Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1 Виды расстройств дыхания во время сна: определение, клинические проявления и патогенез. Взаимоотношения гипертонической болезни и синдрома обструктивных апноэ во сне. Эпидемиологические аспекты расстройств дыхания во время сна. Лечение синдрома апноэ во сне . 8
1.2 Нарушения сна в пожилом и старческом возрасте 22
1.3 Расстройства дыхания во сне в пожилом и старческом возрасте 25
ГЛАВА 2. Методы исследования и характеристика обследованных пациентов 28
2.1 Методы исследования. 28
2.1.1 Методика измерения АД. 28
2.1.2 Суточное мониторирование АД. 30
2.1.3 Оценка сна по данным анкетирования. 31
2.1.4 Полисомнография. 32
2.2 План исследования. 36
2.3 Характеристика обследованных больных. 40
2.4 Статистическая обработка данных 42
ГЛАВА 3. Полученные результаты 43
3.1 Распространенность и структура нарушений сна у пожилых больных гипертонической болезнью 43
3.2 Результаты коррекции синдрома обструктивных апноэ во сне методом СиПАП - терапии у пожилых больных гипертонической болезнью 2 степени и инсомнией 56
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов 65
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Приложения 89
Список литературы 92
- Виды расстройств дыхания во время сна: определение, клинические проявления и патогенез. Взаимоотношения гипертонической болезни и синдрома обструктивных апноэ во сне. Эпидемиологические аспекты расстройств дыхания во время сна. Лечение синдрома апноэ во сне
- Расстройства дыхания во сне в пожилом и старческом возрасте
- Распространенность и структура нарушений сна у пожилых больных гипертонической болезнью
- Результаты коррекции синдрома обструктивных апноэ во сне методом СиПАП - терапии у пожилых больных гипертонической болезнью 2 степени и инсомнией
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Гипертоническая болезнь (ГБ) является одной из наиболее распространенных неинфекционных пандемий, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20 лет, показали, что распространенность ГБ среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин - 41,1% .
Но несмотря на успехи в понимании патогенеза ГБ и ее лечении, многие вопросы требуют уточнения. Так в ряде отечественных и зарубежных исследований выявлена четкая взаимосвязь между расстройствами дыхания во сне (РДВС), ведущим из которых является синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) и ГБ. Доказано, что распространенность СОАС у пациентов с ГБ очень высока и составляет 26-49% (100, 60). По другим данным, от 40 до 90 % больных СОАС имеют ГБ (145, 146). Было показано, что СОАС способствует возникновению ГБ, ее прогрессированию, и приводит к развитию ранних осложнений (17, 168). Кроме того, СОАС может повышать риск развития инфаркта миокарда, стойкой легочной гипертензии, опасных нарушений ритма, острого нарушения мозгового кровообращения (24,71).
Однако, цитируемые результаты были получены при исследовании групп больных молодого и среднего возраста. Взаимосвязь СОАС и ГБ у лиц пожилого возраста в настоящее время изучена мало. Ряд авторов обследовали группу больных с СОАС старше 60 лет и выявили, что в этой возрастной группе взаимосвязь расстройств дыхания во сне с ГБ утрачивается (103, 111), но это нельзя считать окончательно доказанным фактом. Отсутствие на сегодняшний день понимания четких закономерностей влияния расстройств дыхания во сне на показатели СМАД у пожилых больных ГБ и определило цель и задачи данного исследования.
Цель исследования
Целью настоящей работы является изучение влияния расстройств дыхания во сне на характеристики СМАД у пожилых больных, страдающих ГБ и инсомнией. Задачи исследования
1. Изучить частоту встречаемости проявлений расстройств дыхания во сне среди больных ГБ и инсомнией.
2. Выявить влияние расстройств дыхания во сне на показатели СМАД у пожилых больных ГБ и инсомнией.
3. Определить характер изменения показателей СМАД при коррекции СОАС методом создания непрерывного положительного давления воздуха в дыхательных путях -СиПАП-терапии. (англ. - СРАР)
Научная новизна
У пожилых больных ГБ и инсомнией распространенность РДВС составила 16%, при этом чаще они встречались у мужчин. РДВС обуславливают нарушение структуры ночного сна и вызывают ночную гипоксемию, что приводило к повышению как дневных, так и ночных уровней АД, изменению соотношения этих показателей, а также нарушению типов суточного профиля АД. Было показано, что пациенты с наличием систолодиастолической АГ имеют большие нарушения параметров сна, чем больные с другими подтипами ГБ.
Впервые показано повышение эффективности гипотензивной монотерапии при коррекции СОАС методом СиПАП-терапии.
Практическая значимость
Показано, что коррекция СОАС методом СиПАП-терапии у пожилых больных ГБ и повышенным значением средненочного АД, повышает эффективность гипотензивной монотерапии (способствует достоверному снижению среднедневного диастолического АД (ДАД), а также средненочного как систолического (САД) так и диастолического АД (ДАД).
Положения, выносимые на защиту
1. Установлено влияние расстройств дыхания во сне у пожилых больных ГБ и инсомнией на показатели СМАД и их взаимосвязь с особенностями профиля ночного АД.
2. Коррекция СОАС методом СиПАП-терапии повьппает эффективность стандартной гипотензивной монотерапии у пожилых больных ГБ и инсомнией.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтических и кардиологического отделений ГКБ № 33 им. проф. Остроумова А.А. г. Москвы.
Виды расстройств дыхания во время сна: определение, клинические проявления и патогенез. Взаимоотношения гипертонической болезни и синдрома обструктивных апноэ во сне. Эпидемиологические аспекты расстройств дыхания во время сна. Лечение синдрома апноэ во сне
Расстройства дыхания во сне среди большой группы заболеваний и синдромов, изучаемых во время сна занимают одно из ведущих мест. Они включают в себя САС, синдром гипопноэ и синдром резистентности верхних дыхательных путей. Основным диагностическим критерием САС является эпизод апноэ - остановка дыхания, при которой ороназальный поток во время сна составляет менее 20% от нормы, длительность остановки дыхания более 10 секунд, а количество их в час (индекс апноэ) - 5 и более. При этом десатурация (снижение напряжения кислорода в крови) должна составлять не менее 4% от нормы.
Главным проявлением синдрома гипопноэ является эпизод гипопноэ - снижение оронозального потока во сне на 25-75%» от нормы, при этом десатурации должна составлять 3% и более, а индекс гипопноэ (количество эпизодов гипопноэ в час) не менее 15 (153, 73). Данный синдром рассматривают как стадию непосредственно предшествующую развитию САС. При синдроме резистентности верхних дыхательных путей у пациентов с первичным храпом наблюдается микропробуждения более 15 эпизодов в час, но отсутствуют диагностические критерия САС и синдрома гипопноэ (153, 9). Все три синдрома могут сочетаться у одного пациента. Так, при САС эпизодам апноэ обязательно предшествуют периоды гипопноэ и это нередко, хотя и не всегда, сопровождается громким храпом. Учитывая данный факт, было введены понятия: индекса апноэ (число эпизодов остановок дыхания длительностью более 10 секунд за 1 час сна) и индекса гипопноэ (число эпизодов снижения регистрируемого дыхательного потока до 20-50% от исходного за 1 час сна). Кроме этого введен ряд других показателей. Индекс десатураций (ИД) - число эпизодов снижения насыщения оксигемоглобина крови кислородом более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна. Индекс дыхательных расстройств - количество эпизодов апноэ/гипопноэ в час. При легкой степени САС он составляет 10-19, при умеренной - 20-39, а при тяжелой форме -более 40 эпизодов в час (153, 12). В то же время первичный храп может долгое время существовать изолированно, не сопровождаясь дыхательными нарушениями. Выделяют два типа апноэ - центральное и обструктивное. Характерной особенностью центрального апноэ является отсутствие дыхательных движений грудной и брюшной стенок между полноценными вдохами (7,16). Его возникновение описано при опухолях мозга (72, 99), инсультах, полинейропатиях различного генеза (99), полиомиелите, миастении и мышечных дистрофиях (65, 51), а также застойной сердечной недостаточности (59, 140), вследствии запаздывания вентиляторного ответа из-за снижения скорости кровотока. Синдром центрального апноэ во сне встречается менее чем в 10% от всех случаев САС, поэтому очевидно, что абсолютное большинство больных среди пациентов с САС составляют больные с обструктивным апноэ (140).
Синдром обструктивних апноэ во сне (СОАС) - определяют, как эпизоды расстройств дыхания во время сна, когда отсутствует ороназальный поток воздуха при сохранении или повышении дыхательных движений грудной и брюшной стенок (6, 143). Непосредственной причиной этих расстройств дыхания служит спадение стенок глотки во время вдоха при том, что сохранены дыхательные движения диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц (95). Такое спадение возможно, когда нарушается баланс между силами, которые стремятся сблизить стенки глотки и силами, препятствующими этому. К первьм, прежде всего, относится негативное давление в верхних дыхательных путях в момент вдоха: чем оно ниже, тем больше будет стремление к обструкции. На величину этого давления влияют такие факторы, как сила, развиваемая диафрагмой, способность лёгких к растяжению и величина просвета дыхательных путей. Наиболее важным представляется третий фактор. Согласно закону Бернулли, сужение полой трубы, через которую проходит газ, приводит к увеличению скорости и снижению давления газа в этом месте. Поэтому состояния, которые вызывают такое сужение на любом уровне, способствуют изменению баланса сил и развитию обструктивних эпизодов (84). Патологическое число апноэ-гипопноэ обструктивного характера развивается при гипертрофии лимфоидной ткани глоточного кольца (123, 106, 166), затруднении носового дыхания различного генеза (22, 114), аномалиях строения лицевого скелета (52, 70), ряде эндокринных заболеваний: ожирении (81, 138), акромегалия, гипотиреоз (68, 117), эктопическое расположение щитовидной железы (82), дисплазии соединительной ткани (16, 99), поражениях ствола головного мозга (99, 45), полинейропатиях (99), приеме алкоголя (38, 94, 136), и некоторых медикаментов: бензодиазепины (37, 97), барбитураты, наркотики и анестетики (44,46). Среди факторов, которые определяют устойчивость стенок глотки к спадению на первом месте стоит, несомненно, мьппечный. В поддержании глоточного сегмента верхних дыхательных путей открытым участвуют такие мышцы как m.genioglossus, m.geniohyoideus и m.sternohyoideus, участвующие в выдвижении языка вперёд; m.tensor palatini, m.levator palatini, поднимающие мягкое нёбо; m.alae nasi, уменьшающая сопротивление прохождению воздуха в носовом сегменте и m.cricoarythenoideus posterior, разводящая голосовые складки (84). Активность этих так называемых мышц-дилататоров верхних дыхательных путей тесно связана с фазами дыхательного цикла. Они демонстрируют как тоническую (постоянную), так и фазическую (во время вдоха) активность. Регуляция их деятельности осуществляется инспираторными нейронами, расположенными в разных областях мозга.
Расстройства дыхания во сне в пожилом и старческом возрасте
Выше уже были изложены имеющиеся на сегодняшний день основные закономерности возникновения, протекания и лечения СОАС изучены в группе его наибольшей представленности - у лиц 40-60 лет. В настоящее время не существует единого мнения о частоте СОАС у лиц пожилого и старческого возраста. Ряд авторов отметили очень высокую частоту СОАС в старших возрастных группах. Так, М. Coleman и соавт. (49) выявили СОАС у 39% лиц в возрасте 60-85 лет, Т. Roehrs и соавт. (139) - у 26% обследованных 61-81 лет), a J. Yesavage и соавт. (166) - у 73% (41 обследованный, средний возраст 69,5±6,5 лет). Однако следует подчеркнуть, что эти исследования относятся к первой половине 80-х годов и диагноз СОАС был поставлен на основании клинических данных. Наиболее часто цитируются результаты исследования S. Ancoli-Israel и соавт. (30), где было обследовано 420 лиц в возрасте более 65 лет СОАС констатировали при индексе апноэ гипопноэ 5 эпиз/час. Распространённость синдрома среди лиц возрасте от 65 до 70 лет составила 41% (51% для мужчин и 31% для женщин соответственно), а при индексе апноэ гипопноэ 10 эпиз/час распространённость СОАС этой же возрастной категории в составила 12,5% (15% для мужчин и 10% для женщин соответственно). Причинами объясняющими появление СОАС при старении считают: 1) уменьшение хеморецепторной чувствительности, а соответственно, и гипоксического и гиперкапнического вентиляторных ответов, коррелирующее с возрастом; 2) возрастное увеличение порога пробуждения, которое приводит к запаздыванию реакции на эпизод апноэ и удлинению их; 3) уменьшение с возрастом эластических свойств тканей стенок глотки и сократительной способности мьшщ-дилататоров верхних дыхательных путей; 4) повышение с возрастом частоты кардиологических и неврологических заболеваний, затрагивающих дыхательные нейроны или другие звенья системы регуляции дыхания, таких как дегенеративные заболевания головного мозга, сеншгьная полинейропатия или застойная сердечная недостаточность. Однако, другие авторы отмечают, что увеличение частоты СОАС с возрастом прекращается к 60-ти годам, а затем вновь возобновляется после 80 лет (49). Первый пик распространённости СОАС предлагает объяснять увеличением представленности факторов риска, прежде всего ожирения, и половыми особенностями популяции (преобладание мужчин); второй же - сенильными дегенеративными процессами. Существуют данные, как подтверждающие эту гипотезу, так и противоречащие ей. С возрастом сглаживаются и характерные половые различия распространенности СО АС (35). Показано, что у женщин в период постменопаузы частота СО АС существенно увеличивается и сравнивается с таковой у мужчин соответствующего возраста. Это объясняют тем, что у женщин в старшем и пожилом возрасте наряду с тенденцией к вирилизации (огрубление голоса, рост бороды) чаще выявляется и абдоминальное ожирение (4,132), способствующее развитию СО АС (71, 25). Клинико-диагностические проявления СОАС у пожилых на сегодняшний день находятся в стадии изучения, поскольку они лишь частично совпадают с закономерностями, выявленными для лиц молодого и среднего возраста. Громкий храп отмечали только 35% обследованных, а у 39% имела место избыточная дневная сонливость (30). Обсуждается роль СОАС в развитии внезапной смерти во сне, у пожилых больных, однако это нельзя считать окончательно доказанным фактом (56, 125). Ряд авторов обследовали группу больных с СОАС старше 60 лет и выявили, что в этой возрастной группе взаимосвязь расстройств дыхания во сне с ГБ утрачивается (103,111,113), но это также нельзя считать окончательно доказанным фактом. Методы коррекции СОАС для лиц пожилого и старческого возраста те же что и для пациентов молодого и среднего возраста, но их целесообразность и предпочтительность также требует дополнительного изучения. Таким образом, данные литературного обзора позволяют выявить недостаточность освещения вопросов частоты встречаемости РДВС среди пожилых больных ГБ и инсомнией, определения влияния РДВС на показатели СМАД, а также характер изменения показателей СМАД при коррекции СОАС методом СиПАП терапии у этой категории больных. Данные вопросы легли в основу нашего исследования.
Распространенность и структура нарушений сна у пожилых больных гипертонической болезнью
Гипертоническая болезнь (ГБ) является одной из наиболее распространенных неинфекционных пандемий, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Но несмотря на успехи в понимании патогенеза ГБ и ее лечении, многие вопросы требуют уточнения. Так в ряде отечественных и зарубежных исследований выявлена четкая взаимосвязь между РДВС, ведущим из которых является СОАС и ГБ. Показано, что распространенность СОАС у пациентов с ГБ очень высока и составляет 26-49% (100, 60). По другим данным, от 40 до 90% больных СОАС имеют ГБ (145,146). Было показано, что СОАС способствует возникновению ГБ, ее прогрессированию, и приводит к развитию ранних осложнений (17, 168). Кроме того, СОАС может способствовать развитию стойкой легочной гипертензии, опасных нарушений ритма, повышать риск развития инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения (24,147,126).
Однако, упомянутые результаты получены лишь при исследовании групп больных молодого и среднего возраста. Взаимосвязь СОАС и ГБ у лиц пожилого возраста в настоящее время изучена мало. Ряд авторов обследовали группу больных с СОАС старше 60 лет и выявили, что в этой возрастной группе взаимосвязь расстройств дыхания во сне с ГБ утрачивается (102,103,111) но это нельзя считать окончательно доказанным фактом.
Поэтому целью настоящей работы явилось изучение влияния расстройств дыхания во сне на характеристики СМАД у пожилых больных, страдающих ГБ и инсомнией. Это стало возможным с появлением объективных как кардиологических, так и сомнологических методик оценки состояния организма, таких как СМАД полисомнография, пульсоксиметрия.
Мы обследовали 115 человек пожилого возраста (по критериям ВОЗ с 60 до 74 лет), с ГБ 2. Больные получали ингибитор ангиотензин-превращающего фермента фозиноприл (моноприл, фирма "Bristol-Myers Squibb", США) в дозе 10-40 мг/сут., антагонист кальция амлодипин (норваск, фирма "Pfizer",CIHA) в дозе 2,5-10 мг/сут., диуретик индапамид ретард (арифон ретард, фирма "Servier", Франция) в дозе 1,5 мг/сут., (3-блокатор метопролола сукцинат (беталок ЗОК, фирма "Astra Zeneca", Швеция) в дозе 25-200 мг/сут. Всем пациентам проводили оценку клинических проявлений РДВС путем опроса по анкете для скрининга синдрома апноэ во сне, предложенной А.М.Вейном и Т.С. Елигулашвили, определяли наличие иных нарушений сна по анкете «субъективной оценки характеристик сна», предложенной A.M. Вейном и Я.И. Левиным, (приложения 1 и 2) для выявления инсомнии, а также проводили СМАД по стандартной методике. По результатам анкетирования жалобы на нарушения сна предъявили 108 больных. Отобранным в случайном порядке 50 пациентам из этой группы, параллельно со СМАД для подтверждения характера нарушений сна было проведено полисомнографическое исследование в сочетании с кардиореспираторным мониторингом. Кроме этого, группе из 5 больных ГБ с ночным АД выше нормальных цифр (125/80 мм.рт.ст.) на фоне гипотензивной терапии и доказанным СОАС, верифицированным по данным анкеты, ПСГ и кардиореспираторного мониторинга подбирали лечебное давление на аппарате для СиПАП-терапии под контролем ПСГ и кардиореспираторного мониторинга в течении 1 или нескольких ночей. После подбора пациентам проводился контрольный сеанс СиПАП-терапии с одновременным СМАД, полисомнографией и кардиореспираторным мониторингом с последующим анкетированием АС. Анализ данных, полученных в нашей работе позволил показать, что обследованные пожилые больные часто предъявляли жалобы на различные нарушения сна (в 94% случаев), что значительно превышает известные показатели распространённость диссомнии среди лиц среднего возраста (25-40% в индустриально развитых странах) (119). Напомним, что под термином нарушения сна или диссомнии мы понимаем как нарушения инициации и поддержания сна (инсомнии), вызываемые различными причинами, так и РДВС, основным из которых является СОАС. В то же время полученные нами цифры превышают и показатели распространенности, приведенные другими исследователями проблем сна пожилых, например, A. McGhie et S. Russel (ПО). Представленные нами значения распространённости ближе всего к показателям, опубликованным Национальным Институтом Здоровья США в 1990 г. (66%) (119). В наибольшей степени наши данные соответствуют результатам D. Laird (96), где из 509 мужчин пожилого возраста диссомнические жалобы были обнаружены у 70% обследованных. Расхождение с результатами зарубежных исследований может быть обусловлено особенностями обследованного контингента. Зарубежные авторы преимущественно приводят данные популяционных негоспитальных исследований, при этом наблюдением охватываются пожилые люди, как больные, так и не имеющие текущих проблем со здоровьем или находящиеся в компенсированном состоянии. Контингент больных в нашем исследовании бьш представлен лицами, обратившихся за врачебной помощью по поводу ГБ 2 ст. Кроме основного патологического состояния, явившегося критерием отбора для исследования (ГБ пожилых), эти больные страдали и другими соматическими нарушениями. У обследованных нами лиц имелись другие заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС - 12%), болезни лёгких (13%), заболевания желудочно-кишечного тракта (31%), преходящие нарушений мозгового кровообращения (18%), ожирение (18,5%) (табл. 9, глава 3). Известно, что каждое из этих состояний само по себе может служить причиной нарушений сна. Таким образом, выявленная в нашем исследовании более высокая распространённость диссомнических нарушений среди пожилых лиц может быть обусловлена именно особенностями обследованного контингента.
Результаты коррекции синдрома обструктивных апноэ во сне методом СиПАП - терапии у пожилых больных гипертонической болезнью 2 степени и инсомнией
Сравнение особенностей суточного профиля АД показало, что среди больных с СОАС степень ночного снижения как САД, так и ДАД была достоверно меньше и составили 0,4±9,0% и 1,2+12,8% соответственно, в то время как у больных с инсомнией без СОАС они были 7,7+6,6% и 7,7+6,6% соответственно. Эти параметры АД, в свою очередь, определили типы суточного профиля наших больных, анализ которых, по субъективным данным, показал, что среди больных с проявлениями СОАС, преобладали типы «нон-диппер» и «найт-пикер», причем «найт-пикер» тип в группе с проявлениями СОАС был представлен достоверно чаще - в 22% случаев, в то время как среди больных инсомнией, но без проявлений СОАС - только у 6,1% больных. «Диппер» тип при отсутствии клиники синдрома был отмечен у 30,6%) больных, а при наличии - лишь у 18,6%». А при сопоставлении групп с объективно верифицированным СОАС и его отсутствием вообще оказалось, что у больных с наличием синдрома встретились только типы «нон-диппер» в 50%, и «найт-пикер» - также у 50% больных, а при отсутствии СОАС «найт-пикер» тип определялся достоверно реже - у 11,9% больных, в то время как нормальный «диппер» тип был обнаружен у 26,2% больных.
Многими исследованиями было продемонстрировано, что у пациентов с СОАС нарушается циркадный (суточный) ритм АД. У здоровых людей, а также у большинства больных ГБ ночью наблюдается снижение АД на 10-20% - суточный профиль АД типа "dipper" (3). Однако у части пациентов подобного снижения АД в ночные часы не происходит (суточный профиль АД типа "non-dipper") или даже происходит его пародоксальное повышение (суточный профиль АД типа "night-peaker"). У таких пациентов повышен риск развития поражений органов-мишеней и осложнений ГБ (3, 67, 156, 120). Полученные нами результаты могут быть частично сопоставлены с результатами исследований связи СОАС и АД у больных ГБ преимущественно среднего возраста. Так, М.С.Буниатян и соавт. (3) обследовали 40 больных в возрасте 23-70 лет (29 мужчин и 11 женщин) с мягкой и умеренной ГБ, которые в зависимости от наличия СОАС были разделены на 2 группы. Пациенты ГБ, имеющие СОАС (12 человек) составили 1-ю группу, тогда как во вторую вошли 28 больных ГБ без СОАС. По данным суточного мониторирования АД у пациентов ГБ с наличием СОАС отмечена достоверно большая частота неадекватного снижения ночного САД по сравнению с больными ГБ и отсутствием дыхательных расстройств во сне. Так, частота неадекватного снижения ночного АД в первой группе составила 75% (6 "non-dipper", 3 "night - peaker" из 12 обследуемых лиц), тогда как во второй группе - 25% (3 "non-dippers", 4 "night-peakers" из 28 обследуемых). Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что у больных ГБ, имеющих СОАС, достоверно чаще встречается значимое нарушение циркадного ритма АД, выражающееся в неадекватном снижении или повышении САД во время ночного сна. Об отсутствии снижения ночного АД у больных ГБ и СОАС сообщили также L.Grote и соавт. (67). M.Suzuki и соавт. (156) выявили, что у больных с СОАС и эссенциальной ГБ частота недостаточного снижения ночного АД сопоставима с таковой у пациентов с СОАС и нормальным АД (43 и 50%, соответственно). При этом при сочетании СОАС и ГБ у 48% больных отмечено недостаточное снижение систолического АД, у 22% - диастолического АД, а у 30% - как систолического, так и диастолического АД. Представляет интерес исследование Н. Minemura и соавт. (116), в котором авторы обследовали 38 мужчин с СОАС. При суточном мониторировании АД у 22 из них (58%) выявлен суточный профиль АД типа "non-dippers". После 3 - дневной СиПАП-терапии 15 из 22 "non-dippers" стали "dippers". Полученные результаты позволили авторам сделать вывод о том, что для больных СОАС типично отсутствие адекватного снижения АД в период сна, при этом лечение методом СиПАП-терапии приводит к восстанавлению нормального суточного ритма АД, а, следовательно, снижению риска развития сердечнососудистых осложнений. У пожилых больных взаимосвязь САС с уровнем АД изучена мало. M.RXittner и D.J.McGinty (102, 103) в серии исследований отметили у пожилых пациентов с СО АС повышенную распространенность артериальной гипотонии, которая, по мнению авторов, и обусловливает увеличение частоты инсультов у данного контингента больных. Противоположные данные были представлены в исследовании И.М.Воронина с соавт. (8). Авторы отобрали по результатам обследования методом ночного кардиореспираторного мониторинга 44 пациента с наличием СО АС в возрасте от 60 до 79 лет. Группа контроля составила 22 пациента в возрасте от 27 до 59 лет и была сопоставима по распространенности храпа, полу, индексу массы тела и другим клинико-лабораторньм показателям. В ходе анализа полученных данных было показано, что распространенность, а также степень тяжести ГБ у пациентов с СО АС были достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Сходные результаты были получены в исследовании Pereira А. с соавт. (129) Ими было обследовано 32 пациента старше 65 лет (14 мужчин и 18 женщин) с эссенциальной АГ. По результатам опроса выяснилось, что больные имели жалобы на плохой ночной сон, частые ночные пробуждения, избыточную дневную сонливость. В ходе проведения полисомнографического исследования было установлено, что больные имели синдром обструктивных апноэ во сне, храп, периодические движения конечностей и инсомнию. Исходя из полученных результатов авторы сделали вывод, что именно СОАС поддерживает цифры АД на высоком уровне у лиц пожилого возраста. Вместе с тем, как уже было сказано выше, результаты как отечественных так и зарубежных исследований о связи СОАС и ГБ могут быть сопоставимы с нашими данными лишь частично, поскольку в нашем исследовании больные с ГБ и СОАС имели инсомнию в качестве сопутствующей паталогии. Кроме того, сравнение производилось с больными пожилого возраста не имеющими СОАС, но страдавшими инсомнией. Таким образом, в связи с малым числом работ в этой области довольно сложно обсуждать, являются ли выявленные особенности поведения АД у больных с сочетанием СОАС и инсомнией специфичными для пожилого возраста или повышение АД определяется самим фактом наличия СОАС.
![Влияние одногодичной терапии периндоприлом и индапамидом на уровень артериального давления и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью [Электронный ресурс]](/i/i/4605/185325.png "Влияние одногодичной терапии периндоприлом и индапамидом на уровень артериального давления и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью [Электронный ресурс] Тимофеева Людмила Александровна")
