Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Современное представление о метафизарном фиброзном дефекте и неоссифицирующейся фиброме кости (обзор литературы) 12
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 38
2.1. Общая характеристика материала 38
2.2. Методы исследования 38
2.2.1. Клиническое исследование 38
2.2.2. Рентгенологическое исследование 40
2.2.3. Компьютерно-томографическое исследование 42
2.2.4. Радионуклидное исследование 42
2.2.5. Электрофизиологические исследования 44
2.2.6. Патоморфологическое исследование 46
ГЛАВА3 Результаты комплексного обследования детей и подростков с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами скелета 48
3.1. Результаты клинического исследования 48
3.2. Результаты рентгенологического исследования 57
3.3. Результаты компьютерно-томографического исследования 73
3.4. Результаты радионуклидного исследования 82
3.5. Результаты электрофизиологических исследований 90
3.6. Результаты патоморфологического исследования 98
3.7. Группы пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами 107
ГЛАВА 4 Лечение пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами скелета и его результаты 116
4.1. Показания к консервативному лечению и его принципы 116
4.2. Показания к оперативному лечению и виды хирургических вмешательств 117
4.2.1. Субпериостальная краевая резекция патологического очага с пластикой пострезекционного дефекта 119
4.2.2. Субпериостальная сегментарная резекция патологического очага с пластикой пострезекционного дефекта 120
4.2.3. Субпериостальная краевая резекция патологического очага большеберцовой кости, корригирующая остеотомия костей голени с пластикой пострезекционного дефекта и фиксацией костных фрагментов аппаратом Илизарова 122
4.3. Результаты консервативного лечения 124
4.4. Результаты оперативного лечения 132
4.5. Ошибки и осложнения 144
Заключение 146
Выводы 169
Практические рекомендации 171
Библиографический список использованной литературы 173
- Радионуклидное исследование
- Результаты компьютерно-томографического исследования
- Показания к оперативному лечению и виды хирургических вмешательств
- Результаты оперативного лечения
Введение к работе
Метафизарный фиброзный дефект и неоссифицирующаяся фиброма относятся к одним из наиболее часто встречающихся опухолеподобных поражений скелета в детском возрасте и, по сообщениям отдельных авторов, выявляются в среднем у трети обследованных детей и подростков (Sontag L.W., Pyle S.I., 1941; Caffey J., 1955; Selby S., 1961; Campanacci M., 1990). Из представленного к международной классификации костных опухолей комментария (Schajowicz F., Sissons Н.А., Sobin L.H., 1995) следует, что оба термина с позиций гистопатологии могут рассматриваться как синонимы, учитывая идентичность гистологической картины в обоих случаях. Наряду с этим, в клинической практике уже с середины прошлого столетия костные очаги, имеющие характерную рентгенологическую картину и располагающиеся в кортикальном слое трубчатой кости, расцениваются как метафизар-ные фиброзные дефекты (синоним: фиброзный кортикальный дефект), а в случае распространения патологической ткани на губчатое вещество метафи-за или в костномозговую полость предпочитают говорить о неоссифици-рующейся фиброме (синоним: неостеогенная фиброма) (Jaffe H.L., 1958; Phelan J.T., 1964; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Fechner R.E., Mills S.E., 1993).
Несмотря на утверждённую в классификации ВОЗ рубрикацию метафи-зарного фиброзного дефекта и неоссифицирующейся фибромы, до настоящего времени большинство вопросов гистогенеза и морфогенеза лежащего в их основе патологического процесса продолжают оставаться дискутабельными (Волков М.В., 1989; Зацепин СТ., 2001; Compere C.L., Coleman S.S., 1957; Campanacci М., 1990; Fletcher CD., Unni K.K., Mertens F., 2002).
Актуальность проблемы в клинической практике определяется, в первую очередь, нередкими диагностическими ошибками (Бекзадян Г.Р., Талантов В.А., 1967; Волков М.В., Алексеенко А.А., 1990; Caffey J., 1955; Kliimper А., 1977; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Ritschl P., Karnel F., 1986; Campanacci M., 1990), обусловленными отсутствием систематизированных данных о возможных вариантах течения патологического процесса, и связанной с ними неоправданной лечебной тактикой.
Подходы к лечению детей с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами, представленные в литературе, неоднозначны. В частности, отсутствуют чётко обоснованные показания к консервативному и оперативному лечению пациентов с данной патологией. Так, одни авторы (Cunningham J.B., Ackerman L.V., 1956; Phelan J.T., 1964;.Garlipp M., 1976; Campanacci M., 1990) показанием к консервативному лечению считают «небольшие» костные дефекты, не уточняя при этом размеры последних, другие - принимают за основу степень поражения поперечника трубчатой кости, определяемую по рентгенограммам в стандартных проекциях: не более трети (Волков М.В., 1989; Батраков С.Ю., 2002) или половины (Arata М.А., Peterson Н.А., Dahlin D.C., 1981) костного поперечника. Соответственно, показания к хирургическому лечению выставляются либо при «больших» костных очагах, либо при поражении более трети или половины поперечника трубчатой кости.
Расходятся мнения авторов и в отношении адекватного объёма хирургического вмешательства. Одни специалисты считают достаточным проведения кюретажа патологического очага (Devlin J.A., Bowman Н.Е., Mitchell C.L., 1955; Compere C.L., Coleman S.S., 1957; Berkin C.R., 1966; Campanacci M., 1990), другие - указывают на необходимость выполнения апериостальной сегментарной резекции поражённого отдела трубчатой кости (Волков М.В., 1989; Волков М.В., Алексеенко А.А., 1990).
Представленные в литературе сведения о результатах хирургического лечения также разноречивы. При этом в одних источниках сообщается об отсутствии каких-либо осложнений в ближайшем и отдалённом послеоперационных периодах (Compere C.L., Coleman S.S., 1957; Pascuzzi С.А., Dahlin D.C., Clagett O.T., 1957; Krebs H., 1967; Garlipp M., 1976; Campanacci M., 1990), в других же описаны случаи рецидивирования патологического процесса (Виноградова Т.П., Павлова М.М., 1970; Батраков С.Ю., 2002; Devlin J.A., Bowman Н.Е., Mitchell C.L., 1955; Arata M.A., Peterson H.A., Dahlin D.C., 1981; Hau M.A., Fox E.J., Cates J.M. et ah, 2002).
Таким образом, актуальность и цель настоящего диссертационного исследования определены рядом аспектов, затрагивающих вопросы комплексной диагностики и лечения метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром скелета у детей.
Цель исследования
Разработать лечебную тактику при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах скелета у детей с учётом размеров очага поражения и активности патологического процесса.
Задачи исследования:
1. Выделить основные клинические, рентген-радиологические и патоморфологические критерии диагностики метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром скелета.
2. Изучить клинико-рентген-радиологические особенности течения патологического процесса при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах и представить варианты возможного развития очагов поражения.
3. Уточнить показания к консервативному и оперативному лечению детей с учётом распространённости и особенностей течения патологического процесса при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах.
4. Проанализировать ближайшие и отдалённые результаты консервативного и хирургического лечения пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами скелета.
Материал и методы исследования
В основу работы были положены результаты обследования, диспансерного наблюдения, консервативного и хирургического лечения 158 детей и подростков в возрасте от 4 до 18 лет. Из них с метафизарными фиброзными дефектами - 95 пациентов, с неоссифицирующимися фибромами - 63. В анализируемую группу вошло 56 девочек и 102 мальчика. Консервативное лечение проводилось в 107 случаях. Хирургическое вмешательство выполнено 51 больному.
В работе использованы клинический, рентгенологический, компьютерно-томографический, радионуклидный, электрофизиологические, патоморфологический и статистический методы исследования.
Научная новизна исследования
Впервые на основании результатов комплексного обследования пациентов представлены клинико-рентген-радиологические критерии диагностики метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром скелета с учётом особенностей течения лежащего в их основе патологического процесса.
Впервые изучены, систематизированы и сопоставлены результаты радионуклидного и компьютерно-томографического исследований в репрезентативной по числу наблюдений группе пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами, подтверждающие единство их происхождения.
На основании сравнительного анализа клинических и рентген-радиологических данных впервые установлены критерии активности патологического процесса при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах, положенные в основу градации пациентов на дифференцированные группы наблюдения.
Уточнены показания к консервативному и хирургическому лечению детей с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами с учётом размеров очага поражения, активности и динамики течения патологического процесса.
Впервые на большом клиническом материале определена эффективность консервативного лечения и костнопластических оперативных вмешательств у детей с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами скелета.
Практическая значимость
Выделены основные клинические, рентген-радиологические и патомор-фологические критерии диагностики метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром, позволяющие идентифицировать патологический процесс.
Выделены варианты течения патологического процесса у пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами, положенные в основу дифференцированного подхода при выборе лечебной тактики.
Уточнены показания к консервативному и оперативному лечению детей с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами.
Установлена целесообразность консервативного лечения большей части пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами, а при показаниях к оперативному вмешательству - эффективность выполнения краевой резекции патологического очага с пластикой пострезекционного дефекта смесью замороженных и деминерализованных кортикальных аллотрансплантатов.
Представлены варианты обратного развития костных очагов, а также рентгенологическая динамика процесса спонтанной оссификации и ремоделирования структуры кости при каждом из них.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Метафизарные фиброзные дефекты и неоссифицирующиеся фибромы характеризуются стадийностью течения, определяемой как активностью патологического субстрата, так и остеорепаративными процессами в перифокальных отделах очага поражения, что находит отражение в клинических проявлениях и в рентген-радиологической картине заболевания и подтверждает условный характер градации костных очагов на метафизарные фиброзные дефекты и неоссифицирующиеся фибромы.
2. Достоверность диагностики метафизарных фиброзных дефектов и неос-сифицирующихся фибром, с учётом вариабельности течения лежащего в их основе патологического процесса, возрастает при комплексном обследовании пациента.
3. При выборе лечебной тактики у детей с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами должны учитываться размеры, активность очага поражения, состояние смежных с ним отделов кортикального слоя кости, а также клинико-рентген-радиологические особенности течения патологического процесса в динамике.
4. Процесс спонтанной оссификации метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром характеризуется рентгенологической вариабельностью и длительностью течения. Радикально выполненное оперативное вмешательство, предусматривающее резекцию очага поражения в пределах здоровой костной ткани, предупреждает возникновение рецидива патологического процесса.
Апробация работы
Основные положения диссертационного исследования доложены на IX Российском национальном конгрессе «Человек и его здоровье» (ортопедия -травматология - протезирование - реабилитация) (Санкт-Петербург, 2004), на Актовом дне ФГУ «НИДОИ им. Г.И. Турнера Росздрава» (Санкт-Петербург, 2004), на заседании Санкт-Петербургского научно-практического общества детских травматологов-ортопедов (Санкт-Петербург, 2006).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 7 работ, из них 1 статья в центральном журнале, рецензируемом ВАК РФ.
Внедрение
Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу поликлинического отделения и отделения костной патологии ФГУ «НИДОИ им. Г.И. Турнера Росмедтехнологий», а также в учебный процесс кафедры детской травматологии и ортопедии ГОУ ДПО «СПб МАЛО Росздрава».
Объём и структура работы
Текст диссертации, набранный на компьютере, изложен на 189 страницах и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка использованной литературы (всего источников - 151, из них 40 - на русском и 111 - на иностранных языках). Работа иллюстрирована 64 рисунками и содержит 20 таблиц.
Радионуклидное исследование
Клинические проявления у детей и подростков с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами не являются па-тогномоничными. Из литературных источников (Квашнина В.И., 1963; Бекзадян Г.Р., Талантов В.А., 1967; Campbell C.J., Harkess J., 1957; Phelan J.T., 1964; Bullough P.G., Walley J., 1965; Ochsenschlager A., 1967; Mallet J.F., Ri-gault P., Padovani J.P. et al., 1980; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Zieger M., Hauke H., 1986; Campanacci M., 1990) следует, что в большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно и выявляется как случайная находка при рентгенографии скелета, выполненной по поводу травмы конечности или определённой ортопедической патологии (плоскостопие, болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Кёнига). Некоторые пациенты отмечают повышенную утомляемость и чувство «дискомфорта» в нижних конечностях после длительной физической нагрузки, что служит поводом к рентгенологическому исследованию соответствующего отдела опорно-двигательного аппарата. Крупные очаги поражения чаще всего выявляются на фоне патологических переломов (Марин И.М., 1991; Scaglietti О., Stringa G., 1961; Bullough P.G., Walley J., 1965; Mallet J.F., Rigault P., Padovani J.P. et al., 1980; Arata M.A., Peterson H.A., Dahlin D.C., 1981; Baschang A., Laer
L., 1991; Сатрапа L., 1993; Hoeffel C, Panuel M, Plenat F. et al., 1999), частота которых при неоссифицирующихся фибромах достигает 40,7% (Батраков С.Ю., 2002). Подчёркивается, что в этих случаях консолидация костных фрагментов происходит в обычные сроки, соответствующие таковым при переломах травматического генеза (Cunningham J.B., Ackerman L.V., 1956; Arata М.А., Peterson H.A., Dahlin D.C., 1981; Blau R.A., Zwick D.L., Westphal R.A., 1988). Хотя, по сообщению M.B. Волкова (1989), подобные патологические переломы срастаются плохо и требуют «очень длительной иммобилизации». Автор считал, что у детей грудного возраста «они являются началом развития врождённого ложного сустава». В единичных публикациях, посвященных преимущественно множественным поражениям скелета, сообщается о возможных вторичных деформациях и укорочении поражённого неоссифи-цирующейся фибромой сегмента конечности (Campanacci М., Laus М., Bori-ani S., 1983; Blau R.A., Zwick D.L., Westphal R.A., 1988; Al-Rikabi A.C., Ramaswamy J.C., Bhat V.V., 2005).
Из дополнительных методов исследования в литературе наиболее полно освещен рентгенологический (Hatcher С.Н., 1945; Caffey J., 1955; Devlin J.A., Bowman H.E., Mitchell C.L., 1955; Cunningham J.B., Ackerman L.V., 1956; Maudsley R.H., Stansfeld A.G., 1956; Compere C.L., Coleman S.S., 1957; Phelan J.T., 1964; Bullough P.G., Walley J., 1965; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981). Сообщается, что костные очаги в трубчатых костях располагаются эксцентрично, имеют неправильную округлую или овальную форму, чёткие полициклические склерозированные границы и характерную ячеисто-трабекулярную внутреннюю структуру. По образному выражению немецких авторов (Freyschmidt J., Ostertag Н., Saure D., 1981), участок поражения имеет вид «грозди винограда». Наибольший размер очага чаще всего ориентирован соответственно продольной оси трубчатой кости и в среднем составляет 3,0-5,0 см. Нередко указывается на выпячивание смежного с патологическим
-25-очагом участка истончённого кортикального слоя кости, а в случае микроперелома - на появление периостальной реакции (Campanacci М., 1990; Matsuo М., Ehara S., Tamakawa Y. et al., 1997). Спонтанная оссификация костных очагов характеризовалась появлением рентгенологически более плотных участков (так называемый «пятнистый остеосклероз»), постепенно выполнявших всю зону поражения (Бекзадян Г.Р., Талантов В.А., 1967; Caffey J., 1955; Meffert О., Рорре Н., 1973; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981). Последующий процесс ремоделирования сопровождался практически полным восстановлением структуры костной ткани. Согласно литературным данным, сроки «самозаживления» значительно варьировали, а продолжительность существования очагов поражения с момента их выявления составляла от одного года до одиннадцати лет и более (Квашнина В.И., 1963; Sontag L.W., Pyle S.I., 1941; Ponseti I.V., Friedman В., 1949; Caffey J., 1955; Selby S., 1961; Ritschl P., Karnel F., 1986). Средние сроки персистенции костных очагов по L.W. Sontag и S.I. Pyle (1941) составили 2 года 4 месяца, по J. Caffey (1955) - 4 года 4 месяца для мальчиков и 2 года 1 месяц для девочек, по S. Selby (1961) - 3 года 6 месяцев.
Большинство исследователей считает, что характерная рентгенсемиоти-ка метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром позволяет с большой долей уверенности распознать патологический процесс (Егоров А.С., 1975; Cunningham J.B., Ackerman L.V., 1956; Gordon I.R.S., 1964; Ochsenschlager A., 1967; Skrede 0., 1970; Luders С J., 1971; Meffert O., Poppe H., 1973; Garlipp M., 1976; Makek M., 1980; Mallet J.F., Rigault P., Pado-vani J.P. et al., 1980; Gong Y., 1989; Fechner R.E., Mills S.E., 1993; Fletcher CD., Unni K.K., Mertens F., 2002). Тем не менее, в отдельных публикациях содержатся сведения, указывающие на возможную вариабельность течения патологического процесса и связанные с этим трудности дифференциальной диагностики (Caffey J., 1955; Bullough P.G., Walley J., 1965; Klumper A., 1977; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Zieger M., Hauke H., 1986; Ma -26 tsuo M., Ehara S., Tamakawa Y. et al., 1997), а работ, в которых данный материал был бы систематизирован, в литературе не представлено.
Публикации, посвященные использованию метода компьютерной томографии при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах, немногочисленны и сводятся, в основном, к описанию отдельных клинических случаев (Снетков А.И., Берченко Г.Н., Морозов А.К. и др., 2002; Рёгё P., Adolphe J., Raul P. et al., 1984). Сведения о диагностических возможностях данного метода и о его информативности при интерпретации характера изменений в очаге поражения и окружающих костных структурах до настоящего времени не получили достаточного освещения в специализированной литературе.
В единичных сообщениях, относящихся к метафизарным фиброзным дефектам и неоссифицирующимся фибромам, представлены возможности радиоизотопного метода исследования в диагностически сложных ситуациях (Brenner R.J., Hattner R.S., Lilien D.L., 1979; Рёгё P., Adolphe J., Raul P. et al., 1984; Hod N., Levi Y., Fire G. et al., 2007). Однако, систематизированных количественных данных, основанных на обследовании статистически значимой группы пациентов и отражающих степень фиксации радиофармпрепарата в различные фазы исследования, в доступных научных публикациях не содержится.
Результаты компьютерно-томографического исследования
Определение относительной плотности содержимого очагов поражения показало, что значения данного параметра напрямую зависели от анализируемого участка аксиального среза. При обработке данных компьютерно-томографического исследования подтверждался мягкотканный характер основного субстрата патологического очага (рис. 19, 21), а средняя величина показателя относительной плотности ткани при метафизарных фиброзных дефектах и неоссифицирующихся фибромах составила (М+т) 64,8+2,1 ед. HU, при среднем квадратическом отклонении (ст) ± 9,5. Обнаружение участков с отрицательным значением относительной плотности являлось подтверждением процесса «липидизации» патологической ткани, обусловленного депонированием в ней нейтральных жиров (рис. 21). При спонтанной осси-фикации выявлялись зоны повышенной плотности, по значениям равной или превышающей плотность губчатой и компактной кости (рис. 19). Данные компьютерно-томографического исследования позволили установить, что наиболее выраженные признаки реактивного костеобразования отмечались на тех участках, где патологическая ткань граничила непосредственно с эн-достальной поверхностью компактной кости (рис. 18, 19).
Таким образом, компьютерная томография позволяет получить объективные данные как о характере расположения и истинных размерах метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром, так и о состоянии смежных с патологическим очагом отделов кортикального слоя кости. Результаты компьютерно-томографического исследования служат подтверждением единства происхождения метафизарных фиброзных дефектов и неоссифицирующихся фибром и совместно с другими диагностическими методами должны учитываться при выборе лечебной тактики в прогностически неясных случаях.
Основной целью радионуклидного исследования было изучение состояния регионарного кровообращения поражённой конечности и функциональной активности костной ткани в проекции расположения патологического очага. При этом неотъемлемой составляющей метода являлась регистрация количественных показателей интенсивности кровотока (так называемой «гиперемии») в фазу перфузии (КОП - коэффициент относительной перфузии) и фиксации радиофармпрепарата (РФП) в фазу остеосцинтиграфии (КОН - коэффициент относительного накопления), на основании которых проводился сравнительный анализ с данными рентгенологического и компьютерно-томографического исследований.
Радионуклидное исследование проведено 39 пациентам, из них 25 (64,1%) - с метафизарными фиброзными дефектами, а 14 (35,9%) - с неоссифицирующимися фибромами.
С учётом вычисленных показателей коэффициентов относительной перфузии (КОП) и относительного накопления (КОН) радиофармпрепарата (РФП) были выделены три группы пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами скелета. Сведения о них представлены в таблице 12.
Из таблицы видно, что в первую группу вошло 8 детей (20,5%) без каких-либо изменений регионарного кровообращения и функциональной активности костной ткани в проекции расположения патологического очага (КОП и КОН составили 100,0%, что соответствовало норме). Во вторую группу было включено 10 обследованных (25,6%) с отсутствием локальных очагов гиперемии в фазу перфузии (КОП - 100,0%), но с гиперфиксацией радиофармпрепарата (РФП) в проекции очага поражения в костную фазу исследования (КОН - 149,2 ± 7,6%). Третью группу составил 21 пациент (53,9%), у которых зафиксированы изменения как со стороны регионарного кровообращения поражённой конечности (КОП - 153,9 ± 9,7%), так и со стороны функциональной активности костной ткани в проекции расположения патологического очага (КОН - 206,3 ± 17,3%).
При сравнительном анализе прослеживалось соответствие между результатами сцинтиграфии, рентгенографии и компьютерной томографии. Так, у всех детей первой группы (8 наблюдений) по данным рентгенографии, компьютерной томографии и сцинтиграфии имели место метафизарные фиброзные дефекты без признаков спонтанной оссификации и резорбции смежных отделов кости («неактивные» костные очаги) (рис. 22). Вторая группа была представлена детьми как с метафизарными фиброзными дефектами (7 случаев - 70%), так и с неоссифицирующимися фибромами (3 случая - 30%). На рентгенограммах и компьютерных томограммах определялись признаки спонтанной оссификации костных очагов, а средний показатель фиксации радиофармпрепарата (РФП) в фазу остеосцинтиграфии (КОН - 149,2 ± 7,6%) соответствовал процессу вялотекущего костеобразования (рис. 23 и 24). В третьей группе распределение пациентов было следующим: 10 (47,6%) - с метафизарными фиброзными дефектами, 11 (52,4%) - с неоссифицирующимися фибромами. Данные рентгенографии и компьютерной томографии в подгруппе пациентов с метафизарными фиброзными дефектами являлись отражением как оссификации (4 случая - 40%) (рис. 25), так и продолжающегося роста патологических очагов (6 случаев - 60%) (рис. 26), а наличие локальных участков гиперемии в I фазу и гиперфиксации радиофармпрепарата (РФП) во II фазу радионуклидного исследования свидетельствовало, соответственно, либо об активно протекающих процессах остеогенеза и ремоделиро-вания костной ткани, либо о перифокальном остеолизе. Аналогичные выводы были сделаны и в подгруппе больных с неоссифицирующимися фибромами, подтверждением чему являлись результаты прицельного сравнительного анализа данных рентгенографии, компьютерной томографии и сцинтигра-фии.
Показания к оперативному лечению и виды хирургических вмешательств
Лечение пациентов с метафизарными фиброзными дефектами и неосси-фицирующимися фибромами осуществлялось по двум направлениям: консервативному и оперативному. Выбор лечебной тактики определялся результатами комплексного обследования и зависел как от первоначальных размеров костного очага, так и от динамики течения патологического процесса. Консервативное лечение проведено 107, а хирургическое - 51 пациенту.
Консервативное лечение было показано: 1. Пациентам с метафизарными фиброзными дефектами: - подвергающимися спонтанной оссификации (пациенты I группы); - без признаков оссификации и остеолиза (пациенты II группы); - с признаками остеолиза на фоне продолжающегося роста патологического очага (пациенты III группы). 2. Пациентам с неоссифицирующимися фибромами, подвергающимися спонтанной оссификации, при размерах очага, не превышающих поло вину поперечника трубчатой кости (пациенты IV группы). Таким образом, выбор консервативной тактики лечения определялся, в первую очередь, отсутствием признаков остеолиза и роста патологической ткани, а при их наличии - размерами костных очагов и сохраняющимися удовлетворительными прочностными характеристиками смежных отделов компактного вещества трубчатой кости. Учитывая тот факт, что у большинства пациентов очаги поражения располагались в длинных трубчатых костях нижних конечностей, основу консервативного лечения составляло ограничение статических и динамических физических нагрузок на ноги. В связи с этим дети освобождались от занятий физкультурой в основной группе и посещения спортивных секций. Рекомендовались адекватные по нагрузке занятия лечебной физкультурой и плаванием. Соблюдая принцип онкологической настороженности, были противопоказаны физиотерапевтические и тепловые процедуры, а также массаж соответствующей конечности. Динамическое наблюдение заключалось в проведении контрольных осмотров пациента и рентгенографии поражённого сегмента конечности, а при необходимости - компьютерной томографии и радионуклидного исследования. Для пациентов I (71 наблюдение), II (27 наблюдений), IV (12 наблюдений) групп с «неактивными» и подвергающимися спонтанной оссификации метафизарными фиброзными дефектами и неоссифицирующимися фибромами контрольные осмотры осуществлялись с периодичностью 1 раз в год. Пациенты III группы (6 наблюдений) с метафизарными фиброзными дефектами, характеризующимися перифокальным остеолизом и ростом патологической ткани, обследовались с частотой 1 раз в 6 месяцев. При появлении жалоб, а также в периоды физиологических «скачков роста» вносились соответствующие коррективы в план наблюдения за ребёнком. С целью объективной оценки динамики течения процесса (увеличение очага, спонтанная оссификация, отсутствие динамики) придерживались установки, согласно которой очередная рентгенография выполнялась при соблюдении режимных условий и укладки, аналогичных предыдущему рентгенологическому исследованию. Оперативное лечение было показано: 1. Пациентам с неоссифицирующимися фибромами, характеризующимися остеолизом и формированием вторичных деформаций поражённого сегмента конечности, независимо от размеров костного очага (пациенты V группы). 2. Пациентам с неоссифицирующимися фибромами с признаками ос-теорепарации при размерах очага, занимающих более половины поперечника трубчатой кости (пациенты IV группы). Выбор хирургической тактики лечения определялся, в первую очередь, активностью и размерами патологического очага, и, как следствие, низкими прочностными характеристиками кости, риском развития патологического перелома и формирования вторичных деформаций поражённого сегмента конечности. Основу оперативного лечения составляло радикальное удаление патологической ткани - резекция очага в пределах неизменённой кости, а при наличии показаний - устранение деформации и укорочения конечности. Сведения о выполненных оперативных вмешательствах представлены в таблице 18. Из таблицы видно, что наиболее часто (53 патологических очага) выполнялась краевая резекция с пластикой пострезекционного дефекта различным костнопластическим материалом. В 3 случаях, при наличии соответствующих показаний, это оперативное вмешательство дополнялось корригирующей остеотомией костей и фиксацией костных фрагментов аппаратом Илизарова. У 2 пациентов с поражением всего поперечника малоберцовой кости произведена субпериостальная сегментарная резекция. Этот вид оперативного вмешательства является основным у пациентов с неоссифицирующимися фибромами и при адекватном объёме резекции гарантирует полное излечение. Хирургическое вмешательство выполняется под жгутом (за исключением операций на проксимальном отделе плеча). Доступ к патологическому очагу осуществляется с учётом его анатомо-топографического расположения. Производится продольный разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки, рассекается собственная фасция, расслаиваются мышцы. Поражённый отдел трубчатой кости выделяется поднадкостнично. С помощью долота на всём протяжении зоны поражения иссекается участок компактной кости, достаточный для полноценной обработки патологического очага. Содержимое последнего удаляется долотами, на приграничных участках резекция осуществляется в пределах неизменённой костной ткани. Образовавшаяся полость промывается 3% раствором перекиси водорода и просушивается. С помощью электрокоагулятора осуществляется гемостаз. Пострезекционный дефект заполняется костнопластическим материалом. С этой целью нами использовались смесь измельчённых замороженных и деминерализованных кортикальных аллотрансплантатов в соотношении 1:1 (28 наблюдений), «щебёнка» из замороженных кортикальных аллотрансплантатов (23 наблюдения) и гидроксиапатитколлагеновый материал «ЛитАр» (2 наблюдения). После пластики надкостница сшивается над дефектом кости, снимается жгут, производится гемостаз. Послеоперационная рана ушивается послойно. Выполняется рентгенография области хирургического вмешательства в двух стандартных проекциях.
Результаты оперативного лечения
В итоге по результатам динамического наблюдения эти дети были отнесены в группу пациентов с неоссифицирующимися фибромами с признаками продолжающегося остеолиза (V группа) и подвергнуты оперативному вмешательству. Средняя продолжительность наблюдения за детьми III группы (с момента их выявления и до установления показаний к оперативному лечению) составила 2,5 года, с минимальным и максимальным сроками наблюдения 1,5 и 4,5 года соответственно.
Результаты лечения пациентов с неоссифицирующимися фибромами с признаками спонтанного заживления С учётом обозначенных критериев (глава 3.7.), в IV группу вошёл 21 пациент. Из них 12 подростков (57,1%) с очагами поражения, занимающими менее половины поперечника трубчатой кости, велись консервативно. У них отсутствовали признаки роста патологического очага, а процесс спонтанного заживления сопровождался восстановлением прочностных характеристик смежных отделов компактной кости. На момент перевода пациентов под наблюдение специалистов взрослой лечебной сети на рентгенограммах и компьютерных томограммах определялся участок субкортикально или интрамедуллярно расположенной патологической ткани, чётко отграниченной от окружающих структур. Напротив, 9 детей (42,9%) этой группы с неоссифицирующимися фибромами, распространяющимися более чем наполовину поперечника трубчатой кости, были подвергнуты оперативному вмешательству. Выбор хирургической тактики лечения у этих пациентов определялся, в первую очередь, повышенным риском развития патологического перелома, что подтверждалось результатами анализа собственных наблюдений.
Изучены ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения 51 пациента с неоссифицирующимися фибромами. С учётом множественных форм поражения скелета суммарное количество резецированных очагов составило 58 (таблица 18). Как следует из таблицы, 33 пострезекционных дефекта были заполнены смесью замороженных и деминерализованных кортикальных аллотрансплантатов, 23 - только замороженными кортикальными аллотрансплантатами, 2 - гидроксиапатитколлагеновым материалом «ЛитАр». Минимальный период наблюдения после оперативных вмешательств составил 2 года, максимальный - 11 лет.
С целью оценки результатов лечения использовались клинический и рентгенологический методы исследования. При клиническом исследовании выяснялось наличие у пациента жалоб, оценивался общий и локальный ортопедический статус. Рентгенологический метод позволил изучить динамику костеобразовательных процессов в зоне оперативного вмешательства, а также установить сроки восстановления органотипической структуры, под которой подразумевалась чёткая дифференциация подвергнутого оперативному вмешательству участка на костномозговую полость и функционально оформленный слой компактной кости. Рентгенологическое исследование пациентов проводилось через 3, 6, 9 и 12 месяцев после костнопластических операций, а в последующем - с периодичностью 1 раз в 6 месяцев до полного восстановления органотипической структуры кости.
При оценке рентгенологической динамики перестройки костных аллотрансплантатов и одновременно протекающих остеорепаративных процессов придерживались градации на фазы, представленные в работе К.Н. Быстрого (1986). Согласно данным этого автора различали три рентгенологические фазы: I - фаза начальной резорбции костных аллотрансплантатов; II - фаза формирования первичной костной ткани; III - фаза функционально оформленной костной ткани (формирование кости органотипического строения). Подобная градация в некоторой степени условна, так как основана на выделении доминирующего процесса преобразования рентгенологической структуры в каждой из фаз (остеорезорбция, остеогенез, ремоделирование костной структуры). Анализ результатов хирургического лечения проводился дифференцированно - с учётом использованного для замещения пострезекционных дефектов костнопластического материала (таблица 18). Результаты костнопластических операций с изолированным применением замороженных кортикальных аллотрансплантатов прослежены в сроки от 2 до 10 лет. При изучении рентгенограмм начальные проявления резорбции аллотрансплантатов и признаки костеобразовательных процессов зафиксированы уже через 3 месяца после оперативных вмешательств, что соответствовало первому контрольному рентгенологическому исследованию пациентов (рис. 58). Наиболее интенсивно эти процессы протекали в периферических отделах зоны оперативного вмешательства. Непрерывный слой функционально неоформленной компактной кости появлялся через 6 месяцев после операции. Параллельно протекающие процессы резорбции и остеогенеза сопровождались постепенным исчезновением границ и слиянием контуров замороженных кортикальных аллотрансплантатов, что рентгенологически характеризовалось появлением относительно однородного остеосклеротиче-ского участка. При изолированной пластике замороженными кортикальными аллотрансплантатами подобные изменения регистрировались в среднем через 1,5 года после оперативного вмешательства. В эти же сроки обнаруживались начальные признаки дифференцировки структуры трубчатой кости с появлением просвета костномозговой полости. Процесс ремоделирования сопровождался полным восстановлением органотипического строения, что наблюдалось в среднем через 3,5 года после хирургического вмешательства (рис. 58). Более раннее появление функционально оформленной костной ткани отмечалось при оперативных вмешательствах на малоберцовой кости - в среднем через 2,5 года после резекции и пластики замороженными кортикальными аллотрансплантатами.
