Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 11
1.1. Основные патогенетические механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии 11
1.2. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы 30
ГЛАВА II. Материалы и методы 47
II. 1 . Характеристика больных 47
II.2. Методы исследования 49
II.2.1. Исследование зрительных функций 49
II.2.2. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности 50
II.2.3. Исследование артериального давления 56
II.З. Статистическая обработка материала 59
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований...61
III. 1. Исследования артериального давления 61
III.2. Исследования контрастной и цветовой чувствительности 72
III.2.1. Исследования топографии контрастной чувствительности при начальной и развитой глаукоме 72
III.2.2. Исследования топографии цветовой чувствительности при начальной и развитой глаукоме 79
III.2.3. Изменения контрастной и цветовой чувствительности при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса 87
III.2.4. Определение взаимосвязи между изменениями топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах и изменениями световой чувствительности...95
Обсуждение 100
Заключение по
Выводы 112
Практические рекомендации 115
Список литературы 117
- Основные патогенетические механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии
- . Характеристика больных
- Статистическая обработка материала
- Исследования топографии контрастной чувствительности при начальной и развитой глаукоме
Введение к работе
В настоящее время не вызывает сомнения, что глаукома является патологией, носящей мультифакторный характер. Нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, выражающееся в повышении выше толерантности офтальмотонуса, расстройство местной и общей гемодинамики, биохимические, биомеханические и дистрофические изменения обеспечивают развитие сложнейшего патофизиологического процесса.
Усилия офтальмологов направлены, в первую очередь, на достижение стойкой нормализации внутриглазного давления до толерантного уровня, что может быть получено путем применения местной гипотензивной терапии, использованием энергетических (лазеры, ультразвук) и хирургических методов. Однако, несмотря на нормализацию офтальмотонуса, у определенной категории больных продолжается прогрессирование глаукоматозного процесса и распад зрительных функций. По данным разных авторов эта группа составляет более 10% больных глаукомой (М.Н. Зозуля, 1999; В.Я. Мельников и др., 1999; И.И. Брехман, 1966,1968).
Одной из причин продолжающегося ухудшения зрительных функций на фоне нормализации офтальмотонуса являются гемодинамические расстройства, особенно в системе кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Возникающие при этом ишемия и гипоксия усиливают дистрофические процессы. (А.Я. Бунин, 1971; Л.А. Кацнельсон, 1977; S.S. Hayreh, 1972-1996; J. Flammer, 1995). При этом одной из причин нарушения кровоснабжения заднего отдела глаза могут быть изменения общей гемодинамики (S.L. Graham, 1995; P. Grasser, 1990; S.S. Hayreh, 1994,1999; H.J. Kaiser, 1996).
Однако многие аспекты влияния нарушений системной гемодинамики на течение глаукоматозного процесса остаются не до конца ясными, в связи с чем актуальным и важным с научно-практической точки зрения является более детальное их изучение, поиск и определение наиболее значимых причин, приводящих к постепенному ухудшению зрительных функций при глаукоме, а также распознавание механизмов нарушения последних. В каждом конкретном случае с учетом индивидуальных особенностей развития патологического процесса это дает возможность "адресной" медикаментозной или иной поддержки наиболее страдающих структур глаза. Особое значение приобретает разработка новых методов исследования, с помощью которых возможна диагностика начальных симптомов оптической нейропатии и ее прогрессирования.
Цель работы:
Изучение некоторых механизмов прогрессирования глаукоматозного процесса у больных с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным офтальмотонусом.
Задачи исследования:
1. Изучить зависимость течения глаукоматозного процесса от колебаний системного артериального давления, выявляемых при суточном мониторировании.
2. Исследовать топографию контрастной чувствительности и активности on-off каналов колбочковой системы сетчатки у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом и выявить ранние проявления прогрессирования глаукоматозного процесса.
3. Исследовать топографию цветовой чувствительности в норме и при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса у больных с нормализованным офтальмотонусом.
4. Определить функциональные критерии прогрессирования оптической нейропатии для выбора тактики ведения больных с нормализованным офтальмотонусом.
Научная новизна:
Представлены новые данные о роли различных параметров системного артериального давления (АД), определяемых посредством суточного мониторирования, при стабилизированном и прогрессирующем течении глаукомы на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана степень влияния таких показателей суточного профиля АД, как среднесуточные показатели, вариабельность, степень ночного снижения АД, скорость ночного снижения и утреннего подъема АД на прогрессирование глаукоматозного процесса.
Впервые исследована и определена степень изменений функциональной активности цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при развитии глаукоматозного процесса, представлена топография цветовой чувствительности в норме и у больных с начальной и развитой стадиями заболевания. Показана возможность оценки распространенности патологического процесса при глаукоме по степени выраженности нарушений цветовой чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки.
Выявлены изменения активности световых (on-), темновых (off-) и цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана различная чувствительность каналов зрительной системы и последовательность их включения в патологический процесс по мере прогрессирования оптической нейропатии у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом.
Практическая значимость
Проведение суточного мониторирования АД, исследование и анализ среднесуточных параметров АД, вариабельности, степени и скорости ночного снижения АД позволяет выделять среди пациентов с глаукомой группы с относительно стабильными и нестабилизированными показателями суточного профиля АД. Пациентов с нестабильностью показателей системного АД следует отнести к группе риска с более высокой вероятностью прогрессирования глаукоматозного процесса даже в условиях нормализации офтальмотонуса, требующей более пристального наблюдения и более энергичного комплексного лечения.
Разработанный новый метод исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности, позволяет выявлять нарушения соответствующих зрительных функций и определять функциональную активность цветовых, темновых и световых каналов колбочковой системы сетчатки. Степень и характер изменения топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки могут служить функциональным критерием для определения и оценки выраженности и распространенности патологического процесса на разных стадиях глаукомы.
Увеличение времени сенсомоторной реакции при исследовании контрастной и цветовой чувствительности и повышенная вариабельность показателей времени сенсомоторной реакции могут служить диагностическими критериями прогрессирования глаукоматозного процесса на фоне отсутствия динамических изменений в полях зрения и в условиях нормализации офтальмотонуса Положения, выносимые на защиту
Нарушения общей гемодинамики, выражающиеся в значительных и/или быстрых перепадах уровня системного АД, являются одним из механизмов, способствующих прогрессированию оптической нейропатии глаукомного генеза на фоне нормализации офтальмотонуса.
Нарушения топографии цветовой и контрастной чувствительности, отражают степень поражения зрительного нерва и сетчатки при глаукоме и являются функциональным критерием диагностики прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии на фоне нормализации офтальмотонуса.
Апробация работы
Основные результаты исследования доложены на Юбилейной научной конференции, посвященной 80-летию проф. В.В.Волкова (Санкт-Петербург, 25-26 июня 2001г.); XXXIXth Symposium International Society for Clinical electrophysiology of vision.- Canada, 2001; на Юбилейной научной конференции, посвященной 100-летию проф. А.И.Богословского (Москва, ноябрь 2002 г.).
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 статьи в центральной отечественной печати. Получен патент РФ № 2192160 от 10.11.2002г..
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста. Содержит 19 таблиц, 16 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы", главы собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 152 источника, в том числе 64 отечественных и 88 зарубежных.
Основные патогенетические механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии
Роль механического и сосудистого факторов в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии. Долгое время признавалось существование двух основных теорий патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) -механической и сосудистой [84]. Согласно первой, ГОН являлась следствием прямого повреждающего действия на структуры ДЗН повышенного ВГД (Волков В.В., 1976; Muller Н.. 1858). Сторонники сосудистой теории видели механизм атрофии ДЗН при глаукоме в нарушении в нем кровообращения. При этом одними исследователями признавалась ведущая роль повышенного ВГД в появлении сосудистых нарушений ( Hayreh S.S., 1976), другими - нет (Krakau С et al., 1983) [45]. Современная концепция патогенеза ГОН предполагает дополняющее друг друга влияние многих факторов на прогрессирование атрофии зрительного нерва [27,49,84].
С одной стороны, нормальное функционирование волокон зрительного нерва (ЗН) и осуществление аксонального транспорта обусловлено определенным соотношением внутриглазного и ретроламинарного давления по обе стороны от решетчатой пластины [17]. Повышение офтальмотонуса выше уровня толерантности [14] ведет к изменению градиента давления по обе стороны от решетчатой пластины (РП), что обусловливает ее прогибание в сторону наименьшего давления, деформацию, сдавление, а в дальнейшем постепенную атрофию. Все вышеперечисленное приводит к ущемлению волокон зрительного нерва в месте прохождения через РП Повреждение аксонов, возникающее в ламинарном отделе ДЗН, переходит в преламинарный отдел по типу восходящей атрофии [45].
Хотя наибольшее провисание мембраны наблюдается в центральной ее части, более сильной деформации подвергаются те микроканальцы РП, что расположены по периферии, где соединительно-тканная структура мембраны наименее прочна [133]. Атрофия слоя нервных волокон обычно начинается в верхнем и нижнем аркуатных регионах, что связано с большим размером ламинарных отверстий решетчатой пластины в этих областях и большей слабостью поддерживающей структуры [113,133].
Исследования показали, что существует квантитативная корреляция между изменениями ДЗН, возрастающими потерями ткани нейронального кольца и возрастающей потерей аксонов. Так, при экспериментальной глаукоме увеличение на 0,1мм экскавации ДЗН соотносилось с потерей до 10% нервных волокон [139].
С другой стороны, безусловно, состояние ЗН обусловлено кровоснабжением заднего отрезка глаза, которое определяется объемом крови (Q), протекающим за единицу времени через внутриглазные сосуды [9, 48, 95,104]. Факторами, определяющими глазной кровоток являются перфузионное давление, сосудистое сопротивление и диаметр сосудов при разных величинах сопротивления, а также скорость кровотока по глазным сосудам [75,104]. Величина объема крови прямо пропорциональна перфузионному давлению (Р перф.) во внутриглазных сосудах и обратно пропорциональна сосудистому сопротивлению по формуле: Q= Pep. офт -Ро / R, где Pep. офт. - давление в глазной артерии, Ро- истинное внутриглазное давление, R - сосудистое сопротивление [12]. Перфузионное же глазное давление определяется соотношением среднего кровяного давления в глазничной артерии и истинного внутриглазного давления согласно формуле Лобштейна: Рр = Рср. офт -Ро, где Рр = перфузионное давление, Рср. офт. - среднее кровяное давление в глазничной артерии, Ро- истинное внутриглазное давление [141]. Очевидно, что недостаток кровоснабжения ДЗН в сочетании с превышающим толерантный уровень офтальмотонусом приводит к снижению перфузии ДЗН [37,47,49, 63,104,141]. При небольшом повышении ВГД от "а" до "Ь" происходит компенсаторное повышение среднего динамического давления в глазничной артерии для поддержания перфузионного давления на достаточном уровне. При более значительном повышении ВГД компенсаторные механизмы нарушаются, что проявляется выраженным снижением перфузионного давления и снижением микроциркуляции в сосудах глаза, что ведет к ишемизации и повреждению нервных волокон [39]. В итоге мы наблюдаем диффузный распад отдельных аксонов по всему срезу ДЗН или фокальное поражение целых нервных пучков [45].
. Характеристика больных
Обследовано 70 пациентов (101 глаз) с первичной открытоугольной начальной и развитой глаукомой. Острота зрения пациентов с возможно полной коррекцией аметропии была высокой и равнялась 0,9-1,0. Аномалии рефракции не превышали 3,0 дптр. по сфероэквиваленту, сопутствующие нарушения зрительного анализатора не определялись. Все пациенты на момент обследования получали медикаментозную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД. Часть пациентов (45 глаз) получали монотерапию (тимолол или его аналоги 0,25-0,5% концентрации), у части пациентов (56 глаз) нормализация ВГД достигалась благодаря сочетанному применению нескольких препаратов (аналоги тимолола + пилокарпин 1% (однократно) и/или ксалатан). В течение всего срока наблюдения ВГД исследуемых глаз было нормализовано и составляло в среднем 22,5±2,4 мм рт. ст. Начальная глаукома была диагностирована на 81, развитая - на 20 глазах.
При исследовании зрительных функций больные были разделены на 3 группы с учетом стадии глаукомы и возраста.1-ая группа - пациенты в возрасте 50-59 лет с начальной ПОУГ 2-ая группа - пациенты в возрасте 60-69 лет с начальной ПОУГ 3-я группа - пациенты в возрасте 60-69 лет с развитой ПОУГ Пациенты 2-ой группы подразделялись на две подгруппы в зависимости от варианта течения заболевания: «а» подгруппа - пациенты со стабилизированной глаукомой 2 «б» подгруппа - пациенты с прогрессированием глаукомы В динамике исследовано 75 глаз с начальной глаукомой. Из них 14 глаз пациентов 1 группы: 8 глаз обследовано 2-х кратно (16 исследований), 6 глаз - 3-х кратно (18 исследований). У пациентов 2 группы обследован 61 глаз: 34 глаза обследовано 2-х кратно (68 исследований), 27 глаз - 3-х кратно (81 исследование). Исследования контрастной и цветовой чувствительности на 20 глазах с развитой глаукомой проводились однократно в связи с изначально определенными выраженными нарушениями данных функций и возникающими в связи с этим затруднениями в оценке последующих изменений. Каждое исследование включало обследование по трем схемам (ахроматической и двум цветовым), по каждой схеме - в трех радиусах от центра.
Пациентам с начальной и развитой стадией глаукомы проводилось исследование общей гемодинамики с целью определения роли нарушений системного АД в прогрессировании глаукоматозной оптической нейропатии у больных с нормализованным ВГД Исследования артериального давления, включающие, наряду со стандартно принятыми измерениями АД на момент посещения, также и суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с использованием портативного монитора АВРМ-02 (Венгрия), проведены у 54 больных первичной открытоугольной глаукомой с начальной и развитой стадией в возрасте 50-69 лет. Средний возраст больных составил 60,6+4,9 лет. У пациентов с установленным диагнозом артериальной гипертензии суточное мониторирование проводилось на фоне назначенной общей гипотензивной терапии.
Острота зрения определялась по общепринятой методике с использованием таблицы Головина- Сивцева с коррекцией аметропии. Исследование периферических границ поля зрения проводилось на проекционном полусферическом периметре фирмы Carl Zeiss ( Германия) методом периметрии по Goldman Н (1969) в фотопических условиях с яркостью фона 14 кд/м с предъявлением белого объекта (II/3) по восьми меридианам. На основании полученных данных рассчитывалась суммарная величина периферического поля зрения по всем меридианам. За норму принимали величину поля зрения в 500 градусов по сумме 8 меридианов.
Для выявления дефектов поля зрения проводилась автоматическая периметрия на приборе "Перимат" фирмы Роденшток (Германия). Использовались программы "30 одинарной плотности ", которая охватывает центральную зону в 30 и содержит 76 контрольных точек, и "Периферия", охватывающая зону от 30 до 75 градусов от центра и состоящая из 55 точек. Дефекты поля зрения подразделялись на три класса: средняя интенсивность дефектов 1-го класса составляла 1,0 логарифмических единиц, 2-го класса - 1,6 единиц, 3-го класса- 2,2 единицы.
Помимо дефектов поля зрения оценивались изменения среднего индивидуального коэффициента световой чувствительности и время реакции пациента. Хорошей реакции пациента соответствовало время реакции 0,3-0,6 секунд, удовлетворительной - 0,7-1,0 секунд, замедленной - 1,1-1,5 секунд. Значимыми считались изменения порога световой чувствительности на 0,4 логарифмические единицы.
Всем пациентам проводилась биомикроскопия переднего отдела глаза с применением щелевой лампы фирмы Carl Zeiss (Германия). При помощи прямой и обратной офтальмоскопии исследовалось глазное дно. С помощью гониоскопа Гольдмана осматривался угол передней камеры. В ходе обследования определялась степень изменения структур переднего отрезка глаза и хрусталика, оценивалось состояние диска зрительного нерва, величина, размер и форма экскавации, состояние сетчатки и сосудов глазного дна.
Внутриглазное давление всем пациентам измерялось тонометром Маклакова (масса груза 10,0 г). Исследование гидродинамики глаза проводилось с использованием электронного офтальмотонографа ТНЦ-100 по методу Гранта (Grant, 1950). По таблицам Фриденвальда определяли истинное внутриглазное давление (Рц), коэффициент легкости оттока (С), минутный объем водянистой влаги (F), коэффициент Беккера (КБ). За норму принимались условные величины: Ро= 9,8-21,0 мм. рт. ст., С = 0,15-0,55 мм3/мин мм. рт. ст., F= 2,0-4,5 мм/мин., КБ- не более 100.
Статистическая обработка материала
При анализе показателей, полученных при суточном мониторировании АД, учитывались данных пациентов с начальной и развитой глаукомой в возрасте 50-69 лет с нормализованным в течение всего периода наблюдения внутриглазным давлением. Это позволяло определить степень влияния сосудистого фактора, в частности, изменений различных параметров системной гемодинамики на прогрессирование глаукоматозной оптической нейропатии.
Группа со стабильным течением глаукомного процесса составила 30 пациентов (19 мужчин, 11 женщин), с прогрессирующими изменениями полей зрения и ДЗН - 24 человека (10 мужчин, Нжекщин). В связи с тем, что возраст всех пациентов превышал 50 лет, за основу были приняты нормативы АД для возрастной группы старше 50 лет без разделения пациентов на подгруппы, что соответствовало последним данным по нормативам суточного артериального давления
Средние показатели суточного АД обычно более точно отражают истинный уровень артериального давления, чем однократные измерения. Исходя из этого становится понятна природа тесной прямой связи между степенью органных изменений и уровнем АД, определенном при СМАД. Так, например, доказана прямая корреляционная зависимость между величиной суточного АД и тяжестью ретинопатии при гипертонической болезни.
В этой связи интересным представлялось исследование связи изменений средних показателей АД с прогрессированием глаукоматозной оптической нейропатии, компонентом которой могут быть нарушения питания и кровоснабжения внутренних слоев сетчатки.
В исследуемой группе из 54 больных с начальной или развитой глаукомой у 46 пациентов (85,2 %) были зафиксированы среднесуточные показатели АД, не выходящие за пределы возрастной нормы, со средними значениями АД = 130/78 мм. рт. ст., у 8 человек (14,8%) определялись повышенные среднесуточные показатели АД (гипертензия) со средними значениями АД = 156/92 мм. рт. ст. Таким образом, у большинства обследованных пациентов среднесуточные, средние дневные и средние ночные показатели систолического и диастолического АД находились в пределах возрастной нормы.
При этом были выявлены определенные различия среднесуточных показателей АД в зависимости от течения глаукоматозного процесса и касались они преимущественно систолического АД: в группе пациентов с прогрессированием глаукомы в большем числе случаев отмечалось повышение среднесуточного, а также среднего ночного и дневного систолического АД (достоверность различия по критерию Фишера Р 0,05).
В группе со стабилизацией глаукомы пациенты с гипертензией (по среднесуточным показателям систолического АД) составили 6,7% (2 человека) от общего числа пациентов, в группе с прогрессированием заболевания лица с гипертензией составили 25% (6 человек) от общего числа пациентов в группе. Пациенты с гипертензией по средним показателям как дневного, так и ночного систолического АД составили 6,67% от общего числа человек в группе со стабилизацией глаукоматозного процесса и 33,3% от числа больных с прогрессированием заболевания.
При этом достоверных различий по показателям среднесуточного, среднего ночного и дневного диастолического АД при различном течении глаукомы не выявлено. При мониторировании АД был исследован такой важный показатель, как вариабельность артериального давления - степень изменчивости АД в различные промежутки времени. Вариабельность АД имеет важное значение при наблюдении за пациентами, например, с гипертонией, поскольку существуют данные о корреляционной зависимости между этим показателем и тяжестью данного заболевания [34]. Повышенная вариабельность АД находится в тесной корреляции с ранним повреждением органов-мишеней, в частности, со степенью изменений глазного дна, и есть основания рассматривать ее в качестве независимого фактора риска поражения вышеуказанных органов.
Даже у здоровых лиц в возрасте 20-60 лет вариабельность АД составляет около 10% от среднего уровня систолического и диастолического артериального давления, и однократные измерения АД могут быть недостоверными или недостаточно информативными. В этой связи представляло интерес исследование колебаний уровня суточного АД и анализ частоты встречаемости повышенной вариабельности АД у больных глаукомой.
Исследование вариабельности АД у пациентов с начальной и развитой глаукомой выявило статистически достоверные различия распространенности повышенной вариабельности АД при прогрессировании и стабилизации процесса: у пациентов с прогрессированием глаукомы в 2 раза чаще отмечалась повышенная суточная (Р 0,002) и дневная вариабельность АД ( Р 0,002) и в 4 раза чаще - ночная вариабельность АД (Р = 0,01). При этом преимущественно определялись различия вариабельности систолического АД или одновременно вариабельности и систолического, и диастолического АД (Таб.4, Рис.1).
Исследования топографии контрастной чувствительности при начальной и развитой глаукоме
При исследовании контрастной чувствительности анализировались показатели ВСМР, получаемые при предъявлении ахроматических стимулов светлее и темнее фона, близких к фону по яркости, а также показатели усредненного ВСМР, рассчитывающиеся как среднее арифметическое суммарного ВСМР стимулов светлее или темнее фона. Таким образом было возможно отслеживать начальные изменения каналов контрастной чувствительности и определять первичность появления тех или иных нарушений - по ВСМР на стимулы, близкие к фону по яркости, а также определять степень общих нарушений функциональной активности темновых (off-) и световых (on-) каналов при прогрессировании глаукоматозной оптической нейропатии - по усредненному ВСМР.
Для анализа изменений контрастной чувствительности при развитии глаукоматозного процесса исследованы пациенты с начальной и развитой глаукомой, а также здоровые испытуемые (24 глаза) в возрасте 50-59 и 60-69 лет. В норме чувствительность к стимулам темнее и светлее фона и соответственно проводимость по on- и off- каналам существенно не отличалась, о чем свидетельствует отсутствие достоверных различий между показателями усредненного ВСМР на стимулы светлее и темнее фона, а также между ВСМР на близкие по яркости к фону стимулы светлее и темнее фона. По мере удаления от центра отмечалось лишь незначительное увеличение показателей ВСМР на предъявляемые стимулы. В зоне 10 ВСМР на близкие по яркости к фону ахроматические стимулы было выше, чем усредненное ВСМР, что связано с тем, что при меньших различиях между стимулом и фоном, требуется больше времени для распознавания стимула. Данные исследований топографии контрастной чувствительности в норме даны в таблицах 7 и 8.
В проведенных нами исследованиях топографии контрастной чувствительности в группах пациентов с начальной и развитой глаукомой было выявлено увеличение как усредненного ВСМР, так и ВСМР на близкие по яркости к фону стимулы светлее и темнее фона по сравнению с нормой во всех исследуемых зонах 1-5-10 от центра. Для развитой глаукомы было характерно увеличение всех оцениваемых показателей ВСМР на ахроматические стимулы и светлее, и темнее фона в центральной и парацентральной зонах сетчатки (1-5-10 от центра) по сравнению с ВСМР при начальной глаукоме.
Эти данные свидетельствуют о прогрессирующем снижении контрастной чувствительности по мере развития глаукоматозного процесса. При начальной глаукоме снижение чувствительности к ахроматическим стимулам и темнее, и светлее фона отмечалось во всех исследуемых зонах примерно в равной степени, несколько более выраженные нарушения определялись в парацентральной зоне 10. В 1 и 2 группах увеличение усредненного ВСМР на стимулы светлее фона в зонах 1, 5 и 10 составило соответственно 10-20%, 7-12% и 11-15%, на стимулы темнее фона -11-14%, 10-17% и 20-27%.
Развитая глаукома характеризовалась значительным нарушением чувствительности ко всем ахроматическим стимулам, в центральной зоне (1 от центра) - в большей степени к стимулам темнее фона. Увеличение усредненного ВСМР на ахроматические стимулы в зонах 1, 5 и 10 по сравнению с данными при начальной глаукоме (показателями во 2 и 1 группах) составило соответственно: на стимулы светлее фона - 33-43%, 64-69% и 57-71%, на стимулы темнее фона -65-68%, 62-69% и 62-69% (Рис 5, Рис.6). Во всех исследуемых зонах наблюдались достоверные различия (Р 0,05) между показателями усредненного ВСМР, а также ВСМР на близкие по яркости к фону стимулы и светлее, и темнее фона у пациентов с начальной и развитой глаукомой в сопоставимых возрастных группах.
Таким образом, определено, что развитие глаукоматозного процесса характеризуется возникновением нарушений и прогрессирующим снижением контрастной чувствительности во всех исследуемых зонах 1-5-10 центрального поля зрения. Это выражается в достоверном увеличении показателей усредненного ВСМР, а также ВСМР на близкие по яркости к фону ахроматические стимулы и светлее, и темнее фона у больных с начальной стадией глаукомы по сравнению с нормой и при развитой глаукоме по сравнению с показателями больных начальной глаукомой в сопоставимых возрастных группах. Отмечено преимущественное нарушение чувствительности к стимулам темнее фона, однако прогрессирование глаукомы сопровождалось снижением функциональной активности как темновых (off-), так и световых (on-) каналов колбочковой системы сетчатки
