Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1. Травматические оптикопатии 13
1.2. Лечение травматических оптикопатии 19
1.3. Офтальмология и кортикостеронды 28
1.4. Лимфологическое направление в офіальмологии 35
Заключение 36
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Характеристика групп животных в эксперименте 38
2.2. Методика экспериментальной модели травматической оптикопатии.. 39
2.3. Морфологические методы исследования 40
2.4 Экспериментальная модель механизма повреждений оптического канала.
приводящая к развитию травматической оптикопатии 42
2.5. Клинические методы исследования 44
Результаты собственных исследований 48
ГЛАВА 3. Исследование структуры зрительного нерва в норме и после его травмы у кроликов 48
3.1. Морфология зрительного иервау кроликов в порче 48
3 2 Морфология зрительного нерва при моделировании травматической оптикопатиии у кроликов без лечения 51
ГЛАВА 4 Исследование структуры зрительного нерва после его травмы при различных способах лечения в эксперименте 59
4.1 Динамика структурных преобразований зрительного нерва при моделировании травматической оптикопатии в условиях лечения стандартными дозами преднизолона
4.2. Динамика структурных преобразований зрительного нерва глаза и окружающих тканей глаза при моделировании травматической оптикопатии в условиях лечения высокими дозами кортикостероидов (пульс-терапия) .71
ГЛАВА 5. Результаты клинических наблюдений 84
5.1. Трздниионное .чеченце травматических оптикопатии 84
5.2. Ближайшие и отдаленные результаты применения пульс-терапии 90
5.3. Ближайшие и отдаленные результаты применения пульс-терапии методом катетеризации поверхностной височной артерии 103
ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов .
Выводы 126
Практические рекомендации 127
Список литературы 129
Приложение 1
- Лечение травматических оптикопатии
- Морфологические методы исследования
- Морфология зрительного нерва при моделировании травматической оптикопатиии у кроликов без лечения
- Динамика структурных преобразований зрительного нерва глаза и окружающих тканей глаза при моделировании травматической оптикопатии в условиях лечения высокими дозами кортикостероидов (пульс-терапия)
Лечение травматических оптикопатии
В отечественной литературе нам попались первые упоминания о данной патологии в работах ЕЖ Трона /1945 і од/, который считает, что кроме резкого снижения зрения одного глаза при ТОН отмечается и отсутствие прямой реакции зрачка на свет. Травматические поражения зрительного нерва делятся в зависимости от повреждающего механизма действия на прямые и непрямые. Прямые повреждения зрительного нерва - это результат орбитальной или церебральной травмы, которая ведет к нарушению анатомической или функциональной целостности ЗН. Непрямые повреждения вызываются силой, действующей по всей длине зрительного нерва /Simmons Lessel, 1989/. «Анатомия и функция зрительного нерва нарушаются энергией, абсорбируемой нервом во время травмы» /Walsh F.B., Hoyi W, 1969/. Этот тип повреждения встречается от 0.5% до 5% при закрытых травмах головы /Sleinsapir K.D., Goldberg R.A.. 1994: Kline L.B., Morawetz R.B.. Swaid N.S.. 1984/. И до 2.5 % среди пациентов с травмами лицевой части черепа /al-Qurainy I.A.. Stassen L.F., Dutton G.N., Moos K.F., el-Attar A., 1991/. К тяжелым повреждениям нерва относятся его полные или частичные отрывы или разрывы /Можеренков В.П., Шамсулла Базай, 1995/.
Наиболее часто встречающимися причинами являются тупые травмы головы, полученные во время паления с велосипедов, мотоциклов, а также дорожно-транспортные происшествия /Simmons Lessel, 1989; Misha Pless, 1994; Кудлачев А.П., Гончаров ГГ.и др., 2002; Kitthaweesin К., Yospaiboon Y., 2002/.
«Повышение механизации производства, интенсификация дорожно-транспортного движения, напряженная криминогенная обстановка ставят тгу проблему в ряд актуальных не только по медицинским показаниям, но и по социальным» /Кудлачев А.В., Гончаров Г.Г. и др., 2002/.
В 49,8% причиной инвалидное ги при атрофиях зрительного нерва являются поражения центральной нервной системы, прежде всего травматического генеза /Либман Е.С.. 1982/. Причем считается, что атрофия зрительного нерва вследствие травмы является наиболее тяжелой /Шигина Н.А., 2003/. Одни авторы считают, что ведущее значение в развитии ТОН имеет сдавление нерва костными отломками /Румянцев Ю.И.. Бессмертный М.З., 1976/.
Переломы сфеноидальной кости, особенно тела, сопровождают повреждение нерва и хиазмы и в некоторых случаях формирование травматических синусо-кавернозных фистул /El isevich K.V., Ford R.M., Anderson D.P, Stratford J.G., Richardson P.M.. 1984/.
Патогенетические механизмы повреждений различны, в зависимости от места повреждения нерва и включают витреальный геморраж /Alan I. Faden, Thomas P. Jacobs, DarryJ H. Patrick, et al., 1984/, вторичную атрофию зрительного нервз /Beretska J.S. and Rizzo J.F. 1994/, повышение внутричерепного давления, ретинальную гипоксию от каротино-кавернозных фистул /Gossman M.D., Roberts D.M., Barr С.С., 1992/. компрессионные повреждения нерва, височно-теменные и затылочные контузии. транстенториальные фыжи /Gigantelli James W.,2003/.
Повреждения внутрикапальцевого зрительного нерва ведут к потере зрения, частичной или полной вследствие гематомы оболочек нерва, рассечения нерва, повреждения нерва костными фрагментами сфеноидальных костей или инородным телом / Kothe AC. Lovasik JV, 1987/.
Группа японских ученых обнаружили у своих пациентов с травматической оптикопатией около 51 % переломов оптического канала /Matsuzaki Н., Kunita M.,KawaiK.. і 982/.
Но надо отметить, что травматическая оптикопатия не всегда сопровождается переломами канала, а, следовательно, при этом отсутствуют какие-либо рентгенологические признаки повреждений /Еолчиян С.А., 1996/.
Иногда единственным симптомом может быть только резкое снижение зрения. В этом плане интересной кажется работа авторов, изучавших морфологию оптического канала, для того, чтобы понять эффект воздействия механических сил на оптический канал при травматической оптикопатии. Каналы зрительных нервов 4! донора были изучены с помощью микроскопической, иммуногистохнмической и электронной микроскопической техники. Были сделаны выводы, что в оптическом канале присутствуют коллагеновые фибриллы твердой мозговой оболочки. В этом коллагене объединяется сеть множественных сосудов.
Главный компонент внеклеточной матрицы коллаген типа 1. Твердая и мягкая оболочки связываются коллагеновыми пучками. Параллельно этим пучкам небольшие сосуды формируют анастомозы между сосудами твердой и мягкой оболочек. В случае тупой травмы черепа с развитием амавроза могут быть следующие морфологические изменения:
Другие авторы считают, что и нтр а орбитальный сегмент нерва наиболее уязвим, так как нерв защищен неполностью и наиболее часто травму нерва вызывают травмы области лба /Stemsapir K.D., Goldberg R.A., 1994/. Травмы зрительного нерва редко бывают изолированными. Зачастую это множественные травмы черепа, обуславливающие тяжелое состояние пациента (нарушение или отсутствие сознания, нетранспортабельность, тяжелая сопутствующая патология), что затрудняет оценку степени повреждения нерва, а. следовательно, и определение состояния зрительных функций в остром периоде черепно-мозговой травмы. Здесь наиболее подходящими диагностическими методами считаются зрительно-вызванные потенциалы /GellrichN.C, Zerfowski М.. Eiiflnger Н., Reinert S., Eysel U.T., 1998; ComeliusC.P.. Ehrenfeld M. 1996/.
Морфологические методы исследования
Поле зрения исследовалось при помощи автоматической статической периметрии белым объектом на аппарате фирмы «Humphrey». Исследование проводилось а фотоптических условиях. Определялись уровень светочувствительности центральных и пара центральных отделов поля зрения, участки абсолютных и относительных скотом. Границы на красный и зеленый цвета исследовались в пределах 30 при помощи специально созданной компьютерной программы (заявка на рациональное предложение) на мониторе Pentium II SV 6А. Программа позволяет исследовать центральное поле зрения в пределах 30. что требует калибровки при исследовании на других компьютерах. Время экспозиции стимула от 200 до 2000мс. Естественно, что длительность предъявляемого стимула увеличивается у слабовидящих. В данном случае, у нашего контингента больных Цветовые параметры имеют выраженный разброс Диаметр стимула может быть в пределах от 1 до 5 мм.
При исследовании глазного дна определяли: состояние ДЗН. сосудов, и макулярной области. Компьютерное томографическое исследование проводилось на томографе «Toshiba 500- TST». Толщина срезов В коронарной и аксиальной проекциях составляла 2 мм.
Ядерно-магнитио-резонансная томография проводилась на ЯМР-юмографе «Philips Gyroscan T5-NT». Напряженность магнитного поля -0,23-и 0.5 Тесла, толщина стандартных срезов снимков - от 1,5мм до 4 мм Основное MPT-исследование проводилось в аксиальной плоскости, идущий параллельно ЗН.
По способам лечения травматических оптикопатнй все больные были разделены на 3-н группы: 1) стандартное лечение - 30 пациентов; 2) внутривенная пульс-терапия - 23 пациента; 3) пул ье-терапия катетеризацией и поверхностной височной артерии - 5 папиентов. Стандартная или традиционная терапия включала сосудорасширяющую. рассасывающую. проти воотечную. проти во дистрофическую и стимулирующую терапии: кортикостероиды местно. системно в стандартной дозировке 60мг метилпреднизолона или 7.5 мг дексаметазоновоі о эквивалента. нестероидные противовоспалительные средства местно и системно, инъекции Не— шла 2% по 2 мл. в/м или по 0.04 мг. (по 1 т. 2-3 раза в день). АТФ 1%-1.0 мл в/м или по 0.5 мл под коньюктнву. кокарбоксилаза в/м. витамины группы В по схеме, витамины А и Е. прозерин 0.05% - 1.0 подкожно по схеме. компламин 0.5 мг внутрь, трентал по 1 т. 3 р/д. кавинтон в/в 5 мг- 2 раза в день, вобэнзим (курс 1.5 - 2 месяца). Также получали различные рассасывающие препараты для предупреждения спаечного процесса и Рубцовых изменений зрительного нерва - актовегин. ретробульбарно по 0,5мл №10. 23 пациента получили внутривенно 20 мг дексаметазона. что составляет приблизительно 150 мг преднизолонового эквивалента. 3 раза в сутки. Терапия продолжалась в течение 3 суток с последующей резкой отменой. Таким образом, курсовая доза составляла 180 мг дексаметазона иди 1350 мг преднизолона. Так называемая «пульс- терапия » высокими дозами ко рт и косте ро идо в. 5 пациентов были пролечены катетеризацией поверхностной височной артерии с последующим введением кортикостероидов - 1мл. каждые 8 часов 3 дня. Операция катетеризации поверхностной височной артерии с целью адресной доставки препарата выполнялась следующим образом: под местной анестезией после обработки операционного поля в области максимальной пульсации поверхностной височной артерии производят кожный разрез длиной ],5-2 см. Отсепаровывая тупым способом, выделяют поверхностную височную артерию, под нее вводят две шелковые лигатуры, производят артериосекцию височной артерии, вводят ретроградно катетер диаметром 0.8 мм на 1-2 мм глубже устья височной артерии. Точную локализацию катетера определяют ангиографически. После чего продвижение катетера прекращают и на этом уровне фиксируют лигатурой. Система герметизируется функциональным колпачком для последующих вливаний корти косте рои до в, которые осуществляются каждые 8 часов в течение трех суток. На рану накладывают кожные швы.
После 3 дней катетер удалялся, а лечение дополнялось в/м инъекциями церебролизииа, п/б инъекциями эмоксипина, в/в инъекциями трентала. Назначались также мочегонные, -іктаминьї группы В.
Комплексное лечение во всех 3 группах обязательно включало физиотерапевтические процедуры, как массаж воротниковой зоны, электро-и магиитостимуляцшо зрительного нерва на аппарате «Сердолик»
Морфология зрительного нерва при моделировании травматической оптикопатиии у кроликов без лечения
Таким образом, нами определен выраженный лротекгорный эффект высоких доз кортикостероидов на течение посттравматического процесса при экс пер и ментальной травме зрительного нерва Конкретные механизмы протекторного воздействия можно свести к следующему применение высоких доз корт и костероидов в режиме пульс-терапии проявляет не йро протекторный эффект, выражающийся в структурном восстановлении поврежденного нерва и лимфотропный эффект. выражающийся в снижении развития посттравматического интерстициального отека. без нарушения кровоснабжения, что препятствует разрастанию нейроглии и соединительнотканному (рубцовому) перерождению зрительного нерва
Нами был проведен ретросгтевгі -.пный анализ 30 пациентов (34 глаза) с травматической оптикопатией в результате ЧМТ. лечившихся в отделении с 1995 по 2005гг. Сроки с момента травмы были различные: от нескольких часов до 12 месяцев. По виду ЧМТ преобладали автомобильные аварии - 21 пациент (70%). и травмы, полученные во время драки - 9 пациентов (30%). V 26 пациентов (86.6%) наблюдалось одностороннее повреждение и 4 пациента (13.3%) имели двусторонние повреждения зрительных нервов. Надо отметить. что 13 из пациентов (43,3%) ранее лечились в нейрохирургическом отделении Национального госпиталя, где была первоначальная госпитализация после получения ЧМТ.
При рентгенологическом исследовании у 3 пациентов (8.8%) были выявлены переломы стенок орбиты Двое из них поступили в глазное отделение с анофтальмом, связанным с переломом верхушки орбиты, после курса лечения в нейрохирургическом отделении.
Исследование остроты зрения выявило самую низкую 0.01 - у 15 пациентов- 17 глаз (50%), от 0,04 до 0. 09% у 9 пациентов - 11 глаз (32.3%) и 6 пациентов- 6 глаз от 0. Ідо 0.4(17.6%).
На фоне проведенного лечения улучшение зрительных функций зависело от первоначальной остроты зрения. При остроте зрения 0.01 улучшение зрительных функций отмечалось в 7 случаях из 17 (41.2%). в 8 случаях из 11 при остроте зрения от 0.04- 0.09 (72.7%), при остроте зрения от 0.Ї -0,4 у всех 6 пациентов (100%) отмечено повышение остроты зрения. пациентов (43,3%) с атрофией зрительного нерва улучшения зрения не дали.
Офтальмоскопически у 13 пациентов-13 глаз (38,2%) отмечалось побледнение диска зрительного нерва, что свидетельствует в пользу его атрофии У 7 пациентов (20,6%) наблюдалась гиперемия диска зрительного нерва У двух пациентов (5,9%) выявили comotio retina со штрихообразными кровоизлияниями в сетчатку Остальные 12 глаз (35,2%) были с признаками травматической ангиопатии сетчатки, выражающейся в ее постозиости, расширении и извитости вен Поле зрения выявило различные дефекты секторальные выпадения - на 16 глазах (53,3%), концентрическое сужение - на 5 глазах (16,6%), различные гемианопические выпадения полей зрения - в 8 случаях (26,6%), в 5 случаях - абсолютные скотомы (16,6%).
При исследовании поля зрения в динамике (6 месяцев и в год после лечения) было выявлено уменьшение периферических границ полей зрения в среднем на 36,47±0,6 и 57,05+6,1 соответственно. Мы это связываем с формированием атрофии зрительного нерва
У пациентов с патологией зрительного нерва отмечается нарушение злектрофизиологических показателей Нами было исследована КЧСМ Изменения КЧСМ в сторону снижения соответствовали степени поражения зрительного нерва. Нами определялась КЧСМ в фовеальной или парафовеальной зоне на ахроматический свет Сразу после лечения показатели увеличивались, что свидетельствовало об улучшении нервной проводимости. Но х году наблюдения отмечалась тенденция к снижению показателей КЧСМ
Традиционная терапия сочеталась с курсом электростимуляции и магнитостимуляции на аппарате «Сердолик 10-02» 10 сеансов
Несмотря на улучшение зрительных функций у нашей категории больных на фоне лечения, оно было нестабильным и к году наблюдения отмечалось ухудшение и формирование атрофии зрительного нерва Но и данный диагноз при наличии остаточных функций требует повторных курсов лечения
Тонометрия отклонений от нормы не выявила Разброс данных вгд составлял от 18 до 23мм. У двух пациентов колебания вгд между двумя глазами составили больше 4мм. Эти пациенты оставались под динами контролем (диаграмма) Распределение больных по возрасту и полу У всех пациентов травматическая оптикопатия развилась вследствие тупой травмы головы, причем чаще всего области надбровья автоавария - 8(34,8%), падение с велосипеда, мопеда и лошади - 6(26%), травмы в результате прямого удара по голове-9(39,1%). Нарушение целостности оптического канала выявлено только у одного пациента (4 %) (рис 71).
Известно, что зрачковые реакции при повреждении зрительного нерва и сетчатки является диагностическими критериями повреждений зрительно n нервного пути. Причем надо отметить, что наличие афферентного зрачкового дефекта достаточно для постановки диагноза Относительный афферентный зрачковый дефект - достаточно чувствительный тест патологии зрительного нерва и может быть обнаружен даже в присутствии нормальной или незначительно сниженной остроты зрения, указывает на патологию сетчатки или нерва одного глаза по отношению к другому. Исследуется в полутемной комнате. Пациент сидит неподвижно, смотрит вдаль. Яркий свет освещает снизу попеременно оба глаза каждые 3-4 секунды. Нормальный ответ состоит из короткого сокращения освещаемого зрачка, затем идет его расширение и некоторые колебания - гиппус, после чего зрачок достигает стабильного диаметра. В среднем норма - 3-4мм. Когда присутствует АЗД, при освещении глаза с патологией ЗН оба зрачка расширяются и уменьшаются при освещении нормального глаза. Важно помнить, что одностороннее заболевание ЗН не приводит к анизокории вследствие суммирования сигналов в среднем мозге от обоих ЗН (Ядра Э-В). При этом будет АЗД. Повреждения зрительного тракта также дадут АЗД. А двустороннее повреждение ЗН будет маскировать АЗД и вести к непразильному заключению, что АЗД отсутствует. АЗД присущ не только патологии ЗН, но и патологии сетчатки, макулярной дегенерации, окклюзии сосудов.
Согласно классификации ЧМТ по Коновалову А.Н. по характеру повреждений у всех пациентов была закрытая ЧМТ. По тяжести у б пациентов отмечалась ЧМТ легкой степени: ссірясение и ушиб мозга легкой степени (26%), у 17 - симптомы сотрясения головного мозга и ушиб средней степени (74%).
Самая низкая острота зрения до лечения - движение тени у лица, самая высокая после лечения - 0,7, причем зависимости остроты зрения от тяжести ЧМТ не выявлялось. У 17 из 23 пациентов отмечалось улучшение зрения (74%). Важно отметить, что при лечении пульс-терапией улучшение зрительных функций не зависело от первоначальной остроты зрения: полная
Динамика структурных преобразований зрительного нерва глаза и окружающих тканей глаза при моделировании травматической оптикопатии в условиях лечения высокими дозами кортикостероидов (пульс-терапия)
Традиционное медикаментозное лечение посттравмагических частичных атрофии ЗН не всегда принодит к желаемому результату. Корти костероиды в низких дозах не эффективны, не действуют как антиоксиданты./ Yip СС, Chng NW, Au Eong KG, Heng WJ, Urn TH. I im WK, 2002/.
Поиск новых методов лечения ТОН продолжается. Все шире применяются такие физиотерапевтические методы лечения как лазеро-фонофорез, .электрофорез, акупунктурная рефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, озднотералия. микроволновая резонансная терапия в лечении посттравматических атрофии зрительного нерва / Шандурина А.Н., 1986; Гаджиеаа Н.С., 1994, Линник Л.Ф.. 1995; Басинский СН., 1996; Шигина НА., Линник Л.Ф., Куман ИХ. и др.. 2002; Федоров С.Н., Линник Л.Ф..; Шигина Н.А.. 2003 /.
В данной работе доказана возможность коррекции репаративных процессов в зрительном нерве при применении пульс-терапии наряду с традиционным методом лечения травматических оптикопатий.
Предложенный метод лечения травматических оптикопатий с использованием пульс-терапии ускоряет процессы репарации или восстановления по сравнению с традиционным методом лечения, что позволяет уменьшить сроки пребывания больных в стационаре и быстрее улучшить зрение.
Очень важно для восстановления зрительного нерва выбор именно тех препаратов, обладающих максимальным эффектом в короткие сроки.
Выраженное лимфо- и нейропротекторное действие пульс-терапии позволяет применять её в качестве эффективного средства лечения и профилактики осложнений при развитии интерстициалыюго отека и воспаления, неизбежно сопровождающие травматические повреждения зрительного нерва.
1. Патоморфологическое и чорфометрическое исследование зрительного нерва при механической травме в эксперименте показало значительное удлинение процессов репарации нейроглии и стромы, сохранение воспалительного процесса и формирование Рубцовых изменений при спонтанном заживлении.
2. При проведении лечения травматической оптикопатии стандартными дозами кортикостероидов определяется недостаточность проведенной терапии для полноценного восстановления структурно-функциональных свойств поврежденного зрительного нерва. Стандартные дозы кортикостероидов не обладают нейропротекторным деЙС і зием. Показателями недостаточного воздействия лечения на структуру поврежденного зрительного нерва были сохраняющиеся в течение всего срока эксперимента признаки отека интерстиция, дистрофии, деструкции части глиальных клеток, наличие воспалительного иролиферата с признаками склероза н исходе процесса.
3. Включение пульс - терапии в комплекс традиционно используемых препаратов для лечения травмы зрительного нерва способствует купированию отека в тканях глаза, стимулирует и ускоряет репаративные процессы в поврежденном зрительном нерве, сопровождается меньшей выраженностью воспалительной инфильтрации, препятствует разрастанию нейроглии и соединительнотканному замещению поврежденного зрительного нерва.
4. Применяемая пульс-терапия высокими дозами кортикостероидов для лечения травмы зрительного нерва ускоряет купирование отека, нормализует структуру корней лимфатической системы глаза, улучшает дренирование интерстиция региона, проявляя себя как индуктор местной лимфатической терапии.
5 Сравнительный анализ стандартного и предлагаемого методов лечения травмы зрительного нерва показал выраженное преимущество применения пульс-терапии в ускорении регенераторных процессов и улучшении эндоэкологического состояния области глаза, что подтверждается снижением процессов деструкции исследуемых тканей в ранние сроки лечения и отсутствием осложнений.
6. Адресная доставка лекарственного вещества к очагу поражения катетеризацией поверхностной височной артерии с введением корт и ко стероидов позволяет более эффективно и быстрее улучшить зрительные функции.
7. Разработанная в клинике методика лечения больных высокими дозами кортикостерондов должно быть начато с момента постановки диагноза, при отсутствии противопоказаний.
![Ультрамикроскопическое исследование посттравматической регенерации периферического нерва в условиях пластики аллотрансплантатом в эксперименте [Электронный ресурс]](/i/i/4255/186414.png "Ультрамикроскопическое исследование посттравматической регенерации периферического нерва в условиях пластики аллотрансплантатом в эксперименте [Электронный ресурс] Ибрагимов Шамиль Искандерович")
