Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Общие сведения о стоматологической имплантации 8
1.2. Осложнения операций внутрикостной имплантации 15
1.3. Профилактика инфекционных осложнений при операции внутрикостной имплантации 17
1.4. Применения антисептических хлоргексидинсодержащих препаратов при дентальной имплантации и перспектива использования отечественного препарата «Амидент» 22
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Клиническая характеристика пациентов 28
2.2. Рентгенологические исследования 29
2.3. Методика операции внутрикостной имплантации 30
2.4. Субъективные методы оценки состояния пациентов в ранний послеоперационный период внутрикостной имплантации 32
2.5. Микробиологические методы исследования 33
2.6. Методы иммунологического исследования 35
2.6.1. Методики выделение гранулоцитов 35
2.6.2. Определение жизнеспособности клеток 35
2.6.3. Хемилюминисцешдия гранулоцитов периферической крови 36
2.7. Статистический анализ 37
Глава 3. Экспериментальная оценка эффективности антисептических хлоргексединсодержащих препаратов для операции дентальной имплантации 38
3.1. Изучения токсического действия различных лекарственных форм хлоргексидина на клеточный фактор воспаления in vitro (поданным окраски трепановым синим) 38
3.2. Изучения влияния различных лекарственных форм хлоргексидина на клеточный фактор воспаления in vitro (по данным хемилюминесценции гранулоцитов у здоровых людей) 40
Глава 4. Собственные клинические исследования 45
4.1. Субъективная оценка состояния пациентов при проведении операции дентальной имплантации в динамике 45
4.2. Характеристика иммунного статуса пациентов при проведении операции дентальной имплантации 52
4.3. Динамика микрофлоры полости рта при использовании препарата «Амидент» 57
4.4. Динамика микрофлоры полости рта при использовании препарата хлоргексидин 0,05% 60
Заключение 75
Выводы 79
Практические рекомендации 80
Список использованной литературы 81
- Применения антисептических хлоргексидинсодержащих препаратов при дентальной имплантации и перспектива использования отечественного препарата «Амидент»
- Изучения влияния различных лекарственных форм хлоргексидина на клеточный фактор воспаления in vitro (по данным хемилюминесценции гранулоцитов у здоровых людей)
- Характеристика иммунного статуса пациентов при проведении операции дентальной имплантации
- Динамика микрофлоры полости рта при использовании препарата хлоргексидин 0,05%
Применения антисептических хлоргексидинсодержащих препаратов при дентальной имплантации и перспектива использования отечественного препарата «Амидент»
Применение различных антисептических препаратов в стоматологии является рутинной практикой, но выбор препарата, как правило, происходит эмпирическим путем (29). Такой подход к выбору антисептика в современной ситуации не всегда позволяет достигнуть терапевтического и профилактического эффекта. В этой ситуации возникает необходимость использования микробиологических данных, таких как установление видовой принадлежности обнаруженных бактерий, определение чувствительности возбудителя к антисептикам, с целью более успешного клинического их применения (31).
Антисептика имеет высокие потенциальные возможности в профилактике и лечении местных инфекционных заболеваний полости рта, развивающихся при участии различных ассоциаций бактерий, резидентов полости рта (28, 31, 32).
Научный подход к клиническому применению антисептиков должен состоять в выборе типа антисептики (профилактическая, терапевтическая, одноразовая, текущая), учета спектра препарата (узкий, широкий) и механизма действия антисептика (бактерицидный, бактери о статический), в изучении спектра активности препарата и уровня естественной и приобретенной чувствительности к антисептикам у микробных видов (28, 31, 123).
Учитывая растущее число новых, в том числе импортных антисептических препаратов, применяемых в стоматологии, остается важным вопрос об их правильном этиотропном применении, в частности, в отношении анаэробных и микроаэрофильных видов бактерий, вызывающих инфекционные процессы челюстно-лицевой области.
Наиболее широко и часто используемым препаратом является хлоргексидин, а также лекарственные формы, содержащие его в качестве действующего компонента (63, 64, 65).
Хлоргексидин (Chlorhexidini bigluconas) является одним из наиболее активных местных антисептических средств. В химическом отношении он является дихлорсодержащим производным бигуанида. (42).
Хлоргексидин представляет собой основание, и его молекула является дикатионнои с положительными зарядами, расположенными над атомами азота на каждой стороне гексаметиленового мостика.
Хлоргексидин обладает как бактериостатическим, так и бактерицидным действием и имеет широкий спектр активности против грамположительных и грамотрицательных бактерий, включая большинство резидентных бактерий полости рта (15, 87, 140). Однако, для подавления роста грамотрицательных бактерий требуется более высокая концентрация хлоргексидина, чем для грамположительных бактериальных видов. Препарат также проявляет активность против грибов (включая Candida albicans), дерматофитов и некоторых липофильных вирусов (например, вируса гриппа, H9V) (137). Препарат сохраняет бактерицидную активность в присутствии крови, гноя, слюны, хотя несколько сниженную (137). Хлоргексидин биглюконат находит широкое применение во многих областях медицины. Как сообщают LoeH. et al (1970), первое успешное применение препарата в стоматологии произошло при использовании его для лечения экспериментального гингивита (156).
Хлоргексидин биглюконат в концентрации 0,2% избирательно воздействует на мембранные протеины Streptococcus mutans, (широко представленного в ротовой полости) что подтверждает существующую гипотезу о действии хлоргексидина в основном на гидрофильную часть клеточной стенки бактерий. Хлоргексидин, будучи катионом, может вступить во взаимодействие с бактериями, притягивая отрицательно заряженные мембранные компоненты (148,149).
Адсорбционное свойство хлоргексидина в отношении отрицательно заряженных поверхностей, включая бактериальные клеточные стенки, представляется важным для его антибактериального действия. Хлоргексидин меняет нормальную проницаемость бактериальной клеточной стенки, инициируя выход ионов калия и фосфора из бактериальной клетки, что в итоге приводит к лизису (28, 148,174).
Однократное полоскание полости рта 0,2% глюконатом хлоргексидина приводит к широкому и продолжительному количественному v сокращению числа бактерий в слюне, которое происходит в течении нескольких часов. Нет основания считать, что однократное применение 0,2% хлоргексидинового полоскания создает качественное изменение в составе нормальной бактериальной флоры полости рта на длительный период (64,106).
По данным Stabholz et al (1993 г.), после 3-х дневного применения хлоргексидина биглюконата в виде полосканий, наблюдался эффект подавления роста микрофлоры пародонтального кармана, который продолжался в течении 10-14 дней, а при продолжении его применения до 9 дней, эффект продлевался до 11 недель. При этом, значительно сокращалось количество подвижных и нитевидных бактерий (200).
Общепризнано, что длительная адсорбция хлоргексидина на эмали зуба и слизистой полости рта является главным фактором, определяющим подавление образования зубной бляшки этим антисептиком. Более того, ряд исследований in vitro и in vivo указывают, что подавление образования зубного налета в первую очередь зависит от адсорбции препарата на поверхности зубов (114).
Таким образом, предотвращение образования зубных бляшек представляется двухэтапным процессом, при котором первоначальным является бактерицидный эффект. Затем следует более важное продолжительное бактериостатическое действие хлоргексидина, которое развивается посредством адсорбции на зубную поверхность (28, 148).
По данным исследований, проведенных Р.В. Ушаковым и В.Н. Царевым, хлоргексидин in vitro был активен в отношении большинства клинических изолятов выделенных у больных генерализованным пародонтитом (Peptostreptococcus anaerobius, Streptococcus mtermedius, Veillonella parvula, Prevotella melaninogenica, Porphyromonas gingivalis), a также флегмоной челюстно-лицевой области (Pseudomonas aerugynosae, Fusobacterium nucleatum). Хлоргексидин действовал практически на все тест - штаммы бактерий, причем часто в разведении 1:10. Минимальная ингибирующая концентрация активного вещества составляла 25-50 мкг/мл (34, 78, 82).
По данным VekslerA.E. et al (1991г.), при применении 0,12% раствора хлоргексидина в виде орошения до инструментальной обработки пародонтальных карманов, происходит количественное снижение микрофлоры в слюне. На 1-ой, 30-ой, и 60-ой минутах после полоскания полости рта хлоргексидином производили забор слюны для последующего бактериологического исследования. Оказалось, что полоскание 0,12% раствором хлоргексидина снижает содержание бактерий в слюне до 97% в течении 1-ой минуты после полоскания, а на 30-ой и на 60-ой минутах количество представителей факультативно-анаэробных бактерий снижается на 77% по сравнению с контрольной группой.
По сообщению BrinerW.W. et al (1994г.), хлоргексидин является высокоэффективным препаратом в отношении микрофлоры полости рта. Проведенное сравнительное исследование активности средств для полоскания растворов хлоргексидина и фенол содержащего антисептика in vitro, с использовании метода диффузии в агар препарата, продемонстрировало бактерицидную активность хлоргексидина в отношении большинства бактерий ротовой жидкости, а также многих парадонтопатогенных видов (всего 28 видов), которая выражалась в отчетливых зонах подавления роста бактерий вокруг места диффузии препарата в агар. В отличие от хлоргексидина, в контрольной группе, фенолсодержащий антисептик был не эффективен в отношении бактерий ротовой полости. При учете результатов, зон подавления роста этим препаратом среди большинства видов бактерий не наблюдалось (104, 105). Клинические и микробиологические результаты применения г хлоргексидина 0,12% в послеоперационном периоде у пациентов после дентальной имплантации показывают эффективность этого препарата как в действии на микрофлору полости рта, так и в положительной динамике клинических показателей в послеоперационном периоде (96). Несмотря на это, по-прежнему остается ряд нежелательных эффектов применения хлоргексидина - неприятные вкусовые качества, возможность временного изменения вкусовых ощущений после применения препарата, изменение цвета эмали зуба, слизистой полости рта, нитевидных сосочков языка, десквамация эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта.
Изучения влияния различных лекарственных форм хлоргексидина на клеточный фактор воспаления in vitro (по данным хемилюминесценции гранулоцитов у здоровых людей)
Изучали влияние препаратов на показатели кислородного метаболизма нейтрофильных гранулоцитов после совместной инкубации in vitro при +4С в течение 60 минут. Для этого 2x106 клеток ресуспендировали в 1 мл раствора исследуемых веществ, инкубировали при +4С в течение 1 часа и дважды отмывали центрифугированием в фосфатно-солевом буфере (см. раздел «Материалы и методы исследований»).
Результаты исследования спонтанной и индуцированной зимозаном люминол-зависимой хемилюминесценции гранулоцитов представлены в табл. 4.
Установлено, что после инкубации in vitro с рабочими растворами лекарственных форм хлоргексидина спонтанная ХЛ не изменялась под действием «Амидента» и элюдрила, но существенно подавлялась под действием корсодила (1,2+0,2, Р 0,05 по сравнению с коїпролем). %
Несколько иные данные получены при оценке зимозан- индуцированной ХЛ. Уровень индуцированной ХЛ существенно снижался под действием всех хлоргексидинсодержащих препаратов, Однако степень угнетения индуцированной ХЛ гранулоцитов была различной. Так, «Амидент» угнетал реакцию приблизительно на 20%, элюдрил - почти на 50%, а корсодил - в 5 раз. Причём степень угнетения реакции под действием элюдрила и корсодила по сравнению с «Алшдентом» была статистически достоверной (Р 0,05) (рис. 1).
Следовательно, минимальное угнетение индуцированной ХЛ было выявлено у «Амидента», а максимальное -у корсодила.
Индекс ХЛ - интегральный показатель функциональной активности фагоцитарных клеток также изменялся по сравнению с контролем в различной степени в зависимости от вида хлоргексидинсодержащего препарата.
Оказалось, что под действием «Амидента» он статистически не отличался от значений в коїггроле: v26,0±4,2 и 25,0±3,2 соответственно (Р 0,05). В тоже время, под действием элюдрила индекс ХЛ был снижен в 12 раз, а под действием корсодила - почти в 27 раз (0,9±0,3). Вместе с тем, оба значения индексов оказались достоверно ниже, чем при использовании «Амидента» (рис. 2).
Очевидно, что все исследованные хлоргексидин-содержащие лекарственные формы оказывают ингибирующее влияние на кислородный метаболизм фагоцитов, что может иметь положительное влияние на течение местной воспалительной реакции, особенно у лиц с повышенной реактивностью.
По-видимому, снижение индекса ХЛ под действием элюдрила и корсодила происходит за счёт блокады, как спонтанной, так и индуцированной реакции гранулоцитов. В известной степени это способствует сохранению энергетических ресурсов фагоцитирующих клеток и, по-видимому, может иметь благоприятные последствия при разрешении воспалительного фокуса in vivo без выраженной альтерации тканей. В меньшей степени этот механизм выявляется у «Амидента».
Крайне низкий индекс ХЛ, сопряжённый со снижением фагоцитарной активности в описанной ситуации может представлять опасность с другой стороны, а именно с точки зрения возможной активизации резидентной микрофлоры. В какой-то степени, этот недостаток может нивелироваться за счёт высокой антимикробной активности хлоргексидина.
Как показывают многочисленные литературные данные по изучению ХЛ гранулоцитов, резкое снижение индуцированной реакции и индекса ХЛ в большинстве случаев не желательны, так как резкое угнетение фагоцитарной активности приводит к активизации резидентной микрофлоры воспалительного очага (4,5,6).
Данные, полученные в наших исследованиях, позволили нам рекомендовать «Амидент» для клинического применения при операциях внутрикостной дентальной имплантации с целью оптимизации предоперационной профилактики и антимикробной защиты больных в раннем послеоперационном периоде.
Таким образом, отечественный препарат «Амидент» обладает менее токсичным действием на клетки гранулоцитарного ряда, что является существенным преимуществом по сравнению с другими изученными хлоргексидинчюдержащими лекарственными фермами анщсеїтгаческих препаратов.
Характеристика иммунного статуса пациентов при проведении операции дентальной имплантации
Для всесторонней оценки эффективности хлоргексидинсодержащих препаратов изучали основные параметры гемограммы (формулы крови) и иммунный статус у пациентов, подготовленных для операции эндооссальной дентальной имплантации (табл. 9), мы обратили внимание на статистически достоверные различия по ряду параметров.
Основные показатели формулы крови не отличались в основной и контрольной группе и соответствовали общепринятой норме. Количество лейкоцитов в основной группе составляло 6,37+0,68 млрд/л, формула крови: нейтрофилы - 67,48%, лимфоциты 28,91%, моноциты - 3,9%. Отклонений от аналогичных показателей контрольной группы не наблюдалось.
Количество Т-лимфоцитов (1,27+0,08 млрд/л), В-лимфоцитов (1,27+0,08 млрд/л) и иммунорегуляторный индекс (1,03+0,17), уровень иммуноглобулинов G, М и А также не отличались от таковых у здоровых лиц контрольной группы. Некоторые достоверные различия между пациентами основной (имплантация) и контрольной групп выявлены при анализе маркеров субпопуляций лимфоцитов. Так, количество клеток, на мембране которых выявляли маркер CD 4 (Т-хелперов/индукторов) и CD 8 (Т-цитотоксических/супрессоров), было достоверно повышено по сравнению с нормой (38,12+5,32 против 32,07+2,61% и 38,37+2,78 против 30,64+3,17% соответственно; Р 0,05).
Наиболее выраженные изменения как относительных, так и абсолютных значений отмечены для популяции нормальных киллеров (NK-клеток), которая была достоверно снижена (18,6+2,1% или 0,30+0,07 млрд/л) по сравнению с контрольной группой (23,0+3,1 или 0,44+0,09 млрд/л; Р 0,05).
Выявленные изменения могут свидетельствовать о некотором снижении антибактериальной и противовирусной защиты с одной стороны, и повышении вероятности цитотоксических реакций после имплантации - с другой. Оба механизма могут обусловить развитие осложнений воспалительного характера в послеоперационном периоде при эндооссальной дентальной имплантации и, на наш взгляд, должны быть тщательно проанализированы у каждого конкретного больного (см.ниже).
Следующий этап сравнительного анализа был направлен на характеристику маркеров клеточной кооперации и апоптоза на лимфоцитах и фагоцитирующих клетках у пациентов, подготовленных для эндооссальной дентальной имплантации (табл. 10). Как следует из материала, представленного в таблице, статистически достоверные отличия между параметрами в основной и контрольной группе выявлялись довольно часто и затрагивали экспрессию многих рецепторов клеточной кооперации и апоптоза. Так, экспрессия рецепторов CD 16 (для Fc-фрагмента молекулы IgG) была достоверно увеличена у нейтрофилов (97,37+1,47 против 84,49+3,5% соответственно), но снижена у моноцитов (12,8+3,19 против 16,82+2,76% соответственно). Полученные данные могут указывать на нарушение процессов опсонизации и фагоцитоза микробов, в том числе, вызывающих осложнения дентальной имплантации воспалительного характера.
В пользу этого предположения говорит также и существенное увеличение экспрессии CD 25 рецепторов на нейтрофилах и снижение - на моноцитах для провоспалительного цитокина - интерлейкина-2 (Ил-2). Причём, наблюдалось статистически достоверное изменение, как относительных, так и абсолютных значений данных параметров (Р 0,05). Аналогические тенденции выявлены также и в отношении экспрессии рецептора CD 71, который был почти в 3 раза выше на лимфоцитах, но в 3 раза ниже - на моноцитах.
Весьма интересные данные получены нами в отношении маркеров апоптоза. Так, оказалось, что экспрессия основного рецептора, отвечающего за потенциальную способность клеток к апоптозу - CD 95 (или Fas -антигена) в основной группе была почти в 2 раза выше на лимфоцитах (41,78+7,02 против 22,0+4,38 % в контрольной) и в 2,5 раза выше - на нейтрофилах (24,25+11,6 против 9,26+2,26% в контрольной). Только показатель апоптоза моноцитов находился в пределах нормы.
Полученные данные об изменении средних показателей экспрессии клеточных рецепторов для Fc-фрагмента иммуноглобулинов, провоспалительных цитокинов и Fas-антигена указывают на наличие у части больных хронического воспалительного процесса, который может рецидивировать в результате стрессовой ситуации при операции дентальной имплантации. Эти данные не могут не настораживать врача, так как в сочетании с выявленными нарушениями субпопуляций лимфоцитов, особенно, при повышении цитотоксического компонента могут явиться причиной серьёзных осложнений воспалительного характера и, в конечном итоге, неудачи дентальной имплантации.
Учитывая это обстоятельство, мы считали необходимым тщательно проанализировать особенности иммунного статуса каждого пациента, вошедшего в основную группу наших исследований, сопоставить полученные данные с динамикой клинической и бактериологической картины в зоне установленных имплантатов в послеоперационном периоде.
Динамика микрофлоры полости рта при использовании препарата хлоргексидин 0,05%
На 1-е сутки, в день проведения операции, с линии швов нами были выделены резидентные стрептококки S. sanguis - количественный показатель 5,1, S. salivarius - количественный показатель 3. На 3-й сутки количество S. sanguis резко увеличивалось, и количественный показатель составил 7, в то время как стабилизирующий вид S. salivarius возрос незначительно - 3,6. На 10-е сутки количество S. sanguis несколько снижалось и составило 6,4. Количественный рост S. salivarius продолжался и на 10-е сутки, этот показатель составил 4,7.
Такая важная часть микробиоценоза как Corynebactrium spp. колебалась в пределах нормы, установленной для слизистой оболочки полости рта, что выразилось в увеличении показателя с 2,8 до 4,8 на 3-й сутки, а затем некоторым снижением количества данных бактерий до 4,1 на 10-е сутки.
Следует отметить более скудный спектр бактериальных видов, играющих стабилизирующую роль. В отличие от опытной группы нам не удалось обнаружить представителей таких бактерий как VeiUonella spp. и Propionibacterium spp.
В данной, контрольной, группе пациентов мы также обнаружили представителей агрессивных видов Prevotella intermedia и Fusobacterium spp. Количественный показатель для пигментообразующих бактерий вида Prevotella intermedia на 1-е сутки составил 5,1, на 3-й сутки данный показатель снизился до 4,2. Данная тенденция сохранялась до 10-х суток, когда количественный показатель снизился до 2,6. Fusobacterium spp. были выделены у одного пациента. На 1-е сутки количественный показатель составил 2,5, к 3-м суткам данные бактерии исчезали полностью и вновь появлялись на 10-е сутки - количественный показатель 3. Actionomyces spp. были отмечены нами в единичном случае только на 1-е сутки, количественный показатель составлял 4,7. Бета-гемолитический стрептококк S. milleri выделяли во все сроки наблюдения. Количественный показатель для данного вида практически не изменялся, не превышая 3,9.
Представители микробиоценоза стрептококки S. intermedius и анаэробные стрептококки Peptostreptococcus spp. были выделены нами на 1-е сутки (количественные показатели - 4 и 4,4 соответственно). На 3-е сутки количество данных бактерий резко увеличивалось и находилось на уровне 6,1 и 5,7 соответственно. На 10-е сутки мы наблюдали тенденцию резкого снижения S. intermedius почти до исходного уровня - 4,3, в то время как количественный показатель для пептострептококков почти не менялся.
Дрожжеподобные грибы рода Candida были выделены у двух пациентов на 3-е сутки в небольшом количестве, на 10-е сутки грибы были обнаружены у одного пациента с незначительным количественным показателем - 2 (табл. 12).
Положительную тенденцию влияния на микрофлору полости рта как нового препарата на основе хлоргексидина «Амидент», так и традиционно применяемого 0,05% хлоргексидина. Сравнительные данные динамики количества двух микробных видов - основного представителя микробной флоры полости рта Streptococcus sanguis и вида, обладающего факторами агрессии, пародонтопатогена - Prevotella intermedia как наглядно демонстрируют диаграммы (рис. 3, 4).
В обеих группах пациентов на 3-й сутки после операции происходило резкое увеличение количества стрептококка S.sanguis. Количество Prevotella intermedia на 3-й сутки не изменялось или незначительно уменьшалось.
В то же время на 10-е сутки при стабильном уровне обсемененности S.sanguis мы наблюдаем резкое снижение потенциально опасного (агрессивного) вида Prevotella intermedia.
Полученные данные позволяют предположить, что применение хлоргексидин содержащих препаратов несущественно затрагивает часть нормального микробиоценоза, возможно не препятствуя восстановлению его регуляторных микробных механизмов, в то же время, способствуя подавлению размножения агрессивных бактерий. Данные факторы предотвращают развитие воспалительных осложнений и оказывают положительное воздействие на процессы заживления послеоперационных ран.
Таким образом, с точки зрения развития инфекционно-воспалительных осложнений после проведения дентальной имплантации, особое значение имеют виды, потенциально способные реализовывать агрессивные свойства: продукция экзо- и эндотоксинов, синтез факторов инвазии. Виды бактерий, обладающие перечисленными свойствами, являются одним из этиологических факторов развития воспалительных заболеваний полости рта.
Следует отметить, в нашей работе из выше перечисленных видов в исследуемом материале мы обнаружили только Prevotella intermedia. Количественный показатель обсемененности материала данным микробом снижался к десятым суткам наблюдения в обеих группах.
Клинические примеры при использовании препаратов хлоргексидии 0,05% и
«Ачидеит».
1. Пациент В. обратился в клинику кафедры факультетской хирургической стоматологии с курсом имплантологии с целью ортопедического лечения с использованием дентальных имплантатов.
Пациент неоднократно обращался в стоматологические клиники с целью ортопедического лечения дефектов зубных рядов. По субъективным ощущениям в полости рта пациент неудовлетворен функциональными и эстетическими свойствами изготовленных для него протезов.
При осмотре полости на момент осмотра у пациента общее состояние пациента удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена, открывание рта свободное, регионарные лимфатические узлы не увеличены.
В полости рта: слизистая оболочка бледно-розового цвета, нормально увлажнена. У пациента отсутствуют следующие зубы:
При исследовании иммунного статуса выявлен гиперреактивный иммуновариант с выраженным снижением активности фагоцитарного звена (табл. 13). Прогноз для дентальной имплантации относительно благоприятный, т.к. снижение иммунной защиты может привести к персистенции оппортунистической инфекции.
После проведения рентгенологического исследования и анализа костной ткани альвеолярного отростка пациенту была предложена операция дентальной имплантации с использованием винтовых имплантатов.
По традиционной методике пациенту была проведена операция дентальной имплантации с установкой 2-х имплантатов системы «ЛИКо» на верхней челюсти справа (рис. 5, 6).
В послеоперационном периоде проводили антисептическую обработку полости рта препаратом хлоргексидин 0,05%.
При осмотре на 2-е сутки после операции у пациента жалоб нет. Состояние больного удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена. Открывание рта свободное. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. В полости рта слизистая оболочка в области линии швов незначительно гиперемирована, отечна. Швы состоятельны. Произведена антисептическая обработка раны.
![Профилактика воспалительных осложнений дентальной имплантации с применением хлоргексидинсодержащих препаратов [Электронный ресурс]](/i/i/4275/209230.png "Профилактика воспалительных осложнений дентальной имплантации с применением хлоргексидинсодержащих препаратов [Электронный ресурс] Очиров Евгений Александрович")
