Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана Гурщенков, Александр Викторович

Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана
<
Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Гурщенков, Александр Викторович. Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.01.26 / Гурщенков Александр Викторович; [Место защиты: ГОУВПО "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет"].- Санкт-Петербург, 2010.- 134 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 12

Глава 2. Материалы и методы исследования 50

2.1. Клиническая характеристика пациентов . 50

2.2. Особенности анестезиологического обеспечения, экстракорпорального кровообращения и защиты миокарда 55

2.3. Особенности хирургической техники 57

2.4. Характеристика методов исследования 65

2.5. Характеристика методов статистической обработки результатов исследования 68

Глава 3. Собственные результаты исследования 69

3.1 Анализ изменений структурных и гемо динамических параметров сердца после коррекции пороков митрального клапана 69

3.2 Анализ частоты и структуры тромбоэмболических осложнений после коррекции пороков митрального клапана 97

3.3 Анализ изменений сердечного ритма после операций коррекции пороков митрального клапана 109

3.4 Алгоритм процедуры пластики левого предсердия 121

3.5 Способ контроля редукции объёма левого предсердия в процессе выполнения атриопластики 127

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 136

Выводы 144

Практические рекомендации 144

Библиографический список 145

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Крайние степени дилатации левого предсердия обозначаются терминами “атриомегалия”, “гигантское левое предсердие”. Частота атриомегалии по сводным данным составляет от 7,8 до 19 % всех больных, оперированных по поводу митрального порока (Apostolakis E. et al., 2008). С учётом приведённых выше цифр, за 2008 год в Российской Федерации было прооперировано от 462 до 1126 таких пациентов (Бокерия Л.А., 2009). Согласно литературным данным, увеличенное левое предсердие может сдавливать окружающие органы, что приводит к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, дисфагии и развитию синдрома Ортнера (Иванов В.А., 2005). Растяжение стенки левого предсердия сопровождается развитием фибрилляции предсердий, что ведёт к снижению производительности сердца. Застой крови в увеличенном и фибриллирующем предсердии обусловливает повышенный риск тромбообразования и тромбоэмболий, являясь значимым фактором риска внезапной смерти (Ates M., 2006). Разработан ряд хирургических процедур, позволяющих уменьшить объём полости левого предсердия, однако отсутствует единая точка зрения относительно их эффективности и необходимости. Нет обоснованных указаний относительно необходимой степени редукции левого предсердия (Armstrong R., 1972; Apostolakis E. et al., 2008). Были предложены многочисленные способы пластики левого предсердия, но универсальной методики нет.

Цель исследования – оценить влияние редукции левого предсердия на результаты хирургического лечения пороков митрального клапана и оптимизировать её выполнение.

Задачи исследования:

  1. Провести анализ структурно-функциональных показателей сердца после коррекции пороков митрального клапана с и без пластики левого предсердия.

  2. Проанализировать влияние пластики левого предсердия на частоту и структуру тромбоэмболических осложнений после коррекции пороков митрального клапана.

  3. Оценить влияние пластики левого предсердия на частоту нарушений сердечного ритма и проводимости.

  4. Разработать алгоритм использования различных вариантов хирургического доступа и пластики левого предсердия при коррекции пороков митрального клапана.

  5. Предложить метод расчета степени редукции левого предсердия при выполнении атриопластики.

Научная новизна.

Получены новые данные, свидетельствующие о том, что пластика левого предсердия не влияет на показатели внутрисердечной гемодинамики и, прежде всего на степень легочной гипертензии, при увеличении исходных размеров левого предсердия до 75 мм.

Показано, что атриопластика не влияет на частоту восстановления синусового ритма в ранние и отдалённые сроки после операции.

Выявлено, что использование доступа по Жирадону, а также пластика правого предсердия, выполняемая наряду с пластикой левого предсердия, ассоциированы с высокой вероятностью фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде.

Установлено, что атриопластика снижает риск развития артериальных тромбоэмболий.

Развитие нарушений проводимости у больных с пластикой левого предсердия может быть связано с интраоперационным повреждением проводящих путей.

Практическая ценность исследования.

Доказано положительное влияние пластики левого предсердия на частоту развития тромбоэмболий. Выявлены факторы, определяющие перспективы восстановления синусового ритма после коррекции митрального порока (срок существования и форма фибрилляции предсердий, возраст пациентов, размер левого предсердия), учёт которых обеспечивает дифференцированный подход к выбору схемы пластики левого предсердия.

Выявлены элементы операции (доступ по Жирадону, шов на крышу левого предсердия, швы и разрезы межпредсердной перегородки), обусловливающие повреждение проводящих путей предсердий при выполнении процедуры атриопластики.

Разработан метод интраоперационного контроля результатов редукции полости левого предсердия на остановленном и разгруженном сердце.

Основные положения, выносимые на защиту:

  1. Выполнение пластики левого предсердия не приводит к изменениям структурных и гемодинамических показателей сердца после коррекции митральных пороков сердца при исходных размерах левого предсердия до 75 мм. При этом атриопластика не оказывает влияния на динамику сердечного ритма. К повреждению структур проводящей системы, определяющему вероятность имплантации кардиостимуляторов, приводят такие элементы операции, как атриопластика вообще и аутотрансплантация сердца в частности.

  2. Выполнение пластики левого предсердия обосновано с точки зрения предупреждения развития артериальных тромбоэмболических осложнений, наиболее частых у больных с тромбозом левого предсердия. Однако редукция полости левого предсердия не обеспечивает свободы от тромбоэмболий после операции.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на XI Ежегодной сессии научного центра сердечно – сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых учёных (2007), на XIII и XIV Всероссийских съездах сердечно – сосудистых хирургов (2007 и 2008), на Всероссийской научно – практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (2007 и 2008), на секции Сердечно – сосудистой хирургии Научного Общества им Н.И. Пирогова (2008), на Ежегодной научной конференции совета молодых ученых и специалистов ФГУ «ФЦСКЭ имени В.А. Алмазова» (2009).

Личный вклад автора в выполненное исследование.

Автор лично осуществлял отбор всех пациентов, включённых в исследование. Принимал непосредственное участие в обследовании, предоперационной подготовке больных, ассистировал на операциях коррекции пороков митрального клапана осложнённых дилатацией левого предсердия, проводил наблюдение и обследование всех пациентов как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки после оперативного вмешательства. Самостоятельно провёл статистическую обработку данных.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный алгоритм выполнения атриопластики, наряду со способом контроля степени редукции полости левого предсердия, внедрены и применяются в Отделе хирургии сердца и сосудов ФГУ “Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Росмедтехнологий” (197341 Санкт – Петербург, ул. Аккуратова д. 2).

Структура и объем работы.

Клиническая характеристика пациентов

Для реализации поставленных задач исследования произведен анализ результатов 237 операций коррекции порока МК, выполненных в отделе хирургии сердца и сосудов "ФГУ ФЦСКиЭ им. В.А. Алмазова" с 2000 по 2009 гг. Из них в 107 случаях, помимо коррекции порока МК, была выполнена ПлЛП. В отдаленные сроки (от 6 до 30 месяцев) после оперативного лечения обследовано 126 пациентов.

Средний возраст больных к моменту операции составил 53,59 ± 11,19 лет. Среди них было 85 (35,86%) мужчин и 152 (64,14%) женщины.

Большинство больных имели длительный ревматический анамнез (179 случаев, 75,53%). СТД явилась причиной порока МК в 26 случаях (10,97%). У 8 больных (3,38%) причиной митрального порока явился первичный ИЭ. Врождённый порок МК имели 6 (2,53%) больных. Вторичный ИЭ на фоне СТД выявлен у 6 (2,53%) больных, на фоне ревматического поражения МК у 4 (1,69%) больных. Сочетание ревматизма и СТД отмечалось у 3 (1,27%) больных. В двух случаях (0,84%) имелось сочетание врождённого порока МК и вторичного ИЭ, также у 2 (0,84%) больных имелось сочетание врождённого порока МК (фенестрации, расщепление створок) и ревматизма. Сочетание врождённого порока МК и СТД выявлено у 1(0,42%) пациента. Дисфункция ранее имплантированного клапанного протеза явилась показанием к операции у 14 (5,9%) больных. 14 (5,9%) пациентов страдали ИБС на фоне порока МК ревматической этиологии.

Пациенты, которым в дальнейшем была выполнена ПлЛП, не имели достоверных отличий ни по одной из приводимых характеристик от лиц, которым ПлЛП не выполнялась, что представлено в таблице 2.

Изолированная или преобладающая МН (МН 3 ст., dp(MK) 15 мм рт. ст.) диагностирована у 52 (21,94%) больных, сочетанный порок МК (МН 3 ст., dp(MK) 15 мм рт. ст.) у 72 (30,38%), преобладание МС (МН 2 ст., dp(MK) 15 мм рт. ст.) у 113 (47,68%) больных.

Сочетанный порок сердца имелся у 116 (48,95%) пациентов. Сочетанный порок АК имели 23 (9,7%) больных. Сопутствующий порок ТК имелся у 105 (44,3%) пациентов. Из них у 101 (42,62%) - ТН, и в 4 случаях (1,69%) -сочетанный трикуспидальный порок.

Как следует из таблицы 3., между группами пациентов с ПлЛП и без ПлЛП имеются различия по количеству сопутствующих пороков АК и ТК, что учитывалось при проведении дальнейшего анализа.

ФП исходно констатирована у 192 (81%) пациентов. Из них у 150 (63,29%) отмечалась постоянная форма ФП, резистентная к антиаритмической терапии. Стойкий СР перед операцией имели 44 (18,57%) пациента. У 1 (0,42%) больного исходно имелся стойкий предсердный ритм (таблица 4).

3 (1,27%) пациентов имели ПЭКС. Во всех этих случаях осуществлялась желудочковая стимуляция (VVI) в режиме "по требованию" без частотной адаптации.

Между группами пациентов с ПлЛП и без таковой имелись различия исходного состояния в виде достоверно разного количества больных, имеющих СР и постоянную форму ФП, что принималось во внимание при проведении анализа данных.

Большинство пациентов имели низкую толерантность к физической нагрузке: III - IV ф.к. ХСН по классификации NYHA отмечался у 178 (75,1%) пациентов на фоне адекватной терапии (таблица 5). Следует отметить достоверно большее количество пациентов с III фк ХСН и достоверно меньшее количество пациентов со II фк ХСН в группе больных с ПлЛП по сравнению с группой больных без ПлЛП. Вероятно, это является отражением исходной тяжести состояния пациентов с выраженной атриомегалиеи, несмотря на полноценную терапию.

Некоторые пациенты ранее перенесли различные вмешательства на клапанах сердца. 35(14,77%) пациентов имели в анамнезе ЗМКТ, 14(5,9%) ранее было выполнено ПМК, б (2,53%) выполнялась ПлМК и 8 (3,38%) ранее перенесли КБВПМК.

Сопутствующая гипертоническая болезнь имела место у 87 (36,7%) пациентов. ХОБЛ была диагностирована у 52 (21,94%) пациентов, что характерно для больных с атриомегалией. 15(6,33%) пациентов имели гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий. Язвенную болезнь желудка и (или) двенадцатиперстной кишки имели 33 (13,92%) пациентов. У 10 (4,22%) пациентов был выявлен сахарный диабет II типа. ХПН I — II ст., связанная с хроническими заболеваниями почек, имела место у 36 (15,19%) больных. 31 (13,08%)) пациентов имели в анамнезе ОНМК (таблица 6). Никто из пациентов не имел гемодинамически значимых стенозов сонных артерий.

Группы больных с ПлЛП и без таковой в целом были однородны, за исключением количества ранее выполненных ПМК и гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий, преобладавших в группе с ПлЛП.

Анализ изменений структурных и гемо динамических параметров сердца после коррекции пороков митрального клапана

Исходно у всех пациентов отмечались изменения параметров ЭХО - КГ, характерные для пороков МК. Для анализа изменений эхокардиографических параметров в первую очередь была рассмотрена динамика их средних значений, затем были проведены факторный и канонический анализ.

Анализ динамики средних значений.

В задачу сравнения групп пациентов с ПлЛП и без ПлЛП входило сравнение средних значений количественных данных по непараметрическому критерию Манна-Уитни в каждой временной точке (0 - до операции; 1 - после операции; 2 - в отдалённом периоде после операции). Сравнение средних значений проводилось отдельно для каждого варианта порока МК. Параметры, которые не зависят от варианта митрального порока (р(ЛА), ПЖ, ЛП) рассматривались отдельно, в суммарной группе (без разделения в соответствии с вариантом порока МК), что позволило провести анализ на значительно большем количестве данных. Для оценки динамики параметров в этих же группах использовался ANOVA repeated анализ (разновидность дисперсионного анализа).

Согласно результатам, представленным в таблице 7, до операции у больных с преобладающим МС, которым впоследствии была проведена ПлЛП, параметры ЛП п-з, КДР ЛЖ, КДО ЛЖ, УО ЛЖ и ПЖ значимо больше, чем в группе, в которой ПлЛП не выполнялась. После операции в группе с ПлЛП параметры ЭХО - КГ: КДР ЛЖ, ПЖ и dp(MK) средн. значимо больше, чем в группе без ПлЛП. В отдаленном периоде оценка данных не представляется возможной в связи с малым количеством наблюдений в группе без ПлЛП.

В таблице 8 представлены результаты сравнения средних значений эхокардиографических параметров среди больных с изолированной или преобладающей МН. До операции у больных, которым впоследствии была проведена ПлЛП, параметры ЛП п-з, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ значимо больше, а ФВ ЛЖ значимо меньше, чем в группе без ПлЛП. Такие же различия сохраняются и в послеоперационном периоде. Однако после операции отмечается появление различий параметров р(ЛА) и ір(МК)макс. между группами с ПлЛП и без таковой, в группе с ПлЛП указанные параметры значимо выше, чем в группе без ПлЛП. В отдаленном периоде оценка данных не представляется возможной в связи с малым количеством наблюдений в обеих группах.

Сравнение средних значений для признаков, не зависящих от типа порока МК, было произведено в суммарных группах, что позволило увеличить количество наблюдений и относиться к результатам анализа с большим доверием. Эти же признаки были использованы для проведения дисперсионного анализа (таблица 10).

Размеры ЛП исходно были значимо больше среди больных группы с ПлЛП. Как в раннем, так и в отдалённом послеоперационных периодах значимые различия размера ЛП между группами с и без ПлЛП не выявлялись. Размеры ПЖ значимо не отличались между рассматриваемыми группами пациентов ни в одной временной точке. Р(ЛА) исходно также не имело различий между изучаемыми группами, однако после операции оно становится значимо выше в группе с ПлЛП, а в отдалённом периоде степень указанного различия ещё больше возрастает.Было проведено два варианта дисперсионного анализа:

- в качестве зависимых выборок были использованы только данные до и после операции.

- в анализ были включены данные и отдаленного периода. Использование двух таких подходов обусловлено небольшим количеством наблюдений во второй временной точке (20 - 30, в зависимости от рассматриваемой переменной), в то время как анализ первых двух временных точек (до операции и после) выполняли на 200-220 наблюдениях. Это позволяет относиться к результатам первого варианта с большим доверием.

Первый вариант дисперсионного анализа выявил следующие различия:

- Только для ЛП п-з наблюдается значимое (р 1(Г5) различие в динамике параметра между группами с ПлЛП и без таковой. Уменьшение размера ЛП после операции происходило как у больных без ПлЛП, так и с ПлЛП, однако у тех, кому выполнялась ПлЛП, степень уменьшения ЛП была значимо больше (рис. 18).

Согласно результатам второго варианта анализа установлено: 1) При рассмотрении всех трех временных точек значимые эффекты взаимодействия факторов времени и пластики выявлены для ПЖ (р = 0,04) и у рЛА (р = 0,02). У больных, которым не производилась ПлЛП, после операции наблюдается небольшое увеличение ПЖ, а в отдаленном периоде уменьшение, тогда как у больных с пластикой ЛП размер ПЖ после операции уменьшается, а в отдаленном периоде увеличивается (рис. 20).

Для остальных параметров эффект взаимодействия времени и пластики не значим.

Данные сравнения средних и дисперсионного анализа указывают на более высокое р(ЛА) в группе с ПлЛП после операции. Данные факты послужили поводом для дополнительного исследования с целью выявления причин разницы р(ЛА).

В качестве возможных причин такой ситуации рассматривались:

1) Возрастание сопротивления кровотоку при уменьшении размеров ЛП.

2) Исходные различия между группами, которые обусловливают различия Р(ЛА).

3) Погрешности измерений (ЭХО - КГ).

Если справедливо утверждение 1), то при выполнении ПлЛП степень снижения р(ЛА) будет меньше чем без ПлЛП, при одинаковых исходных размерах ЛП. Для проверки этой гипотезы все больные были разделены на 2 группы: 1) размер ЛП до 60 мм; 2) Размер ЛП более 60 мм. В данных группах больных производилось сравнение степени уменьшения р(ЛА) в раннем послеоперационном периоде у больных с ПлЛП и без таковой. Результаты представлены в таблице 11:

Из таблицы 11 следует, что достоверные различия степени уменьшения р(ЛА) между группами с ПлЛП и без таковой отсутствуют, следовательно, процедура ПлЛП не влияет на р(ЛА). Также известно, что даже после пульмонэктомии у большей части пациентов имеется нормальное р(ЛА). Таким образом, данная гипотеза не состоятельна.

Для проверки утверждения 2), все известные достоверные различия исходного состояния пациентов в группах с ПлЛП и без таковой были сведены в таблицу 12.

Анализ изменений сердечного ритма после операций коррекции пороков митрального клапана

Как следует из представленных в таблице 27 данных, до операции в группе без ПлЛП было достоверно больше пациентов с СР и достоверно меньше пациентов с постоянной формой ФП, чем в группе с ПлЛП. По количеству случаев пароксизмальной формы ФП, предсердного ритма и ПЭКС рассматриваемые группы пациентов достоверно не отличались.

В послеоперационном периоде, на момент выписки из стационара, в группе без ПлЛП имеется достоверно больше пациентов с СР и пароксизмальой формой ФП чем в группе с ПлЛП (таблица 28). В группе с ПлЛП, по сравнению с группой без ПлЛП, имеется достоверно большее количество пациентов с постоянной формой ФП и ФП в целом (независимо от формы), а также большее количество пациентов имеющих ПЭКС.

В отдалённые сроки (6-30 месяцев) после операции исчезают достоверные различия между группами по количеству пациентов с постоянной формой ФП и ФП в целом, пациентов имеющих стойкий СР (таблица 29).

После операции появляются и сохраняются в отдалённом периоде различия между группами по количеству пациентов с пароксизмальной формой ФП, которых достоверно больше в группе без ПлЛП, и по количеству пациентов с ПЭКС, их больше в группе с ПлЛП. Изменение количественных характеристик для каждого вида сердечного ритма внутри групп пациентов суммировано в таблицах 30 и 31.

В группе пациентов с ПлЛП количество больных, с СР, существенно увеличивается после операции. В дальнейшем оно имеет тенденцию к уменьшению. Различие числа больных с СР до операции и в отдалённом периоде близко к уровню статистической достоверности, но не достигает.его.

Количество пациентов с предсердным ритмом достоверно увеличивается после операции и в дальнейшем существенно не изменяется. Достоверных различий по количеству больных с предсердным ритмом до операции и в отдалённом периоде нет.

Доля пациентов со всеми формами ФП достоверно уменьшается после операции и в дальнейшем не изменяется. В отдалённом периоде количество больных со всеми формами ФП достоверно ниже по сравнению с их количеством до операции.

Количество пациентов с ПЭКС достоверно увеличивается как после операции, так и в отдалённом периоде. Имеется достоверная разница между их долей до и после операции.

В группе пациентов без ПлЛП отсутствуют достоверные различия количества больных с СР, пароксизмальной формой ФП и ПЭКС как после операции, так и в отдалённом периоде (таблица 31).

Количество больных с предсердным ритмом достоверно увеличивается после операции, в дальнейшем несколько уменьшается. Значимых различий между количеством больных с предсердным ритмом до операции и в отдалённом периоде не выявлено.

Число больных с постоянной формой ФП, а также с ФП в целом, независимо от формы, значимо уменьшается после операции, а в дальнейшем несколько увеличивается. В связи с такой динамикой, доля больных с постоянной формой ФП и ФП в целом в дооперационном и отдалённом периодах существенно не различается.

Возможные варианты изменения сердечного ритма после операции и их количественная оценка для каждой из групп представлены в таблицах 32 - 33.

Данные таблицы 32 отражают полное отсутствие достоверных различий между группами с точки зрения динамики сердечного ритма в послеоперационном периоде, до момента выписки из стационара. Отсутствуют достоверные различия динамики сердечного ритма и в отдалённом периоде (таблица 33).

Таким образом, выполнение ПлЛП в целом существенно не отражается на динамике сердечного ритма.

Дальнейшее изучение ПлЛП с точки зрения её влияния на сердечный ритм производилось путём исследования зависимостей между между различными факторами и вариантами динамики сердечного ритма. В певую очередь были рассмотрены зависимости с общими данными и параметрами ЭХО - КГ.

В суммарной группе больных, были выявлены зависимости сохранения ФП со сроком её существования, формой ФП, возрастом пациентов и размерами ЛП, как исходными, так и получившимися после операции (таблица 34).

Зависимость со сроком существования ФП прямая, имеет высокую статистическую достоверность (р 10" ). Чем больше срок существования ФП, тем меньше вероятность её конверсии в СР. Средний срок существования ФП у тех больных, у кого она сохранилась после операции, составил 7,36 ± 7,34 года, в то время как у тех, у кого ФП перешла в СР, срок существования ФП составил в среднем 1,9 ± 4,35 года.

Выявлена также прямая зависимость между формой ФП и сохранением ФП. У пациентов с пароксизмальной формой ФП, нарушения ритма сохранились лишь в 47,6%. Среди пациентов с постоянной ФП, после операции, ФП сохранилась в 90% случаев.

Чем больше возраст пациента, тем достоверно (р = 0,000139) больше вероятность сохранения ФП после операции. Средний возраст больных, у которых после операции произошла конверсия ФП в СР, составил 49,87 ± 12 лет. Возраст больных, у которых ФП сохранилась, составил в среднем 55,6 ± 10,22 года.

Размер ЛП до и после операции значимо коррелирует с вероятностью сохранения ФП (р 10" в обоих случаях): чем больше ЛП, тем меньше шансов на восстановление СР. В тех случаях, когда СР восстановился, ЛП имело размеры 52,7 ± 10 мм (до операции), или 44,65 ± 5,88 мм (после операции). ФП сохранялась при размерах ЛП до операции 60,5 ± 12,3 мм и после операции 50,7 ± 7,2 мм.

Других зависимостей динамики сердечного ритма (в том числе с особенностями ПлЛП и ВСД) в суммарной группе выявлено не было.

С учётом выявленных закономерностей, для оценки зависимостей динамики сердечного ритма и особенностей операции была отобрана группа пациентов из 120 человек, перспективных в плане восстановления СР6. Перспективными считались пациенты, имевшие срок существования постоянной формы ФП менее 10 лет или пароксизмальную форму ФП, независимо от срока её существования; средний возраст их составил 53,9 ± 11 лет, средние размеры ЛП до операции - 59,6 ±10 мм, после операции 49,5 ± 6,9 мм. В качестве признаков, с которыми производилась оценка зависимости вариантов динамики сердечного ритма, использовались все имеющиеся варианты ПлЛП (4) и внутрисердечных доступов (3), а также все применявшиеся их сочетания (12).

Выявлена единственная достоверная зависимость сохранения ФП после операции с ПлПП (р = 0,03960). Звисимость имеет прямой характер - из 22 больных, имевших исходно ФП и которым помимо ПлЛП выполнялась ПлПП, у 21 пациента к моменту выписки из стационара сохранялась стойкая ФП.

Обсуждение полученных результатов

Данное исследование было предпринято в связи с необходимостью оценки эффективности процедуры ПлЛП и оптимизации её выполнения. Дискуссии о необходимости и эффективности ПлЛП не стихают с конца 1960 — х годов пошлого века до настоящего времени. За столь длительный период были описаны многочисленные механизмы позитивного влияния ПлЛП на гемодинамику, дыхание, процессы тромбообразования в ЛП у пациентов с атриомегалией. К сожалению, обоснование многих из них неубедительно [30].

В связи с заведомо высокой степенью неоднородности изучаемой группы пациентов по множеству параметров, единственным критерием для включения в исследование было выбрано наличие значительной дилатации ЛП (передне -задний размер ЛП более 50 мм) на фоне существования порока МК. Состав групп сравнения корректировался в зависимости от изучаемого аспекта проблемы. Известные различия между группами учитывались при трактовке полученных результатов. В ряде случаев различия нивелировались за счёт использования многомерных статистических методов обработки полученных данных.

Многочисленные публикации посвящены патологическому воздействию дилатированного ЛП на внутрисердечную гемодинамику [2, 3, 4, 12, 13, 15, 21, 48, 79, 109, 137]. Если предположить, что ПлЛП ликвидирует эти воздействия, то логично было бы ожидать после операции прирост показателей ФВ ЛЖ, УО ЛЖ в группе с ПлЛП по сравнению с группой больных без ПлЛП и вероятное различие в тенденциях динамики данных параметров в дальнейшем. Также естественно ожидать влияние ПлЛП на факторную структуру и закономерные изменения параметров.

В первой части работы проводился анализ изменений гемодинамических и структурных параметров сердца после коррекции пороков МК у больных с ПлЛП и без таковой. При сравнении средних значений параметров ЭХО — КГ среди больных с комбинированными пороками МК не было выявлено различий ни до, ни после операции. Среди больных с изолированной или преобладающей МН имелись исходные различия по структурным параметрам ЛЖ (КДО, КСО, КДР, КСР), которые в послеоперационном периоде сохранились. Среди больных с МС аналогичные исходные различия частично нивелируются после операции. В послеоперационном периоде сохранились только значимые различия ФВ ЛЖ между группами с ПлЛП и без неё (после операции в группе с ПлЛП ФВ сохраняется значимо меньшей, чем без ПлЛП) среди больных с МН. Среди больных с МС и комбинированным пороком МК, ФВ и УО значимо не отличаются между группами с ПлЛП и без неё в послеоперационном периоде. Сказанное не даёт оснований предполагать наличие значимого влияния ПлЛП на структурные и гемодинамические параметры ЛЖ.

Параметры, динамика которых не зависит от варианта митрального порока (р(ЛА), ПЖ, размер ЛП) рассматривались отдельно, в суммарной группе (без разделения в соответствии с вариантами порока МК), что позволило провести анализ на значительно большем количестве данных.

Уменьшение размера ЛП происходит как в группе с ПлЛП, так и без неё, однако после атриопластики степень уменьшения ЛП значимо выше. Р(ЛА) после операции, в группе с ПлЛП, оказалось значимо больше как в раннем, так и в отдалённом периодах после операции. Различные тенденции в динамике р(ЛА) выявлены так же при двухфакторном дисперсионном анализе. Изучение возможных причин такой ситуации показало, что более высокие значения р(ЛА) в группе больных с ПлЛП после операции вероятнее всего обусловлены более длительными сроками существования порока, что сопровождается развитием необратимой лёгочной гипертензии.

Другое значимое различие выявлено в тенденциях динамики размера ПЖ, которое невозможно объяснить лишь выполнением ПлЛП. Наиболее вероятно это объясняется различиями между изучаемыми группами больных по количеству значимых пороков ТК во всех временных точках (табл. 3 и 9). .

При проведении факторного анализа, размер ЛП вошёл в состав одного из факторов только в отдалённом периоде, но на факторную структуру, ни в одной временной точке не повлиял. Таким образом, результаты факторного анализа не дают оснований предполагать значимое положительное влияние на гемодинамику процедуры уменьшения размера ЛП.

Канонический анализ выявил ряд существенных закономерностей изменения структурных параметров в зависимости от гемодинамических, в частности , были выявлены прямые зависимости размера ЛП с р(ЛА) и dp(MK) после операции. Закономерностей, отражающих влияние размера ЛП на основные параметры производительности сердца, выявлено не было.

Таким образом, подводя итог анализа эхокардиографических данных, можно заключить, что выполнение ПлЛП, в дополнение к коррекции порока МК, вероятно, не оказывает существенного влияния на производительность ЛЖ сердца при данных средних размерах ЛП (62,7 ± 13,1 мм). После операции, независимо от выполнения ПлЛП, часто сохраняются факторы, ухудшающие внутрисердечную гемодинамику, такие как высокие dp(MK), необратимая лёгочная гипертензия, необратимое ремоделирование ЛЖ. В такой ситуации возможное положительное влияние ПлЛП на гемодинамику может нивелироваться.

Существует множество факторов, определяющих возможность развития тромбоэмболии у пациентов с пороками МК. Это увеличение камер сердца, нарушения ритма, наличие клапанных протезов и тромбов в полостях сердца, наследственные и конституциональные особенности. При анализе тромбоэмболических осложнений, больные с механическими клапанными протезами рассматривались отдельно от таковых с ПлМК или с биопротезами.

Преобладающими среди тромбоэмболических осложнений по большому кругу кровообращения у больных после протезирования МК оказались ОНМК по ишемическому типу. Сравнение средних значений количества тромбоэмболических осложнений не выявило существенных различий между группами больных с ПлЛП и без таковой как до операции, так и в послеоперационном периоде. Исходно группа с атриопластикой включала более тяжёлых больных, имевших значимо большие размеры левых камер, больше случаев ФП и тромбоза ЛП. Закономерно, в данной группе до операции и в раннем послеоперационном периоде инсульты встречались несколько чаше. В отдалённом периоде, среди пациентов с атриопластикой, отмечается тенденция к относительному снижению частоты ОНМК. С учётом большего количества факторов риска это может свидетельствовать о пользе атриопластики с точки зрения предупреждения инсультов.

Анализ количества тромбоэмболии в различные периоды времени после выписки больных из стационара показал отсутствие достоверных различий между группами. Это следует считать достижением, с учётом большего количества факторов риска тромбообразования в группе пациентов с ПлЛП.

Анализ зависимостей ОНМК по ишемическому типу от различных параметров, характеризующих состояние пациентов, выявил ряд интересных закономерностей. Количество ишемических инсультов до операции достоверно, прямо пропорционально зависит от ИМТ, размера и объёма ЛП, длительности ФП, и этиологии порока МК (ВПС). Риск инсультов у больных с высоким ИМТ может объясняться метаболическими особенностями. Достоверная зависимость размера и объёма ЛП с количеством ОНМК до операции, вероятно, объясняется замедлением кровотока в полости дилатированного ЛП и является обоснованием необходимости ПлЛП. Связь ФП с развитием ОНМК общеизвестна и является одним из поводов для её лечения. Выявленная зависимость ОНМК с различными врождёнными аномалиями МК объясняется, вероятно, длительным существованием порока, что ведёт к раннему развитию сопутствующих состояний — ФП и атриомегалии.

В послеоперационном периоде ОНМК встречаются главным образом среди пациентов с тромбозом ЛП. Причём, достоверная зависимость между ОНМК и УТЛП выявляется, только в группе больных без ПлЛП, у которых площадка прикрепления тромба не ликвидировалась. У больных с ПлЛП площадка прикрепления тромба изолировалась от полости ЛП путём пликации его стенки в этой зоне. Приведённые факты определяют абсолютные показания к выполнению ПлЛП у больных с тромбозом ЛП. Достоверная зависимость ОНМК с использованием внутрипредсердной заплаты из аутоперикарда не может трактоваться однозначно, так как заплата использовалась в случаях массивного тромбоза ЛП, когда после тромбэктомии оставалась обширная площадка прикрепления тромба, которую невозможно было ликвидировать только путём пликации его стенки. В таких условиях высока вероятность эмболии мелкими фрагментами тромба.

Имеется достоверная зависимость количества ОНМК и ревматической этиологии порока МК. Активность ревматического процесса также достоверно коррелировала с развитием ОНМК на госпитальном этапе, что, вероятно, связано с наличием ревматического эндокардита и пристеночным тромбообразованием. Достоверная обратная зависимость между величиной УО и ОНМК может объясняться замедлением кровотока в полостях сердца в указанных условиях. Прямая зависимость между исходным dp(MK) и периоперационными инсультами, по всей вероятности, связана с тем, что сочетание выраженного стеноза МК и ГЛП являются идеальными условиями для тромбообразования за счёт выраженного замедления кровотока в полости ЛП. На частоту фатальных ОНМК атриопластика вероятно не влияет, что подтверждается высокой степенью корреляции между частотой ОНМК и смертельных исходов в обеих группах. Развитие ОНМК, кроме прочего, значимо удлиняет сроки пребывания пациентов в РО.

Похожие диссертации на Редукция полости левого предсердия при хирургической коррекции порока митрального клапана