Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Дентин и пульпа зубов в норме и при глубоком кариесе 11
1.2. Состояние вопроса и методы лечения глубокого кариеса 17
1.3. Фитоэкдистероиды и их применение в медицине 30
Глава 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Характеристика объектов исследования 36
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Методика экспериментального исследования 39
2.2.2. Электронно-микроскопическое исследование пульпы и дентина зуба 39
2.2.3. Метод дисперсионного анализа порошковой пробы дентина дна глубокой кариозной полости 40
2.3. Клинические методы исследования 43
2.3.1. Определение электровозбудимости пульпы зуба. Собственные исследования 43
Глава 3. Экспериментальное обоснование применения пасты на основе фитоэкдистероидов при лечении глубокого кариеса 46
3.1 Морфологические изменения дентина и пульпы моляров крыс при лечении глубокого кариеса фитоэкдистероидами в сравнении с контрольной группой 46
3.2. Электронно-микроскопические исследования дентина и пульпы моляров крыс при применении фитоэкдистероидов и в контрольной группе 59
3.3. Дисперсионный анализ порошковой пробы дентина дна полости, как критерий его микротвердости 87
Глава 4. Клинические аспекты лечения глубокого кариеса 102
4.1. Результаты лечения глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из кальрадента 102
4.2. Результаты лечения глубокого кариеса с применением лечебной прокладки из фитоэкдистероидов смолевки 107
Заключение 110
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
Приложение 144
- Состояние вопроса и методы лечения глубокого кариеса
- Метод дисперсионного анализа порошковой пробы дентина дна глубокой кариозной полости
- Электронно-микроскопические исследования дентина и пульпы моляров крыс при применении фитоэкдистероидов и в контрольной группе
- Результаты лечения глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из кальрадента
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Проблема лечения кариеса зубов является одной из основных в стоматологии. Это обусловлено широкой распространенностью заболевания и его последствиями, приводящими к безвозвратной потере зубов. Кариес зубоп в настоящее время является одним из наиболее распространенных заболеваний во всем мире, проявляющим тенденцию к дальнейшему росту. В экономически развитых странах заболеваемость им населения достигла 95 - 100 % (Варшавский А.И., Левин Н.А., 1972; Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Макашовский Ю.М., Макашовская Л.Н., 1988; Боровский Е.В., Иванов B.C., Макашовский Ю.М., Макашовская Л.Н., 1998.).
Удельный вес глубокого кариеса составляет 28% от общего числа зубов, пораженных кариесом и в 25% случаев он осложняется пульпитом (Папрецкене И.А., 1975; Грошиков М.И., 1980; Кодола Н.А., 1980; Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986.).
Дальнейшее повышение эффективности методов лечения глубокого кариеса должно быть основано на непрерывно развивающихся представлениях о патогенезе кариозного процесса, механизмах дентинообразования, процессах деминерализации и реминерализации. Однако решению этих вопросов уделяется недостаточно внимания при разработке более эффективных методов лечения этого распространенного заболевания.
В большинстве работ, выполненных по данной проблеме, авторы ограничивались методами, направленными на борьбу с воспалением в пульпе и микроорганизмами в кариозной полости, на создание барьера с помощью препаратов, содержащих гидроокись кальция, а также применение антисептических и противовоспалительных средств. Вместе с тем недостаточно используются пластические возможности пульпы зубов, ее способность формировать заместительный дентин, являющийся
2 естественным барьером между кариозной полостью и пульпой зуба, что характеризует актуальность разработки данной проблемы.
На основании данных, литературы можно предположить наличие таких свойств у фитоэкдистероидов.
Указанные соединения обладают стимулирующим, адаптогенным, анаболизирующим, вазопротекторным, иммуностимулирующим, антибактериальным свойствами, активизируют синтез белка в тканях (Сыров В.Н., 1979; Вахатова У.К., Мукминова Ш.Г., Сиротинская Т.Д., Сыров В.Н., Мурзаахмедова М.Т., 1987; Кузьмицкий Б.Б., Голубева М.Б., Конопля Н.А., 1990; Кузьмицкий Б.Б., Голубева М.Б., Конопля Н.А., Ковчанко Н.В., Ахрем А.А., 1990; Сунцов В.Г., Ландинова В.Д., Иванова Г.Г., 1995; Дармограй В.Н., Петров В.Н., Сысыкин А.А., Рыбкин О.М., 1996.). В стоматологии до сих пор не использовались.
Фитоэкднстероиды представляют собой большой класс
полигидроксилированных стероидных соединений, содержащихся в
растениях. Анаболическое действие фитоэкдистероидов отличается от
аналогичного действия стеранаболов. Все выявленные различия в
действии на организм представителей соединений этих двух классов
объясняются неоднозначным механизмом регуляции или
белоксинтезирующих процессов у высших животных и человека.
Стимуляция биосинтеза белка под действием фитоэкдистероидов не
связано с их влиянием на синтез РНК и является лишь отражением
ускорения трансляционных процессов. В результате активизируется
синтез белков, характерных для данного организма и только
на фоне их генетически детерминированной индукции.
Анаболический же эффект стеранаболов связан, прежде всего, с
воздействием на транскрипционные процессы с последующей
генерализованной стимуляцией биосинтеза белка на уровне
трансляции вследствие увеличения количества и активности рибосом (Сыров В.Н., 1979; Сыров В.Н., Гукасов В.М., Султанов М.Б., Каплаи Э.Я., 1986.). Поэтому действие фитоэкдистероидов в
условиях целостного организма характеризуется «гармоничным» течением анаболических реакций.
В сил}' сказанного фитоэкдистероиды не вызывают осложнений, присущих стеранаболам и лишены каких-либо токсических эффектов. Фитоэкдистероиды безвредны, просты в применении и дешевы. Предлагаемая нами паста на основе фитоэкдистероидов травы смолевки содержит большое количество макро - и микроэлементов, в том числе кальций, фосфор, ванадий, фтор, стронций, цинк и др. В сил)' сказанного она обладает всеми необходимыми для лечения глубокого кариеса свойствами.
Целью работы является совершенствование метода лечения глубокого кариеса путем использования в качестве лечебной прокладай пасты на основе фитоэкдистероидов травы смолевки.
Для достижения цели были поставлены и решены следующие задачи:
-
Экспериментально изучить влияние фитоэкдистероидов на микроскопическое строение дентина и пульпы зубов.
-
Оценить изменение плотности дентина в динамике при пломбировании сформированной глубокой полости различными методами.
3. Провести клиническую оценку эффективности использования фитоэкдистероидов по сравнению с общепринятым методом лечения глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из кальрадента.
4. Разработать практические рекомендации по применению пасты из фитоэкдистероидов смолевки в практическом здравоохранении.
Заключается научная новизна настоящего исследования в том, что впервые проведено комплексное клиншсо-экспериментальное исследование возможности применения и применение фитопасты на основе фитоэкдистероидов травы смолевки для повышения эффектив-
4 ности лечения глубокого кариеса. Впервые установлено, что данная паста повышает минерализацию дентина, благодаря активизации пластической функции пульпы и реминерализацни дентина дна глубокой полости за счет иммуностимулирующего, противовоспалительного, вазопротекторного действия и ускорения синтеза белка в тканях пульпы. Выявлено отсутствие токсического действия по данным электронной и световой микроскопии.
В исследовании экспериментально обосновано и внедрено в клиническую практику применение пасты на основе фитоэкдистероидов смолевки. Получены объективные данные о том, что использование данного материала в качестве лечебной прокладки приводит к стимуляции репаративных процессов и ликвидации воспаления в пульпе при отсутствии токсического на нее действия. СравнительньвЭ анализ эффективности лечения глубокого кариеса с использованием кальрадента и фитопасты из фитоэкдистероидов смолевки показал, что применение фитопасты ускоряет восстановление функциональной способности пульпы и не вызывает осложнения после лечения.
Результаты научных разработок по теме диссертации внедрены в практику работы стоматологических поликлиник г. Рязани: № 2, № 4, стоматологического отделения п-ки № 2 г. Рязани, базовой стоматологической поликлиники РГМУ, областной стоматологической поликлиники г. Пскова, детской стоматологической поликлиники г. Мурманска и в учебном процессе на кафедре терапевтической стоматологии с курсом стоматологии детского возраста Рязанского медуниверситега им. акад. И.П. Павлова.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы исследования доложены на врачебных
конференциях базовой стоматологической поликлиники Ряз ГМУ (1998, 1999), заседании САО Рязанской области (1999), межвузовской научно-
5 практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии», г. Рязань, 1998, межрегиональной конференции, посвященной 50-летшо Ряз ГМУ им. акад. И.П. Павлова, г. Рязань, 2000.
1.Ускорение дентинообразования и повышение минерализации дентина дна глубокой полости, ускорение нормализации морфо-функционального состояния структурных компонентов пульпы под действием фитоэкдистероидов.
2.Повышение функции дентинообразования, усиление минерализации дентина дна глубокой полости, незначительные морфологические изменения при использовании фитоэкдистероидов (по данным световой и электронной микроскопии).
З.Активизация процесса реминерализации дентина дна кариозной полости при применении пасты висподент.
4.Выраженный терапевтический эффект при лечении глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из фитопасты на основе фитоэкдистероидов травы смолевки по сравнению с применением лечебной прокладки из кальрадента.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Состояние вопроса и методы лечения глубокого кариеса
Кариес зубов - наиболее часто наблюдаемое заболевание, его распространенность колеблется в пределах 90 - 100% (16,17,18). При этом частота глубокого кариеса составляет 23 - 28 % от общего числа зубов, пораженных кариесом (18,34).
Глубокий кариес является последней клинической фазой кариозного поражения зубов, при которой отсутствуют клинические признаки воспаления пульпы, но он в 17 - 25 % случаев осложняется пульпитом (62).
Кариес глубокий острый и хронический - это различные в клиническом и прогностическом отношении состояния зубов, требующие различных средств и методов лечения.
Хронический глубокий кариес в меньшей степени чем острый предопределяет пульпит. Декальцинацию тканей компенсирует значительное образование защитных зон прозрачного и вторичного дентина наряду с достаточной реактивностью пульпы.
Острое течение кариеса на первый план ставит предупреждение развития пульпита путем стерилизации дентина и дезинтоксикации пульпы, стимулирование репаративных процессов, то есть реминерализацию дентина дна полости, а также образование вторичного дентина. Эти защитные процессы тем более выражены, чем выше реактивность организма и самой пульпы, чем тщательнее устранены источники токсико-инфекционного влияния на пульпу. Значительно активизировать пластическую функцию пульпы можно медикаментозным лечением. Оба направления лечебного воздействия - противовоспалительное в широком понимании и пластико-стимулирующее в смысле усиления процессов реминерализации и дентино-образования, одинаково важны в лечение глубокого кариеса (89,92,229).
Местное медикаментозное лечение зубов, пораженных кариесам, имеет большое значение для предупреждения воспаления пульпы и в целом для вторичной профилактики кариеса. Прекращение кариозной деструкции и токсико-микробного действия на пульпу создает основу эффективного лечения глубокого кариеса (121,193,197,198).
Многочисленность медикаментозных паст для лечения глубокого кариеса порождена недостаточной их клинической эффективностью и отсутствием дифференцированных показаний для применения с учетом клинико-патоморфологических особенностей.
Клинически глубокий кариес проявляется разнообразно по фазам (периодам) течения процесса: начальный период - переход из нозологической формы средний кариес в глубокий процесс. Это происходит, когда кариозная деструкция дентина распространяется через границу между плащевым и околопульпарным дентином. В этот период еще сохранен достаточно мощный слой околопульпарного дентина, а в пульпе возникают только начальные патоморфологические проявления воспаления в ответ на микробную интоксикацию. При таком варианте лечебная паста должна оказывать сильное противомикробное действие на поливалентную микрофлору кариозного очага и обладать высокой проникаемостью через дентин.
Наиболее совершенной пастой считают ту, которая удовлетворяет наибольшему числу требований, предъявляемых к этой лекарственной форме. Только главные из них: биологическая переносимость, исключение повреждения тканей, противовоспалительное, противомикробное действие, стимуляция пластической функции пульпы, усиление ее защитных механизмов (клеточных и биохимических), регенерации и реминерализации дентина, образование вторичного дентина, десенсибилизирующее действие на пульпу, высокая проникаемость активных действующих компонентов, депо кальция и фосфатов для реминерализации, технологическая простота изготовления, экономичность, стабильность лечебного воздействия, сохранность свойств и длительность лечебного действия (31,36,171,174).
Современные взгляды на развитие кариозного процесса учитывают новые биологические принципы лечения кариеса, которые заключаются в щадящем препарировании, дезактивации микроорганизмов, реминерализации декальцинированного дентина. Реминерализация дентина кариозной полости позволит создать надежный биологический барьер от воздействия различных агентов на пульпу зуба, и будет способствовать стабилизации кариозного процесса, в силу того, что происходит сужение дентинных канальцев и облитерация их кристаллами гидроксиапатита ромбовидной формы (27,45, 54,99,101,155).
В литературе имеется большое количество работ, освещающих вопросы лечения глубокого кариеса (59,77,171,196).
Известно, что уже на ранних стадиях его течения, как было ранее сказано, возникает воспалительная реакция в дентине и пульпе зуба (71,224).
Совершенствование методов лечения глубокого кариеса развивается, в основном, по двум направлениям. Первое - использование препаратов противовоспалительного и антимикробного действия, к которым относятся лечебные пасты, включающие антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и др. Их недостатком является отсутствие одонтотропного действия, и поэтому они не стимулируют образование заместительного дентина и реминерализацию. Второе - применение в качестве лечебной прокладки препаратов, стимулирующих дентиногенез и усиливающих барьерную функцию минерализованной ткани между кариозной полостью и пульпой. К ним относятся препараты, содержащие гидроокись кальция, цинк-эвгеноловая паста, пасты, включающие микроэлементы и реминерализую-щие вещества (1,5, 20,178,193,200,201,207,213,214,220,231).
С целью лечения глубокого кариеса в настоящее время, как в нашей стране, так и за рубежом, широко используются препараты, содержащие гидроокись кальция (12,13,40,104,117,138,156,183,184,225, 230).
Согласно литературным данным, с целью ликвидации воспалительной реакции, применяют препараты на основе гидроокиси кальция: кальксил, реоган, регенеран. Для кальксила и реогана положительный результат лечения составил 86%, для регенерана - лишь 60% (186,195,215).
Рекомендуют применять кальцийсодержащую пасту на клеевой основе, которая при пломбировании глубоких полостей и использовании наиболее токсичных пломбировочных материалов, благоприятствует созданию оптимальных условий для фиксации пломбы и надежно защищает пульпу от токсического влияния пломбировочных материалов. Данная паста быстро высыхает, превращаясь при этом в тонкую пленку, хорошо фиксирующуюся к твердым тканям зуба и к пломбировочному материалу, выстилая при этом полость тонким слоем и препятствует проникновению орто-фосфорной кислоты и остаточного мономера в подлежащие ткани (41, 123,172).
Известны положительные свойства лечебной прокладки из кальцекса. Так, в стоматологической клинике медицинского университета города Будапешта уже давно применяют этот препарат, который содержит стерилизованный порошок гидроокиси кальция в комбинации с солями и растворитель метилцеллюлозу. Полученная стерильная паста обеспечивает благоприятный рН-показатель (230).
Отмечено улучшение функционального состояния пульпы после применения кальций-фосфатной керамики, глицерофосфата кальция (69,103).
Ярко выраженное свойство гидроокиси кальция стимулировать процессы образования третичного дентина способствовало широкому применению его в составе различных лечебных прокладок. Но, наряду со способностью стимулировать процессы дентиногенеза, высокая щелочность препарата (рН 11,0-12,0), как уже упоминалось, может приводить к поверхностному или, в отдельных случаях, тотальному некрозу пульпы. Работы, посвященные изучению ультраструктуры пульпы, продемонстрировали, что полной нормализации ее структурного состояния не происходит, даже спустя месяц после лечения кариеса. Кроме того, отмечена низкая чувствительность к препарату микрофлоры кариозной полости (48,125,126,135,176,208).
При сравнительном анализе эффекта от наложения лечебной повязки с гидроокисью кальция, формалином и окисью цинка с эвгенолом, наибольший эффект восстановления тканей пульпы и образования заместительного дентина выявлен в случае использования лечебной прокладки с гидроокисью кальция. Разницы в наложении окиси цинка с эвгенолом и формалином не наблюдается (191).
Метод дисперсионного анализа порошковой пробы дентина дна глубокой кариозной полости
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что между твердостью, плотностью и прочностью матричных структур и величиной удельной поверхности составляющих их зерен существует тесная положительная корреляция (154,167).
Чем меньше линейные размеры микрочастиц, тем больше их удельная поверхность, тем больше плотность исследуемых матричных образцов. Для определения плотности дентина дна глубокой кариозной полости, то есть эффекта его реминерализации была использована методика дисперсионного анализа порошковой пробы дентина дна кариозной полости, предложенная Н.В. Курякиной с соавторами (1989).
Одним из прямых методов дисперсионного анализа является микроскопическое исследование микрочастиц. Однако, в связи с ограниченной разрешающей способностью светового микроскопа использовали метод трансмиссионной электронной микроскопии. Визуальный анализ порошков дентина зубов проводили с помощью электронного микроскопа ЭМ-100 АК при ускоряющем напряжении 75 кВ. Исследуемые образцы фотографировали на фотопленку ФТ-101 П с размером кадра (6,5 х 9 см) при постоянном электронно-микроскопическом увеличении равном 2500.
Препараты порошковой пробы зубов животных готовили in vitro прицельной сошлифовкой алмазным бором локального участка дна кариозной полости исследуемого зуба в сроки через месяц после лечения, через 3, 6 месяцев. В процессе сошлифовки происходит распыление микрочастиц дентина дна кариозной полости и осаждение из воздушной среды их на слегка влажную опорную сетку с пленкой подложкой из формвара. Для обеспечения однородных, воспроизводимых и сравнимых результатов дисперсионного анализа, исследуемые препараты готовили, соблюдая указанные автором, следующие стандартные условия:
- скорость вращения алмазного бора - 2000 об/мин;
- время сошлифовки - 1 сек;
- расстояние между опорной сеткой с пленкой - подложкой и вращающимся алмазным бором - 1,0 см.
Для получения основной информации о дисперсности исследуемых проб дентина использован показатель «диаметр» ФЕРЕ - наибольший линейный размер проекции изображения микрочастиц дентина, измеряемый как расстояние между касательными к контуру изображения анализируемой микрочастицы.
В процессе морфометрического анализа учитывали линейные размеры всех без исключения микрочастиц, находящихся в поле зрения на негативах в каждой группе зубов. Учитывая увеличение электронного микроскопа и бинокулярного микроскопа аппарата для морфометрического анализа, с помощью измерительной линейки, встроенной в окуляр определяли линейные размеры проекций микрочастиц в мк. Условно они подразделяются на группы: мелкие - 0-2 мк, средние - 2-7 мк и крупные - 7-15 мк. (рис. 1).
Электронно-микроскопические исследования дентина и пульпы моляров крыс при применении фитоэкдистероидов и в контрольной группе
Электронно-микроскопические исследования выявили у животных в интактных зубах, что основное вещество дентина зубов представляет собой двухфазную матричную систему. В ней определяется сложно организованный каркас, состоящий из множества плотно упакованных пучков коллаге-новых фибрилл, окруженных аморфным веществом - мукопротеином. Эта структурированная фибриллярная фаза погружена в матрикс, в состав которого, главным образом, входят неорганические соли кальция и магния. Основное вещество дентина пронизано многочисленными канальцами разного размера и протяженности.
Форма и размеры дентинных канальцев широко варьируют. Выявляются участки дихотомического ветвления канальцев, а также дентинные трубочки с короткими основными ответвлениями.
Внутренняя поверхность стенки дентинных канальцев выстлана преколлагеновыми аргирофильными волокнами. В цитоплазматических отростках одонтобластов определяется преимущественно гомогенное аморфное вещество, в котором выявляются отдельные мультивезикулы и нитчатые структуры - микрофиламенты, внутренний скелет клеточных отростков. Определяется довольно четкая граница, отделяющая дентин от предентина, в котором располагаются упакованные многочисленные пучки коллагеновых фибрилл и мощные отростки одонтобластов (рис. 13).
В периферическом слое пульпы выявлены несколько (3-5) рядов удлиненных многоотростчатых клеток призматической формы - одонтобластов (рис. 14).
От апикального участка ведущего полюса одонтобластов отходит основной, мощный, удлиненный отросток, глубоко проникающий в широкий дентинный каналец.
Ведомый полюс одонтобластов - базальная часть клетки, в которой расположено округлое вытянутое ядро, оканчивается коротким отростком в виде конуса. В центральной части пульпы определяются многочисленные клетки и канальцы гранулярной эндоплазматической сети, элементы гипертрофированного аппарата Гольджи, мелкие светлые митохондрии, секреторные гранулы. Одонтобласты в рядах взаимно ориентированны друг относительно друга и взаимодействуют между собой с помощью коротких боковых отростков.
В промежуточном слое пульпы расположены мелкие малодифферен-цированные отростчатые клетки. Которые непрерывно переходят в центральный слой пульпы. Здесь выявляются многочисленные кровеносные сосуды разного калибра, перициты, адвентициальные клетки, макрофаги, фибробласты и мезенхимные клетки. В основном веществе пульпы определяются гликозаминогликаны, назрелые формы коллагена, везикулярные образования.
Электронно-микроскопическое исследование дентина и пульпы в зубах животных контрольной группы через 30 дней эксперимента пока зало, что в дентинном слое довольно часто выявляются канальцы с расширенными полостями, в которых определяются фрагменты умеренно атрофированных цитоплазматических отростков одонтобластов (рис. 15). Довольно часто в полость запустевших дентинных канальцев врастают пучки коллагеновых фибрилл. Отличительной особенностью структурной организации дентина при использовании в качестве лечебной прокладки кальрадента является заметное, по сравнению с нормой и основной группой животных уменьшение ширины предентина и увеличение зоны, заполненной отечным аморфным веществом, расположенным между замыкающей пластиной и предентином. Уменьшается, в сравнении с основной группой, количество цитоплазматических отростков одонтобластов, определяется дезориентация и фрагментация коллагеновых волокон.
Последующее исследование ультраструктуры показало, что замыка-тельная пластинка истончена, но без морфологических признаков повреждений. В цитоплазме одонтобластов выявляются участки отека и разряжение эргастоплазмы, нарушается продольная ориентация одонтобластов, что очевидно связано с тем, что развивающийся отек центральной зоны пульпы распространяется и на периферический слой, что приводит к деформации и сдвигу верхних рядов одонтобластов к замыкающей пластине. На боковой поверхности одонтобластов заметно уменьшается количество и протяженность коротких цитоплазматических отростков, с помощью которых формируются межклеточные контакты. В центральном слое пульпы выявляются открытые кровеносные сосуды и единичные лимфатические капилляры с истонченными стенками (рис. 16).
Ультраструктура дентина и пульпы в зубах животных основной группы через 30 дней эксперимента имела другой вид. В толще дентина определяются взаимно ориентированные канальцы, в просвете которых часто выявляются протяженные цитоплазматические отростки одонтобластов (рис. 17).
Минерализованный матрикс равномерно заполняет промежутки между пучками коллагеновых волокон. В исследованных препаратах не выявлены морфологические признаки трещин дентина, не обнаруживаются зоны его обызвествления.
В предентине наблюдается постепенный, плавный переход от слоя вполне сформированных зрелых коллагеновых фибрилл к зоне скопления аморфных масс коллагена. Особенно много комочков созревающего коллагена определяется вблизи замыкающей пластины и у основания мощных цитоплазматических отростков одонтобластов.
В периферическом слое пульпы одонтобласты образуют несколько рядов соприкасающихся клеток, короткие боковые отростки их формируют локальные межклеточные контакты. Выявляются светлые и темные одонтобласты без морфологических признаков дистрофических изменений элементов эргоплазмы. (рис. 18).
В центральном слое пульпы выявляются темные дифференцирующиеся одонтобласты, в центральной части которых расположены внутриклеточные органеллы, в том числе множество петель и канальцев гранулярной эндоплазматической сети, цистерны аппарата Гольджи, митохондрии и секреторные гранулы (рис. 19).
Определяются клеточные элементы соединительной ткани, фибриллярные структуры и вещество созревающего коллагена. Кровеносные капилляры имеют типичное строение. В просвете сосудов расположены эритроциты и отдельные мононуклеарные клетки.
В целом, структурная организация дентина и пульпы у крыс основной группы сохранена.
На 90 сутки эксперимента в зубах животных контрольной группы ультраструктура дентина и пульпы имела существенные различия как с основной группой, так и с нормой.
В дентине увеличивается количество запустевающих канальцев, уменьшается протяженность отростков одонтобластов, наблюдается их атрофия, фрагментация и последующее отмирание. Определяются микротрещины и зоны обызвествления дентина, уменьшается содержание матрикса. Процессы атрофии и последующей деструкции отростков одонтобластов приводят к запустеванию и постепенному разрушению структурной организации дентинных канальцев, на месте которых появляются неориентированные пучки прорастающих коллагеновых фибрилл (рис. 20).
Со стороны предентина заметные изменения по сравнению с основной группой и нормой выявляются в ультраструктуре апикальной части некоторых одонтобластов. В этой зоне клеток определяются признаки отека, набухания и локального некротического распада элементов эргастоплазмы, выявляются набухшие митохондрии, обнаруживаются локальные участки повреждения плазмолеммы и, как следствие, выход отдельных органелл во внеклеточное пространство (рис. 21).
Ослабляются контакты между боковыми отростками соприкасающихся одонтобластов, вследствие чего появляются расширенные межклеточные щели, в непосредственной близости от которых, со стороны периферического слоя пульпы расположены гиперемированные капилляры.
В периферическом слое пульпы уменьшается количество слоев одонтобластов. Наблюдается фрагментация канальцев гранулярной эндоплазматической сети, уменьшается содержание секреторных гранул, определяется набухание митохондрий и повреждение плазмолеммы. Цитоплазмати-ческие отростки на апикальном полюсе светлых одонтобластов короткие, часто фрагментированы и отечны (рис. 22).
Результаты лечения глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из кальрадента
Результаты лечения глубокого кариеса с использованием лечебной прокладки из кальрадента прослежены через месяц у 58 больных. У 5 из них в этот срок возникли длительные боли от холодного и горячего. Лечены они были по поводу острого течения кариеса. Обследование выявило, что контрольная пломба сохранена. Появление жалоб свидетельствует о развитие воспалительного процесса в пульпе зубов. Впоследствии эти боли прекратились и в различные сроки возникли вновь, в связи с чем было проведено лечение по поводу пульпита.
При обследовании 82 зубов до и после лечения глубокого кариеса, получены следующие показатели одонтометрии пульпы зубов (таблица 5, рис. 40, 41). В данной группе больных, где применяли в качестве лечебной прокладки пасту кальрадент при остром течении кариеса противовоспалительный эффект через 3 месяца не отмечен. Об этом свидетельствуют показатели электровозбудимости пульпы зубов: до лечения они равнялись 9,76 + 0,27%, через месяц после лечения - 11,2 + 0,25 мкА (t = 3,04; р 0,005), что позволяет предположить достоверный отрицательный эффект кальрадента на пульпу зубов.
Через 6 месяцев после лечения кальрадентом острого глубокого кариеса электровозбудимость снизилась до 11,82 + 0,22 мкА (t= 5,70; р 0,01), то есть наблюдалось достоверное ухудшение функционального состояния пульпы зубов. В дальнейшем это состояние усугублялось о чем свидетельствует достоверное снижение электровозбудимости пульпы зубов (t= 2,40; р 0,02), что является причиной низкого противовоспалительного действия пасты кальрадент.
Через 12 месяцев после лечения острой формы глубокого кариеса кальрадентом электровозбудимость пульпы достоверно снизилась и составила 12,95 ± 0,27 мкА (t= 6,95; р 0,001).
Через месяц после лечения хронической формы глубокого кариеса кальрадентом у 1 пациента появились длительные боли от температурных раздражителей; через 12 месяцев ему проведено лечение пульпита.
У данной группы больных до лечения электровозбудимость пульпы составила 8,03 + 0,26 мкА, через месяц после лечения - 9,07 + 0,23 мкА (t= 3,26; р 0,001), что свидетельствует о ее достоверном снижении (таблица 5, рис. 40).
Дальнейшее лечение кальрадентом не вызывает положительной динамики в состоянии пульпы. Так, через 6 месяцев после лечения хронического глубокого кариеса кальрадентом электровозбудимость пульпы достоверно уменьшилась и составила 9,95 + 0,29 мкА (t= 4,64; р 0,001).
В интервале от одного до шести месяцев после лечения хронического глубокого кариеса кальрадентом показатели электровозбудимости пульпы существенно не различаются (t= 1,93; р 0,05), что указывает на отсутствие лечебного эффекта на пульпу зубов. Кроме того, отмечены достоверные различия показателей электровозбудимости пульпы зубов в период от 6 до 12 месяцев после лечения (t= 2,23; р 0,02), что позволяет сделать вывод об усугублении воспалительной реакции в пульпе зубов.
Через 12 месяцев после лечения электровозбудимость пульпы составила 11,24 :М),30 мкА (t= 6,70; р 0,001), что позволяет сделать вывод о практически достоверном снижении функционального состояния пульпы при лечение кальрадентом, особенно острой формы кариеса.
Таким образом, проведенное исследование клинической эффективности лечения глубокого кариеса кальрадентом показало, что использование в качестве лечебной прокладки данного препарата приводит к развитию воспалительного процесса в пульпе зубов уже через месяц после лечения, в дальнейшем происходит нарастание этого процесса и ухудшение вследствие этого функционального состояния пульпы.
