Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Болатова Лаура Георгиевна

Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии
<
Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Болатова Лаура Георгиевна. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.51 / Болатова Лаура Георгиевна; [Место защиты: ФГУ "Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии"]. - Москва, 2007. - 0 с. : 143 ил. РГБ ОД,

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 8

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе отечно-фнбросклеротической панникулопатии 8

1.2 Классификация отечно-фибросклеротической панникулопатии 24

1.3 Методы диагностики и лечения отечно- фибросклеротической панникулопатии 27

Глава 2. Методы исследования и лечения пациентов с отечно- фибросклеротической панннкулопатией 40

2.1 Методы диагностики 40

2.2 Методы лечения 49

2.3 Методы статистической обработки данных 50

Глава 3. Клинико-лабораторная характеристика пациентов 51

3.1 Клиническая характеристика пациентов с отечно-фибросклеротической панннкулопатией 51

3.2 Данные лабораторных исследований и состояния микроциркуляции в коже у пациентов с отечно-фнбросклеротической панннкулопатией 60

Глава 4. Результаты проведенного лечения 73

4.1 Влияние комплексного лечения с применением кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции их сочетанного воздействия на клиническую картину и лабораторные показатели у пациентов с отечно-фибросклеротической панникулопатией 73

4.2 Влияние проведенного лечения на показатели микроциркуляции по данным лазерной допплеровской флоуметрии 106

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 113

Выводы 128

Практические рекомендации 129

Список литературы 131

Введение к работе

Применение физических факторов занимает все более значимое положение в терапии различных заболеваний, а в некоторых случаях немедикаментозные технологии в восстановительной медицине являются ведущими. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования убедительно доказали преимущества сочеганного использования физических факторов за счет взаимопотенцирования их физиологического и лечебного действия (Ясногородский В.Г., Данилова И.Н. 1989г., Боголюбов В.М. 1993г., Улащик B.C. 1994г.). В связи с этим разработка и научное обоснование комплексных воздействий представляет собой одно из наиболее перспективных направлений восстановительной медицины и физиотерапии.

Лечение отечно-фибросклеротической панникулопатии (ОФСП) является одной из наиболее актуальных проблем эстетической медицины. По данным отечественных и зарубежных специалистов ОФСП страдают до 80-90 % женского населения различного возраста, и подавляющее количество женщин хотят решить данную проблему.

В последнее время все больший круг специалистов изучает данную патологию, пытаясь внести ясность в вопросы этиологии, патогенеза, клинической классификации, лечения. По данным литературы, большинство женщин, страдающих ОФСП, имеют сопутствующую хроническую патологию. По данным Михеевой СВ. (2000) установлена прямая корреляционная связь ОФСП с наличием сопутствующих заболеваний мочеполовой сферы, органов кровообращения, варикозным расширением вен, эндокринными заболеваниями, нарушениями обмена веществ. В 50% случаев ОФСП связана с ожирением и почти все женщины, больные ожирением, страдают ОФСП.

Благодаря новым методам диагностики, в частности ультразвуковым, тепловизионным, доплеровским, стало возможным изучать ОФСП как объект

медицины, а не чисто косметический недостаток. В настоящее время выяснено, что в основе патогенеза ОФСП лежат три связанных между собой процесса: адипоз (увеличения числа или объема адипоцитов) в гиподерме определенных участков тела, микроциркуляторные нарушения, приводящие к увеличению содержания воды в жировой ткани, и стимуляция синтеза фнбробластами коллагеновых волокон (фиброз) (Lafontan М., 1994, Blanchemeson Ph., 2000). Скорость накопления жира в али попитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани (Blanchemeson Ph., Hagege & oth., 1997, 2005). При ускорении кровотока усиливается липолнз, при замедлении лилогенез. Соответственно, все меры по предупреждению и лечению ОФСП направлены на стимуляцию липолиза, замедление липогенеза, активацию крово- и лимфообращения в жировой ткани.

В настоящее время применяется множество методов, особенно физиотерапевтических, в лечении ОФСП. Однако, их применение зачастую базируется на теоретических и эмпирических знаниях. Мало научных работ, где было бы научно обосновано применение тех или иных физических факторов в лечении данной патологии. Вместе с тем, практически все методы физиотерапии имеют свои показания н противопоказания, ограничивающие их использование, что особенно важно, учитывая высокую частоту встречаемости сопутствующей патологии у пациентов с ОФСП.

Исходя из вышесказанного, актуальным является поиск новых, патогенетически и клинико-лабораторно обоснованных методик коррекции явлений ОФСП. Одной из таких методик может быть кислородно-озоновая терапия, которая с одной стороны влияет на основные известные механизмы развития ОФСП, с другой стороны практически лишена противопоказаний. Вызывает интерес изучение электромиостимуляции, широко применяемой для коррекции ОФСП, но эффективность которой доказана у пациентов с ожирением (Саакян Ж.М., 2002, Карасев Р.Н.,1999, Миринова Л.Г.,2000).

Важным является применение сочетанных физиотерапевтических методик коррекции за счет синергизма их биологического действия, выраженного терапевтического действия, более медленного и редкого развития адаптации, возникновения общей реакции организма с вовлечением системы нейрогуморальной регуляции (Комарова Л.А., Егорова Г.Н., 1994, Пономаренко Г.Н.,2001)

Цель исследования:

Научное обоснование применения кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции и их сочетания в лечении пациентов с ОФСП. Задачи:

  1. Изучить влияние кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции, их сочетанного применения на динамику клинических проявлений ОФСП, показателей антропометрии, биоимпедаисометрии, термографии и термометрии в зависимости от стадии ОФСП, наличия сопутствующего ожирения.

  2. Изучить влияние кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции, их сочетанного применения на динамику показателей липидного, углеводного обмена, гемореологии, гормонального фона, микроцнркуляции.

  3. Оценить эффективность использования кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции, их сочетания у пациентов с ОФСП в зависимости от стадии процесса, наличия сопутствующего ожирения.

  4. На основании проведенного анализа и изучения отдаленных результатов разработать показания и противопоказания к применению различных методик терапии для коррекции ОФСП.

Научная новизна работы. Впервые научно обосновано использование кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции и их сочетания в лечении ОФСП в зависимости от стадии процесса и наличия сопутствующего ожирения.

Впервые показано, что у пациентов с ОФСП повышено содержание жировой ткани в организме как у пациентов с ожирением так и без него. Выявлены нарушения реологических свойств крови, проявляющиеся в повышении агрегации тромбоцитов и эритроцитов и снижении деформируемости эритроцитов. Впервые у этих пациентов выявлены микроциркуляторные нарушения в коже спастического и атонического типа.

Доказано, что использование в комплексном лечении ОФСП кислородно-озоновой терапии, вызывает достоверное снижение содержания в организме жировой ткани, но не приводит к значимому снижению массы тела, уменьшает повышенную агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает сниженную деформируемость эритроцитов и уменьшает вязкость плазмы.

Доказано, что под влиянием применения комплекса «кислородно-озоновая терапия и электромиостимуляция» происходит достоверное уменьшение содержания в организме жировой ткани и жидкости, что выражалось и в уменьшении степени ОФСП, и в улучшении состояния микрогемодинамики в коже, а также увеличении индекса деформируемости и снижении индекса агрегации эритроцитов независимо от стадии ОФСП и наличия или отсутствия ожирения.

Доказано, что использование в комплексном лечении ОФСП кислородно-озоновой терапии уменьшает повышенную агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает сниженную деформируемость эритроцитов и уменьшает вязкость плазмы, улучшает микроциркуляцию в коже у пациентов 3-4 стадий ОФСП.

Выявлено, что электромиостимуляция способствует снижению веса за счет регресса жировой ткани н воды в равной степени, уменьшает проявления ОФСП у пациентов, как с ожирением, так и без ожирения, нормализует показатели гемореологии у пациентов с ожирением, улучшает микрогемодинамику в коже преимущественно у пациентов с 1-2 стадией ОФСП.

Доказано, что под влиянием физиотерапевтического лечения у пациентов с ОФСП с атоническим типом микроциркуляции происходит увеличение изначально сниженного тонуса артериол, уменьшаются застойные явления в венулярном звене, что способствует увеличении базального кровотока и тканевой перфузии, уменьшению отечности тканей. У пациентов со спастическим типом микроциркуляции под влиянием лечения снижался повышенный тонус артериол, уменьшались спастические явления на уровне прекапилляров и капилляров.

Практическая значимость работы.

Практическая значимость работы состоит в том, что разработаны для внедрения в лечебную практику методики кислородно-озоновой терапии и сочетания кислородно-озоновой терапии с электромиостимуляцией для лечения пациентов с ОФСП. Доказана эффективность этого сочетания, разработаны дифференцированные показания к назначению электромиостнмуляции, кислородно-озоновой терапии в зависимости от стадии ОФСП, наличия или отсутствия ожирения. Высокая эффективность, отсутствие побочных реакций и хорошая переносимость позволяют использовать данные методики для коррекции ОФСП.

Классификация отечно-фибросклеротической панникулопатии

В настоящее время в литературе нет единой классификации ОФСП, что свидетельствует об отсутствии четких критериев оценки этого состояния. Различные авторы выделяют от 4 до 6 стадий развития ОФСП. В 1979 Curri S.B. и Merlen J.F. изучая отечно-фиброзную панннкулопатию с помощью биопсии и видеокапилляроскопии, предложили следующую классификацию: 1 стадия -повышенная капиллярная фильтрация по сравнению с реабсорбцией, 2 стадия -увеличение размеров адилоцитов с образованием микронодулеЙ (уплотнений жировых клеток), 3 стадия - околоадипоцитарный фиброз, 4 стадия -образование макронодулей с диффузным лйпосклерозом Маке С выделяет 4 сталий На первой стадии происходит простое "размягчение" пораженных зон, вызванное стагнацией интерстициалыюй жидкости между клетками ("мягкий целлюлит). На второй сгадии ретикулярные волокна, расположенные вокруг адипоцитов, уплотняются и отвердевают, затрудняя циркуляцию криви и лимфы на капилярном уровне. При нажатнн на коже остаются следы - вмятины, кожа теряет эластичность. На третьей сгадии развиваегся липосклероз с форм ирован нем мнкроуэелков и появляется основной симптом "апельсиновой корки". На четвертой стадии узелков становится больше, они увеличиваются в раїмерах, подвижны, леї ко прощупываются, часто болезненны при нажатнн.

О.Зайкина (2002) описывает стадии ОФСП следующим образом Сгадин первая - небольшой отек и припухлость. Кожа на этой стадии еще ровная и їладкая, но дольше заживают порезы и синяки В оріаннлис уже начинается замедление истиною кровотока и ituca лимфы, задержка жидкости в подкожно-жировой клоча ікс накопление шлаков. Стадия вторая - отеки возрастав.». Возникает незначительная бугристость, заметная большей частью при напряжении мышц и в кожной складке. Венозная система не снравляеіся с тем количеством жидкости, которое необходимо выводить из организма. В связи с этим возрастает давление внутри тканей. Жидкость накапливается и сдавливает вены, перекрывая тем самым последнюю возможность для оттока. Жировые отложения становятся плотными за счет увеличения отека и напряжения ткани.

Стадия третья - при собирании кожи в складку отчетливо видна выраженная "апельсиновая корка". Жидкость начинает сдавливать артерии. Развивается соединительная ткань в виде сеточки, похожей на соты. Поверхностные вены ног не справляются со своей работой. В капиллярах застаивается кровь. Стенка капилляров ослабевает, возрастает проницаемость сосудов. Кровь и лимфа поступают в ткани. Некоторые вены и капилляры ослабевают настолько, что лопаются. Появляются уплотнения из склеротических жировых клеток "мнкронодулн" (мнкронодулярная стадия). Стадия четвертая - иеллюлит отчетливо виден: бугристость, неровность кожи ярко выражена при расслабленном состоянии мышц. Мнкронодулн объединяются в макронодули. Продолжается разрастание соединительной ткани. Из-за недостаточного кровоснабжения на целлюлнтных зонах кожа холодная и имеет синюшный оттенок. Защипывание кожи или надавливание вызывает боль. Макронодули иногда именуют "целлюлнтные камни".

E.Dancey (1996) выделяет шесть этапов развития целлюлита. На первом изменения происходят на клеточном уровне и внешне проявляются лишь более длительным заживанием синяков и порезов. На втором этапе визуально можно увидеть небольшие участки кожи с изменившимся цветом. Кожа становится толще, прикосновения к ней болезненны и на ней легко образуются синяки. На третьем этапе ткани отекают, становятся толще и начинают сдавливать фолликулы волос, сальные и потовые железы, в результате чего кожа приобретает характерный вид "апельсиновой корки". Четвертый этап характеризуется тем, что ток лимфатической жидкости фактически прекращается, что провоцирует образование волокнистых элементов в соединительно-тканной строме жировой ткани. Волокна образуют вокруг жировых клеток плотную сеть, удерживающую скопившуюся в тканях жидкость, и создают эффект, который называется "тюфячной кожей". Температура кожи существенно снижается, сосуды легко лопаются и образуются плохо рассасывающиеся синяки. На пятом этапе среди холодной целлюлитной ткани появляются горячие островки. Возрастающее давление в тканях становится причиной того, что кровь минует целлюлитную ткань, не проходя сквозь нее. В результате этого участки, по которым теперь протекает кровь, вынуждены реагировать расширением кровеносных сосудов и пропусканием большего количества крови. На шестом этапе вокруг жировых клеток продолжают образовываться капсулы. Из жировых клеток жир не удаляется из-за плохого кровоснабжения. Формируются крупные сотообразные массы - стеатомы, которые обезображивают фигуру, образуя на поверхности кожи непривлекательные утолщения и бугры.

Withers J.J., Clou J.А. (2004) также считают целлюлит стадийно протекающим процессом, каждой стадии которого соответствует определенная патоморфологическая картина и описывают это следующим образом На первой стадии (отечной) происходит повышение проницаемости стенок капилляров, плазморрагия, аккумуляция интерстицнальной жидкости между адипоцитами, нарушение микроциркуляции На второй стадии длительное гипоксическое состояние приводит к гипертрофии и гиперплазии соединительной ткани вокруг аднпоцнтов и капилляров, что ведет к негативным изменениям в дольчатой структуре жировой ткани. Третья стадия (микронодулярная) характеризуется прогрессирующими нарушениями в микроциркуляции, бледностью кожи, снижением кожной температуры, множественными мнкроаневрнзмамн, возникновением склероза фиброзных перегородок в гиподерме, усиливающим неровности кожи. Четвертая стадия (макронодулярная) характеризуется слиянием микроузлов с формированием макроузлов, подвижных и болезненных при пальпации.

Методы статистической обработки данных

СКО - среднее квадратическое отклонение (в ПЕ), отражает статистически значимые колебания скорости эритроцитов, характеризует временную изменчивость микроциркуляции или потока эритроцитов (флакс). Величина СКО существенна для оценки состояния микроциркуляцни и сохранности механизмов ее регуляции. Чем выше СКО, тем лучше функционируют механизмы модуляции тканевого кровотока. В контрольной группе показатели СКО составили 0,76±0,08 ПЕ на животе и 0,76±0,04 ПЕ на бедре. Интегральной характеристикой гемодинамики кровотока может служить индекс эффективности микроциркуляции: H3M ALF/(AHF+ACF), где ALF-47 максимальная амплитуда колебаний кровотока в диапазоне 3-12 колеб/мин, AHF-максимальная амплитуда колебаний кровотока в диапазоне 12-24 колеб/мин, ACF максимальная амплитуда колебаний кровотока в диапазоне 48-120 колеб/мин. Медленные волны флаксмоций LF по своей природе связаны с работой вазомоторов, входящих в механизм активной модуляции кровотока в системе микроциркуляции. Быстрые волны флаксмоций HF обусловлены распространением в мнкрососуды волн перепадов давлення в венулярной области микроциркуляции, что связано с дыхательными экскурсиями грудной клетки. Пульсовые волны флаксмоций CF связаны с перепадами систолического и диастолического давления. В контрольной группе ИЭМ составил 1,41±0,12.

Проводилось нормирование показателей амплитуды (А) соответствующего ритма к величине его максимального разброса (СКО)-А ритма/СКОх100%. Состояние активных и пассивных механизмов микроциркуляции оценивалось по нормированным показателям ритмических составляющих флаксмоций. Амплитуда LF/CKOxl00% характеризует состояние активного механизма вазомоций, работу гладкомышечного аппарата стенок сосудов кожи, изменение градиента давления между артериолами и венулами и в норме составляет 132,28±4,01. Амплитуда HF/CKOxl00% характеризует пассивную активацию микроциркуляцин в венозном русле, связанную с дыхательными экскурсиями и в норме составляет 50,5±б,01. Амплитуда CF/CKOxl00% характеризует внутрисосудистое сопротивление на уровне прекалилляров и капилляров, вклад сердечных компонентов в микроциркуляторную гемодинамику и в норме составляет 38,85±3,30.

Проба с нагреванием характеризует резерв тканевого кровотока и позволяет оценить состояние местной регуляции. Нормальные показатели термопробы на максимуме нагревания (Тм) у группы здоровых составили 24,35±1,18 ПЕ и 22,84±1,14 ПЕ в соответствующих точках. При математической обработке рассчитывали процент прироста перфузии при термопробе (резерв капиллярного кровотока (РКК) как отношение: Тм-Мбаз/Мбаз х100%, в норме этот показатель составил 254,15±13,03 % и 238,15±12,03 % на животе и бедре соответственно.

Всем пациентам проводилась базовая терапия: 1) специально разработанная гипокалорийная диета, 2) комплекс физических упражнений, 3) проведение самомассажа (после предварительного обучения). Расчет калорийности суточного рациона проводился согласно формулам ВОЗ с учетом индивидуальных характеристик и составлял в среднем 1400-1800 ккал в сутки с ограничением жиров до 25-30% от суточной нормы калорий, (животные жиры составляли до 10% от общего количества жира), холестерина (250-300 мг/сутки), легкоусвояемых углеводов и увеличением содержания в рационе продуктов с высоким содержанием клетчатки. Комплекс физических упражнений состоял из упражнений, направленных на усиление кровообращения и повышение тонуса мышц брюшного пресса, нижних конечностей, проводить который рекомендовалось 20 минут ежедневно.

В ходе исследований изучено 3 лечебных комплекса, которые проводились на фоне базовой терапии.

Для проведения кислородно-озоновой терапии использовалась автоматическая озонотерапевтическая установка УОТА-60-01 «Медозон» (Россия). Применялась методика подкожного введения кислородно-озоновой смеси с концентрацией озона в газовой смеси 4мг/л. Курс лечения состоял из 10 процедур с периодичностью 3 раза в неделю через день. За время одной процедуры под кожу бедер, ягодиц, живота вводилось около 500 мл кислородно-озоновой газовой смеси. Расстояние между точками введения газа составляло 10-15 см. Однократно водну точку вводилось 10-15 мл смеси. После процедуры проводился легкий массаж для равномерного распределения газовой смеси под кожей. Никаких особенностей режима, специальных ограничений на время проведения процедур не требовалось.

Для проведения электромиостимуляции использовался восьмиканальный аппарат низкочастотного импульсного тока ROS S (Испания) с частотой 400 Гц. Восемь двойных электродов накладывались на живот, бедра и ягодицы. Длительность сокращения составляла Ісек, пауза - 2сек. Процедура длилась 30 мин. Курс лечения состоял из 10 процедур, проводимых 3 раза в неделю через день.

При комбинированном применении кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции вначале проводилась злектромиостимуляция, затем, после 30-минутного перерыва, кислородно-озоновая терапия. Методы медицинской статистики, используемые ш работе

Статистическая обработка результатов исследований проводилась на ПЭВМ Pentium II с использованием пакета прикладных программ: Statistica S.0 for Widows, GraphPAD InStat 1990 (Alan Daugherty Univ. of Washington). Определялись средние величины вариационного ряда (выборочное среднее М, среднее квадратичное отклонение - S, средняя ошибка - т), применялся разностный метод с вычислением t-критерия по Стьюденту - Фишеру достоверности различия результатов исследований (р). Различия между двумя средними величинами признавались достоверными при значении р 0,05. Проводился корреляционный анализ, который включал параметрические и непараметрические методы (г, р, критерий точной вероятности Фишера). В главе 3 представлена оценка относительной динамики изученных показателей по отношению к исходным в процентах под влиянием различных вариантов лечения, т.е. показатель до лечения (число в числителе таблиц) принят за 100%, показатель после лечения (знаменатель) за X %, составлена пропорция, затем из 100% отнят полученный процент. На основании полученных таким образом данных выполнены рисунки, позволяющие сравнить эффективность терапии в разных группах.

Данные лабораторных исследований и состояния микроциркуляции в коже у пациентов с отечно-фнбросклеротической панннкулопатией

При изучении показателей углеводного обмена было установлено, что ни в одной из исследованных групп они не отличались от нормы и составили в среднем: гликемия натощак 4,42±0,22 ммоль/л, гликемия через 1 час после гликемической нагрузки - 6,05±0,35 ммоль/л, гликемия через 2 часа - 4,89+0,3] ммоль/л. Анализ показателей липидного обмена выявил нарушения в липидном спектре сыворотки крови у части пациентов (таблица 9). Дислипопротеидемия 4-го типа была выявлена у пяти пациентов с абдоминальным типом ожирения и двух пациентов с избыточной массой тела. Уровень общего ХС оказался достоверно повышенным у пациентов с ожирением, имел тенденцию к повышению у лиц со второй и третьей стадией ОФСП. С клинической точки зрения концентрация ХС выше 5,15 ммоль/л считается умеренно повышенной. Умеренно повышенная концентрация наблюдалась у 26% пациентов, гиперхолестеринемия у 7%. Уровень атерогенной фракции ХС ЛПНП у пациентов с четвертой стадией ОФСП имел тенденцию к повышению по сравнению с группой здоровых.

Примечание: D - число больных. Звездочкой {) отмечена достоверность различий показателя по сравнению с нормой. р 0.05. ( ) - тенденция к достоверности изменений 0.1 р 0.05.

Изучение состояния клеточного звена системы гемостаза показало повышение коагуляционной активности крови у части пациентов (табл.10). В целом у всех обследованных пациенток была выявлена тенденция к повышению агрегации тромбоцитов, индуцированной адреналином. При анализе данных в зависимости от стадии ОФСП выявлены следующие нарушения: тенденция к достоверности повышения агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ и АДР, при третьей и четвертой стадии ОФСП; тенденция к повышению индекса агрегации эритроцитов при четвертой стадии и снижение индекса деформируемости эритроцитов при третьей и четвертой стадии. Анализ данных в зависимости от наличия ожирения выявил тенденцию к достоверному повышению агрегации тромбоцитов, индуцированных АТФ и адреналином, индекса агрегации эритроцитов, тенденцию к снижению индекса агрегации эритроцитов у пациентов с ожирением.

Примечание: п - число больных. Звездочкой ( ) отмечена достоверность различий показателя по сравнению с нормой, рО.05. ( ) - тенденция к достоверности изменений 0,1 р 0.05, М -Среднее, m - стандартная ошибка.

При детальном рассмотрении установлено, что данные изменения отмечались в основном у пациентов с сопутствующей патологией (артериальной гипертензией, дислипопротеидемиеЙ, длительно существующим варикозом вен), абдоминальным типом ожирения, более старшей возрастной категлрни.

Были изучены показатели вязкости (табл. 11) цельной крови на низких и высоких скоростях сдвига, плазмы крови и рассчитан показатель гематокрита. У обследованных имелась тенденция к повышению вязкости крови при скорости сдвига сдвига 200 с 4,44±0,21(0,1 р 0,05) и гематокрита 48,1012,05 (р 0,05). У пациентов с ожирением и третьей стадией ОФСП наблюдалась тенденция к повышению вязкости крови при разных скоростях сдвига и достоверное повышение гематокрита. У пациентов с четвертой стадией ОФСП достоверно повышены и показатели вязкости крови и гематокрит.

Выявлена положительная корреляция (г = 0,62, р 0,05) между вязкостью цельной крови на малых скоростях сдвига с повышенным индексом агрегации эритроцитов. Увеличение вязкости плазмы у 9 (10,22%) пациентов с абдоминальным ожирением первой и второй степени и ОФСП 3 стадии с коррелировало с повышенным уровнем фибриногена (г=0,54, р 0,05).

Анализ данных коагулограммы не выявил существенных отклонений от нормы ни в целом по группе обследованных, ни в одной из подгрупп. Тем не менее, у 10% пациентов было достоверно снижено время рекальцификации, повышено содержание фибриногена, снижена фибринолитическая активность, снижена толерантность плазмы к гепарину (таблица 12).

Изучение функции щитовидной железы в целом по группе не выявило отклонений от нормы: уровень ТТГ составил 3,18±0,33 мЕд/л (что в границах нормы, но выше, чем в группе здоровых), общий трийодтиронин (Т3) - 4,59±0,1 пмоль/л. свободный тироксин (Т4 св.) - 12,38±0,26 пмоль/л (ниже, чем в контрольной группе) (таблица 13). У 8 (8%) пациентов показатель ТТГ находился выше нормы, а свободный тироксин - ниже границы нормы, что свидетельствовало о наличие гипотиреоза. У 3 человек гипотиреоз сочетался с высоким титром антител к тироглобулину (116,61±25,85) н тиропероксидазе (324,82±29,58), что, учитывая анамнестические данные и результаты упьтраэвуковото исследования, позволило поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Кроме того, у 5 пациенток (6%) наблюдался медикаментозный эутиреоз (трое из них принимали заместительную гормональную терапию после операций на щитовидной железе, двое по поводу ранее диагностированного гипотиреоза).

Изучение уровня кортизола, альдостерона, ИРИ (табл. 14) в плазме крови у обследованных пациентов не выявило существенных изменений. Уровень кортизола находился в пределах 388.69±23,57 ммоль/л, уровень альдостерона 8,64±3,35, что соответствует средним значениям в группе здоровых и свидетельствует об отсутствии пациентов с первичными эндокринными формами заболевания (синдром Кушинга и др.) и выраженными нарушениями углеводного обмена (сахарный диабет) в обследуемой группе.

Были исследованы уровни следующих половых гормонов: лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), эсградиола, прогестерона, тестостерона, пролактина. Исследование гормонального статуса показало, что ни целом по группе, ни в одной из исследованных подгрупп не обнаружено достоверных отклонений от нормы (Таблица 15).

Влияние проведенного лечения на показатели микроциркуляции по данным лазерной допплеровской флоуметрии

Были проанализированы показатели микроциркуляции, полученные методом лазерной допплеровской флоуметрии. После проведенной терапии у большинства пациентов лечебных групп наблюдалась положительная динамика и нормализация показателей ЛДФ. Анализ изменения показателей ЛДФ в зависимости от типа микроциркуляции показал следующее. У пациентов с атоническим типом микроциркуляции отмечено достоверное увеличение ПМ, СКО, ИЭМ, ALF/CKOxl00%, тенденция к повышению ТМ макс, и PICK при термопробе во всех лечебных группах, что способствовало улучшению кровотока н тканевой перфузии, а также наблюдалась тенденция к снижению ACF/CKOxl00%, что позволило ликвидировать стазнческие явления в капиллярном звене, и достоверное повышение ТМ макс, и РКК в группе КОТ+ЭМС, свидетельствующее о возрастании резервных возможностей капиллярного кровотока. У пациентов со спастическим типом микроциркуляцин достоверно повысились ПМ, ИЭМ, снизился показатель ALF/CKOxl00%, отмечена тенденция к увеличению ТМ макс, РКК, достоверное снижение AHF/CKOx 100%, свидетельствующее об уменьшении застойных явлений в венулярном звене (Таблица 48). В группе КОТ более выраженные изменения произошли у пациентов со спастическим типом мнкроциркуляции, среди которых преобладали пациенты с выраженными жировыми отложениями в местах формирования ОФСП. В группе ЭМС напротив максимальная динамика показателей ЛДФ наблюдалась у пациентов с атоническим типом микроциркуляции. Наибольшая динамика практически всех показателей ЛДФ у пациентов как с атоническим, так и со спастическим типом микроциркуляции отмечена в группе КОТ+ЭМС. В группе контроля достоверных изменений не обнаружено (Таблица 48).

Анализ динамики показателей микроциркуляцин в лечебных і руинах (табл. 45) выявил достоверное увеличение базального кровотока, исходно находившегося в границах нормы, во всех лечебных группах в отличие от группы контроля, где показатель существенно не изменился. Показатели флакса (СКО), индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ), резерв капиллярного кровотока (РКК) при термопробе, исходно сниженные у всех пациентов, повысились во всех лечебных группах, в то время как в группе контроля существенной динамики не выявлено. Показатель уровня максимальной перфузии при термопробе (ТМ макс), имевший тенденцию к снижению исходно, достоверно увеличился в лечебной группе, принимавшей кислородно-озоновую терапию и миостимуляцию. имел тенденцию к увеличению в группе, получавшей кислородно-озоновую терапию.

В группе, получавшей кислородно-озоновую терапию, отмечалось достоверное повышение базального кровотока (ПМ), тенденция к повышению показателя флакса (СКО), достоверное повышение ИЭМ. Увеличился изначально сниженный тонус артернол ALF/CKOxl00% с 124,12±5,15 до 130,23±4,21(р 0,1), что способствовало улучшению кровотока в капиллярах. ACF/CKOxl00% снизился с 45,91% ±3,50 до 39,21% ±4,05 (р 0,1), а AHF/CKOxl00% с 62,01±6,29 до 53,27 (р 0,1), что свидетельствует об уменьшении стаза в капиллярном и венозном звене. Отмечена тенденция к повышению ТМ макс, и РКК при термопробе.

Анализ динамики показателей в группе, получавшей кислородно-озоновую терапию и электромиостимуляцию, выявил достоверное увеличение базального кровотока, исходно находившегося в границах нормы, тенденцию к увеличению СКО. достоверное повышение ИЭМ. Тмакс, тенденция к повышению РКК при термопробе, ALF/CKOxJ0O%. Наблюдаемые изменения свидетельствуют об уменьшении застойных явлений в венуляром звене.

В группе, получавшей электромиостимуляцию, наблюдалась тенденция к 107 повышению ПМ. СКО, ИЭМ, Тмакс, что в целом свидетельствует об усилении кровотока.

Представлялось важным выяснить, в какой мере результаты лечения сохраняются после проведенных курсов. Было проведено повторное обследование части (56%) пациентов через 3-4 месяца. Установлено, что результаты лечения в группе КОТ сохранялись у 75% пациентов, в группе КОТ+ЭМС - у 82%, в группе ЭМС у 52% пациентов, в группе контроля у 30% .

На основании результатов анализа динамики клинической картины. лабораторных показателей, данных термометрии и термографии можно заключить, что использование кислородно-озоновой терапии, электромиостимуляции и их сочетанного применения благоприятно действует на общее состояние пациентов, существенно улучшает нарушенные биохимические и реологические показатели крови, повышает показатели термометрии в зонах воздействия, улучшает термографическую картину, микроциркуляцию в коже.

Похожие диссертации на Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечно-фибросклеротической панникулопатии