Введение к работе
Актуальность проблемы- Благодаря совершенствованию и широкому применению методов реанимации число оживленных лиц с каждым-годом растет. Однако по. дачным Г.В. Алексеевой (1987) у 63,6 из них при выписке из стационара, наблюдаются различные психоневрологические расстройства. 767'-пострадавших являются людьми наиболее трудоспособного возраста -от 20 до 40 лет. Всё это настоятельно диктует необходимость ,.,' изучения патогенеза и разработки адекватных методов профилактики и лечения постреанимационной энцефалопатии.
Неврологические расстройства в восстановительном периоде после оживления представлены сочетанием-синдромов выпадения ( парезы, параличи, нарушенияв сфере сенсорных систем ) и синдромов расторматавания ( различного рода судороги, мноклонип, гиперкинезы/ галлоцинации, фобии и т.д. ) ( Г.А. Акимов, 197I, Л.О. Бздалян, 1975, Г.В. Алексеева, 1987, В.А. Неговский и со-авт., 1987 ). Последние являются клиническим выражением патологической внутри- и межсистемной деятельности, которая з настоящее время рассматривается не только как свидетельство состоявшиеся ипемических повреждений центральной нервной системы, но и как патогенный нейрофизиологический механизм, принкмедадий участка в формировании поетреанимационной патологии мозга ( А.&. Гурвич, IS37, 1983 ). Исходя из получапцей широкое распространение концепции генераторных механизмов невропатологических синдромов Г.Н. Крыжановского, вполне закономерно предпэло.-:'.7ь, что постреанимацйонные продуктивные синдромы имев? в своо" основе генераторные механизмы^-лоскольку послэ пэг.сч-:-'с-:-::-;. :
ишемии создаются многие ..предпосылки для- возникновения генераторов патологически усиленного возбуждения, патологических детерминант, патологических систем. К таковым могут быть отнесены: усиленное перекисное окисление липидрв нейрональных мембран, неравномерность повреждения различных отделов мозга, изменение активности Л/а"ІК+-АТФ~азн, увеличение внеклеточного содержания К4" и усиление входа Са"1"*" в нейрон, преимуществен-.ное повреждение тормозных механизмов на различных уровнях нервной системы (С.А. Яхина, 1984, 1.Э. Berger et al., ,
1984, D.I. Grachau , 1985, И. Eanrey, .U.D. Shapiro , 1985,
D. Heuscr, H. O-nggeaberger , 1985, BJL Sies^o, S. Wieloch. ,
1985, I. Hssar et al. , 1988, B.T. Долгих и соавт., 1989).
Одним из инициальных моментов возникновения нейропато-
логических синдромов может быть недостаточная активность механизмов саногенеза - антисистем. Усилением их деятельности путем электростимуляции мозговых структур, методом фармакологических воздействий, созданием искусственных вариантов антисистем возможно предупреждать развитие и эффективно подавлять различные неврологические синдромы (Г.Н. Крыжановс-кий, 1980,1991).
Данное направление является практически не разработанным в экспериментальной и клинической реаниматологии, в связи с чеі представлялось актуальным исследовать влияние активации антисистем на функциональное состояние центральной нервной системы в восстановительном периоде после перенесенной клинической смерти. При выборе способов активации антисистем мы руководствовались положением, что активируемые антисистемы должны обладать широким спектром действия, то есть подавлять различ
іе нейропатологическис синдроми. По литературным данным пе ізались наиболее перспективными в этом плане три направле» ія. Первое связано с активацией тормозных структур мозга, (скольку возникновение большинства синдромов связано с фене гном растормаживания и дефицитом тормозных механизмов на :ех уровнях нервной системы. Наиболее удобным объектом для сспериментальных вмешательств оказалось хвостатое ядро, Вто->е направление связано с формированием в мозге искусственно-) варианта антисистемы - артифициальных стабильных функцио-шьных связей второго вида (АСФС-Л). При третьем подходе бы-1 сделана попытна активировать антисистемы фактсрами химичес-)Я природы, содержащимися, вероятно, в ликворе животных, пе-знесших клиническую смерть, поскольку имеются данные, свиде-зльетвугащие об образовании при возникновении патологическо-з процесса специфических антивеществ, способных активизиро-іть процессы выздоровления, в том числе соответствующие анти-ястемы ( Г.А. Бартанян, 1981, Г.Н. Нрыжановский и соавт.,1988)
Цель работы. Изучить влияние антивации антисис-эм на функциональное состояние мозга крыс в постреанимацион-ом периоде.
Задачи исследования. Изучить динамику аэрологического статуса, выживаемость животных, условно-ефлекторнув деятельность в постреанимационном периоде при спользовании: I) фармакологической и электростимуляциокной ктивации хвостатого ядра; 2) метода артифициальных стабиль-ых функциональных связей второго вида; 3} ликвора кроликов, еренесших клиническую смерть.
Научная но'в изн а, практическая v. е о р е т и.чвекая ценность работы.
В работе впервые исследовано влияние активации антисистем на формирование постреанимационной энцефалопатии у крыс, перенесших остановку кровообращения путем пережатия сосудистого пучка у основания сердца.
В предпринятом исследовании показана возможность исполі зования метода активации антисистем в комплексном лечении постреанимационной энцефалопатии, выявлены отличия в реагирс вании мозга на применяемые фармакологические и немедикаментозные воздействия, на разных этапах восстановительного процесса.
Полученные в работе данные могут быть использованы при разработке теории стадий постреанимационного процесса, а та: же позволят совершенствовать существующую схему лечения нев рологических нарушений, возникающих после оживления организ
Объем и структура диссертации Работа состоит из введения, семи глав, обсуждения результат и заключения, выводов, списка литературы, включающего 279 и точников. Диссертация изложена на 173 страницах машинописного текста, содержит II рисунков, 20 таблиц.
![Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде [Электронный ресурс]](/i/i/4481/206135.png "Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде [Электронный ресурс] Айзенберг Леонид Владимирович")