Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Шевелева Наталья Александровна

Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом
<
Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Шевелева Наталья Александровна. Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом: диссертация ... кандидата медицинских наук: 14.01.14, 14.01.04 / Шевелева Наталья Александровна;[Место защиты: Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова (www.szgmu.ru)], 2014.- 123 с.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы .11

1.1. Этиопатогенез метаболического синдрома 11

1.2. Критерии диагностики метаболического синдрома 17

1.3. Взаимосвязь составляющих метаболического синдрома с изменениями в тканях пародонта.19

1.4. Этиопатогенез хронического генерализованного пародонтита .26

1.5. Критерии диагностики и клиника хронического генерализованного па-родонтита 30

1.6. Заключение 32

Глава 2. Материалы и методы исследования .34

2.1. Общая характеристика обследованных больных 34

2.2.Обследование пациентов с метаболическим синдромом

2.2.1. Антропометрическое исследование .35

2.2.2. Оценка углеводного обмена .36

2.2.3. Оценка липидного обмена 37

2.2.4. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы38

2.3. Определение стоматологического и пародонтологического статуса 39

2.3.1. Клинические методы .39

2.3.2. Рентгенологическое обследование 41

2.4. Специальные методы исследования .42

2.4.1. Ультразвуковая допплерография .42

2.4.2. Ультразвуковая денситометрия .45

2.5. Статистические методы обработки материала 48

Глава 3. Результаты исследования .51

3.1. Результаты исследования соматического статуса больных 51

3.1.1. Результаты антропометрического исследования .53

3.1.2. Результаты исследования углеводного обмена54

3.1.3. Результаты исследования липидного обмена .56

3.1.4. Результаты исследования сердечно-сосудистой системы .57

3.2. Результаты клинического обследования тканей пародонта 59

3.2.1. Результаты оценки стоматологического статуса .59

3.2.2. Результаты оценки пародонтологического статуса .61

3.2.2.1. Результаты клинических исследований .61

3.2.2.2. Результаты рентгенологического исследования .66

3.2.2.3. Оценка состояния пародонта у больных с МС 67

3.3. Результаты специальных методов исследования 70

3.3.1. Результаты допплерографии 70

3.3.2. Результаты исследования состояния костной ткани71

Глава 4. Обсуждение результатов 79

Выводы .91

Практические рекомендации .92

Перспективы дальнейшей разработки темы .93

Список литературы 94

Введение к работе

Актуальность темы. Hаиболее распространенными стоматологическими заболеваниями на сегодняшний день являются заболевания пародонта (Иванов B.C., 2001; Безрукова И.В., Грудянов А.И., 1987; Лемецкая Т.И. и др., 1998). Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) средней и тяжелой степени тяжести встречается у 40% населения после 25 лет, в то время как другие признаки поражения пародонтального комплекса (кровоточивость, отечность десны) отмечаются у 75% (Бурдули В.Н., 2009; Kim J., Amar S., 2006). Метаболический синдром (МС) также является важной медико-социальной проблемой во всем мире. Согласно данным ВОЗ количество больных с синдромом инсулинорезистентности, которые имеют значительный риск развития сахарного диабета 2-го типа, в Европе приближается к 40-60 миллионам человек (Шишкин А.Н. с соавт., 2007). Распространённость МС в индустриальных странах составляет 10-20%, в США - 25% (среди населения старше 30 лет) (Ford E.S., 2002). В Российской Федерации по данным проекта WHO MONICA среди мужчин и женщин 25-64 лет 39,5% имеют 2 или более критериев МС, 3 и более критериев отмечены у 10,7% (Никитин Ю.П. с со-авт., 2001). Именно поэтому МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины.

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой современной стоматологии, поскольку не только обладают высокой распространенностью и склонностью к прогрессированию, но и оказывают многогранное воздействие на зубочелюстной аппарат и организм в целом (Грудянов А.И., 2004). Решающее значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта как следствие бактериальной инвазии (Бурдули В.Н., 2009; Loesche W.J., 1998; Jagannathachary S., 2010). Тем не менее, степень этих изменений достаточно разнообразна, даже при одинаковом спектре бактериальных агентов. Существует предположение о наличии влияния общесоматических заболеваний на степень патологических изменений в пародонте.

В патогенезе ХГП немаловажное значение имеют сахарный диабет (СД) и артериальная гипертензия (АГ).

Вероятность развития и степень тяжести пародонтита напрямую связана с СД. Механизм данной взаимосвязи остается не до конца изученным. Существуют предположения, что ведущую роль имеют нарушения трофики и микроциркуляции. В соответствии с последними исследованиями, риск развития па-родонтита у больных с СД в 2,8-3,4 раза выше (Preshaw P.M., 2012).

Выявлена связь ХГП и АГ. Главным звеном в патогенезе АГ являются нарушения в микроциркулярном русле, что оказывает влияние на ткани паро-донта этих больных (Вдовина Л.В., Казарина Л.Н., Дубровская Е.Н., 2010).

Сахарный диабет 2-го типа и артериальная гипертензия входят в симто-мокомплекс МС, который определяется наличием у больного тканевой инсу-линорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюко-

зе, первичной артериальной гипертензии, дислипидемии и гиперлипидемии, а также абдоминального ожирения, микроальбуминурии и гиперурикемии (Беляков Н.А., 2002; Шишкин А.Н., 2008).

В 1988 году Reaven G.M. предположил, что все эти нарушения связаны единым происхождением и указал, что МС - это клинический симптомоком-плекс для выявления лиц с более высоким риском развития сердечнососудистых заболеваний (Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L., 1996).

На настоящий момент не в полной мере изучена взаимосвязь патологических изменений в пародонте с общесоматическими нарушениями при МС.

Актуальность проблемы определяет необходимость изучения данного вопроса и тщательного анализа с использованием современных методов диагностики. Выяснение взаимосвязи между генерализованным пародонтитом и общесоматическими нарушениями при МС может явиться важным основанием для разработки дифференциально-диагностических критериев, методов лечения и профилактики различных форм пародонтита. Комплексный подход к лечению пародонтита и МС будет иметь положительное влияние на состояние здоровья пациента, улучшит контроль над проявлением основного заболевания и повысит эффективность пародонтологического лечения.

Степень разработанности исследования. Малочисленные источники зарубежной литературы, противоречивые данные в отношении характеристики состояния тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом в нашей стране послужили поводом для выполнения настоящего исследования. В представленной работе всесторонне раскрыты особенности состояния тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом, с использованием передовых медицинских методов эффективной и ранней диагностики.

Цель исследования. Обоснование целесообразности комплексного подхода к лечению пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с метаболическим синдромом путем оценки состояния тканей па-родонта у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования

  1. Изучить состояние тканей пародонта у больных метаболического синдрома с помощью инструментальных методов.

  2. Изучить связь степени тяжести патологии пародонта и величиной индекса массы тела.

  3. Изучить связь степени тяжести патологии пародонта со степенью артериальной гипертензии.

  4. Изучить взаимосвязь степени тяжести патологии пародонта с нарушением углеводного обмена.

  5. Оценить состояние микроциркуляторного русла тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом.

  6. Оценить минеральную плотность костной ткани у больных с метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования. Определено состояние микроциркуля-торного русла тканей пародонта и минеральная плотность кости как факторов, влияющих на степень тяжести хронического генерализованного пародонтита

у больных с метаболическим синдромом. Установлено влияние метаболического синдрома на степень выраженности деструктивных изменений в тканях пародонта. Установлена необходимость повышения осведомлённости врачей-стоматологов терапевтического и пародонтологического профиля о клиническом значении метаболического синдрома у пациентов с заболеваниями паро-донта и особенностях лечебной тактики. Обоснована целесообразность систематического пародонтологического исследования у больных с метаболическим синдромом, до развития тяжелых форм пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость работы. Определены особенности нарушений в тканях пародонта при метаболическом синдроме - частота, взаимосвязь со степенью тяжести хронического генерализованного па-родонтита, что способствует прогнозированию течения заболевания у пациентов, подбору патогенетически обоснованной терапии с учетом изменений микроциркуляции и минеральной плотности костной ткани. На основании полученных данных могут быть предложены рекомендации по своевременной диагностике и профилактике хронического генерализованного пародонтита у пациентов с метаболическим синдромом.

Теоретические и практические данные, полученные в результате проведенного исследования, внедрены в практическую деятельность Городского центра пародонтологии и функциональной диагностики на базе Городской стоматологической поликлиники № 33.

Методология и методы исследования. В основу методологии настоящего исследования легли методы научного познания. Работа выполнена с учетом принципов доказательной медицины в дизайне ретроспективного анализа медицинских карт и одномоментного обследования пациентов с метаболическим синдромом, обратившихся за помощью к пародонтологу. Выявлялись особенности течения, методы ранней диагностики заболевания.

В работе использовались клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования. Объектом исследования были больные МС, находящиеся на лечении в отделении пародонтологии Городской стоматологической поликлинике № 33, клинической больнице РАН, МСЧ № 122. Предметом исследования явился анализ полученных результатов.

Положения, выносимые на защиту:

  1. Больные с метаболическим синдромом страдают более тяжелыми формами поражения пародонта, чем пациенты без метаболического синдрома.

  2. Существует прямая зависимость выраженности деструктивных процессов в пародонте с выраженностью патологических изменений при метаболическом синдроме.

  3. Наличие у больного полного метаболического синдрома влияет на состояние костной ткани челюстных костей в результате возникающей диабетической остеопатии.

Степень достоверности и апробация результатов. Для получения объективных научных данных автор использовал обширный комплекс методов исследования: теоретический анализ и обобщение специальной литературы,

клинические и лабораторно-инструментальные данные, наличие групп сравнения. Всего обследовано 153 пациента. Проведена адекватная статистическая обработка полученных данных. Результаты настоящего исследования представлены и одобрены на Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2011 г.); на VII всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье-основа человеческого потенциала» (Санкт-Петербург, 2012 г.); на научно-практической конференции «СтАР - малым городам России» (Псков, 2013 г.); на VIII научно-практической конференции Ассоциации гигиенистов стоматологических Санкт-Петербурга и Ленинградской области «Февральские встречи» (Санкт-Петербург, 2013 и 2014 гг.); на заседаниях кафедры факультетской терапии медицинского факультета Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет»; на заседаниях кафедры терапевтической стоматологии факультета стоматологии и медицинских технологии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет».

Личное участие автора в получении результатов осуществлено на всех этапах работы. Автором проведено обследование 153 пациентов. Выполнен анализ полученных клинико-лабораторных данных. Осуществлен анализ доп-леровского ультразвукового сканирования тканей пародонта, исследована плотность костной ткани методом ультразвуковой денситометрии. С помощью статистического анализа данных произведена объективизация сделанных выводов.

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения, представленных в 4 главах, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 32 рисунками. Библиографический список литературы содержит 287 источников, из которых 151 отечественный и 136 зарубежных.

Взаимосвязь составляющих метаболического синдрома с изменениями в тканях пародонта

Новые сведения о развитии пародонтита и значении патогенных бактерий легли в основу новых методов диагностики и лечения. Принимая во внимание взаимосвязь между степенью тяжести патологии пародонта и общими заболеваниями, происходит изменение подхода к профилактике и лечению заболеваний пародонта. Многочисленные данные свидетельствуют о влиянии пародонтита на организм в целом и состояние здоровья пациента. Доказано, что у пациентов с сопутствующими системными заболеваниями, например, СД и АГ, вероятность развития и степень тяжести пародонтита существенно повышается (Yamauchi T. Et al., 2001). Эти факторы в значительной степени оказывают влияние на развитие и течение заболевания (Zambon J.J., 1996).

Многие исследователи показывают прямую зависимость между микроорганизмами зубного налета и воспалением в пародонте (Ximenez-Fyvie L.A., 2000). Однако только лишь присутствие патогенных микроорганизмов не объясняет различия в характере течения данной патологии. На степень развития заболевания очевидно оказывают воздействие и другие факторы, например, системные факторы, факторы внешней среды, поведенческие факторы. Таким образом, можно рассматривать возникновение патологии пародонта как сложное взаимодействие бактериальной инфекции и ответной реакции организма.

Значительную роль в патогенезе парадонтита играют метаболические нарушения, нарушения в имунном статусе и микроциркуляторном русле (Elders P.J., Habets U., Netelen J.C., 2002).

К системным факторам, оказывающим воздействие на течение парадонтита в большей степени, чем бактериальная инфекция, относятся компоненты метаболического синдрома, основными из которых являются сахарный диабет, артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена.

При СД риск развития и тяжесть патологии пародонта значительно увеличивается в связи с особенной подверженностью инфекции, изменениям иммунной системы, снижением процессов репарации или комбинацией вышеперечисленных факторов (Segal P., Zimmert P., 2005). Об этом свидетельствуют данные о том, что при СД пародонтит развивается в 2-3 раза (Rees T.D., 2000), поскольку при СД конечные продукты неполного метаболизма углеводов поражают микроциркуля-торное русло и ослабляют имунный ответ (Zeggini E., 2008).

СД оказывает влияние на инсулинозависимые ткани пародонта за счет нарушения инсулиновой регуляции всех видов метаболизма, иммунитета и ростовых процессов (Wolff L., 1994). Существует взаимосвязь давности СД и тяжести патологических изменений в пародонте (Southerland J.H., 2005).

Существуют понятия компенсированного, субкомпенсированного и деком-пенсированного сахарного диабета.

Под компенсацией сахарного диабета подразумевается поддержание уровня сахара в крови в пределах установленной нормы, при которой риск развития серьезных осложнений невелик. Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 предложены федеральной целевой программой «Сахарный диабет» (Дедов И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А., 2002).

Патогенез ускорения пародонтита при СД включает действие нескольких факторов (Чурилов Л.П. с соавт., 2006): - диабетический ацидоз способствует росту патогенной микрофлоры и разрушению пародонта и зубов;

- диабетическая ангиопатия нарушает микроциркуляцию в пародонте;

- нарушения метаболизма белков, жиров, углеводов в инсулинозависимых клетках пародонта и иммунной системы обусловливают выраженный диабетический иммунодефицит, способствующий прогрессивному хроническому течению пародонтита, снижающий резистентность слизистой к микрофлоре;

- дефицит инсулинозависимых ростовых и анаболических влияний препятствует репарации пародонта.

В настоящее время в группу хронических осложнений сахарного диабета включают патологическое изменение костной ткани (Wongdee K., Charoenphandhu N., 2011).

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что при сахарном диабете имеются признаки изменения микроархитектоники костной ткани и уменьшения костной массы (Zhao L., 2007).

На международных конференциях по остеопорозу (ОП) в 1990 г. в Копенгагене и в 1993 г. в Гонконге было дано определение остеопороза. ОП - системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящие к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Остеопения - это состояние при котором отмечается снижения массы костной ткани, определяемой методами количественной костной денситометрии.

ОП - одно из самых распространенных метаболических заболеваний скелета. С увеличением возраста частота ОП значительно нарастает (Lindsay D.W., 1993). ОП, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, занимает четвертое место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета как причины инвалидизации и смертности больных от неинфекционных заболеваний. (Беневоленская Л.И., 1998; Дедов И.И. с соавт., 1999). Причинами широкой распространенности ОП являются его многофакторная природа, поздняя диагностика и несвоевременное лечение.

Различные диагностические методы позволяют измерять костную массу количественно в различных отделах скелета (компьютерная томография, фотонная или рентгеновская денситометрия). Применение этих методик позволили разделить термины "остеопения" и "остеопороз". При остеопении определяется снижение костной плотности на 1-2,5 стандартного отклонения от нормативных показателей пика костной массы (SD). Снижение данного показателя более чем на 2,5 стандартного отклонения определяется как остеопороз. Состояние определяется как остеопения, если имеется снижение плотности костей и патологические переломы, но не проведена дифференциальная диагностика с другими видами метаболических остеопатий (Франке Ю. с соавт., 1995; Михайлов Е.Е. с соавт., 2003; Беневоленская Л.И., 1998).

Патогенетическая основа возникновения остеопороза у больных СД продолжают активно изучаться, однако установлена многофакторная природа данного осложнения (Issa C. et al., 2011). К ним можно отнести сниженную стимуляцию остеобластов, зависимую от инсулинподобных факторов роста; уменьшение продукции коллагена остеобластами за счет дефицита инсулина; увеличение темпов резорбции костной ткани из-за недостаточного всасывания кальция в кишечнике и повышения концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ), в основе которых лежит высокий уровень глюкозы; уменьшение кровоснабжения костной ткани за счет развития микроангиопатии (Чечурин Р. Е., Аметов А. С., Рубин М. П., 1999). Значительный интерес проблема остеопороза вызывает у стоматологов, так как альвеолярный отросток (часть) челюсти входит в состав комплекса тканей па-родонта и, при неблагоприятных условиях, имеет весомое значение в развитии патологии пародонта (Дмитриева Л. А., 2006).

Поскольку альвеолярный отросток (часть) челюсти является частью опорного скелета, воздействие экзо- и эндогенные факторов на организм вызывает соответствующие изменения в данной структуре (Усольцева Н. Н., 2000; Reddy M.S., 2001). Поэтому такая патология костной системы как остеопороз значительно влияет на состояние зубочелюстного аппарата.

В патогенезе резорбции альвеолярного отростка (части) челюсти существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета (Elders P.J., 2002; Архипов В. Д., Веткова С. Ф., Марченко П. В., 1998).

Гормональные регулирующие механизмы организма оказывают непосредственное воздействие на костную ткань альвеолярного отростоа (части) челюсти (Марова Е.И.,1998).

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

У всех пациентов из анамнеза и данных обследования в стационарах и поликлиниках города Санкт-Петербурга (выписки из стационаров и амбулаторные поликлинические карты) выяснялись максимальные цифры АД, либо уже имеющийся диагноз АГ. В ряде случаев проводилось измерение АД. Примечание: если САД и ДАД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория.

АГ — стабильное повышение систолического АД (САД) более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) более 90 мм рт. ст.

В рекомендациях ESH/EHC 2007 выделены степени повышения АД, которые оцениваются при впервые выявленной и нелеченой АГ.

Клинические методы включали:

1.Выяснение анамнеза заболевания, жизни, семейного анамнеза, жалоб, наличия общих заболеваний.

2.Определение пародонтологического статуса.

При диагностике заболеваний пародонта использовали классификацию, принятую на заседании Президиума секции пародонтологии СТАР (апрель 2001 года).

1) наличие над- и поддесневых зубных отложений;

2) измерение глубины пародонтальных карманов (ПК) с помощью градуированного зонда в 6 точках от края десны до дна пародонтального кармана.

4) оценка индекса рецессии десны по Стахлу С. и Моррису А. (Ю.А.Федоров с соавт., 1989).

Индекс рецессии = число зубов с обнажением шейки число зубов у обследуемого х 100

Патология пародонта легкой степени - значения до 25%, средней степени - от 26% до 50%, тяжелой степени - более 51 %.

5) оценка папиллярного индекса кровоточивости Муллемана-Саксера (PBI).

Измерение и интерпретацию результатов проводили в течение 30 секунд после зондирования в области межзубного сосочка: I степени соответствовало единичное точечное кровотечение; II степени - линейно/точечное легкое кровотечение по краю вершины сосочка; III степени - умеренное кровотечение из межзубного сосочка (в виде треугольника); IV степени - профузное кровотечение, возникающее немедленно после зондирования в межзубном промежутке.

6) оценка степени подвижности зубов с помощью классификации по Fleszar T.J. (Т.М.Дунязина с соавт., 2001): при 0 степени зубы устойчивы; при I степени имеется легкая подвижность в вестибулярном и язычном направлениях (до 1 мм); при II степени обнаруживается значительное увеличение подвижности в вестибулярном и язычном направлениях, но без нарушения функции (более 1 мм); и при III степени наблюдается резко выраженная подвижность в вестибулярном и язычном направлениях (более 1 мм) с легко определяющимися вертикальными движениями и нарушением функции.

7) определение пародонтального индекса (ПИ) по Russel в соответствии со следующими показателями (Ю.А.Федоров с соавт., 1989): 0-нет изменений и воспаления; 1-легкий гингивит (воспаление десны не охватывает весь зуб); 2-гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (пародонтальный карман не определяется); 6-образование пародонтального кармана, нарушения функции нет, зуб не подвижен; 8-выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен, может быть смещен. Оценивается состояние пародонта с учетом глубины зубодесневых карманов, подвижности зуба и степени воспаления десны. В затруднительных случаях ставят максимальную оценку. При рентгенологическом обследовании челюстных костей используется оценка «4», и главным признаком считается состояние костной ткани в виде резорбции кортикальных замыкающих пластинок альвеолярного гребня.

Индекс ПИ = cумма оценок у каждого зуба/ число зубов у обследуемого Значениям от 0,1 до 1,0 соответствует начальная и легкая степень патологии пародонта; значениям от 1,5 до 4,0 - среднетяжелая степень патологии пародонта; и значениям от 4,0 до 8,0 - тяжелая степень патологии пародонта.

9) оценка индекса гигиены (ИГ) Федорова-Володкиной (Ю.А. Федоров, В.В. Володкина, 1971). Для этого производили окрашивание вестибулярной поверхности шести нижних передних зубов йодкалиевым раствором. Интерпретацию производили по пятибалльной системе:

1 балл - отсутствие окрашивания поверхности коронки зуба

2 балла - окрашивание 1/4 поверхности коронки зуба

3 балла - окрашивание 1/2 поверхности коронки зуба

4 балла - окрашивание 3/4 поверхности коронки зуба

5 баллов - окрашивание всей поверхности коронки зуба где ИГ - общий гигиенический индекс очистки, Ки – гигиенический индекс очистки одного зуба, n - число обследованных зубов (обычно 6). Результаты интерпретируются таким образом: 1,1 - 1,5 баллам соответствует хороший индекс гигиены; 1,6 - 2,0 баллам - удовлетворительный; 2,1 - 2,5 баллаи - неудовлетворительный; 2,6 -3,4 баллам - плохой; 3,5 - 5,0 баллам - очень плохой индекс гигиены.

Результаты исследования углеводного обмена

Нарушения углеводного обмена отмечены у 76 пациентов с МС (74,5%), НТГ диагностировано у 26 больных (25,5%), СД 2 типа - у 50 человек (49,1%). При этом СД 2 типа в компенсированной форме был определен у 46 (45,1%) человек, в декомпенсированной форме - у 4 (3,9%) человек. У больных в группе контроля нарушений углеводного обмена выявлено не было (рисунок 6).

Состояние углеводного обмена изучено в зависимости от степени ожирения у пациентов с МС. Поскольку различные уровни нарушения углеводного обмена рассматриваются как дополнительные критерии МС, существует такое понятие как полный и неполный МС в зависимости от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена. Поэтому мы посчитали необходимым рассмотреть распределение степень ожирения у пациентов с полным и не полным МС. Таблица 12 - Нарушения углеводного обмена у пациентов с МС и различной степенью ожиренияТакже мы рассмотрели соотношение частоты нарушений липидного обмена в зависимости от степени ожирения. У пациентов с 1 степенью ожирения нарушения липидного обмена выявлены в 24 случаях (72,7%), со 2 степенью – в 47 (83,9%), с 3-ей – 11 (91,7%), (рисунок 8).

Из вышеприведенных данных следует, что частота нарушений липидного обмена напрямую связана со степенью ожирения у больных с МС. 3.1.4. Результаты исследования состояния сердечно-сосудистой системы

В структуре заболеваемости АГ в опытной группе мы сравнили степени АГ в зависимости от пола пациентов (таб.13). АГ 1 степени была диагностирована у 2 женщин (2,4%) и у 2 мужчин (11,1%), АГ 2 степени - у 40 женщин (39,2%), и у 10 мужчин (55,6%), и АГ 3 степени - у 40 женщин (39,2%), и у 6 мужчин (33,3%).

У пациентов группы контроля отсутствие АГ было выявлено у 33 женщин (64,7%) и у 14 мужчин (27,6%), АГ 1 степени – у 2 женщин (3,9%) и у 1 мужчины (1,9%), АГ 2 степени – у 1 мужчины (1,9%), у женщин не наблюдалась (0,0%). АГ 3 степени выявлено не было. Таблица 14 - Структура АГ в контрольной группе в зависимости от пола

Пол АГ не выявлена n=47 АГ 1 степени n=3 АГ 2 степени n=0 АГ 3 степени n=0

Мужчины 27,6% 1,9% 1,9% Женщины 64,7% 3,9% - 59

Поскольку АГ относят к одному из дополнительных критериев МС, интересно было рассмотреть показатели степени АГ у больных из 1-ой группы в зависимости от степени ожирения (рисунок 10).

Среди больных с 1 степенью ожирения у 4 диагностирована АГ 1 степени (3,9%), АГ 2 степени – у 20 человек (19,6%), АГ 3 степени – у 8 человек (7,8%). Среди больных со 2 степенью ожирения АГ 1 степени не была определена, АГ 2 степени диагностирована у 28 человек (27,5%), АГ 3 степени – у 29 человек

(28,4%). В подгруппе больных с 3 степенью ожирения АГ 2 степени обнару-женау 2 человек (1,9%), АГ 3 степени – у 9 человек (8,8%).

Из вышеприведенных данных следует, что степень АГ напрямую связана со степенью ожирения у больных с МС.

Результаты оценки стоматологического статуса У всех пациентов была произведена оценка стоматологического статуса, в результате чего у пациентов обеих групп не было выявлено заболеваний височно-нижнечелюстных суставов, выраженных аномалий прикуса, патологии слизистой оболочки полости рта и периапикальных очагов инфекции.

У 95 пациентов (93,1%) из группы больных с МС и у 46 пациентов (92,0%) из контрольной группы имелись дефекты зубных рядов, что говорит о сопоставимости по данному признаку.

Дефекты зубных рядов у больных с метаболическим синдромомn=95 Дефекты зубных рядов у больных контрольной группыn=46 93,1% 92,0%

Такая вредная привычка как табакокурение играет существенную роль в состоянии тканей пародонта и может негативно влиять на него. В группе пациентов с МС 13 больных (12,7%) заявили о наличии вредной привычки табакокурения, в контрольной группе - 9 больных (17,6%). По данному признаку группы больных сопоставимы.

Для всех пациентов была выполнена оценка уровня гигиены полости рта. По уровню гигиены полости рта группы больных также являются сопоставимыми. У 6 пациентов (5,9%) из группы больных с МС ИГ полости рта соответствовал 2 баллам по 5-ти балльной системе Федорова-Володкиной, у 49 пациентов (48,0%) – 3 баллам, у 42 пациентов (41,2%) – 4 баллам, 5 пациентов (4,9%) – 5 баллам. Среднее значение ИГ в группе больных с МС составило 3,5±0,6 баллов.

В контрольной группе ИГ полости рта, соответствующий 2 баллам был определен у 3 пациентов (5,9%), 3 баллам - у 25 пациентов (49,0%), 4 баллам - у 20 пациентов (39,2%), 5 баллам - у 3 пациентов (5,9%),. Среднее значение ИГ в кон трольной группе составило 3,4±0,6 баллов.

В итоге на основании сравнения групп больных по вышеперечисленным признакам можно сделать вывод о сопоставимости двух групп относительно стоматологического статуса.

Диагностика состояния тканей пародонта складывалась из клинических, рентгенологических и специальных методов исследования (ультразвуковая доп-плерография с использованием аппарата Минимакс-Допплер-К).

ЗДК различной глубины обнаружены у 145 человек (94,8%). Из них 101 больной относился к опытной группе (69,7%). В контрольной группе ПК выявлены в 86,3% случаев, тогда как в 1 группе ПК различной глубины имелись у 99,0% больных (рисунок 11).

Результаты исследования состояния костной ткани

В процессе исследования состояния микроциркуляции в тканях пародонта больным были проведены измерения в области 16,21,25,36,41,45 зубов с целью регистрации максимальной линейной систолической скорости кровотока (Vas).

Значения Vas, соответствующие диапазону 0,688+0,020 см/с (ХГП легкой степени), получены у 1 больного из группы с МС (0,9%), и у 18 больных из контрольной группы (35,3%); диапазону 0,420+0,057 см/с (ХГП средней степени) - у 17 больных из 1 группы (16,7%), и у 22 больных из 2 группы (43,1%); диапазону 0,237+0,028 см/с (ХГП тяжелой степени) - у 83 больных из 1 группы (81,4%), и у 4 больных из 2 группы (7,8%); диапазону 0,265+0,011 см/с (пародонтоз) - у 1 больного из 1 группы (0,9%), и у 7 больных из 2 группы (13,7%), (рисунок 22).

В результате корреляционного анализа выявлена тесная взаимосвязь между степенью тяжести ХГП и скоростью кровотока в тканях пародонта. Был получен коэффициент корреляции = - 0,7, что подтверждает наличие обратной связи этих параметров с достоверностью р 0,0001, (рисунок 23).

При сравнении показателей скорости кровотока в двух группах больных при помощи корреляционного анализа были получены достоверные различия между группами (значение критерия И=184,0; р=0,0001).

Для выявления остеопатии все пациенты обследованы с помощью ультразвукового денситометра «Sunlight Omniscense».

Среднее значение Т- индекса для группы пациентов с МС составило -2,3+0,7. Изменения костной ткани, соответствующие диагнозу остеопения обнаружены у 43 обследуемых (42,2%), диагнозу остеопороз – у 52 (51,0%), нормальные показатели ПКТ выявлены лишь у 7 пациентов с МС (6,9%). В то же время у пациентов группы контроля среднее значение ПКТ составило -0,6+0,9. Остеопороз выявлен только у 3(5,9%), остеопения – у 15(29,4%), норма – у 33 пациентов без МС (64,7%), (рисунок 24).

При сравнении показателей ПКТ в двух группах больных при помощи корреляционного анализа были получены достоверные различия между группами (значение критерия И=184,0; р=0,0001).

Кроме того, в целях выяснения взаимосвязи между степенью остеопоротиче-ских изменений в костной ткани и выраженностью прочих параметров исследования был проведен тщательный статистический анализ по нескольким параметрам. Были выявлены следующие корреляции:

1.О связи тяжести патологии пародонта с выраженностью остеопоротических изменений говорит проведенный дисперсионный анализ, что отражено в нижеприведенном графике (коэффициент корреляции = -0,46; р 0,0001), (Рисунок 25).

2.По итогам анализа состояния углеводного обмена выявлена обратная корреляционная связь между степенью его нарушения и тяжестью остеопоротиче-ских изменений в скелете (коэффициент корреляции = -0,48; р 0,0001), (рисунок 26).

3.Определена обратная зависимость ПКТ и показателей ИМТ. Путем корреляционного анализа был получен коэффициент корреляции = -0,47, что подтверждает наличие обратной связи этих параметров с достоверностью р 0,001, (рисунок 27).

4.Полученные нами данные выявили прямую корреляционную взаимосвязь между степенью отеопоротичексих изменений костной ткани и показателями нарушений регионарного кровообращения тканей пародонта (коэффициент корреляции = 0,45; р 0,001), (рисунок 28). Рисунок 27 - Зависимость показателей ПКТ от ИМТ

Клинический случай 1 Пациентка Н., 55 лет, обратилась с жалобами на подвижность зубов, неприятный запах из полости рта, кровоточивость десен при приеме твердой пищи.

Пациентка поступила по направлению от терапевта-эндокринолога в связи с постановкой диагноза метаболический синдром.

Объективно: десневой край гиперемирован, отечен, над- и поддесневые зубные отложения глубина ЗДК= 5-6-7-8 мм, из ЗДК гнойное отделяемое, патологическая подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия, ПИ = 11,1 балла, индекс рецессии – 86,15 % (рисунок 29).

Данные рентгенологического обследования: на вершинах межзубных перегородок кортикальная пластинка не сохранена, неровный контур костной ткани, резорбция не равномерная, уровень резорбции – на 1/2-2/3-3/4 длины корней зубов (рисунок 30).

Похожие диссертации на Оценка состояния тканей пародонта у больных с метаболическим синдромом