Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 8
1.1. Эпидемиологическая характеристика постувеальнои глаукомы и увеальнои офтальмогипертензии 8
1.2. Вопросы этиологии и патогенеза ПУГ и УОГ 10
1.3. Вопросы диагностики постувеальнои глаукомы на современном этапе 22
1.4. Лечение постувеальнои глаукомы на современном этапе 30
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 41
ГЛАВА III. Материалы собственных исследований 51
3.1. Анализ частоты повышения офтальмотонуса у больных хроническими увеитами 51
3.2. Результаты наблюдения за больными хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса 60
3.3 Оценка факторов риска перехода увеальнои офтальмогипертензии в ПУГ у больных хроническими увеитами со стойким повышением офтальмотонуса и частыми транзиторными подъемами ВГД 66
3.4 Результаты наблюдения за пациентами со стойкой офтальмотипертензией 66
3.5 Анализ частоты развития постувеально глаукомы у пациентов с нестойкой офтальмогипертензией 68
3.6 Оценка влияния уровня офтальмотонуса, толщины роговицы, рефракции и сопутствующей патологии сердечно - сосудистой системы на развитие постувеальнои глаукомы у пациентов с увеальнои офтальмогипертензией 72
3.7 Сравнительная оценка эффективности и переносимости местной медикаментозной терапии бета - блокаторами и ингибиторами карбоангидразы у пациентов с ПУГ 79
Заключение 92
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 105
- Эпидемиологическая характеристика постувеальнои глаукомы и увеальнои офтальмогипертензии
- Вопросы этиологии и патогенеза ПУГ и УОГ
- Результаты наблюдения за больными хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса
- Анализ частоты развития постувеально глаукомы у пациентов с нестойкой офтальмогипертензией
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Несмотря на многолетнюю историю изучения постувеальной глаукомы (ПУГ) и увеальной офтальмогипертензии (УОГ), в их этиологии и патогенезе имеется еще много нерешенных вопросов.
Высокая частота развития ПУГ (от 10,0 до 60,0% в различных этиопатогенетических группах увеитов), тяжелые исходы со значительным снижением остроты зрения обусловливают актуальность изучения патогенетических факторов, лечения и наблюдения пациентов с данной патологией (Катаргина Л.А., 2000; Foster С, 2000; Takahashi Т., 2002). Рефрактерное течение процесса, длительное и массивное лечение глкжокортикостероидами (ГКС) значительно усложняют диагностику и ведение ПУГ. Это тяжелое осложнение чаще всего развивается у больных с хроническими вялотекущими увеитами. По данным зарубежных авторов повышение внутриглазного давления (ВГД) через 3 месяца после острого увеита регистрируется в 12,0% случаев и в 27,0% - при вялотекущей форме (Panek W, 1990: Krupin J.et al., 1996).
ПУГ полиэтиологична. Закупорка трабекулярных щелей клетками экссудата или соединительной тканью, формирование гониосинехий, заращение зрачка с образованием бомбированной радужки и гиперсекреция водянистой влаги — наиболее вероятные причины заболевания (Скрипка В.К., 1979; Данчева Л.Д., 1981). Несмотря на то, что ПУГ в диагностике и лечении имеет много общего с первичной глаукомой, к данным больным требуется индивидуальный подход. Необходимо учитывать активность воспалительного процесса и дополнительную противовоспалительную терапию. Кратковременное повышение ВГД далеко не всегда свидетельствует о развитии ПУГ, поэтому очень важно выявление факторов риска возникновения вторичной глаукомы у таких больных.
Собственно ПУГ, зависит от последствий воспалительного процесса. Во многих случаях после перенесенного увеита глаукома не возникает, несмотря на выраженные изменения в углу передней камеры.
Важными особенностями ведения больных увеитами, сопровождающимся повышением ВГД, является прогнозирование развития ПУГ, тщательное и длительное наблюдение пациентов даже без выраженной активности процесса, а также ранняя дифференциальная диагностика ПУГ и УОГ и своевременное начало активной терапии ПУГ. Разработка методов ранней дифференциальной диагностики ПУГ и УОГ, а также тактика медикаментозного лечения данных больных и явились целью нашего исследования. Цель работы:
разработать методы ранней дифференциальной диагностики ПУГ и УОГ у больных хроническими увеитами, а также совершенствование медикаментозного лечения данных пациентов. Были поставлены следующие задачи:
Изучить частоту развития офтальмогипертензии (ОГ) среди больных хроническими увеитами.
Определить частоту развития стойкой УОГ и транзиторного повышения ВГД у больных хроническими увеитами в зависимости от выраженности воспалительного процесса в увеальном тракте.
Оценить частоту развития ПУГ у больных со стойкой и транзиторной УОГ в зависимости от рефракции, толщины роговицы и наличия сердечно-сосудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни).
Оценить эффективность и переносимость монотерапии ингибиторами карбоангидразы и бета-блокаторами в лечении ПУГ.
Научная новизна.
На основе изучения частоты развития УОГ у больных хроническими
увеитами впервые проведен подробный анализ местных и общих факторов
риска её развития.
' Впервые выполнена оценка безопасного уровня офтальмотонуса у
больных с УОГ в зависимости от толщины роговицы и рефракции глаза.
Впервые разработан новый подход к дифференциальной диагностике ПУГ и УОГ с использованием новейших офтальмологических методов.
Впервые проведена сравнительная характеристика местных гипотензивных препаратов снижающих продукцию ВГЖ (бета-блокаторов и ингибиторов карбоангидразы) в лечении ПУГ.
Определение факторов риска развития ПУГ у больных хроническими увеитами позволило улучшить своевременную диагностику и назначить раннее лечение данной патологии. Разработанные в ходе работы методы с использованием современных офтальмологических приборов позволили проводить раннюю дифференциальную диагностику ПУГ и УОГ. Изучение действия местных гипотензивных препаратов ингибитора карбоангидразы -азопта и бета-блокатора - тимолола определило одинаковую эффективность данных препаратов. Установленная лучшая переносимость азопта по сравнению с тимололом является обоснованием для рекомендации его к клиническому применению при лечении больных с ПУГ.
Основные положения, выносимые на защиту:
Повышение ВГД у больных хроническими увеитами встречается довольно часто, причем риск повышения офтальмотонуса зависит от возраста, продолжительности и характера течения воспалительного процесса, а также длительности терапии ГКС.
Тонкая роговица (менее 555 мкм), миопическая рефракция и наличие сердечно-сосудистой патологии (атеросклероза и/или гипертонической болезни) являются важными фактороми риска развития ПУГ у больных хроническими
увеитами со стойкой УОГ или часто повторяющимися транзиторными повышениями ВГД.
Риск развития ПУТ из стойкой и транзиторной часто повторяющейся УОГ значительно снижается при профилактическом назначении местной гипотензивной терапии
Одинаковая эффективность ингибитора карбоангидразы - азопта и бета-блокатора - тимолола и значительно лучшая переносимость, а также противоотечное действие азопта является обоснованием для широкого применения местных ингибиторов карбоангидразы у больных хроническими увеитами с ПУТ.
Стабилизация глаукомного процесса при ПУТ напрямую зависит от уровня ВГД в совокупности с факторами риска прогрессирования глаукомных изменений.
Эпидемиологическая характеристика постувеальнои глаукомы и увеальнои офтальмогипертензии
Вторичная глаукома является одной из ведущих причин развития слабовидения и слепоты. Развитие ПУГ приводит к снижению зрения и инвалидизации больных в молодом трудоспособном возрасте, в связи с этим представляет определенную социальную проблему. В России больные с этой патологией составляют 24,0 - 40,0% от всех нозологических форм глаукомы (Скрипка В.К., 1979; Майчук Ю.Ф., 1985; Либман Е.С. и соавт., 2000), а в мире - 12,7% (Thylefor В., Negrel A., et al. 1992, 1994; Krieglstein G.3 1993). ПУГ является одной из наиболее распространенных форм вторичной глаукомы. Доля данной патологии варьирует от 20,0 до 50,0% всей вторичной глаукомы (Кроль Д.С., 1985; Кадымова Ф.Э., 1998).
ПУГ — одно из наиболее тяжёлых осложнений увеитов. Частота её развития варьирует по данным разных авторов, а также в различных этиопатогенетических группах увеитов и составляет от 10,0 до 60,0% (Sung V.C., Barton К., 1992; Денисова Е.В., Yaldo М.К., Lieberman М. F., 1993; Катаргина Л.А., Хватова А.Л., 2000; Катаргина Л.А., 2004; Foster С. S. 2005). Несмотря на широкое использование разнообразных методик исследования, этиология увеита при наличии ПУГ выясняется в половине случаев (Скрипка В.К., 1979; Данчева Л.Д., 1981; Foster J., Buhrmann R., Quigley H. A., 2002; Foster J., 2005). Существуют отдельные разрозненные данные по встречаемости ПУГ среди увеитов с установленной этиологией. Так, в структуре осложнений туберкулёзных поражений глаз ПУГ составляет до 17,0%, и пятая часть этих больных имеет тяжёлые исходы заболевания с выходом на первичную инвалидность I - II групп (Устинова Е.И., 2002). Частота развития ПУГ у больных ревматоидными увеитами по данным разных авторов колеблется от 16,0 до 27,0% (Kanski J., 1984; Shields М., 1989; Foster S., 2000). Повышение ВГД при увеитах, связанных с системными заболеваниями отмечено в 24,8% (Дроздова Е.А., 2005). Существуют данные S. Foster (2002; 2005), что ПУГ чаще всего является осложнением идеопатических, саркоидозных и ревматоидных артритов. Кроме того, автор также отмечает высокую долю ПУГ при герпетических увеитах - 23,0%.
ПУГ чаще наблюдается при передних гранулематозных увеитах (Данчева Л.Д., 1981). Однако данное осложнение встречается также при парс-планитах, панувеитах и даже задних увеитах (Foster S., 2002).
ПУГ может возникать как на фоне активного воспалительного процесса, так и в более отдалённые сроки, когда явные признаки воспаления уже устранены. По данным зарубежных авторов повышение офтальмотонуса регистрируется через 3 месяца после острого увеита в 12,0% случаев, а при хронической форме - в 27,0% (Panek W., 1990; Malinowski S. М., et al, 1993; Kwon Y. H., 1996; Kuchtey R., et al., 2005;). При воспалительном процессе переднего отдела сосудистого тракта в активной фазе течения внутриглазное давление повышается от 12,0 до 36,0% (Хряпченкова М. П., Веткина Э. М., Борейко Т.Г., и соавт., 1986; Foster S., 2000; Herdon L. W., 2000). Повышение офтальмотонуса при хронических увеитах со сроком заболевания до года регистрирутся в 46,6% случаев, от года и более - в 53,4% (Скрипка В.К., 1974; Кашинцева Л.Т., 1993). У больных увеитами повышение офтальмотонуса диагностируется в 2 раза чаще среди лиц старше 40 лет (Скрипка В.К., 1971; Клюцевая Е.И., 1979). По зарубежным данным ПУГ среди больных увеитами пожилого возраста встречается в 32,0% случаев (Merayo Lloves J., 1999; Foster S., 2002).
Вопросы этиологии и патогенеза ПУГ и УОГ
Распространенность вторичной глаукомы среди пациентов молодого возраста, трудности ранней диагностики, серьезный прогноз и необратимое течение определяют интерес исследователей и практических врачей к данному заболеванию.
А.П. Нестеров (1995) рассматривает термин «глаукома» как группу заболеваний, которые, как бы ни были разнообразны их патофизиологические механизмы, в конечном счете, всегда связаны с нарушениями в гидростатике и гидродинамике глаза и приводят к развитию глаукомной неироретинопатии. По мнению автора, глаукомный процесс проходит следующие патогенетические этапы: нарушение оттока водянистой влаги из глаза — повышение внутриглазного давления выше толерантного уровня — диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва —» глаукомная оптическая нейропатия — апоптоз ганглиозных клеток сетчатки. Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих (Нестеров А.П., 1999; 2000).
Вторичные глаукомы - глаукомы, при которых повышение ВГД вызвано иной глазной патологией, системными заболеваниями либо приемом лекарственных средств (Нестеров А.П., 1995; Егоров Е.А., 2004). При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным следствием других болезней (Нестеров А.П., 1995; 2001).
Вторичную глаукому классифицируют на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную (Нестеров А.П., 1971; 1995; Нестеров А.П., Егоров Е. А., 2001; Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егоров Е. А., 2006;). Механизмы повышения ВГД при вторичных открытоугольных глаукомах представлены затруднением оттока ВГЖ на участке между передней камеры и трабекулой, на уровне трабекулы, на участке кзади от шлеммова канала и гиперсекрецией водянистой влаги. Вторичные закрытоугольные глаукомы обусловлены зрачковым блоком, развитием обширных гониосинехий, а также смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика.
ПУГ и УОГ характеризуются разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Увеит влияет как на отток, так и на продукцию внутриглазной жидкости (Копп И.Ф. 1959; Скрипка В.К., 1971; Хамидова М.Х., и соавт., 1976; Данчева Л.Д., 1979; Дроздова Е.А., 2005). Однако, по данным литературы ведущую роль в развитии повышенного офтальмотонуса играет ретенционный фактор (Данчева Л.Д., 1981; Корецкая Ю.М., Ченцова О.Б., 1981; Чуистова И.П., Шеремет Н.А., 1983; Косых Н.В., 1984; Косых Н.В., Логинова Н.Е., Хапрова Е.Г., 2001; Дроздова Е.А., 2005; Epstein D.L., et al., 1978; Кок Н., Barton К., 2002). Так, по данным тонографического исследования в 79,2% случаев отмечается затруднение оттока, а в 20,8% - гиперсекреция (Данчева Л.Д., 1981; Денисов И. О., 1987) В остром периоде увеита временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительным процессом в трабекуле (трабекулит), ее отёком, отложением в ней продуктов воспаления, продолжительным применением глюкокортикостероидов (Шатилова Р.И., 1981; Устинова Е.И., 1988; Пеньков М.А. и соавт., 1990; Хватова А.В., Катаргина Л.А., 1990; Нестеров А.П., 1995; Becker В., 1965; Francois J., 1984; Jabs D.A., Johns С.J., 1986; Merayo Lloves J., et. al. 1999; Foster J., et al., 2002; Kanski J., 2004). Существенную роль в развитии УОГ играет выделение простагландинов, повышение проницаемости сосудов, увеличение объема внутриглазной жидкости с высоким содержанием белка. Придавая большое значение состоянию переднего отрезка глаза в механизме оттока внутриглазной жидкости, одни исследователи (Скрипка В.К., 1963; Epstein D.L., et al, 1978; McLaren J.W., Toris СВ., Pederson J.E., 1987; Trocme S.D., et al., 1990) связывали повышение ВГД с нарушением сосудистой проницаемости и закупоркой экссудатом РРУ, другие же - с уменьшением оттока крови в вортикозных венах - сужения их просвета за счет клеточной инфильтрации, гиперемии и отёка их стенок (Волощук И.Ф., 1970; Думброва Н. Е., Липовецкая Е.М., и соавт., 1975; Васильева С.Ф., Чумак Н.Н., и соавт., 1979).
Результаты наблюдения за больными хроническими увеитами с нарушением офтальмотонуса
В первую подгруппу вошли больные с повышением ВГД в период выраженной активности воспаления сосудистого тракта и снижением ВГД на фоне противовоспалительного лечения и/или лазерной иридэктомии и уменьшения признаков воспаления - 43 человека, 52 глаза (41,9%).
Во вторую подгруппу были включены пациенты со стойким повышением ВГД как в начале наблюдения так и на фоне лечения, несмотря на выраженное уменьшение воспалительных явлений в глазу - 30 человек, 40 глаз (32,3%).
Третья подгруппа была представлена пациентами, у которых ВГД повышалось в дальнейшем, после того как активность воспалительного процесса была подавлена -24 человека, 32 глаза (25,8%).
У всех пациентов 1 подгруппы (52 глаза) присутствовали клинические симптомы выраженного воспалительного процесса в увеальном тракте. В большинстве случаев (73,0%) при биомикрогониоскопии выявлялись временные и постоянные изменения, способствующие ретенции камерной влаги: обильный экссудат в передней камере - 9,6%, окклюзия зрачка 1,2%, тотальные задние синехии с формированием зрачкового блока и бомбажа радужки - 5,8%, отек и стушеванность контуров зоны РРУ - 11,5%, отдельные конические гониосинехии - 19,2%, трапецевидные гониосинехии закрывающие менее половины РРУ- в 13,7% случаев, более половины РРУ -3,8%, тотальная гониосинехия - 1,9%, десцеметоподобная мембрана - 1,9%, обильное отложение гранул пигмента - 9,6%)., единичные гранулемы РРУ -1,9%. У всех пациентов этой подгруппы высокие цифры ВГД ( от 29 до 39 мм рт.ст.) сохранялись непродолжительное время (от 1 до 4 суток) и были купированы на фоне активного противовоспалительного лечения. Пациентам со зрачковым блоком и функциональным блоком РРУ — 3 глаза (5,8%), кроме проведения противовоспалительной терапии, была выполнена лазерная иридэктомия с формированием в радужке двух отверстий. Последующее наблюдение этой группы пациентов в течение года выявило повторное транзиторное повышение ВГД в 19,2%, при этом в 11,5% повышение офтальмотонуса возникло на фоне нового обострения процесса и вернулось к норме на фоне противовоспалительного лечения. В 7,7% повышенное ВГД было зафиксировано при отсутствии признаков активного воспалительного процесса и трансформировалось в стойкое повышение офтальмотонуса.
У пациентов второй подгруппы хронический увеит был в фазе затихания, а поствоспалительные изменения при биомикрогониоскопии выявлялись в 60,0% случаев. Среди органических изменений РРУ у этих больных превалировали тотальные гониосинехии (17,5%) и трапецевидные гониосинехии (12,5%) закрывающие более половины РРУ, выраженная экзогенная пигментация (12,5%), неоваскуляризация РРУ (12,5%), реже выявлялись тотальные задние синехии в сочетании с множественными гониосинехиями (3,8%), десцеметоподобные мембраны (5,0%) и единичные гранулемы РРУ (6,2%).
В 70,0%) среди пациентов данной подгруппы сохранилось стойкое повышение ВГД. Повторные транзиторные подъемы ВГД на фоне ремиссии регистрировались в 15,0% случаев.
В третьей группе пациентов офтальмотонус повышался только после того как выраженные воспалительные явления были подавлены. Данная клиническая ситуация объясняется по-видимому тем, что еще до начала настоящего обострения воспалительного процесса у этих больных уже существовало повреждение системы оттока ВПК, а реальное ВГД снизилось за счет уменьшения выработки ВГЖ воспаленными отростками цилиарного тела. Данные биомикрогониоскопического обследования незначительно отличались от таковых у пациентов второй подгруппы и выявили поствоспалительные изменения переднего отрезка глаза, способствующие задержке ВГЖ в 68,7% случаев. Из патологических изменений РРУ преобладали тотальные гониосинехии (21,8%) и трапецевидные гониосинехии закрывающие более половины РРУ (15,6%), неоваскуляризация РРУ (25,0%), отдельные конические синехии различной протяженности (15,6%), выраженная экзогенная пигментация (12,5%), тотальные задние синехии в сочетании с передними синехиями (6,2%), неоваскуляризация РРУ (25,0%), десцеметоподобная мембрана (9,3%), единичные гранулемы РРУ (6,2%).
В 68,8% случаев у пациентов этой подгруппы повышение офтальмотонуса имело стойкий характер. В 12,5% через некоторое время после снижения ВГД регистрировались повторные подъемы офтальмотонуса от 2 до 6 раз.
Отсутствие грубых патологических изменений в углу передней камеры глаза и длительная терапия ГКС у 25 человек, 26 глаз, среди пациентов 2 и 3 подгрупп позволило предположить, что повышение внутриглазного давления у этих больных связано с гипертензивным действием стероидных препаратов, которые пациенты получали в качестве неспецифической противовоспалительной терапии. Офтальмотонус в 53,8% нормализовался в течение двух недель на фоне уменьшения дозы или отмены ГКС и продолжения специфической и неспецифической (НПВП) противовоспалительной терапии.
В 46,2% случаев сохранилось высокое ВГД (от 26 до 29 мм.рт.ст.), несмотря на отмену ГКС и отсутствие признаков активного увеита. По нашему мнению, это связано с тем, что воспаление в увеальном тракте привело к развитию постоянных органических изменений в системе оттока ВГЖ не на макроскопическом уровне, видимых при гониоскопическом обследовании, но и на микроскопическом - в системе трабекулярной сети, шлеммова канала и канальцевого оттока.
Анализ частоты развития постувеально глаукомы у пациентов с нестойкой офтальмогипертензией
Во всех случаях стойкого повышения ВГД выше 28 мм.рт.ст (25,0%) была назначена медикаментозная гипотензивная терапия бета блокаторами (тимолол 0,5% - 2 раза в день). На фоне гипотензивной терапии ВГД снизилось до 20 мм.рт.ст и ниже в 18,1% случаев. Последующее наблюдение в течение 1,5 лет не выявило признаков глаукомы у этих пациентов. В 6,8% случаев цифры ВГД на фоне терапии бета - блокаторами составили от 21 до 24 мм.рт.ст. и у одного среди этих пациентов через 7 месяцев наблюдения мы обнаружили характерные глаукоматозные изменения ДЗН и центрального поля зрения.
Местное применение гипотензивных средств среди больных с ВГД от 26 до 28 мм.рт.ст распределилось следующим образом: в 57,6% было назначено местное лечение бета блокаторами (тимолол 0,5% - 2 раза в день), в 42,4%) пациенты не получали гипотензивных средств.
За период наблюдения в течение 1,5 лет признаки характерные для ПУГ были зарегистрированы в значительно большем проценте случаев среди группы пациентов без гипотензивного лечения (85,7%), чем у больных с местной гипотензивной терапией (15,8%) (табл.3.9).
Таким образом, тщательное наблюдение выявило, что стойкая УОГ в большом проценте случаев переходит в ПУГ за достаточно короткий срок (от 3 месяцев до 1,5 лет). При этом доля возникновения характерных для ПУГ изменений в этот промежуток времени значительно уменьшается (в 3,7 раза) у пациентов получающих профилактическое гипотензивное лечение.
В эту группу больных вошли пациенты, у которых на фоне хронического увеита уже были зафиксированы подъемы ВГД ретроспективно или ВГД поднималось два и более раз в течение наблюдения - 33 человека, 40 глаз (47,6% от всей исследуемой группы с увеальной офтальмогипертензией). Колебания и средние величины тонометричеких и тонографических показателей во время эпизодов повышения ВГД, а также частота и длительностиь периодов УОГ у больных этой группы отражены в таблице 3.10.
В 42,5% пациентам этой группы, несмотря на нормализацию ВГД, в профилактических целях было назначено местное применение бета -блокаторов (тимолол 0,5%) - 2 раза в день). Мы сравнили динамику ВГД, а также изменений ДЗН и поля зрения у пациентов с постоянной гипотензивной терапией бета блокаторами и без нее течение 1,5 лет.
По нашим данным повторные подъемы ВГД в группе с медикаментозной гипотензивной терапией встречались в 5,9% , в группе без гипотензивного лечения - 39,1%) случаев.
По данным биомикроофтальмоскопии, ретинальной томографии, статической периметрии и вакуум - компрессионной нагрузочной пробы в группе пациентов без гипотензивного лечения в 34,8% появились признаки характерные для глаукомы (рис.9), в то время как ни у одного пациента, получавшего в профилактических целях местную гипотензивную терапию бета-блокаторами, таких изменений мы не обнаружили.
Данные результаты говорят о том, что больные хроническими увеитами с нестойкой, но часто повторяющейся УОГ входят в группу риска по развитию ПУГ.
Оценка влияния уровня офтальмотонуса, толщины роговицы, рефракции и сопутствующей патологии сердечно - сосудистой системы на развитие постувеальной глаукомы у пациентов с увеальной офтальмогипертензией.
Для оценки частоты развития глаукомных изменений у пациентов с УОГ в зависимости от уровня ВГД и других факторов риска мы объединили в одну группу пациентов со стойким повышением ВГД (34 пациента, 44 глаза) и транзиторной ОГ (33 пациента, 40 глаз), а также пациентов с диагностированной в начале нашего исследования ПУГ (7 пациентов, 8 глаз), у которых имелись ретроспективные данные о повышении офтальмотонуса и об отсутствии глаукомных изменений ДЗН и поля зрения (табл. 3.11).
Похожие диссертации на Особенности диагностики и лечения увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами
