Введение к работе
Актуальность проблемы.
Значительное место в клинике пародонтологии занимают воспалительные заболевания пародонта у лиц молодого возраста, которые сопровождаются тяжелым клиническим состоянием. К ним относятся: препубертатный и ювенильный пародонтит, а также быст-ропрогрессирующий пародонтит взрослых (Rateinschak, 1986; Slots, 1986; Listgarten, 1986; Genco, 1990; D.Kelly et al, 1990; D.J. Pippin, 1990; J.Li et al, 1991; Vatanabe et al, 1991).
Короткий период ремиссии, повторяющееся абсцедирование предполагает низкую эффективность проводимого лечения. В связи с этим нами были разработаны и предложены новые подходы к ведению больных с тяжелым пародонтитом.
Этиология и патогенез этих заболеваний до конца не изучены, но на сегодняшний день известно, что существует пародонто-патогенная микрофлора, в основном относящаяся к грам-отрицательным анаэробам: Actinobacillius actinomycetemcomitans, вызывающая ювенильный пародонтит; группа Bacteroides, способствующая возникновению быстропрогрессирующего пародонтита, а также другие виды бактерий, участвующих в заболевании. Агрессивность атой микрофлоры связана с наличием в оболочке бактерий различных веществ (протеолитических ферментов, эндотоксинов), непосредственно повреждающих ткани пародонта, либо вызывающих изменения в защитных реакциях организма. Выявлена корреляция между бактериальной культурой, клиническим состоянием и особенностями иммунологического статуса, определяющего аісгивность заболевания пародонта. Формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, необратимому течению пародонтита с деструктивными процессами в костной тісани альвеолярного
отростка. Такие выраженные изменения и тканях пародонта, на Фоне специфической инфекции, а также поражение какого-либо звена иммунологической защиты организма в целом вызывают ряд трудностей в тактике лечения больных этой патологией. Данные литературы свидетельствуют о целесообразности сочетания местного лечения с обязательным назначением препаратов общего воздействия. Ряд исследователей предлагают массивную антибио-тикотерапию с применением больших доз и длительных сроков лечения (Van Dyke, 1987; Bear, 1988; Genco, 1990, Т. H. Mo дина, 1991). Другие исследователи используют иммунокорригирующую терапию ( Л. їі Доренко, 1986; В. И. Гущина, 1089). Пытаются применять про-тшкичиналитольные препараты нестероидной природы (Genco, 1990). однако оти попытки не позволяют решить все задачи, стоящие перед врачом при лечении данной патологии.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования является сравнительное изучение различных методов лекарственной терапии воспалительно-деструктивных явлений в тканях пародонта и разработка дифференцированных подходов к лечению данной патологии в зависимости от тяжести и быстроты развития патологического процесса.
Для осуществления поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
-
Нормализация ответных иммунологических реакций с помощью сочетанного применения иммуномодулирующей терапии Т-актипином и антибиотиком клафораном.
-
Воздействие на патогенез воспалительного процесса путем использования ингибиторов протеаз, влияющих на снижение иротеолитической активности энзимов в тканях.
- У -
3. Восстановление функциональной активности зубо-челюстной системы с помощью наиболее физиологических методов полупостоянного шинирования.
Научная новизна работы.
-
Впервые показана целесообразность эндолимфатического введения ингибиторов протеаз и иммуномодулятора Т-аістивина при лечении тяжелых пародонтитов .
-
Методика морфологического исследования биоптата десны впервые была использована для оценки степени выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта на основе измерения содержания лимфоцитов, плаамоцитов и нейтрофилов и расчета объемной доли лимфо-плазмоцитарного инфильтрата.
-
Впервые показано, что тяжесть клинического состояния больных пародонтитом до начала лечения наиболее достоверно связана с содержанием лимфоцитов в тканях пародонта, содержанием IgM в сыворотке крови, а также с показателями неспецифической зашиты организма - лизоцимом, индексом бактерицидное нейтрофилов и коэффициентом фагоцитарного числа, характеризующим завершенность фагоцитоза.
-
Впервые разработаны морфологические тесты для определения индивидуальных показаний к применению ингибиторов протеаз в клинике тяжелого пародонтита.
-
Впервые показано, что долговременный клинический эффект лечения пародонтита наиболее адекватно отражается сочетанием динамики пародонтального индекса и костного показателя.
-
Впервые определен возможный перечень клинико-иммунологических показателей, информативных для прогноза эффективности лечения иммуномодулятором Т-активином при пародонтите с тяжелым течением.
- 4 - "
7. Изучение морфологического состояния тканей пародонта и общего иммунологического статуса организма на фоне лечения тяжелого пародоитита у лиц молодого возраста подтвердило возможность трактопать патогенез пародоитита с быстрым прогрессированием как системное аутоиммунное заболевание.
Практическая значимость.
1. Впервые рекомендован метод лечения больных пародонтитом с помощью эндолимфатических инфузий антибиотика клафорана в сочетании с ингибиторами протеаз и иммуномодулятором Т-акти-вином и зависимости от индивидуального состояния.
. 2. Для обоснования индивидуальной целесообразности применения ингибиторов протеаз предложена методика морфологического исследования биоптата десны и соответствующий способ оценки степени выраженности воспалительного процесса в тканях пародонта
-
В клинической практике для назначения терапии иммуномодулятором Т-активином наряду с определением общего иммунного статуса больного показана необходимость определения чувствительности Т-лимфоцитов к указанному иммуномодулятору.
-
Для оценки эффекта лечения в зависимости от исходного состояния предложен новый интегральный показатель тяжести клинического состояния (ЮГГ) больных пародонтитом, рассчитываемый на основании измерений пародонтального индекса и костного показателя.
R. Предложен новый способ шинирования с замещением дефекта одного зуба. Доказана лечебная эффективность интраденталь-ного способа фиксации шин по сравнению с интрапульпарным способом.
6. Для контроля состояния кости при пародонтите разработан новый, более эффективный способ расчета потери костной ткани.
7. Предложена к изучению и апробации в клинической практике трехэтанная методика лечения больных с тяжелым течением пародон-тита, наиболее целесообразная в случаях пониженной неспецифической зашиты организма и высокого содержания нейтрофилов в очаге поражения в связи с активностью протеолитических ферментов и прогрессирующей деструкцией тканей пародонта.
Апробация диссертации.
Основные положения работы доложены на конференции молодых ученых ЦНИИС (1990 г.). "а Всесоюзной конференции, посвященной 90-летию профессора Огнева (1991 г.). "а Всесоюзной конференции морфологов "Морфометрия в диагностике болезней" (1992 г.).
Диссертационная работа была апробирована на совместном заседании сотрудников курса пародонтологии ФУС НГЩ "Стоматология", кафедры оперативной хирургии и ішинической лимфологии ЦОЛИУ врачей, кафедры пропедевтики терапевтической стоматологии ММСИ им. Н. А. Семашко 19 января 1993 г.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 2 статьи; одна статья сдана в печать в журнал "Стоматология". Изданы методические рекомендации для врачей- стоматологов. Получено авторское свидетельство на способ шинирования с замещением дефекта одного зуба, два рацпредложения по способам шинирования зубоп при наро-донтите.
Объем работы.
Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из пведения, 5 глав, заключения, пыподоп, практических рекомендаций и указателя литературы. Последний включает в себя "Ad работ отечественных и зарубежных авторов. Иллюстративный материал представлен таблицами и графиками.
-(3-Реализацкя работы.
Результаты проведенных исследований внедрены в прага-ику работы пародонтологического отделения стоматологической поликлиники N 23 Киевского РЗО г. Москвы; иа клинических базах курса пародонтологии ФУС НЯЦ "Стоматология".
