Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Аналитический обзор литературы 12
1.1. Особенности оперативных вмешательств при дискогенном 1 пояснично-крестцовом радикулите
1.2. Формирование болевого синдрома при дискогенном ., пояснично-крестцовом радикулите
1.3. Значимость боли в генезе осложнений 30
1.4. Влияние способа анестезиологического пособия на характер - адаптационного ответа организма
1.5. Виды анестезиологических пособий при операциях на пояснично-крестцовом отделе позвоночника
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследований
2.1. Характеристика клинических наблюдений 53
2.2. Методы исследования
2.2.1. Исследования центральной гемодинамики 59
2.2.2. Пульсоксиметрия 62
2.2.3. Оценка реакции симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем 63
2.2.4. Хемилюминесцентный анализ функциональной активности лейкоцитов 63
2.2.5. Оценка индекса резистентности организма 64
2.2.6. Изучение белкового обмена 64
2.2.7. Вербальная оценка эффективности аналгезии 65
2.3. Методы статистической обработки результатов исследований 65
ГЛАВА 3. Оценка эффективности антиноцицептивной защиты комбинированного эндотрахеального наркоза с управляемым дыханием
3.1. Гемодинамический профиль 68
3.2. Оценка функции внешнего дыхания и динамики амплитуды ФПГ
3.3. Оценка аналгетического эффекта 74
3.4. Отдаленные результаты эффективности анестезии 76
3.5. Анализ осложнений интраоперационного и раннего послеоперационного периодов 80
ГЛАВА 4. Оценка эффективности антиноцицептивной защиты тотальной внутривенной анестезии с сохраненным r? спонтанным дыханием больных
4.1. Гемодинамический профиль 88
4.2. Оценка функции внешнего дыхания и динамики амплитуды ФПГ
4.3. Оценка аналгетического эффекта 93
4.4. Отдаленные результаты эффективности анестезии 96
4.5. Анализ осложнений интраоперационного и раннего послеоперационного периодов
ГЛАВА 5. Оценка эффективности антиноцицептивной защиты субарахноидальноё анестезии
5.1. Гемодинамический профиль Ю6
Оценка функции внешнего дыхания и динамики
амплитуды ФПГ lxjy
5.3. Оценка аналгетического эффекта 111
5.4. Вербальная оценка эффективности аналгезии И4
5.5. Отдаленные результаты эффективности анестезии И5
Анализ осложнений интраоперационного и раннего послеоперационного периодов ,
ГЛАВА 6. Сравнительный анализ эффективности антиноцицептивной защиты анестезиологических 1 и пособий при операциях по поводу ДПКР
6.1. Изменения гемодинамических профилей 127
6.2. Сравнение функции внешнего дыхания и динамики амплитуды ФПГ
6.3. Аналгетическая эффективность анестезиологических пособий 4
6.4. Анализ отдаленных результатов различных способов анестезиологических пособий
6.5. Осложнения интраоперационного и раннего послеоперационного периодов
Заключение 150
Выводы 159
Практические рекомендации 160
Список литературы
- Влияние способа анестезиологического пособия на характер - адаптационного ответа организма
- Исследования центральной гемодинамики
- Оценка функции внешнего дыхания и динамики амплитуды ФПГ
- Оценка аналгетического эффекта
Влияние способа анестезиологического пособия на характер - адаптационного ответа организма
Клинические аспекты дискогенного пояснично-крестцового радикулита довольно подробно описаны в литературе. Однако стройной патофизиологической концепции развития болевого синдрома при данном заболевании не существует, что связано с многокомпонентным характером боли, включающим соматогенный и нейрогенный компоненты, быстро приобретающей черты патологической. [10, 78,112,146,152, 162,163,164,169,192, 235].
Ноцицепторы на задней поверхности тела человека в области спины локализуются в следующих анатомических структурах: передняя и задняя продольные связки; наружные волокна фиброзного кольца; нервные корешки; мышцы и фасции; надостистая, межостистые и межпоперечные связки; и дугоотростча-тые (или межпозвоночные) суставы. Позвонки и желтая связка обычно не имеют ноцицепторов. При поражении поясничных межпозвоночных дисков пуль-позное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в заднебоковом направлении в сторону заднебоковой связки, которая является наиболее слабой, сдавливая корешки спинномозговых нервов, что является причиной развития острого болевого синдрома, манифестирующего данное заболевание. В этом случае нейрогенный компонент будет доминировать, наслаиваясь на соматогенный компонент болевого синдрома. [20, 21, 61,89,98,110].
С другой стороны, дегенеративно-дистрофический процесс, затрагивающий практически все структуры позвонково-двигательных сегментов, может приводить к возникновению вначале мышечно-тонического синдрома, ответственными за развитие которого являются возвратные ветви спинномозговых нервов (синувертебральные нервы Люшки), рецепторы которых раздражаются в ответ на патологические процессы в позвоночнике, свойственные любому этапу их развития. В этом случае первичным компонентом болевого синдрома будет соматогенный. В последствии мышечно-тонический синдром может ос 17 ложняться туннельным синдромом или протрузией / выпадением грыжи диска с присоединением к соматогенному компоненту боли нейрогенного. [3, 10, 11, 20,21,22,93,95,112,154,163].
Недавно проведенные исследования по проблеме патофизиологии поясничных болей выявили новые факторы развития болевого синдрома при диско-генном радикулите. Доказано, что химические медиаторы не нейрогенной природы, воздействуя на химические ноцицепторы, инициируют воспалительный процесс. Было показано, что центральная часть межпозвоночного диска содержит большое количество фермента фосфолипазы Аг (ФЛА2), который участвует в метаболизме арахидоновой кислоты, в результате чего образуются такие медиаторы боли, как простагландины и лейкотриены. Кроме этого, из окружающих задний рог спинного мозга сенсорных волокон могут освобождаться ней-рогенные медиаторы боли, такие как субстанция Р, вазоактивный интестиналь-ный пептид (ВИЛ) и пептид, регулируемый кальцитониновым геном (ПРКГ), которые вызывают боль. Субстанция Р и ВИЛ способствуют повышению ферментативной активности протеаз и коллагеназ и могут усилить дегенеративные процессы в трехсуставном комплексе (межпозвоночный диск, позвонок и дуго-отростчатый сустав), что также свидетельствует о сложном, взаимозависимом характере болевого синдрома при дискогенном пояснично-крестцовом радикулите. [147, 163, 266].
Развитие многокомпонентного болевого синдрома при дискогенном пояснично-крестцовом радикулите всегда сопровождается активацией сенсомотор-ного рефлекса. Вся ноцицептивная импульсация, вне зависимости от своего источника, поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, при этом болевые импульсы активируют альфа- и гамма -мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированной мышце развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна и спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептив-ной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно повышает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышц. Таким образом, замыкается порочный круг: боль - мышечный спазм -боль - и т.д. Существование такой реакции биологически оправдано, поскольку основной задачей вторичного напряжения мышц, следующего за любой болью, - иммобилизовать позвоночник, создав вокруг него мышечный корсет. Однако при длительном неэффективном лечении болевого синдрома при ДГЖР, сенсо-моторный рефлекс приобретает патологический характер, внося существенный вклад в поддержание болевого синдрома. Реализация сенсомоторного рефлекса, развитие мышечно-тонического синдрома и воспалительной реакции, связанной с дегенеративными процессами в позвонково-двигательных сегментах играют ведущую роль в формировании соматогенного компонента болевого синдрома при пояснично-крестцовом радикулите. [26, 49, 204, 266, 272, 278].
Клинически соматогенные болевой компонент проявляется наличием постоянной болезненности, и повышением болевой чувствительности в зоне поврежденного позвонково-двигательного сегмента. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. При прогрессировании заболевания зона повышенной болевой чувствительности расширяется и выходит за пределы участка, связанного с пораженным позвон-ково-двигательным сегментом. Таким образом, развивается первичная и вторичная гипералгезия. При этом первичная гипералгезия отличается от вторичной тем, что, охватывая поврежденные ткани, она характеризуется снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическим стимулам. Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения и имеет нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. [11, 21, 28, 60, 89, 95, 105, 133, 147,237,261,272].
Исследования центральной гемодинамики
Во всех случаях измерений выявлен высокий коэффициент корреляции между величинами МОК, полученными двумя способами. Высокое значение его говорит о тесной линейной зависимости. Кроме того, средняя разность между измерениями во всех случаях незначительна, что свидетельствует об отсутствии систематического расхождения. Стандартное отклонение разностей также невелико по сравнению с самими значениями, то есть, нет выраженного разброса результатов. Таким образом, измерения, полученные обоими способами, хорошо согласуются друг с другом. Результат, проведенного анализа позволил обобщить результаты измерения центральной гемодинамики двумя способами.
Пульсоксиметрия проводилась в течение операции и анестезии (непрерывно) трансмиссионным методом при помощи аппарата отечественного производства «МНО-1», оценивались данные на 4-х этапах: перед началом операции, в начале операции, болевой момент операции, конец операции. В результате измерений получали данные о степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурация кислорода - Sp О2, норма: 94-98 %) и об амплитуде фотоплетизмограммы (ФПГ), которая отражает объемную пульсацию артериол и периферический кровоток (качественная оценка). По данным, полученным в результате пульсоксиметрии, оценивали: 1. Эффективность функции внешнего дыхания. 2. Соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. 3. Динамику и направление изменений сердечного выброса и ОПСС. 4. Адекватность обезболивания и глубины наркоза (косвенно).
Реакцию С АС и ГГНС оценивали на трех этапах анестезии и операции: начало операции, наиболее травматичный момент операции и конец операции по уровню гликемии, измеренной глюкозооксидазным методом (Норма: 3,3-6,1 ммоль х л"1) и уровню кортизолемии, определенной иммуноферментным методом (норма: до 660 нмоль х л"1). С целью чистоты исследования при проведении анестезиологических пособий во всех трех группах глюкозосодержащие растворы не использовались.
Хемилюминесцентный анализ лейкоцитов позволяет оценить защитную реакцию организма в ответ на операцию и анестезию.
Оценка спонтанной и индуцированной хемилюминесценции производилась на хемилюминесцентном анализаторе «CL3604» (СКТБ «Наука», г. Красноярск). Определялись следующие характеристики: время выхода на максимум (ТМАХ), максимальное значение (IMAX), площадь кривой (S). В качестве индукторов дыхательного «взрыва» использовали опсонизированныи зимозан («Sigma», США). Усиление хемилюминесценции, индуцированной зимозаном, относительно спонтанной оценивали соотношениями:Тмдх I/TMAX S, IMAX I/IMAX S, SI/SS.
Хемилюминесцентный анализ лейкоцитов проводился на трех этапах: непосредственно перед анестезией и операцией, в первые сутки послеоперационного периода и через 10 суток после операции.
Характер защитной реакции организма в ответ на операционную травму в условиях различных видов анестезии оценивался по динамике индекса резистентности организма (ИРО), рассчитанного по формуле (Кочнев О.С., Ким В.Х., 1987): ИРО (усл. ед.) = L х (В х ЛИИ)1 где L - количество лейкоцитов (тыс. в мл), В возраст пациента, ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калиф Я.Я., 1941), рассчитанный по формуле: ЛИИ (усл. ед.) = (4Ми+ЗЮ+2Пал+Сегм)х(Плазм. Кл.+1)х(МЦ+ЛЦ) ЦЗоз.+І) Норма: 0,3-1,5 усл. ед.
Динамика уровня общего белка крови отражает адекватность анестезиологической защиты и качество адаптационной реакции в ответ на хирургическую и анестезиологическую агрессию.
Количественно протеинемию определяли биуретовым методом коммерческими тест-системами фирмы Biocon (Германия) (Норма: 65-85 г/л). 2.2.7. Вербальная оценка эффективности аналгезии
Оценка эффективности аналгезии проводилась у пациентов, оперированных в условиях субарахноидальной анестезии при помощи словесной рейтинговой шкалы, состоящей из четырех пунктов (Seymour R,A., 1982):
Результаты проведенного исследования представлены в виде среднего значения (М) и стандартного отклонения (т) в тех случаях, когда распределение приближалось к нормальному. Если распределение полученных результатов отличалось от нормального, то данные представлялись в виде медианы (М) и персентилей (Р75 и Р25).
При проведении сравнительного анализа полученных данных между группами, в случае нормального распределения и равенства дисперсий, проводился дисперсионный анализ с последующим сравнением результатов при помощи критерия Стьюдента с поправкой для множественных сравнений Бонферрони. Если полученное распределение отличалось от нормального, для межгруппового сравнения применялись непараметрические критерии Крускала-Уоллиса и Ньюмана-Кейсла. Если проведенный анализ не обнаруживал различий, проводилась оценка чувствительности критерия. Для сравнения результатов внутри каждой группы на различных этапах исследования применялся дисперсионный анализ повторных измерений в случае, если распределение приближалось к нормальному. В других случаях применялся критерий Фридмана, являющийся непараметрическим аналогом дисперсионного анализа повторных измерений.
Для анализа качественных признаков применялся критерий х2 Для выявления и оценки зависимостей применялся корреляционный анализ: в случае нормального распределения - коэффициент корреляции Пирсона, в других случаях коэффициент ранговой корреляции Спирмена.
Для сравнения двух способов измерения применен описательный метод Блэнда-Алтмана. Обработка результатов исследования осуществлялась с помощью статистической программы «Биостат» и «Microsoft Excel - 2000» на ПК серии Pentium III.
Таким образом, для решения поставленных задач проведены исследования различных показателей, характеризующих особенности течения анестезии, адекватности антиноцицептивной защиты и характер стрессовой реакции в ответ на хирургическую и анестезиологическую агрессию у 75 пациентов с заболеваниями пояснично-крестцового отдела позвоночника, прооперированных в условиях различных видов анестезиологических пособий. По способу анестезии все пациенты были распределены на три группы: группа больных, оперированных в условиях комбинированного эндотрахе-ального наркоза с управляемым дыханием, группа - с тотальной внутривенной анестезией и спонтанным дыханием больных и группа - с субарах-ноидальной анестезией и спонтанным дыханием больных. Группы репрезентативны, сформированы «слепым» методом, и не отличались по основным исходным критериям. Полученные в процессе исследования результаты были описаны и обработаны в строгом соответствии с требованиями медицинской статистики.
Оценка функции внешнего дыхания и динамики амплитуды ФПГ
При анализе амплитуды ФПГ выявлено, что на втором этапе происходит ее резкое снижение по сравнению с исходной величиной. На третьем этапе амплитуда ФПГ повышается по сравнению с предыдущим этапом, но исходной величины не достигает. На четвертом этапе вновь наблюдается снижение амплитуды ФПГ.
Выявленная динамика амплитуды ФПГ свидетельствует о повышении тонуса сосудов микроциркуляторного русла (артериол). Поскольку микрососуды тканей пальца, куда устанавливался датчик пульсоксиметра, богато иннервиро-ваны волокнами симпатической системы и содержат большое количество а- и Р-адренорецепторов, то активация симпатоадреналовой системы приводит к снижению амплитуды ФПГ. Таким образом, изменения ФПГ дополнительно подтверждают недостаточность антиноцицептивной защиты организма. Причем, наиболее выражен этот эффект на втором и четвертом этапах. Причины активации симпатоадреналовой системы на втором этапе описаны выше. Некоторое повышение амплитуды ФПГ на третьем этапе связано, скорее всего, с углублением уровня анестезии на наиболее травматичном этапе операции, что сопровождается уменьшением восприятия ноцицептивнои импульсации. На четвертом этапе повторное выраженное снижение амплитуды ФПГ обусловлено пробуждением больного, появлением спонтанного дыхания и реакцией на интубационную трубку.
Адекватность функции внешнего дыхания в условиях комбинированного эндотрахеального наркоза с управляемым дыханием достигается правильным соотношением параметров ИВЛ и содержания кислорода во вдыхаемой смеси. Динамика амплитуды фотоплетизмограммы соответствует изменениям ИОПСС на этапах анестезии. Ее характер свидетельствует о резистентной стратегии адаптации в условиях КЭН.
При исходной концентрации кортизола 259,95 нмольхл"1 к окончанию операции средний уровень кортизолемии возрос до 526,41 нмольхл"1. При этом он был близок к верхней границе физиологической нормы, но не превышал ее значения. Однако большой индивидуальный разброс показателей внутри выборки и выраженное повышение этого показателя в динамике свидетельствует о значительной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы как следствие недостаточного аналгетического эффекта анестезии. Кроме того, при анализе данного показателя необходимо учитывать отрицательное обратное влияние экзогенных опиоидов, используемых в схеме общей анестезии, на синтез гормонов ГГНС. Оно связано с тем, что синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ) идет параллельно с синтезом эндогенного опиоида эндорфина из одного предшественника. Накопление в крови какого-либо из этих субстратов подавляет продукцию другого. Поскольку химическая природа эндогенных и экзогенных опиоидов идентична, то повышение в крови концентрации экзогенных опиоидных аналгетиков во время анестезии, подавляет напрямую синтез и эндорфинов, и глюкокортикоидных гормонов. В этой связи, отсутствие превышения границ нормы уровня кортизола еще не означает адекватности защиты от ноцицептивного воздействия. Поэтому более полную информацию об адекватности защиты организма дает комплексный анализ исследованных показателей айрквасиоянойншнцениршиинажикемии 3,98±0,065 ммольхл"1 ее повышение на втором (р 0,05) и третьем (р 0,05) этапах операции связано как с повышенным уровнем катехоламинов крови, подавляющих синтез инсулина, так и усиленным глюконеогенезом в печени, стимулированным катаболическим влиянием гормонов симпатоадреналовой системы и ГГНС. Таким образом, гликемия является интегральным показателем, отражающим функциональное состояние систем, участвующих в реализации резистентного пути адаптации и в данном случае свидетельствует о недостаточной защите организма от повреждающего воздействия операционной травмы. Таблица 15
Корреляционный анализ показателей адекватности аналитического эффекта и показателей центральной гемодинамики (п = 75)
При проведении корреляционного анализа (табл. 15) выявлена слабо выраженная прямая линейная зависимость между уровнем гликемии и ИРЛЖ, а также между уровнем кортизолемии и гликемии - умеренной степени выраженности (р 0,05).
Отсутствие зависимости между ИОПСС и уровнями кортизолемии и гликемии не отрицает его связи с активностью симпатоадреналовои системы, а свидетельствует о зависимости данного показателя от многих других факторов.
Изменения концентраций кортизола и гликемии характеризуют функциональное напряжение ГГНС и САС при недостаточной эффективности анти-ноцицептивной защиты в условиях КЭН и отражают резистентный тип адаптационной реакции организма.
Обеспечение адекватности анестезиологического пособия является определяющим фавором благоприятного течения послеоперационного периода. В свою очередь, изменения гомеостаза в послеоперационном периоде могут служить критериями адекватности, проведенного анестезиологического пособия.
Для оценки эффективности комбинированного эндотрахеального наркоза с управляемым дыханием по отдаленным результатам были использованы хеми 77 люминесцентный анализ функциональной активности лейкоцитов, динамика индекса резистентности организма и изменение уровня протеинемии в послеоперационном периоде.
Хемилюминесцентный анализ функциональной активности лейкоцитов выявил тенденцию к снижению показателей Tmax i/Tmax s, Si/Ss сразу после окончания операции. Однако эти изменения на данном этапе были статистически незначимы. Но уже к 10 суткам происходило статистически значимое снижение всех показателей. Результаты исследований отражены в таблице 16.
Оценка аналгетического эффекта
При проведении тотальной внутривенной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием больных наибольший процент в структуре осложнений интраоперационного периода занимали нарушения дыхания, связанные, прежде всего, с периодом индукции в наркоз. Данное осложнение было более характерно для больных пожилого возраста и обусловлено повышенной чувствительностью дыхательного центра к угнетающему влиянию анестетиков. Угнетение дыхания легко купировалось вспомогательной вентиляцией кислородо-воздушной смесью в течение 2-3 минут.
Два случая психомоторного возбуждения после индукции в наркоз были связаны с использованием кетамина и развились у пациентов с энцефалопатией, одна из которых была посттравматического характера, а другая обусловлена хроническим алкоголизмом. После исключения кетамина из схемы внутривенной анестезии и увеличения дозы сибазона, психомоторное возб ждение купировалось и дальнейшее течение анестезии не вызывало опасений.
Нарушения ритма по типу брадикардии с ЧСС меньше 50 ударов в минуту во время анестезии развились у двух пациентов с сопутствующей сердечной патологией. У одного больного был выставлен диагноз ишемической болезни сердца на фоне атеросклеротического кардиосклероза со слабостью синусового узла и преходящими нарушениями ритма сердца. У другого пациента - ишеми-ческая болезнь сердца с постинфарктным кардиосклерозом и предсердно-желудочковой блокадой второй степени. В обоих случаях брадикардия была купирована введением 0,1 % раствора атропина и, в дальнейшем, интраопера-ционный период протекал без осложнений.
В раннем послеоперационном периоде зарегистрировано лишь одно осложнение, которое мы связали с анестезией и представляем в виде выписки из истории болезни:
Больная Г., 65 лет, история болезни № 32426. Диагноз: ДПКР, радикуло-неврит L5 слева. Грыжи дисков L3-L4 и L4-L5. Сопутствующая патология: Атеросклеротический кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия. Атеросклероз сосудов головного мозга. Гипертоническая болезнь II «Б» с симпатоад-реналовыми кризами в анамнезе. Недостаточность кровообращения I степени. Хронический обструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность I степени. Ожирение II степени. Анестезиологический риск III степени (ASA). Операция: Гемиламинэктомия L4-L5, частичная гемиламинэктомия L3-L4, фасетэктомия L3 - L4 - L5. Удаление грыж дисков L3 - L4, L4 - L5. Длительность операции -160 минут. Общая анестезия: сибазон - 0,39 мг/кг, дроперидол - 0,06 мг/кг, фентанил - 3,8 мкг/кг, кетамин - 2,1 мг/кг, тиопентал натрия - 2,3 мг/кг. Во время анестезии осложнений не отмечено. Кровопотеря - 600,0. Возмещение кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 3:1 в количестве - 1600,0. гемодинамика стабильная: АД - 140/80 - 130/70, ЧСС - 84 - 76 в минуту, единичные желудочковые экстрасистолы, ЧДД — 14 — 16, Sp 02 — 96-99 %. Пробуждение через 5 минут после окончания операции, без особенностей. Через 4 часа после операции, находясь в палате реанимации, пожаловалась на чувство удушья, сжимающие боли за грудиной. Зарегистрирован приступ мерцательной аритмии с ЧСС до 140-150 в минуту. После проведения комплексной специфической терапии синусовый ритм восстановлен. Дальнейшее течение послеоперационного периода без осложнений.
Все осложнения тотальной внутривенной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием больных на интраоперационном этапе были связаны с особенностями фармакологического действия препаратов для анестезии. Со стороны органов сердечно-сосудистой системы они развились на фоне сопутствующей сердечной патологии. Характерное для кетаминового наркоза психомоторное возбуждение отмечено только у больных с патологией центральной нервной системы. Практически все осложнения, возникшие на интраоперационном этапе, не носили угрожающего характера и легко купировались средствами интенсивной терапии.
Осложнение, возникшее в послеоперационном периоде, также было связано с продленным кардиодепрессивным действием анестезиологических препаратов на фоне выраженной сердечно-сосудистой патологии.
Таким образом, отсутствие угрожающих осложнений на интраоперационном этапе тотальной внутривенной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием больных при операциях по поводу дискогенного пояснично-крестцового радикулита и небольшое количество осложнений раннего послеоперационного периода свидетельствуют об ее эффективности и безопасности.
Однако относительным противопоказанием к проведению тотальной внутривенной анестезии по указанной схеме с сохраненным спонтанным дыханием больных следует считать тяжелую сердечно-сосудистую и церебральную недостаточность (1I-IV степени).
В качестве клинического примера приводится выписка из истории болезни № 52484 больной М, 47 лет с диагнозом ДПКР, грыжа диска L4-L5, выраженный болевой синдром. Сопутствующий диагноз: гипертоническая болезнь, стадия I. Хронический простой бронхит, стадия ремиссии. Варикозная болезнь. 09.02.2001 г. проведена операция гемиламинэктомия L4, удаление грыжи диска L4-L5. Длительность операции - 1 час 10 минут, длительность наркоза - 1 час 25 минут. С целью премедикации за 40 минут до операции внутримышечно введено: сибазон 0,14 мг/кг МТ, димедрол 0,14 мг/кг МТ, промедол 0,29 мг/кг МТ, дроперидол 0,04 мг/кг МТ. Проведенг. тотальная внутривенная анестезия, включавшая сибазон 0,5 мг/кг/час, фентанил 2,1 мкг/кг/час, дроперидол 0,1 мг/кг/час, калипсол 1,6 мг/кг/час.
В течение анестезии и операции отмечено адекватное спонтанное дыхание с ЧДД соответственно этапам: 18 — 14 — 15 — 16 в минуту, которое поддерживало сатурацию гемоглобина кислородом на фоне инсуффляции кислорода через носовую канюлю (V - 3 л/мин) на цифрах: 97 % - 97 % - 99 % - 98 %. Амплитуда ФПГ имела достоверную тенденцию к увеличению к концу операции.
Показатели аналгетического эффекта были следующими: гликемия - 3,5 -4,7 - 4,8 (моль/л), кортизолемия - 236,2 - 418,3 - 491,3 (нмоль/л). Индекс резистентности организма, исследованный перед операцией, в первые сутки и на 10-е сутки после операции изменялся следующим образом: 0,29 - 0,16 - 0,75. Уровень протеинемии к 10-м суткам послеоперационного периода снижался по сравнению с исходным, но не выходил за пределы нормальных величин (83,9 и 68,8 г/л).
Кровопотеря за время операции составила 320,0, диурез - 190,0, объем внутривенной индузии - 800,0 (кристаллоиды). Пробуждение через 12 минут после окончания операции. Послеоперационный период без особенностей. Выписана на 21-е сутки с выздоровлением.
Представленный клинический случай является примером неослолсненного течения тотальной внутривенной анестезии. На этапах исследования не отмечено значительной активации СА и ГГН систем, что свидетельствует о достаточном уровне антиноцицептивной защиты. Реакция системы кровообращения была гиподинамической, более выраэюенной к окончанию операции и соответствовала сниэюению потребности миокарда в кислороде, что в сочетании с послеоперационной динамикой ИРО и уровня протеинемии свидетельствовало о толерантном характере адаптационных процессов. Значительная гиподинамия кровообращения не привела в данном случае к серьезным осложнениям со стороны органов сердечно-сосудистой системы, поскольку ее исходное состояние было компенсированным. Не наблюдалось также значимых на-руиіений функции внешнего дыхания. Выход из наркоза был гладким и своевременным, в раннем послеоперационном периоде осложнений не зарегистрировано
![Оптимизация анестезиологического пособия при операции кесарева сечения [Электронный ресурс]](/i/i/4336/205387.png "Оптимизация анестезиологического пособия при операции кесарева сечения [Электронный ресурс] Дубровская Валерия Викторовна")
