Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Современный взгляд на слагаемые эффективности эндодонтического лечения 9
1.2. Современные аспекты патогенетического лечения апикального хронического периодонтита 12
1.3. Гидроксиапатиты и другие лекарственные препараты как стимуляторы репаративных процессов в костной ткани периапикальной области 16
Глава 2. Материалы и методы исследования 27
2.1. Материалы и методы экспериментального исследования .27
2.2. Материалы и методы клинического исследования 30
2.3. Методы статистического исследования 33
Глава 3. Экспериментальное исследование эффективности композиции «коллапан-гель л» и имозимазы при лечении хронического апикального периодонтита 34
Глава 4. Клиническо-рентгенологическая оценкарезультатов лечения хронического апикальногопериодонтита 54
4.1. Изучение клинической эффективности применения композиции «Коллапан-гель Л» и имозимазы как временной корневой пломбы 56
4.2. Клинико-рентгенологические результаты лечения хронического апикального периодонтита 58
Глава V. Обсуждение результатов исследования и заключение 71
Выводы 81
Практические рекомендацими 83
Указатель литературы 84
- Современный взгляд на слагаемые эффективности эндодонтического лечения
- Современные аспекты патогенетического лечения апикального хронического периодонтита
- Материалы и методы экспериментального исследования
- Экспериментальное исследование эффективности композиции «коллапан-гель л» и имозимазы при лечении хронического апикального периодонтита
Введение к работе
Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в терапевтической стоматологии, одна их важнейших проблем остается нерешенной — гарантированное качество эндодонтического лечения. По данным статистических отчетов посещаемость по поводу пульпита и периодонтита составляет в ближайшие и отдаленные сроки 35% от всех посещений врача-стоматолога [Максимовский Ю.М., 2001]. В перерасчете на абсолютные цифры в 2006 году было 38,7 млн. посещений по поводу осложнений кариеса зубов. Следует также отметить, что именно осложнения кариеса зубов часто являются причиной развития одонтогенных воспалительных процессов, в том числе, одонтогенного сепсиса, одонтогенного медиастенита, внутричерепных воспалительных процессов [Е.В.Боровский, 1997]. Проведение эндодонтического лечения по данным Е.В.Боровского требуется в 37,7% от всех стоматологических процедур. По материалам отечественных и зарубежных авторов более половины рабочего времени врача-стоматолога затрачивается на лечение пульпита и периодонтита [В.А.Бережной, В.Л.Кириллова, 1987; В.С.Иванов, Г.Д.Овруцкий, В.В.Гемонов, 1984; Николаев А.Н., Цепов Л.М., 2007; R.Ermin, G.Neubauer, 1972 и др.].
Широкая распространенность осложнений кариеса зубов (пульпита и периодонтита) диктует необходимость постоянного совершенствования методов их лечения. Для успешного лечения значение имеет качество пломбирования корневых каналов, которое во многом определяется свойствами пломбировочных материалов, такими как биологическая индифферентность, противовоспалительное и стимулирующее остеогенез действие, рентгеноконтрастность, способность материалов обеспечить герметизм корневых каналов. Несомненно, что хорошая герметичность корневого канала как стороны устья, так и со стороны апекса являются необходимым условием для успеха эндодонтического лечения на более длительное время.
В последние десятилетия значительных успехов достигли эндодонтические методы лечения одонтогенных воспалительных процессов, в том числе и активные заапикальные воздействия. Для эффективной терапии в периапикальной области решающее значение имеют используемые материалы, препараты и средства. К сожалению, до настоящего времени выбор этих средств ограничен. К тому же их терапевтическая эффективность требует дальнейших исследований.
В связи с вышеизложенным, проблема разработки новых методов неинвазивного лечения хронического апикального периодонтита и на сегодняшний день остается в вышей степени актуальной. В результате предпринятого настоящего исследования разработан оригинальный метод неинвазивного трансканального выведения комплекса препаратов противовоспалительного, элименирующего детрит из очага поражения и стимулирующего репаративный остеогенез действия. Таковыми являются фермент имозимаза и коллапан-гель.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы является повышение эффективности лечения хронического периодонтита с использованием новой композиции препарата «Коллапан-гель Л» с ферментом имозимаза. Для достижения поставленной цели определены следующие задачи. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить противовоспалительную активность данной композиции «Коллапан-гель Л» и имозимазы при воспроизведении экспериментального периодонтита.
2. Выявить влияние композиции «Коллапан-гель Л» и фермента имозимазы на остеопластический процесс в эксперименте.
Обосновать целесообразность и возможность применения композиции «Коллапан-гель Л» и фермента имозимазы при лечении хронического периодонтита в клинике.
Обосновать применения наиболее эффективный метод введения данной композиции в корневой канал.
5. Провести клиническую апробацию пломбировочных составов с изучением ближайших и отдаленных результатов применения данной композиции при лечении хронического периодонтита.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Впервые создана модель хронического периодонтита путем введения микробной культуры через кортикальную пластину челюсти.
2. Впервые изучена противовоспалительная и остеопластическая эффективность предлагаемой композиции «Коллапан-гель Л» и фермента имозимазы на очаг экспериментального периодонтита, что сопровождалось уменьшением, а местами полным исчезновением воспалительной инфильтрации, появлением участков склероза и активизацией процессов репаративного остеогенеза.
Впервые доказана эффективность лечения хронического периодонтита с применением «Коллапан-гель Л» и фермента имозимазы, установлено, что временное пломбирование корневых каналов данной композицией на уровне апикального отверстия стимулирует репаративные процессы, начиная после 6 месяцев и заканчивая 24 месяцами.
Впервые выявлено, что достоверной разницы в сроках реабилитации больных с хроническим периодонтитом при пломбировании каналов, как на уровне апикального отверстия, так и при выведении пломбировочного материала за верхушку корня не имеется.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
В результате проведенного клинико-экспериментального исследования разработаны показания к применению «Коллапан-гель» и фермента имозимазы в комплексном лечении хронического периодонтита. Разработаны, изучены и внедрены в практику наиболее эффективные методы временного лечения хронического апикального периодонтита с применением данной композиции.
Доказана целесообразность временного пломбирования корневого канала на уровне апикального отверстия.
Внедрена схема лечения хронического периодонтита с использованием композиции «Коллапан-гель» и фермента имозимазы в зависимости от размеров очага периапикальных изменений.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
В ходе клинико-экспериментального исследования установлена активизация репаративных процессов в периодонте под влиянием композиции «Коллапан-гель Л» и фермента имозимазы.
Определена клиническая эффективность при временном пломбировании данной композицией на уровне апикального отверстия.
Способ введения не влияет на сроки восстановления периодонтальных поражений, однако при диагнозе «корневая киста» более эффективным является выведение композиции за апекс.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты работы внедрены в учебный процесс и используются в преподавании клиническим ординаторам, аспирантам и курсантам ГОУ ДПО РМАПО, в клиническую практику отдела терапевтической стоматологии и эндодонтии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ», стоматологической поликлиники № 62.
ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА. Автором лично изучена первичная медицинская документации, архивный материал, проведено клиническо-дигностическое обследование 126 пациентов с хроническим апикальным периодонтитом. Автором проведено клиническое исследование, анализ результатов, вылечено 172 зубов, подготовка текстовой и иллюстративной части работы.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых в рамках IX ежегодного научного форума «Стоматология 2007», посвященного 45-летию ЦНИИС, Москва октябрь 2007 и «Современные технологии в стоматологии» в рамках X ежегодного научного форума «Стоматология 2008» Москва, сентябрь 2008г.
ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 3 статьи в научной печати, в том числе 1 работа в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования науки РФ.
1. И.М. Рабинович, А. А. Федоренко, А.С. Григорьян. Применение композиции «Коллапан-гель» при лечении хронического периодонтита.
Материалы X ежегодного научного форума «Стоматология 2008» и научно-практической коференции «Современные технологии в стоматологии». М.-2008, с. 107-109.
2. А.С.Григорьян, И.М. Рабинович, А.А.Федоренко Экспериментальное обоснование нового метода лечения хронического периодонтита. Материалы IX ежегодного научного форума «Стоматология 2007», посвященного 45-летию ЦНИИС, с. 195-198.
3. И.М. Рабинович, А.С. Григорьян, А.А. Федоренко Лечение хронического периодонтита с использованием коллаген-содержащей пасты. Ж. Клиническая стоматология, №3, 2009, с. 17-20.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы и изложена на 97 страницах машинописного текста. Диссертация содержит 6 таблиц и 29 рисунков. Список литературы состоит из 172 источников, в том числе 96 - отечественных и 76 — зарубежных авторов.
Современный взгляд на слагаемые эффективности эндодонтического лечения
Несмотря на несомненные успехи, достигнутые во всем мире терапевтической стоматологией до сих пор остается не решенной одна из важнейших проблем — гарантированное лечение. Наиболее полный и всеобъемлющий анализ этого показателя в нашей стране проведен Е.В. Боровским с соавт. [Е.В. Боровский, 1997; Е.В. Боровский, М.Ю. Протасов, 1998; Е.В. Боровский и соавт, 2003 и др.]. Результат неутешительный: почти в 80% случаев корневые каналы ломбируют некачественно, а при лечении многокорневых зубов этот показатель достигает 95% случаев. Вследствие этого отмечается ранняя потеря зубов, рост частоты одонтогенных воспалительных заболеваний, сокращение сроков пользования протезами, развитие очагово-обусловленных общесоматических заболеваний [А.Н. Николаев и соавт., 1999; Яковлева В.И. с соавт., 1995; Робустова Т.Г. с соавт., 1986; Митронин А.В., 2000; Лебедев К.А. с соавт., 2000; Halpern L.,1975; Jiang Y. et all., 2002]. В 23% случаев возникает остеомиелит кости челюсти, в 22,69% - абсцессы и флегмоны, а в 11,35% - периостит.
В 1994 году Европейское общество эндодонтов (Eyropian Society of Endodontology (ESE)) опубликовало обзор «Критерии качества эндодонтического лечения», определивший стандарты основных научно обоснованных методов. В 2006 году ESE обозначило, что окончательное резюме об успехе и неудаче эндодонтического лечения можно делать только после мониторинга в течении четырех лет [ESE, 1994, 2006]. Этот вывод базируется на контролируемом исследовании [Orstavik D. 1996], который и предложил этот максимально целесообразный срок разрешения перирадикулярного поражения. Однако другие исследователи Wu М.К., Wesselink P.R., 2005 доказали, что этот срок можно сократить до двух лет, т.к. именно в этот период и происходит активное выздоровление. При выявлении периапикального очага (т.е. персистирующей инфекции) диагностируется как первичный апикальный периодонтит и зуб подлежит перелечиванию.
Возможностям повышения эффективности эндодонтического лечения посвящены работы многих исследователей: Абдалов Х.Б. с соавт., 1990; Вещева Ю.Г., 2005; Гайдукова М.В., 2002; Ю.М.Максимовский с соавт., 2005; А.Ю.Туркина, 2005; О.О.Гущина, 2006, Д.Д.Зуева, 2007; Ю.Р.Каримов, 2007; М.Г.Хохрина, 2008; M.AaseH,1990; P.V.Abbott, 1990. и др.. Е.В. Боровский (2003) считает наиболее информативным критерием оценки эффективности методов лечения правильность выполнения протокола всех манипуляций, его составляющих.
За последние 40 лет накоплена огромная база информации об эндодонтической инфекции, являющейся основным этиологическим фактором апикального периодонтита. Использование ее в клинической практике для понимания патологического процесса колонизации микроорганизмов и путей распространения инфекции может помочь в улучшении качества лечения воспалительных заболеваний периодонта, при разработке оптимального плана лечения [Ж. Сикьера, И. Рохас, 2008]. С совершенствованием микробиологических методик по культивированию анаэробов, введением ПЦР стало возможным по-новому оценить место и роль микроорганизмам в воспалении как в самом корневом канале, так и в периапикальной области, осуществлять точную микробиологическую диагностику.
По литературным данным можно определить три вида инфекции (первичная, вторичная и персистирующая) в зависимости от времени проникновения микроорганизмов в эндодонтическую систему. Ставшие классическими, исследования Sundqvist G. (1976) и Moller et all. (1981), продемонстрировали, что при отсутствии инфекции некротические ткани, заполняющие корневой канал и тканевая жидкость не могут вызвать повреждение костной ткани и поддерживать развитие воспалительного процесса. В процесс первичного инфицирования вовлечены многие виды бактерий, это 10-30 штаммов, в основном кокки, палочки, нитевидные формы, спириллы, иногда грибы [Siqueira J.F. et al., 2002; Sen B.H. et al., 1995]. При вторичной и персистирующей инфекциях выделяют несколько штаммов в основном это факультативные и облигатные анаэробы [Siqueira J.F., 2005]. Именно эти инфекции и являются причиной осложнений и несостоятельности эндодонтической терапии. Персистирующая инфекция преобладает над вторичной при осложненном лечении. Риск неблагоприятных исходов повышается при наличии бактерий во время обтурации [Fabricius L. et al., 2006; Sjogren U. et al., 1997; Waltimo T. et al., 2005]. Зубы с персистирующим апикальным периодонтитом после проведенного лечения являются колыбелью для внутрикорневой микрофлоры [Rocas I.N. et al., 2004; Sundqvist G. Et al., 1998; Pmheiro E.T. et al., 2003]. Большая часть микроорганизмов в корневом канале располагаются в жидкой фазе, т.е. в состоянии планктона их легко удалить при медикаментозной и инструментальной обработке, а микроорганизмы ассоциированные на биопленке на поверхности дентина и уже проникшие в дентиновые трубочки представляют трудности и требуют специального подхода.
Причинами не достижения эффективного лечения признаны нарушения механизмов иммунитета [Робустова Т.Г. и соавт., 1986; Рубас Н.С. и др., 1988; Jiang Y. Et al., 2002; Saunder W.P. et al.,1990; Митронин A.B., 2000]. Хронический апикальные периодонтит - это повышение чувствительности организма — сенсибилизации к действию раздражителя [Лебедев К.А. и соавт., 2000; Яременко А.И. с соавт., 2002; Митронин А.В., 2000; Овезов Э.С., 1990; Овруцкий Г.Д., 1993; Allenspach-Petrzilba G.E. et al., 1983; De Week A.L., 1985; Janicha J., 1983; Stashenko P. et al., 1992]. Очаг хронического воспаления в полости рта оказывает неблагоприятное действие на иммунобиологическое состояние организма и при хроническом периодонтите выражается в активности лизоцима сыворотки крови и слюны, уровнях Ig A,G,M в периферической крови [Вайдинер И.М., 1984; Митронин А. В., 2004; Яременко А.И. и соавт., 2002].
Поскольку известно об усиливающемся повреждающем действии на периапикальные ткани при ассоциативной флоре. Y. Jiang, Н. Schilder (2002) показали, что влияют на костную ткань Streptococcus mutans и Porphyromonas endodontalis. Streptococcus mutans более активно стимулирует производство цитокинов. Патогенетическое лечение хронического периодонтита определяется антисептическим воздействием на микроорганизмы как в нише корневого канала, так и в периапикальном очаге. Прекращением доступа их и эндотоксинов, грамм - отрицательных микроорганизмов за верхушку, прерывается патологическая цепь и иммунологическая система пациента смогла бы привести к ликвидации воспаления и восстановлению очага деструкции.
Современные аспекты патогенетического лечения апикального хронического периодонтита
Разработка эффективных методов лечения хронического периодонтита является в настоящее время одной из актуальных и важных проблем терапевтической стоматологии. В последнее время заболеваемость периодонтитом стойко удерживается на высоком уровне [Г.М.Барер, В.В.Кочержинский, И.А.Овчинникова, 1997]. Воспалительный процесс в периодонте является не менее чем в 50% случаев причиной удаления зубов [Е.В.Боровский, 1997, 2003]. На основании исследований последних лет стала создаваться концепция этиологии, патогенеза периодонтита, согласно которой периодонтит - инфекционное заболевание, характеризующееся вспышками активности и длительными периодами ремиссии (Ю.М.Максимовский, В.В.Митронин, Т.В.Ульянова, 1991). Лечение больных с хроническими периодонтитами представляет определенные трудности, поэтому не всегда лечение эффективно, и нередко осложняется прогрессированием воспалительных явлений и развитием таких осложнений как абсцесс, флегмона, остеомиелит (Е.В.Боровский, 1997; Ю.М.Максимовский, 1997).
Пломбирование корневых каналов является завершающим этапом лечения пульпита и периодонтита. Выбор пломбировочного материала определяется клиническими показателями, диагнозом, анатомическими особенностями зуба, т.е. индивидуально. Низкое качество пломбирования корневых каналов может быть обусловлено следующими причинами: слабостью адгезии из-за усадки пломб, образованием вокруг пломб участков рецидивного кариеса, неспособностью пломбировочных материалов в необходимой степени проникать в дентинные канальцы (Гаража Н.Н., 1997; А.К.Николишин, 1997; И.М.Макеева, Н.С.Жохова, А.Ю.Туркина, 2004; О.А.Успенская, 2001 и др.).
В последнее время достигнуты определенные успехи в изыскании новых и совершенствовании известных способов лечения хронического апикального периодонтита. Однако многие вопросы этиотропной и патогенетической терапии требуют дальнейшей разработки. По-прежнему остается нерешенной проблема восстановления структуры и функции периапикальных тканей при лечении деструктивных форм хронического периодонтита. Лечение хронических очагов в периодонте может быть оперативно-радикальным и консервативным. Основные принципы лечения периодонтита заключаются в активном воздействии на всю нишу корневого канала, включая и периапикальные ткани. В настоящее время современная стоматология располагает значительным количеством лекарственных средств, обладающих выраженным противовоспалительным эффектом, сильным антимикробным и иммуностимулирующим действием [Е.А.Волков, 1993, Л.А.Дмитриева, А.А.Чумаков, Д.В.Комнов,1993; В.Ф.Михальченко, Э.В.Мануйлова, М.С.Петрушева,2005; Иванченко О.Н., 2009; Тронстад Л., 2006 и др. ].
Согласно современным требованиям материал для заполнения корневых каналов должен представлять собой высокоадгезивную, пластичную медленно твердеющую массу, обладающую противовоспалительным, антимикробным и стимулирующим репаративную функцию тканей периодонта свойствами, не вызывающую при этом его раздражения, однако ряд авторов считает, что пломбировочные материалы для корневых каналов обладают цитотоксичностью, а при длительном контакте с прилежащими тканями способны привести к сенсибилизации [Kantz W. Et al, 1974; Jones P et al., 1979; Holland R. Et al., 2005; Bouillaguet S. Et all., 2004; Соловьева A.M.,2000]. Качественная обтурация корневого канала с достижением хорошей адгезии к дентину без усадки, порозности и проницаемости для красителей достигается при использовании полимерных материалов — эпоксидных смол, поликарбоксилатных, стеклоиономерных цементов, композитов. Полимерные составы представляют собой большую и разнообразную группу материалов. Эпоксидные смолы (например, «Эндодент») наряду с положительными свойствами (медленное отвердение, антимикробная активность, умеренная токсичность) обладают повышенной проницаемостью, что существенно затрудняет пломбирование корневых каналов [Б.Я.Горовой, В.С.Иванов, 1973]. Juhasz et al.(1996) исследовали in vitro три полимерных пломбировочных материалов для корневых каналов — АН-26, Endomethasone, Ketac-Endo и выявили, что минимальная разгерметизация происходит при использовании АН-26, наибольшая при применении Ketac-Endo. В работах Ивановой Е.В. и соавт. (2008, 2009) показана эффективность применения в качестве антисептиков Мепасила и Озомола 4 (фенолсодержащих), в качестве временной пломбы Метапасты. Мепасил эффективнее этих препратов в исследованиях in vitro и in vivo. При сравнении физико-химических свойств силеров АН plus и Акросила выявлено значительнее превосходство Акросила. Его адгезионная прочность в опыте с латеральной компакцией гуттаперчевыми штифтами превосходит показатели АН plus в четыре раза и систему Термафил в два.
Зуева Д. Д. (2007) использовала в сравнении отечественные препараты Радоцем и Радоцем П с Pro root МТА и АН Plus. Результаты клинико-лабораторного исследования показали, что Радоцем и Pro root МТА обтурируют систему корневых каналов, предупреждая появление «микропросачивания» корневой пломбы и превосходя по этому показателю на 31,8-40,9% материал АН Plus. Автор считает, что клинически и по показаниям значений показателей плотности костной ткани в области периапикальных очагов воспаления свидетельствуют о том, что в результате лечения наблюдается постепенное восстановление структуры кости, которое наиболее быстро происходит в тех случаях, когда в качестве силера используются современные кальцийсодержащие препараты.
Митронин А.В. (2004) показал, что пациентам с множественными периапикальными очагами, общими заболеваниями, нуждающимся в применении биологически активных лекарственных препаратов, действие которых может устранить дисбаланс в иммунной системе. Пациентам назначали Имудон, адаптоген иммуномоделирующего действия - милайф и энтеросорбцию препаратом Энтеросгель. Для стимуляции остеогенеза применяли биогенные материалы (препараты, содержащие гидроксид кальция апексдент и кальциджет), также рекомендована медикаментозная обработка системы корневого канала и околоверхушечного очага раствором гипохлорита натрия 3%, турунда под повязку с раствором антибиотика макролидового ряда, обладающим местным иммуномодулирующим действием (цефтриаксон или кларитромицин 10-15 мг/л).
Материалы и методы экспериментального исследования
Эксперименты ставили на 4 беспородных собаках с постоянным прикусом в возрасте от 1 до 2 лет. Возраст определяли по отсутствию или очень слабой выраженности стертости окрайков (третьи зубы). С целью воспроизведения стандартной экспериментальной модели верхушечного воспалительно-деструктивного процесса у собак хирургическим способом чрезкортикальным доступом, резецировав верхушку корня, создавали дефект тканей, в который вводили стандартную культуру кишечной палочки. К терапевтическому лечению с применением комплекса «Коллапан-геля Л» с имозимазой приступали через 6 месяцев после экспериментального воспроизведения в верхушечном периодонте воспалительно-деструктивного процесса.
Первый этап эксперимента, воспроизведение воспалительно-деструктивного очага. Животных оперировали в стерильных условиях и премедикацией подкожным введением 4мл аминазина. Тиопентал вводили внутрибрюшинно из расчета 1 мл на кг веса.
После наступления глубокого наркоза осуществляли аналогичные оперативные вмешательства на обеих сторонах нижней челюсти. Выбривали кожу нижнечелюстной области с каждой из сторон и через линейный разрез кожи при тщательном гемостазе осуществляли доступ к кортикальной пластине тела нижней челюсти.
В проекции к корням нижних 5 и 6 зубов бором выпиливали «окно» в кортикальной пластине шириной 2 см и высотой 1,5 см., осуществляли доступ к верхушкам корней нижних 5 и 6 зубов. Бором производили резекцию верхушек корней указанных зубов, в результате чего в верхушечном периодонте указанной области образовывались дефекты размером 0,4 см - 0,5 см. Обильное кровотечение из раны останавливали посредством ее тампонады гемостатической губкой. По завершении гемостаза удаляли фрагменты коллагеновой губки стоматологическим зондом и обильной струей физиологического раствора.
Затем с целью инфицирования дефектов в области культей верхушек корней вводили туда по 2 мл. стандартной культуры Escherichia coli в концентрации 1 млрд микробных тел на 1 мл. Область прикорневых дефектов изолировали от внешней среды посредством сближения краев кожной раны и наложения швов фторопластовыми лигатурами. Как указывалось, оперативные вмешательства производила у каждого из подопотных животных на обеих сторонах челюсти.
В послеоперативном периоде животных наблюдали, определяя визуально их состояние. При этом оценивали их поведение, реакции на внешние раздражители, исследовали состояние послеоперационных ран, отмечая в протоколах наблюдений случаи расхождения швов и образования свищевых ходов.
Клинически самочувствие животных, в основном, оценивалось, как благополочное. У одной из 4 прооперированных собак через 1 месяц после операции отмечалось расхождение швов, у другой через 3 месяца в области швов с одной стороны образовался свищ со скудным отделяемым. Через 6 месяцев после операции этот свищ визуально не определялся.
Второй этап, экспериментальное лечение подопытных животных. В основной группе наблюдений исследовали эффективность лечения экспериментально воспроизведенных воспалительно-деструктивных очагов с помощью комплекса из «Коллапана геля - Л» и имозимазы. Используемый в работе препарат «Коллапан гель Л» (производится фирмой «Интермедаппатит» г. Москва) содержит синтетический гидроксиапатит, коллаген и антибиотик линкомицин. Имозимаза представляет собой бактериальную протеазу, иммобилизированную на водорастворимом полимере. По фармакологическим свойствам имозимаза выгодно отличается от своих аналогов: нетоксична и гипоаллергенна, устойчива к действию эндогенных ингибиторов протеолиза. Разработчик препарата - Институт цитологии и генетики СО РАН. Экспериментальное лечение осуществляли через 6 месяцев после экспериментального моделирования верхушечного деструктивного процесса.
У всех животных слева вскрывали 5-е и 6 -е зубы и производили депульпирование. Проходили корневые каналы, расширяя их с помощью эндодонтического инструментария. Затем из шприца, введя в корневой канал иглу, но так, что бы она не обтурировала просвет канала, под сильным напором промывали каналы физиологическим раствором, пытаясь по возможности также достичь струей жидкости пространство за культей корня. Далее с помощью шприца в корневые каналы вводили (избегая плотного прилегания иглы к стенкам канала во избежание проталкивания в канал воздушной пробки) имозимазу в количестве 0.5 - 0.8 мл, стараясь чтобы какое-то количество фермента попало в периодонт. Затем шприц меняли и таким же образом вводили в просвет канала гель «коллапана Л» 2 мл.
С противоположной стороны вскрывали 5-е и 6-е зубы и удаляли коронковую пульпу, пломбировали зубы фосфат-цементом. Периодонт этих зубов составил группу сравнения экспериментальных наблюдений. Животных выводили из эксперимента в сроки 3, 6, 9, 12 месяцев после проведения экспериментального лечения посредством передозировки наркоза.
Методика гистологической обработки. Зубо-челюстные блоки после скелетирования нижней челюсти, помещали в 10% нейтральный раствор формалина на 24 часа. Затем меняли фиксирующий раствор и оставляли для дофиксирования еще на 48 часов. Тканевые фрагменты помещали в 25% раствор Трилона Б до полной деминерализации. Деминерализирующий раствор меняли каждые 2 суток, степень удаления солей кальция определяли иглой. После доведения костной ткани до плотности, позволяющей резать тканевые фрагменты на микротоме, отмывали куски ткани в проточной воде и проводили их через батарею спиртов возрастающих концентраций. Затем помещали обрабатываемый материал в «парафиновую кашу» (толуол-парафиновую смесь) и заливали в парафин. С помощью микротома марки фирмы «Микром» (Германия) готовили серийные срезы толщиной 6 - 7ц, которые окрашивали гематоксилин + эозином. Гистологические препараты исследовали в оптическом микроскопе Axioplan 2. Съемку микрофотограмм при увеличениях: Х50, XI00, Х200 и Х400 производили видеокамерой Hitachi (Япония).
Экспериментальное исследование эффективности композиции «коллапан-гель л» и имозимазы при лечении хронического апикального периодонтита
Предпринятое нами исследование решало задачу оценки влияния композиции «Коллапан-гель Л» и имозимазы, в качестве временной корневой пломбы, при их трансканальном введении в область верхушечного периодонта на экспериментально воспроизведенные периодонтальные воспалительно-деструктивные очаги. Основными критериями для этих оценок служили: 1. наличие степени выраженности или отсутствие, а так же характер морфологических проявлений воспалительно-деструктивного процесса: 2. морфологические проявления деструктивных изменений в периодонте и прилежащих костных структурах; 3. проявления процессов организации соединительной ткани и процессов регенерации, в том числе костной ткани. Группа сравнения В группе сравнения, помимо сопоставления гистоморфологических картин с таковыми в основной группе опыта, исследовалась новая модель экспериментального воспроизведения периапикальных воспалительно-деструктивных очагов.
На боковой поверхности корня с резецированной верхушкой видны остатки слоя цемента. Местами были видны микроабсцессы с центрами распада (рис.3). Нередко край культи верхушечной части корня был вогнут в проксимальном направлении и имел вид глубокой узуры, в которой располагался солитарный абсцесс с центром распада. По краю гнойника отмечалось формирование пласта циркулярно ориентированных пучков коллагеновых волокон, отграничивающих фокус гнойно-воспалительного поражения от других участков периодонта (рис.4).
Хронический диффузный воспалительный инфильтрат из верхушечного периодонта проникал в нижнюю треть краевого периодонта. В некоторых его участках наблюдались явления ангиоматоза и отёка, что так же было связано с распространением сюда воспаления из приверхушечной области (рис. 5).
Шесть месяцев наблюдений. Вблизи от верхушки корня обнаруживалась крупная гранулёма, с местами широкой капсулой из пучков коллагеновых волокон. Плотный лимфомакрофагальный инфильтрат с примесями сегментоядерных лейкоцитов распространялся в дельтовидные каналы культи корня. За пределами капсулы в периодонте отмечались весьма умеренные воспалительные проявления в виде диффузного преимущественно скудного лимфомакрофагального инфильтрата (рис. 6). Вне гранулёмы в верхушечном периодонте встречались так же мелкие очаги гнойного воспаления (рис. 7).
Девять месяцев наблюдений. К этому сроку приверхушечные очаги деструкции не проявляли тенденции к обратному развитию. По-прежнему наблюдалось образование абсцессов. Апертура корневого канала обычно зияла. У входа в канал были видны осколки дентина и некротический дедрит. Диффузный плотный гнойно-воспалительный инфильтрат с очагами гнойного расплавления занимал значительную часть верхушечного периодонта. Вблизи от костной стенки зубной лунки располагался пласт соединительной ткани, состоявший из грубых пучков коллагена, ограничивающий гнойно-воспалительный очаг (рис. 10).
Двенадцать месяцев наблюдений. В этих наблюдениях так же обнаруживался обширный очаг деструкции, имеющий вид фокуса грануляционной ткани располагающегося у апертуры корневого канала. Ещё один очаг гранулёматоза в другом экспериментальном наблюдении располагался у костного края. Последний характеризовался множественными нишами резорбции, содержащими гигантские многоядерные остеокласты (рис. 11). Хроническая воспалительная инфильтрация то плотная то более скудная определялась по всему периметру верхушечного периодонта, местами проникала в нижнюю треть краевого периодонта, распространялась на костную ткань альвеолярного отростка. Диффузный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов распространялся на рыхлую соединительную ткань межтрабекулярных пространств костной ткани, прилежащей к верхушечному периодонту (рис. 12).
Резюме. Как показало проведенное нами гистоморфологическое исследование, в результате чрезкортикальной резекции верхушек корней и введения в экспериментально сформированный дефект периодонтальных тканей культуры кишечной палочки в области экспериментального воздействия сроки наблюдений 3-12 месяцев обнаруживалось образование фокуса активного воспалительно-деструктивного процесса. Обычно он имел вид гранулёматозного очага без тенденции к развитию перифокальной фиброзной капсулы. Довольно часто в грануляционной ткани наблюдалось развитие нагноительного процесса с распадом в центральных участках поражения. В прилежащей к периодонтальному воспалительно-деструктивному очагу ткани межтрабекулярных пространств костной ткани стенки зубной альвеолы, обнаруживалось развитие диффузных перифокальных лимфомакрофагальных инфильтратов, а кое-где и явления склероза.
