевания 9,8±1,8 лет. Среднее АД в группе больных ППС с сопутствующей АГ составило 99,8 ±1,4 мм. рт. ст., что достоверно отличалось от величины среднего АД как в контрольной группе, так и в группе больных без сопутствующей АГ (р 0,001).
Среднее значение ОПСС также достоверно повышено и составило 1481,25 ±64,08 дин/с/см"5 (р 0,01). Обращает на себя внимание меньшее, в сравнении с контрольной группой и больными с нормальными цифрами АД, значение ФВ, У О и МОК, что объясняется основным контингентом этой группы (больные митральным стенозом).
