Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса и проблемы судебно-медицинской диагностики скоропостижной смерти при алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца 12
1.1. Определение понятия алкогольной кардиомиопатии и ишеми-ческой болезни сердца и их место в классификации заболеваний миокарда 14
1.2. Патогенез, морфология и варианты танотогенеза при хронической алкоголизации 20
1.3. Алкогольокисляющие ферментные системы и их роль в формировании АКМП при хронической алкогольной интоксикации 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
Глава 3. Результаты морфометрических, патогистологических исследований и их судебно-медицинская оценка 48
3.1. Морфологические показатели и их оценка 48
3.2. Раздельное взвешивание сердца 57
3.3. Патоморфологические показатели 58
Заключение
- Патогенез, морфология и варианты танотогенеза при хронической алкоголизации
- Алкогольокисляющие ферментные системы и их роль в формировании АКМП при хронической алкогольной интоксикации
- Морфологические показатели и их оценка
- Патоморфологические показатели
Введение к работе
Алкогольная интоксикация во все времена являлась национальной проблемой России, о чем свидетельствуют официальные статистические данные.
Растут потребление алкоголя, которое в последние годы превышает средние европейские показатели на 50%, первичная заболеваемость алкоголизмом, смертность от отравления этиловым алкоголем и других причин, связанных с его употреблением (Москвичева В.Г., Цыганков Б.Д., Волохова Р.Ю., Верткин А.Л., 2006).
Злоупотребление алкоголем, по данным ВОЗ, является третьей по частоте после сердечно-сосудистых и онкологических причинной смертности в современной мире (Тапилина B.C., 2005).
В России смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, составляющая основную долю в темпе роста смертности (более чем в 1,5 раза за последние 15 лет), также занимает ведущее место среди причин ненасильственной смерти (Немцов А.В., 1995). Отмечено отрицательное влияние употребления алкоголя на продолжительность жизни (Немцов А.В., Симонова О.Н., 1995). Ю.Е. Разводовский (2006) указывает на прямую связь между уровнем потребления алкоголя и развитием большинства сердечно-сосудистых заболеваний.
Изучение влияния этанола на сердечно-сосудистую систему в последние десятилетия имеет приоритетное направление в различных отраслях медицинских наук (Капустин А.В., 1977-2004, 2006; Гулямов М.Г., с соавт., 1978; Вихёрт A.M., Цыпленкова В.Г., 1984; Ерошин СП., 1986; Павлова Л.И., 1998; Морозов Ю.Е. и др., 2001; Шипико Т.А., Лазебник Л.Б., 2003).
Алкогольное поражение сердца является одним из важнейших аспектов патологического воздействия алкогольной интоксикации на организм человека (Дзяк В.Н., Микунис Р.И., Скупник A.M., 1980; Билибин Ю.Н., Дворников В.Е., Шевелев О.А., 1986).
Длительное злоупотребление алкоголем в 50% случаев приводит к поражению сердца (Моисеев B.C., 1984). Однако алкоголь воздействует не только на сердечную мышцу; при хронической алкогольной интоксикации возникает патология и других внутренних органов - мишеней: сердца, печени, головного мозга и пр. (Серов В.В., 1985).
Алкогольная поливисцерапатия - комплекс соматических заболеваний, причинной которых является токсическое влияние алкоголя в условиях хронической алкогольной интоксикации (Лебедев СП., 1985; Жиров И.В., Винникова М.А., Агибалова Т.В., 2006).
В последние годы количество случаев внезапной сердечной смерти на фоне развития кардиомиопатий нарастает (Гулямов М.Г. и др., 1978, 1987; Митин К.С., Науменко Б.Г., 1990; Кактурский Л.В., 2000, 2005; Жиров И.В., Сарбалинова Г.К., 2004; Хромова A.M., Латфуллин И.А., Ким З.Ф., 2006).
Кардиомиопатий - заболевания, вызывающие метаболическую недостаточность сердца некоронарного генеза, возникновение которых в ряде случаев связано с хронической алкоголизацией (Капустин А.В., 1992, 1996; Породенко В.А., 1997, 1998, 2008; Витер В.И., Пермяков А.В., 2000; Wilke A. et al., 1996; Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Богомолов Д.В. и др., 2000).
Не является исключением и Краснодарский край, где смертность в рамках ненасильственной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в последние годы приближалась к нескольким тысячам, составив в 2006 году 6178 случаев (рис. 1).
Несмотря на многолетнее изучение отечественными и зарубежными учеными патогенеза, клинической и патоморфологической дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и алкогольной кардиомиопатий (АКМП), эти вопросы нуждаются в дальнейшей теоретической и научно-практической разработке. Продолжает обсуждаться даже терминология повреждений миокарда, возникающих при употреблении алкоголя.
I Насильственная смерть ненасильственная смерть смерть от болезней системы кровообращения
Рис.1. Динамика распределения умерших в зависимости от категории и вида смерти
по Краснодарскому краю в 1997 - 2006 гг.
-j
8 В литературе можно встретить самые разнообразные названия данной
патологии сердца: «миокардиопатия», «миокардоз», «кардиопатии»
(Сумароков А.В., 1979), «миокардиодистрофия», также вводится понятие
«алкогольное поражение миокарда» (Preedy V.R., Richardson P.J., 1994). За
основу авторами берется либо признак избирательности поражения миокарда,
либо его этиологический фактор (Тареев Е.М. с соавт., 1977).
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой 43-ей сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения в 1989 г. в Женеве и вступившей в силу с января 1993 г., алкогольная кардиомиопатия выделена как самостоятельная нозологическая единица.
Важность проблемы состоит во всестороннем изучении алкогольного поражения сердца, так как она обусловлена тем, что встречается у злоупотребляющих этиловым алкоголем лиц в молодом и зрелом возрасте (Павлова Л.И., 1998). Алкогольная кардиомиопатия развивается обычно при длительном (8-10 лет) систематическом употреблении этанола, суточная доза употребления небольшая, однако суммарная доза за неделю весьма значительная (Ванчакова Н.П., Бондаренко Б.Б., 1998).
По мере прогрессирования алкоголизма смертность от АКМП составляет 40-80% (Kreuter G., 1994). АКМП в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз (Минкин Р.Б., 1994).
Таким образом, несмотря на большое количество работ экспериментального, морфологического и клинического характера, алкогольные поражения сердца в виде алкогольной кардиомиопатии изучены еще недостаточно. Несмотря на многочисленные исследования, нет единого мнения относительно танатогенеза АКМП.
Исследованию метаболизма алкоголя в организме и состоянию
этанолокисляющих ферментных систем (АОФС) - алкогольдегидрогеназной
(АДГ), каталазно-пероксидазной (КТ-ПО) и микросомальной
этанолокисляющей (МЭОС), степени их активности на разных стадиях
интоксикации посвящен ряд научных работ.
На кафедре судебной медицины Кубанского государственного медицинского университета осуществлены важные шаги по модификации и стандартизации методик гистохимических исследований АОФС, изучению их состояния при разнообразных патологических процессах, развивающихся в случаях алкогольного воздействия как в экспериментальных исследованиях, так и на секционном материале (Репетун Н.И., 1985; Варшавец Н.П., 1986; Перова Т.П., 1986; Травенко Е.Н., 1996; Породенко В.А., 1996; Породенко В.А., Панкратова А.А., 2002; Породенко В.А. и соавт., 2005, 2008). Получены данные о том, что применение гистохимических исследований АОФС -алкогольдегедрогеназной (АДГ), каталазно-пероксидазной (КТ-ПО) и микросомальной этанолокисляющей, маркеркерным ферментом которой является никотинамиддинуклеотидфосфат-диафораза (НАДФ-Д) в судебно-медицинской экспертизе имеет ряд преимуществ, так как позволяет наглядно выявить распределение изучаемых веществ на клеточном уровне, площадных и объемных значений ткани, красителя, межтканевых и межклеточных пространств, степени кровенаполнения сосудистого русла и др.
Таким образом, изучение качественных и количественных показателей АОФС гистохимическими методами значительно расширяет возможности судебно-медицинской диагностики при скоропостижной смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и на фоне приема алкоголя. В совокупности с анализом патоморфологического и судебно-химического исследований полученные данные позволяют раскрыть и учесть в каждом конкретном случае индивидуальные особенности организма, разнообразные варианты танатогенеза скоропостижной смерти при алкогольной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца и другой патологии внутренних органов.
10
Целью работы явилась разработка и внедрение в практику судебно-
медицинской экспертизы морфогистохимических критериев
дифференциальной диагностики алкогольной кардиомиопатии и ишемической
болезни сердца.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1) изучить состояние АОФС в случаях смерти от АКМП и ИБС;
2) провести сравнительный анализ совокупности патоморфологических
признаков при АКМП и ИБС, определить частоту их встречаемости при
изучаемой патологии;
3) разработать критерии дифференциальной диагностики АКМП и ИБС;
4) дать практические рекомендации по совершенствованию судебно-
медицинской экспертизы в случаях смерти от алкогольной кардиомиопатии.
Новизна результатов. Впервые в судебной медицине:
1) проведены комплексные количественные гистохимические
исследования активности АОФС, позволяющие уточнить патогенез и причину
смерти при АКМП;
2) разработаны практические рекомендации по применению методов
гистохимического исследования в целях дифференциальной диагностики
смерти от АКМП и ИБС.
Научно-практическая значимость работы. Выявлено влияние этанола на характер патоморфологических изменений и активность алкогольокисляющих ферментных систем - АДГ, КТ-ПО, НАДФ-диафоразы миокарда. Разработаны и внедрены в практику критерии диагностики алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца. Разработаны практические рекомендации по совершенствованию судебно-медицинской экспертизы в случаях смерти от АКМП.
На защиту выносятся следующие положения:
Выявляемые в ходе судебно-медицинских экспертиз при скоропостижной смерти от алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца многообразные макро- и микроскопические патоморфологические признаки в миокарде сами по себе не позволяют проводить дифференциальную диагностику указанных состояний, так как примерно с одинаковой частотой они встречаются как при смерти от АКМП и ИБС, так и при быстрой смерти от механической травмы. В большей степени они могут свидетельствовать о хронической алкоголизации, одним из неблагоприятных последствий которой и является алкогольная кардиомиопатия.
Забор кусочков сердца для гистохимических исследований целесообразно производить из левых его отделов, где регистрируется наибольшая общая активность всех алкогольокисляющих ферментных систем миокарда - АДГ, МЭОС (НАДФ-Д) и КТ-ПО, что, по-видимому, свидетельствует о готовности к токсическому воздействию этанола отделов левого желудочка.
3. Сравнительное исследование в каждом конкретном случае графических
моделей активности АОФС с полученными нами графиками-стандартами,
характерными для АКМП и ИБС, дает возможность оценить
морфофункциональное состояние сердца, позволяет расширить представления
о танатогенезе и объективизировать судебно-медицинскую диагностику смерти
от алкогольной кардиомиопатии и ишемической болезни сердца.
Патогенез, морфология и варианты танотогенеза при хронической алкоголизации
При систематическом употреблении этанола развиваются патологические изменения во всех внутренних органах, таких как печень, сердце, головной мозг и др. Патогенез поражения висцеральных органов при хронической алкогольной интоксикации сложен и многогранен. В.И. Маколкин (1987) выделил следующие механизмы: 1) вмешательство в ферментный метаболизм; 2) непосредственное (гистотоксическое) воздействие на субклеточном уровне; 3) воздействие на медиаторное звено, влекущее за собой нарушения нейрогормо-нальной регуляции органов и систем. Г.П. Казанцева (1977) пришла к выводу, что при хронической интоксикации главным в наступлении смерти является кардиальный механизм. Приводит данные о деструктивных, дисциркуляторных и дистрофических процессах, происходящих в миокарде. A.M. Вихерт с соавт. (1980) связывают внезапную смерть при АКМП с развитием фибрилляции желудочков сердца. По мнению А.В. Капустина (1992), Е.С. Rich et al. (1985), она носит различный характер при сердечной смерти и остром алкогольном отравлении. Л.С. Велишева, A.M. Вихерт, В.Н. Швалев и др. (1981) установили, что сведения о механизме повреждающего действия алкоголя на миокард немногочисленны и требуют дальнейшего изучения. В.И. Витер, В.Ю. Толстолуцкий (1995), выявив токсическое действие этилового алкоголя на сердечную мышцу, при этом полностью не раскрывают его механизм. Dyer et al. (1977) приходят к выводу, что в основе внезапной смерти в результате алкогольного поражения сердца лежит токсическое действие периферических катехоламинов (КА) на кардиомиоциты, и, как следствие этого, появление очагов пересокращения волокон и фибрилляции сердца. Алкоголь является стрессорным фактором, поскольку КА увеличивают потребность сердца в кислороде и могут быть причиной гипоксии и некрозов.
При хронической алкогольной интоксикации происходит постепенное истощение запасов медиаторов КА в сердечной мышцы. Дополнительное введение высокой дозы алкоголя ведет к резкому уменьшению содержания КА в миокарде, способствуя развитию сердечной недостаточности (Перова Т.П., 1986).
В эксперименте (Завитаева И.Б., Беляева Н.Ю., Пауков B.C., 1995) установили, что патогенез повреждения миокарда этанолом в значительной степени связан с изменением его гистогематического барьера. Оно обусловлено, во-первых, прямым действием на митохондрии кардиомиоцитов, в результате чего ведущим патогенетическим фактором становится энергетический дефицит; во-вторых, развитием дистрофических и гипоксических нарушений в мышце сердца; в-третьих, нарушение барьерной функции гистогематического барьера приводит к проникновению КА в сердце и образованию катехоламиновых повреждений сердца, вплоть до очаговых некрозов миокарда.
По мнению ряда авторов (Кассвелл С, 1996; Rimm Е.В., Klatsky A. et al., 1996), в сердце возникают распространенные сосудистые нарушения, изменение реологических свойств крови - спазм, сладж-синдром, структурные нарушения стенки сосудов, в первую очередь эндотелия, которые вызывают кислородное и субстратное голодание ткани, приводящие к поражению миокарда. Выявлены нарушения механизмов центральной регуляции белкового обмена за счет свободных радикалов, образующихся в процессе метаболизма ацетальде-гида. Они возбуждают формирование ауто-антител, которые обуславливают, по мнению исследователей, алкогольное поражение миокарда. Кроме того, уста новлено, что ацетальдегид нарушает синтез белка и мешает нормальному формированию сократительных белков.
В эксперименте у крыс при хронической интоксикации установлено уменьшение экспрессии Са-АТФ-азы саркоплазматического ретикулума (СПР) и снижение скорости обмена актомиозина (Olsen С, Piano М. et al., 1991).
Эти работы подтверждают мнение других ученых, которые говорят о нарушении сократимости миофибрилл, что также может вносить вклад в развитие алкогольной кардиомиопатии (Thomas P.A., Pozanski D.S. et al., 1994; Wilke A., Kaiser A., 1996). Высказывается предположение о связи нарушения транссарко-лемального транспорта Са +, недостатка поступления Mg+, а также его всасывания в тонком кишечнике и выведения через почки, недостатка питания, калия и витаминов с развитием АКМП (Kreuter G., 1994; Sacanella Е., Fernandez-Sola J., 1995).
Н.А. Окшина (1992) установила, что в условиях хронической алкоголизации существенно изменяются показатели липидного обмена; при этом выявляются деструктивные изменения мембранного аппарата миокарда, обусловленные накоплением продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Ряд ученых считают также, что активация ПОЛ во время алкоголизации является одним из механизмов алкогольного поражения сердца (Krasskov S.U., Bazhenoy O.U. et al., 1991). V.G. Fomina, L.L. Babakova (1995) выявили корреляцию между повышенной чувствительностью к этанолу и патологическими изменениями в миокарде, обнаружив в сосудах сердца микроциркуляторные нарушения (скопление темных и светлых фибробластов, тучных клеток в межклеточном пространстве, интерстициальный отек, липидная инфильтрация; выявлена положительная реакция специфического лейколиза). По мнению авторов, глубокие дистрофические, дисциркуляторные, и деструктивные изменения являются материальным субстратом функциональных расстройств сердечной деятельности. У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются отчетливые клинические признаки поражения сердца (Евсеева В.А., Поздняков О.М. и др., 1996).
Е.М. Тареев и А.С. Мухин (1977) выделяют следующие клинические формы алкогольной миокардиодистрофии: 1.) классическая - характеризуется всеми проявлениями хронического алкоголизма, увеличением печени, кардиалгией, особенно ночью, одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца; ухудшение состояния наступает на 2-3-й день после употребления большого количества алкоголя; 2.) псевдоишемическая - характеризуется преимущественными болями в области сердца, субфебрильной температурой тела, кардио-миалгией, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения; 3.) аритмическая - проявляется мерцательной аритмией, экстрасисто-лией, пароксизмальной тахикардией, отмечается одышка, кардиомегалия.
Алкогольокисляющие ферментные системы и их роль в формировании АКМП при хронической алкогольной интоксикации
Судебно-медицинскому эксперту важно знать морфологические проявления хронической алкогольной интоксикации, так как диагностика причин смерти от хронической алкогольной интоксикации оценивается не всегда верно из-за недостаточной разработки морфологических и гистохимических критериев. В подобных ситуациях, помимо сугубо диагностических трудностей, возникают методические проблемы (Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Коровин А.А., 1998).
Несмотря на многолетние научно-практические поиски способов диагностики хронического алкоголизма, решенной эту проблему, к сожалению, пока считать нельзя. Не до конца изучен вопрос о клеточном механизме действия этанола, степени участия его в утилизации различных ферментных систем: АДГ, КТ-ПО, МЭОС; причины формирования к нему пристрастия и др. (Скакун Н.П. с соавт., 1985; Мамонтова Н.С., Белобородова Э.И., Тюкалова Л.И., 1994).
В медицине большое внимание уделяется поиску биологических маркеров алкоголизма. А.Е. Успенский (1986) объединяет биологические маркеры систематического употребления алкоголя в 3 группы.
В качестве биологических маркеров алкоголизма используют различные методики. Предлагается использовать биохимические показатели содержания алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы (Гуртовенко В.М. и соавт., 1974; Усатенко М.С., Петрова М.А., 1985); аспартатаминотрансферазы (Пан-ченко Л.Ф. и др., 1982; Чернобровкина Т.В. и др., 1988). Применение методик затрудняется быстрым посмертным разрушением энзимов и высокой реактивностью ацетальдегида с образованием различных соединений, поиск в трупном материале представляет значительные трудности (Stowell A. et al., 1984).
Ю.Е. Морозов, В.Е. Охотин, С.Г. Калиниченко (2001) на практическом судебно-медицинском материале изучали роль нервной системы в танатогенеза АКМП. Изучены отделы головного мозга, отличающиеся по топо-химической локализации АДГ и АльДГ. В капиллярах всех изученных отделов мозга регистрировалась активность АДГ и АльДГ, коррелирующая со степенью и стадией алкогольной интоксикацией. Отмечено достоверное снижение активности АДГ при АКМП, причинной чего следует считать накопление ацетальдегида. Данный показатель может быть использован в судебно-медицинской практике как диагностический маркер алкогольной кардиомиопатии.
В экспериментальных и клинических исследованиях получены данные об этиологии и патогенезе алкоголизма, благодаря которым в настоящее время не вызывает сомнений факт существования биологической предрасположенности к злоупотреблению спиртными напитками. Это обусловлено состоянием взаимозависимых ферментных систем, прямо либо косвенно участвующих в превращении простых спиртов: АДГ, КТ, МЭОС, альдегиддегидрогеназы (АльДГ), моноаминоксидаз (МАО) и др. (Лисицин Ю.П., Сидоров П.И., 1990; Зиматкин СМ., 1995; Породенко В.А., 1996; Травенко Е.Н., 1999, Породенко В.А. и соавт., 2008).
Д.И. Метелица, Е.М. Попова (1979) выделяют 4 пути окисления этилового алкоголя: 1) система АДГ; 2) микросомальное гидроксилирование; 3) каталаз-ная реакция с использованием перекиси водорода, генерируемая в системе МЭОС; 4) каталазная реакция с применением перекиси водорода, образующего при окислении гипоксантина ксантиноксидазой. Каталаза входит в состав суб клеточных структур - пероксисом (Антоненко В.Д., Гусев В.А., Краснова С.Н., 1987) и задействована в двух процессах: а) окисление этанола с образованием ацетальдегида, б) преобразование перекиси водорода. Особенно велико значение каталазы для сердечной мышцы. В миокарде, где пусковым механизмом является активация перекисных процессов, единый адаптивный механизм антиокислительной защиты отсутствует, и, следовательно, при снижении активности каталазы повреждающий эффект этанола бывает обусловлен прямым кар-диотоксическим действием и возникновением активных перекисей. Причем ка-талаза играет ведущую роль при хронической алкогольной интоксикации и именно защищает миокард от воздействия перекисных соединений (Бариляк И.Р., Казачук С.Ю., 1980; Беляева Н.Ю., Пауков B.C., Свистухин А.И., 1982).
При изучении активности каталазы у больных с хроническим алкоголизмом и клиническими признаками АКМП (Мамонтова Н.С., Белобородова Э.И., Тю-калова Л.И., 1994) пришли к выводу, что низкая активность каталазы не зависит от длительности злоупотребления алкоголем. У больных, страдающих хроническим алкоголизмом без признаков поражения сердца, а также у пациентов с ИБС активность каталазы в сыворотке крови приближается к норме. При АКМП также выявлено увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка. Параллельно с уменьшением активности каталазы у больных с АКМП, происходит уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка.
Установлено, что основной причиной алкогольного поражения сердца является прямое токсическое действие этанола и его метаболита ацетальдегида на структуру и функцию миокарда. Степень воздействия этанола на кардиомиоци-ты зависит от количественных и качественных характеристик: расщепляющих этанол ферментов, к которым относятся алкогольдегидрогеназа и каталаза. Снижение их содержания в организме или уменьшение их функциональной активности делают клетки мышечной ткани сердца практически незащищенными от патогенного воздействия этанола и ацетальдегида (Fachimi H.D., Kinno М. et al., 1979). Т.П. Перова (1986) гистохимическим исследованием секционного материала установила, что при смерти от острого отравления этанолом происходит угнетение активности АДГ. Этанол нарушает кругооборот нейромедиатора (КА), вызывая его усиленный синтез и распад. Доза вновь поступившего алкоголя приводит к накоплению катехоламина в кардиомиоцитах, повышая потребность сердечной мышцы в кислороде, что в условиях измененного метаболизма ведет к гипоксии и повреждению миокарда. Другим важнейшим механизмом танатогенеза алкогольных интоксикаций являются нарушения в адре-нергической системе сердца, приводящие в условиях измененного метаболизма к гипоксии и катехоламиновым повреждениям миокарда.
И.Н. Пятницкая (1988), изучая проблемы патогенеза и диагностики алкоголизма, предположила, что на избыточное введение экзогенного алкоголя первая реакция организма неспецифична, поскольку активизируются неспецифичные ферменты - АДГ, АльДГ, МЭОС, КТ-ПО. По мере хронизации ксенобиотиче-ского воздействия ответ станет специфичным, например, наступит изменение пропорций активности каждой из систем, изменение их изоферментного состава.
В.А. Породенко (1996) пришел к выводу, что применение гистохимических методов исследования расширяет возможности судебно-медицинской экспертизы в диагностике смерти при АКМП, других последствий алкоголизма, хронической ишемической болезни сердца. Состояние алкогольокисляющих ферментных систем в каждом конкретном случае целесообразно изучать не только сравнением полученных в ходе морфометрии количественных и качественных показателей, но и путем создания графиков активности АДГ, НАДФ-Д и КТ-ПО в миокарде.
Морфологические показатели и их оценка
Судебно-медицинские исследования умерших от ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии составляют основную часть скоропостижной смерти от заболеваний ССС и нуждаются в выполнении требований количественной танатологии (Автандилов Г.Г., 1984,1990).
Одним из условий успешной разработки проблемы является достоверная судебно-медицинская секционная диагностика. При исследовании сердца все шире применяются морфометрические и математические методы, позволяющие дать количественную оценку протекающего патологического процесса, необходимую для более точной диагностики и обоснованности судебно-медицинского заключения. Одним из методов является морфометрическое исследование (измерение или подсчет изучаемых объектов, дающие возможность получить ряд зависимых и независимых переменных величин).
Нами поставлена задача провести сравнительный анализ данных количественной морфометрии при АКМП и ХИБС для выяснения возможности дифференциальной диагностики патологий данного вида по указанным показателям.
Изучены 57 заключений судебно-медицинской экспертизы при алкогольной кардиомиопатии и 58 заключений при хронической ишемической болезни сердца.
Большинство погибших были представителя мужского пола - 89% при АКМП и 83% при ХИБС; женщин составили соответственно 11% и 17%. При рассмотрении характера исследуемого секционного материала по возрастным группам случаи смерти от алкогольной кардиомиопатии и ишемической болез ни сердца встречались во всех возрастных группах. Однако при АКМП наибольшее их количество пришлось на возрастную группу от 30 до 50 лет, т. е. на лиц трудоспособного молодого и среднего возраста. Скоропостижная смерть при ХИБС встретилась в возрастных группах от 40 до 60 лет и старше, а случаи смерти при АКМП составили только 17,5% (10) случаев (табл. З.1.).
Скоропостижная смерть в 40,3 % случаев АКМП и в 58,5% случаев ХИБС наступала дома; при АКМП это составило 23 случая, при ХИБС - 34 человека; 19,3% (11) при АКМП, при ХИБС - 8,7% (5) - на улицах.
Реже при ХИБС умершие обнаруживались в вагонах трамвая, поезда 3,5%(2); на даче, автомобильном рынке, в подвале дома, теплотрассе - по одному случаю (по 1,7%), на берегу реки - 3 случая (5,2%); специальных учреждениях - 4 случая (8,7%). В лечебные учреждения больные доставлялись при ХИБС в 6,9% (4); при АКМП пациенты поступали в 4 раза чаще, что составило 28% (табл. 3.2.).
Отмечена зависимость скоропостижной смерти от теплого и холодного времени года: наибольший процент смерти от ХИБС приходится на январь месяц — 27,6%(16) случаев, наименьший процент приходится на летний период времени, июль месяц - 1,7% (1). При алкогольной кардиомиопатии максимальное число случаев, приходилось на осенний месяц - ноябрь, что составило 17,5% (10), в летний период также отмечается снижение показателей, в июне месяце - 1,8%о (1).
При смерти от АКМП и ИБС обращало на себя внимание, что умершие лица при жизни имели различную степень алкогольного опьянения. При алкогольной кардиомиопатии этиловый алкоголь выступал в качестве основного этиологического фактора, тогда как при ИБС алкоголь является фактором риска при развитии осложнений. При скоропостижной смерти степень алкогольной интоксикации при АКМП, ХИБС и в контрольной группе представлена в таблице 3.3.
Анализ показал, что умершие при ХИБС, что составило 32,5% (19) были представителями мужского пола и находились в различной степени алкогольного опьянения, тогда как 67,5% на момент смерти были трезвыми. При алкогольной кардиомиопатии на момент смерти 56,2% умерших были трезвыми, 43,8 % находились в различной степени алкогольного опьянения: в легкой степени - 22,8%, в средней и сильной - 14% и 3,5% соответственно. В состоянии алкогольного опьянения находились и представительницы женского пола, что составило - 5,3% (3). В контрольной группе в 91,4% , что составило 32 случая, люди на момент травмы были трезвыми.
Таким образом, при ишемической болезни сердца в 67,5 % (39 случаев) погибшие находились на момент смерти в трезвом состоянии, и этиловый алкоголь не выступал фактором, способствующим более быстрому наступлению смерти; при АКМП только 57% были в трезвом состоянии, остальные 43% умерших находились в различной степени алкогольного опьянения. Большее количество 22,8% (13 случаев) приходилось на легкую степень алкогольного опьянения, тогда как при ИБС в 12% зафиксировано незначительное влияние этилового алкоголя, на момент смерти умершие практически были трезвыми.
При вскрытии и анализе морфологических признаков обращало на себя внимание, что при всех случаях АКМП встречались признаки хронической алкогольной интоксикации, т. е. повреждались в разной степени те или иные органы (печень, поджелудочная железа, головной мозг, желудок и др.).
В таблице 3.4. отражена частота встречаемости поражения внутренних органов с учетом пола при хронической алкогольной интоксикации.
Распределение по полу структурных изменений некоторых внутренних органов (в абсолютных цифрах и процентах) при хронической алкогольной интоксикации по результатам секционной диагностики
Патоморфологические показатели
Этанол выступает в качестве основного этиологического фактора при развитии алкогольной кардиомиопатии (Нужный В.П., 1998). В результате хронической алкогольной интоксикации возникает полиорганная патология. По мнению ряда авторов, центральное место в висцеральных структурных проявлениях хронического алкоголизма принадлежит сердцу (Гульянц Э.С, Булгакова Л.Б., Дементьева И.Ю., 2000).
В генезе же хронической ишемической болезни сердца при скоропостижной смерти на первом месте стоит атеросклеротическое поражение венечных артерий сердца с последующими Рубцовыми и дегенеративными изменениями миокарда, которые морфологически изучены недостаточно (Капустин А.В., 1977; Пальцев М.А., 2002).
При изучении характера и частоты встречаемости патоморфологических признаков в случаях хронической алкогольной интоксикации с преимущественным поражением сердечной мышцы в виде алкогольной кардиомиопатии и хронической ишемической болезни сердца морфологические (микроскопические) признаки распределились следующим образом: очаги ишемии при микроскопическом описании отсутствовали как при АКМП, так и при ХИБС. При алкогольной кардиомиопатии на первом месте стояло изменение структуры кардиомиоцитов в виде фрагментации и волнообразной деформации - 95,8% случаев. При ХИБС данные изменения КМЦ встретились лишь в 44% случаев. При АКМП в 66% случаев мышечные волокна кардиомиоцитов были гипертрофированы, в 37,5%) - происходила атрофия КМЦ, в 54,1%) случаев превалировали тонкие мышечные волокна, а в 25%о КМЦ имели различную величину и форму.
При ХИБС атрофия кардиомиоцитов выявлялась в 11,8% случаев, тонкие и извитые кардиомиоциты встречались в 20% и в 23%о случаев соответственно. Поперечная исчерченность мышечных волокон при алкогольной кардиомиопа-тии в большинстве случаев отсутствовала, при ХИБС она была сохранена. Отек стромы и разрыхление миокарда не встретились ни в одном случае смерти от АКМП, зато при ишемической болезни сердца наблюдались в 15% и 23% случаев. Мутная и зернистая саркоплазма встречалась и при АКМП и при ХИБС в 50%) случаев. На втором месте (91,6 %) - стоял признак в виде диффузного разрастания соединительной ткани; при АКМП соединительная ткань была слабо выражена, при ХИБС ее разрастание было выраженным и составило свыше половины случаев (61%). Разрастание жировой клетчатки в большей степени выявлялось в случаях смерти от АКМП - 16,6%, при смерти от ХИБС - в 3% случаев. Во всех наблюдениях при алкогольной кардиомиопатии (100%) регистрировалось повышенное кровенаполнение сосудов (данные признаки указаны в таб. 3.3.1).
Сравнительный анализ патоморфологической картины при АКМП показал: 1) кардиомиоциты изменяются по форме - фрагментируются и деформируются почти в 100 % случаев, в 1/3 случаев происходит атрофия КМЦ, в 2/3 увеличивается их масса — (гипертрофируются); в 50% случаев истончаются, становятся тонкими, извитыми; 2) происходит слабое разрастание соединительной ткани, соединительная ткань распределяется равномерно по всей поверхности сердечной мышцы; 3) ткани сердечной мышцы замещаются и перерождаются в жировую ткань; 4) ни в одном из случаев при АКМП не встретилось разрыхления и отека стромы кардиомиоцитов; 5) окраска ядер кардиомиоцитов в 25% случаев была нормохромной, неравномерная окраска ядер отмечена в 54%; 6) в 50% случаях саркоплазма кардиомиоцитов становилась мутной, зернистости не наблюдалось. При хронической ишемической болезни сердца: 1) фрагментация, волнообразная деформация кардиомиоцитов встретились в 44% случаях; 2) поперечная исчерченность в кардиомиоцитах при ХИБС отсутствовала; 3) происходило выраженное разрастание соединительной ткани с превалированием процессов кардиосклероза, встречавшихся в различных отделах сердца; 4) кардиомиоциты встречались с отеком стромы и ее разрыхлением; 5) окраска ядер кардиомиоцитов в 13,5% случаев была нормохромной, в 28% - ядра КМЦ неравномерно окрашены; 6) саркоплазма кардиомиоцитов наблюдалась как мутная, так и зернистая. В случаях смерти от АКМП в 100 % сосуды сердца были полнокровны, при ХИБС данный признак встречался только в 1/3 случаев.
