Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 14
1.1 Этиология и патогенез перитонита 14
1.2 Современные методы диагностики перитонита 19
1.3 Синдром полиоргапной недостаточности и нарушения метаболизма при перитоните 26
1.4 Коррекция метаболических нарушений при распространенном перитоните 31
1.5 Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта - 37
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований 48
2.1 Характеристика клинического материала 48
2.2 Методы клинических исследований 54
2.3 Материал и методы экспериментальных исследований 59
2.4 Экспериментальное и клиническое использование лазерной допплеровской флоуметрии
ГЛАВА 3. Анализ ультрасонографической семиотики синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом 73
3.1 Использованиеультрасонографии для диагностики и мониторинга синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом 73
3.2 Анализулътрасопографической структуры синдрома кишечной 83 недостаточности у больных с распространенным перитонитом
ГЛАВА 4. Эрозивно-язвенные поражения гастро дуоденальной зоны у больных с распространенным перитонитом - 99
4.1 Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с распространенным перитонитом
4.2 Изучение микроциркуляции слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с распространенным перитонитом 103
4.3 Морфологическое исследование слизистой оболочки желудка при острых эрозивио-язвенных поражениях 108
ГЛАВА 5. Ишемически-реперфузионные механизмы развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны: клинико-экспериментальное исследование 118
5.1 Создание экспериментальной модели ишемически-реперфузионного повреждения желудка и методы оценки патоморфологических изменений 118
5.2 Морфологическое исследование и изучение процессов свободно-радикального окисления в стенке желудка на экспериментальной ишемически-реперфузионной модели. 126
5.3 Экспериментальное обоснование возможности применения церулоплазмина в профилактике эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны 138
ГЛАВА 6. Характеристика особенностей гиперметаболической перстройки обмена веществ у больных с распространенным перитонитом 147
ГЛАВА 7. Оптимизация методов декомпрессии стимуляции моторики и эвакуации верхних отделов желудочно-кишечного тракта , 155
ГЛАВА 8. Алгоритм ранней диагностики и коррекции синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом 160
Заключение 165
Выводы 191
Практические рекомендации 193
Список литературы
- Синдром полиоргапной недостаточности и нарушения метаболизма при перитоните
- Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта
- Использованиеультрасонографии для диагностики и мониторинга синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом
- Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с распространенным перитонитом
Введение к работе
Актуальность проблемы.
На сегодняшний день перитонит остается одним из наиболее частых и грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Несмотря на наличие новых хирургических технологий и эффективных методов современной интенсивной терапии, результаты лечения при перитоните остаются не удовлетворительными. Формирование синдрома полиорганной недостаточности приводит к увеличению летальности, которая при распространенных формах перитонита по литературным данным достигает 28-37,8%, а при развитии септического шока - 52-72%. (Тимербулатов В.М. и соавт., 1992; Гельфанд Е.Б. и соавт., 2000; Прудков М.И. и соавт., 2001).
Прогноз при распространенных формах перитонита в равной мере зависит как от срока и способа оперативного вмешательства, так и от своевременной и адекватной компенсации метаболических нарушений, вызванных перитонитом и развившимся синдромом органной дисфункции. Метаболизм при распространенном перитоните характеризуется выраженным катаболизмом, быстрым истощением запасов питательных веществ. Образующиеся в результате окисления белка аминокислоты становятся при гиперкатаболизме одним из основных источником энергии. Происходит прогрессирующая потеря мышечной массы тела - синдром «аутокашшбализма» или гиперметаболизма. Поэтому, важным фактором выживаемости больных является достижение адекватного баланса энергии и особенно - положительного баланса азота, как конечного продукта окисления белка (Лейдерман И.Н., 1999).
В системе воздействия на нарушение метаболических процессов и развитие энергетического дефицита при перитоните важнейшее место занимают энтеральные и парентеральные способы нутритивной коррекции. Учитывая высокий расход энергии и выраженную белковую недостаточность, становится понятным, почему трофическая поддержка больного с развившимся
7 синдромом полиорганной недостаточности при распространенных формах перитонита — один из наиболее трудно решаемых компонентов программы интенсивной терапии (Попова Т.С. и соавт., 2002).
Энтералыюе питание при распространенных формах перитонита встречает на своем пути определенные трудности. Сложность проведения энтерального питания связана с развивающимся синдромом кишечной недостаточности (СКЫ), одним из основных составляющих компонентов полиорганиой дисфункции при распространенных формах перитонита, который характеризуется сочетанием расстройств моторной, эвакуаторной, секреторной, переваривающей и всасывающей функции желудочно-кишечного тракта. Другим фактором, препятствующим использованию раннего энтерального зондового питания, является дисфункция верхних отделов ЖКТ (Луфт В.М. и соавт., 2003).
Несмотря на успехи современной хирургии, анестезиологии-реаниматологии и других областей медицины, многих исследователей не перестают интересовать вопросы патогенеза, диагностики, профилактики и лечения острого эрозивно-язвенного поражения верхних отделов ЖКТ. В патогенезе острого эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке ГДЗ, как и в патогенезе язвенной болезни, до сих пор остается множество нерешенных и спорных вопросов. Существует множество теорий: сосудистая, гуморальная, нейрогенная, пептическая, тромбоэмболическая, теория острого энергетического дефицита, гормональная, дистрофическая и другие, что свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания (Курыпш А.А., Скрябин О.Н., 1996). Нет ни одной теории, которая в полной мере объяснила бы возникновение, развитие и течение ОЭЯП ГДЗ. В связи с этим, вопросы патогенеза, профилактики и лечения ОЭЯП верхних отделов ЖКТ остаются актуальными и в настоящее время.
В последнее время, представления о механизмах повреждения ишемизированных органов претерпели существенные изменения. При восстановлении кровообращения в органе, деструктивные процессы в тканях не
8 только не устраняются, но и прогрессируют в результате реперфузии. В основе этого феномена лежит молекулярная деструкция в мембранных структурах клеток и органелл возникающая в результате нарушении энергетического метаболизма, усиления гидролиза мембранных фосфолипидов, интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Измененные в результате ишемии тканевые структуры приводят к активации фагоцитоза. Активированные нейтрофилы являются мощными генераторами активных форм кислорода, которые способны не только оказывать защитное действие (микробоцидное и антибластическое), но и вызывать альтерацию собственных клеток путем инактивации ферментов, разрушения базальных и клеточных мембран, изменения структуры ДНК, что в конечном итоге приводит к разрушению клеток. Это создает четкое представление об ишемии как комплексном двухэтапном процессе, в котором деструкция, возникшая при ишемии, усугубляется и в большинстве случаев приобретает необратимый характер при восстановлении кровообращения в органе. Имеются публикации по реперфузпонному повреждению головного мозга, печени, почек, сердца (Биленко М.В., 1989). Однако, в доступной литературе мы не нашли работ посвященных изучению этих процессов в гастродуоденалыюй зоне. Вероятно при наличии ишемии, также как и в других органах, в стенке желудка происходят и реперфузионные патологические процессы. В результате нарушения системной гемодинамики (сердечно-сосудистая недостаточность, снижение артериального давления, стресс, шок различной этиологии, клиническая смерть с благоприятным исходом и др.) или локального нарушения кровообращения (операции и различные патологические процессы в брюшной полости), возникающее ишемически-реперфузиошюе повреждение желудка в последующем должно привести к появлению эрозивно-язвенного процесса. Для изучения изменений, происходящих в стенке желудка в процессе ишемии-реперфузии, актуальным является создание адекватных экспериментальных моделей, которые отражали бы многообразие ситуаций
9 встречающихся в клинике. Это также необходимо для разработки и изучения новых направлений профилактики и лечения ОЭЯП ГДЗ.
На основании вышеизложенного были сформулированы цель и задачи исследования: Цель: 1. Улучшение результатов лечения больных с распространенным перитонитом на основе ранней диагностики и коррекции синдрома кишечной недостаточности. Задачи исследования:
Провести анализ ультрасонографической семиотики синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом.
Изучить эндоскопическую картину слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с синдромом кишечной недостаточности.
Исследовать микроциркуляторные нарушения в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с синдромом кишечной недостаточности.
Оценить влияние реперфузионного синдрома на процессы формирования острого стрессового эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки.
Проанализировать особенности гиперметаболической перестройки обмена веществ у больных с синдромом кишечной недостаточности.
Оптимизировать методы декомпрессии и стимуляции моторики и эвакуации верхних отделов желудочно-кишечного тракта при синдроме кишечной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом.
Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм ранней диагностики и коррекции синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом.
10 8. Оценить клиническую эффективность разработанного алгоритма ранней диагностики и коррекции синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые, с помощью метода лазерной доплеровской флоуметрии выявлены закономерности микроциркуляторных нарушений в гастродуоденальной зоне при синдроме кишечной недостаточности.
Впервые разработана экспериментальная модель ишемически-реперфузионного повреждения желудка, которая позволяет воссоздать картину острого эрозивно-язвенного поражения верхних отделов ЖКТ.
Показана роль ишемически-реперфузионных нарушений в генезе острого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны и проведена оценка влияния антиоксидантов на степень реперфузионного повреждения желудка.
Впервые дано патоморфологическое обоснование применения антиоксидантов для протекции верхних отделов желудочно-кишечного тракта от реперфузионного повреждения.
Разработаны новые методики декомпрессии гастродуоденальной зоны, стимуляции моторики тонкой кишки («внутреннее дренирование» желудка при нарушении его эвакуации), а также протекции слизистой пищевода и желудка при эрозивно-язвенном процессе - «Четырехканальный зонд для энтерального питания с баллонной фиксацией» (патент на изобретение №2226411), «Одноразовый набор для назоинтестинального питания» (свидетельство на полезную модель №26743).
Предложен алгоритм ранней диагностики и коррекции синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
На основании проведенных исследований разработаны и внедрены в практику ультрасонографические критерии диагностики синдрома кишечной недостаточности при перитоните.
С помощью лазерной доплеровской флоуметрии выявлено, что степень патологических изменений микроциркуляции в гастродуоденальной зоне соответствуют стадиям синдрома кишечной недостаточности при распространенном перитоните.
Показано, что модель ишемически-реперфузионного повреждения желудка является удобной для изучения влияния новых лекарственных средств применяемых для профилактики эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ.
Получено экспериментальное подтверждение эффективности применения антиоксидантов в профилактике острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ.
Разработанный алгоритм нутритивной поддержки позволяет своевременно выбрать оптимальную схему проведения коррекции белково-энергетического баланса у больных с острыми хирургическими заболеваниями, осложненными распространенным перитонитом и, тем самым, повысить эффективность проводимого лечения, снизить летальность у данной категории больных.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Синдром кишечной недостаточности является патогномоничным проявлением распространенного перитонита и носит отчетливый стадийный характер. Ультрасонографическая структура его меняется в зависимости от стадии заболевания и этиологического фактора.
Ультрасонография является объективным способом диагностики тяжести проявлений СКН, позволяет изучить динамику и прогнозировать течение процесса.
Эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной зоны при распространенном перитоните является проявлением синдрома кишечной недостаточности.
Патологические изменения в системе микроциркуляции слизистой желудка носят последовательный характер и соответствуют стадиям синдрома кишечной недостаточности при распространенном перитоните.
В основе острого эрозивно-язвенного поражения верхних отделов ЖКТ лежат ишемически-реперфузионные повреждения.
Одним из возможных путей протекции желудочно-кишечного тракта от ишемии-реперфузии является раннее применение антиоксидантов.
Раннее начало энтерального питания оказывает влияние на тяжесть состояния пациентов и способствует снижению уровня летальности при распространенном перитоните.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
Тема работы входила в план научных исследований Башкирского государственного медицинского университета. Результаты проведенных исследований внедрены в отделениях хирургии и реанимационных отделениях больницы скорой медицинской помощи, ГКБ №8, ГКБ №18 г.Уфы. Изданы методические рекомендации «Энтеральное питание в интенсивной терапии абдоминального сепсиса», «Ультразвуковая диагностика синдрома кишечной недостаточности при перитоните». Получен патент на изобретение №2226411 «Четырехканальный зонд для энтерального питания с баллонной фиксацией», свидетельство на полезную модель №26743 «Одноразовый набор для назоинтестинального питания», удостоверение на рационализаторское предложение «Способ стимуляции кишечника при динамической кишечной
13 непроходимости» (удостоверение на рацпредложение №2405 выдано БГМУ 25 октября 2001 г.).
Основные положения диссертации доложены на пятой Всероссийской конференции «Новые технологии в хирургии» (Уфа, 2001 г.), на V международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2001 г.), на Международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002 г.), на третьей межрегиональной конференции Урало-Сибирской ассоциации энтерального и парентерального питания (Уфа, 2003 г.), на заседаниях ассоциации хирургов РБ (Уфа, 2002, 2004 гг.).
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА
Диссертация состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Материалы исследований изложены на 227 страницах машинописного текста, иллюстрированы 66 рисунками, 48 таблицами. Указатель литературы включает 350 источников (207 отечественных и 143 зарубежных авторов).
Синдром полиоргапной недостаточности и нарушения метаболизма при перитоните
Проблема сепсиса и полиоргаппой недостаточности остается главной проблемой для отделения хирургической реанимации, летальность в которых, благодаря развитию СПОН, варьирует от 30 до 90% в зависимости от тяжести поражения и количества пораженных органов [220]. СПОН, являясь рутинной проблемой и оставаясь основной причиной смерти некоронарного генеза в отделении интенсивной терапии, можно определить как синдром, программа лечения которого состоит в метаболической и гемодинамическои поддержке пациента. Профилактика развития органной дисфункции - это своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей, удаление источника инфекции и активное дренирование брюшной полости, раннее энтералыюе питание с введением недостающих субстратов [217,244,282,296,301,310,329,331]. Согласно современным представлениям, абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства [36]. Эпидемиологические и статистические данные показывают, что сепсис и СПОИ, как правило, имеются у пациентов, которые по клиническим и лабораторным показателям не могут быть переведены из отделения реанимации в течение 5 дней и более [294]. На настоящем этапе решение проблемы СПОН должно фокусироваться прежде всего на его профилактике, включающей реанимационные мероприятия при нестабильной гемодинамике, раннее оперативное лечение и раннее энтералыюе питание [241].
Несмотря на прогресс в тактике и технологии интенсивного пособия, множественные органные нарушения остаются основной причиной неблагоприятных исходов у больных, перенесших критические состояния [96,97,103,218,220,229,234,280,281,286,287,299,308,314,320]. При этом за последние десятилетия отмечается лишь тенденция к уменьшению летальности у таких пациентов [164,259]. Поэтому большое влияние на прогноз при абдоминальной инфекции оказывает развитие органной дисфункции [242,278,286,299,302,313,343].
Синдром полиорганной недостаточности представляет собой наиболее тяжелое патологическое состояние, развивающееся как терминальная стадия практически всех острых заболеваний и травм [129,144,193]. Частота развития полиорганной недостаточности достигает 71-91% [80]. У больных абдоминальным сепсисом синдром полиорганной недостаточности выявляется в 100% случаев [111]. Особый интерес это состояние стало привлекать с 80-х годов, когда одновременно рядом авторов было убедительно показано, что выпадение функций трех и более органов и систем пациента практически однозначно ассоциировано с неблагоприятным исходом [219,226,240]. Частота летальных исходов при перитоните при развитии полиорганной недостаточности достигает 46-50%, а при недостаточности 3 и более органов и систем — 80-94% [75]. Сочетание распространенного гнойного перитонита, острой дыхательной и острой почечной недостаточности некоторые авторы называют инкурабельной триадой [41].
Частота вовлечения различных органов в полиорганную недостаточность колеблется в широких пределах (таблица 2).
Абдоминальный сепсис является одним из самых значительных этиологических факторов развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) [256]. РДСВ неспецифическая дисфункция легких вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны, характеризующаяся гипервентиляцией, гипокапнией, гипоксемией, диффузной инфильтрацией и отеком легких [56]. Дыхательная система вовлекается в процесс в 63-71%, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы - в 60,2-72%», ОПН развивается в 49-60,2%, печеночная недостаточность - в 36-56,1%, стресс-ульцерация -в13-16% [38,56,197].
Полиорганная дисфункция и недостаточность — основная причина смерти больных с сепсисом, а профилактика и лечение органных нарушений -стратегическое направление лечения абдоминального сепсиса у больных с перитонитом [36,78]. В последнее время под полиорганной недостаточностью понимают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т.д. Различают три фазы развития полиорганной недостаточности (таблица 3). Таблица 3. Фазы разуипшя полиорганной недостаточности Современная трехфазная модель полиорганной недостаточности f рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны - как основной компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой - именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при полиорганной недостаточности [93,94]. Критериями гиперметаболизма являются: - Увеличение сердечного выброса и сердечного индекса более 4,5 л/мин/м . - Снижение общего сосудистого сопротивления менее 600 дин/см". - Повышенное потребление кислорода - более 180 мл/мин/м . - Экскреция азота с мочой более 15 г/сутки. - Гиперпродукция углекислого газа СО2. - Гипергликемия, гиперлактатемия, повышение уровня креатинина и билирубина.
Гиперметаболизм при сепсисе характеризуется быстрым развитием трофической недостаточности и истощения. Снижение массы тела пациента в короткое время может достигать 20-25% (4г/кт/сутки). Снижение массы тела более чем на 40% от нормы является критическим и служит неблагоприятным прогностическим признаком [20,169]. Именно трофическая недостаточность становится определяющим фактором снижения активности жизненно важных функций организма и развития стойкого иммунодефицита.
Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Острые стрессовые и медикаментозные эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) встречаются значительно чаще, чем язвенная болезнь [6,83,86,90]. Острые стрессовые и медикаментозные изъязвления, вследствие особенностей морфологического строения, в большей степени склоны к спонтанным геморрагическим осложнениям, чем хронические язвы желудка и ДПК при язвенной болезни [12,139].
Благодаря исследованиям Г. Селье была установлена патогенетическая общность острых язв, возникших после термических и механических травм, при неврологических нарушениях, хирургических вмешательств и сепсисе. Г. Селье показал, что любой действующий на организм болезнетворный агент, помимо специальных эффектов обусловленных его качественной природой, вызывает ряд неспецифических сдвигов для данного раздражителя. Эти неспецифические сдвиги в организме развиваются однотипно, происходит активация деятельности передней доли гипофиза и коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатического аппарата и образование изъязвлений на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).Эта реакция была названа Г. Селье - "общим адаптационным синдромом" или "реакцией тревоги" [161,160].
Данные о частоте встречаемости ОЭЯП в литературе разноречивы [23,29,30,42,83,69]. Это обусловлено уровнем оснащенности клиники, ее специализацией. По данным ряда исследователей, у каждого шестого больного с ожогами и у каждого седьмого после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) отмечаются ОЭЯП. Другие исследователи, наблюдали острые гастрдуоденальные язвы у 0,5-15%, больных перенесших различные хирургические операции [59,60,70,83,84,87,120,121,139]. После сложных оперативных вмешательств в сроки от 1 до 19 дней были выявлены острые гастродуоденальные язвы у 95% обследованных больных [69]. Кроме того, ОЭЯП в послеоперационном периоде встречаются у 60,2 % больных, оперированных на органах брюшной полости [188].
Грозными осложнениями ОЭЯП ГДЗ являются кровотечение и перфорация полого органа [9]. По данным разных авторов [45,46], среди причин желудочно-кишечных кровотечений острые эрозии и язвы составляют 20-30%о. По данным других авторов [138,148], острые эрозии и язвы осложняются кровотечением в 20-60 % случаев. Эти кровотечения бывают обильными и сопровождаются летальностью, достигающей 50-80% [79,207]. Доказательством коварности острых язв, особенно осложненных кровотечением, служит их обнаружение только на вскрытии [171]. Высокий процент кровоточащих острых язв и высокая летальность при этом осложнении объясняются тем, что они часто маскируются основными заболеваниями и тяжелым состоянием болыюго [121,122]. В более редких случаях встречается перфорация полого органа. Которая по данным ряда авторов [130,188], встречается примерно в 6-7 раз реже, чем кровотечение, а летальность при ней остаётся очень высокой от 43 до 50%). Перфорация нередко сочетается с кровотечением из острых язв желудка и составляет по данным разных исследователей до 44% случаев [9,86,207].
Острые эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки линейной, округлой или неправильной формы размерами до 0,5 см. Данная трактовка согласуется с решением IV Всемирного конгресса по эндоскопии желудочно-кишечного тракта (Мадрид, 1978), где терминологии и семиотике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола (Round Tablterminology and Semantics in Endoscopy of the gastrointestinal Tract). При эндоскопическом исследовании, дно их обычно чистое, ярко-красного цвета, реже с геморрагическим налетом, края невысокие или сглаженные. Слизистая оболочка вокруг эрозий ярко гиперемирована, отечна, легко ранима [86].
Острые язвы проникают до подслизистого, мышечного слоев, а иногда и перфорируют стенку органа. Они обычно круглой или овальной формы, с диаметром до 1 см, но могут достигать огромных размеров (7x5см и более), признаки воспалительной реакции отсутствуют. Чаще они поверхностные, с гладкими четкими краями, дно покрыто фибрином. Вокруг язвы определяется венчик ярко-красного цвета, однако воспалительный вал, характерный для хронических язв, отсутствует. При прикосновении инструментом края острой язвы подвижны, слизистая оболочка эластична. Эрозии, как правило, бывают множественными, острые язвы единичными. Это служит подтверждением того, что не каждая эрозия превращается в острую язву. Острые язвы неодинаково поражают желудок и двенадцатиперстную кишку. В желудке они встречаются в 3-5 раз чаще, причем характерной локализацией их является дно, задняя стенка тела желудка и малая кривизна. Другие авторы, считают, что с такой же частотой может поражаться и большая кривизна тела желудка. Многие авторы связывают это с различиями секреторной функции и кровоснабжения различных отделов желудка [29,86,130,188].
Использованиеультрасонографии для диагностики и мониторинга синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом
Комплекс клинического обследования больных с острым перитонитом включал жалобы, анамнестические, общеклинические данные (состояние кожного покрова, частота пульса и дыхательных движений, артериальное давление, температура), общий анализ крови и мочи, биохимические исследования крови.
Наиболее характерными ранними симптомами острого перитонита являлись боль в животе, тошнота и рвота, задержка стула и газов, напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина - Блюмберга, тахикардия и лейкоцитоз. Кроме этих общих признаков острого перитонита имелись особенности клинической картины заболевания в зависимости от той или иной формы перитонита и фазности его течения.
Независимо от того, каким путем развивалось заболевание на ранних его этапах, сформировавшийся СКН к моменту поступления больного в стационар определял местные и общие симптомы перитонита. Живот был болезненный во всех отделах, перкуторно определялся высокий тимпанит, перистальтика не прослушивалась, газы не отходили, отсутствовал самостоятельный стул. Нарастало вздутие живота, усиливалась интоксикация, тяжелое состояние больного быстро прогрессировало. Обезвоженность организма проявлялась осунувшимися чертами лица, постоянным чувством жажды, сухим языком, тахикардией. Дыхание шумное и частое, артериальное давление прогрессивно снижалось. Лабораторные данные свидетельствовали о тяжелых метаболических нарушениях.
При анализе клинико-лабораторных данных 83 больных, у которых имелось подозрение на осложнение со стороны брюшной полости в раннем послеоперационном периоде, более чем в половине случаев (51) не было выявлено достоверных признаков, свидетельствующих об острой хирургической патологии, требующей неотложного хирургического вмешательства. У всех больных с послеоперационными абсцессами имели место боли в животе.
При разлитом послеоперационном перитоните клинико-лабораторные признаки, свидетельствующие о неблагоприятном течении заболевания, с одинаковой частотой встречались в первые трое суток у больных с подозрением на разлитой послеоперационный перитонит, хотя диагноз установлен только у 38 из 83 больных. Увеличение ЧСС, сухость слизистых оболочек, поступление желудочного содержимого по зонду являлись более частыми симптомами у больных с подтвержденным перитонитом, чем в группе больных, где гнойно-воспалительный процесс был исключен. t"
У больных с подозрением на гнойно-воспалительное осложнение со стороны органов брюшной полости, выполнялся комплекс клинических и лабораторных исследований. Оценивалось состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, функции дыхания, выделительной функции почек, детоксикационной функции печени. Признаки интоксикации определялись на основании оценки психомоторного статуса, степени увлажнения слизистой оболочки рта, лейкоформулы крови. Определялся характер отделяемого по дренажам из брюшной полости, желудочного или кишечного содержимого по зонду.
Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям, нельзя забывать о значимости инструментальных методов в постановке или уточнении диагноза. При исследовании больных перитонитом использовались следующие методы: ФГДС, обзорная рентгенография органов брюшной полости (ОБП), лапароскопия и ультразвуковое исследование ОБП и малого таза, а так же компьютерная томография ОБП и рентгеноконтрастное исследование кишечника в единичных случаях. Частота применения инструментальных методов диагностики при разлитом перитоните показана в таблице 13.
ФГДС проводилась у всех больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (62 человека). Перфорация язвы выявлена при исследовании у всех больных этой категории.
При распространенном перитоните обзорная рентгенография проведена у 88 больных, при которой у 9 пациентов выявлен свободный газ в брюшной полости, у 73 - раздутые петли кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), у 30 выявлена свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости.
Лапароскопия с диагностической целью проведена 179 больным (46%). Наличие мутного выпота в углублениях между органами и в отлогих местах брюшной полости выявлено у 87,1% больных, налет фибрина на серозном покрове (52,9%), вздутие петель кишечника (60,0%), вялая перистальтика или ее отсутствие (65,9%) позволили установить диагноз перитонита у 173 больных (96,5%). У 6 больных диагноз перитонита не был установлен.
УЗИ брюшной полости проведено всем больным исследуемой группы. Анализ ультразвуковых признаков перитонита представлен ниже.
Таким образом, ФГДС применяется как основной метод диагностики перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Рентгенографический метод редко позволяет установить причину перитонита, и не несет информацию об его характере. Наиболее полную информацию о состоянии брюшной полости и ее органов дает лапароскопия, которая позволяет установить не только диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многих случаях определяет тактику хирурга.
Эндоскопическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с распространенным перитонитом
В группу обследуемых вошли 95 пациентов с развившимся синдромом кишечной недостаточности, находившихся на лечении в больнице скорой медицинской помощи г.Уфы за период с 1995 по 2005 год. Фиброгастродуоденоскопия была проведена в сроки до 3 суток после оперативного вмешательства. Из исследования исключались лица, имевшие в анамнезе язвенную болезнь, а также пациенты, ранее оперированные на желудке и двенадцатиперстной кишке.
Среди обследованных пациентов мужчин было 78, женщин 35. Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл. 29.
У большинства обследованных больных (88 человек - 92,3%) имело место поражение эзофаго-гастро-дуоденальной зоны в виде катарального и эрозивного эзофагита, эрозивного гастрита и дуоденита, язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастрального рефлюкса. Геморрагические эрозии были диагностированы у 42 (47,5%) больных, фибринозные плоские эрозии у 31 (35%), острая язва желудка у 15(17,5%). По локализации эрозивного процесса у 40 (45%) были плоские эрозии слизистой оболочки тела и антралыюго отдела желудка, у 35 (40%) эрозии желудка сочетались с дуоденальными эрозиями. По распространенности эрозивного процесса множественные сливные эрозии желудка были диагностированы у 37(42,5%), единичные эрозии у 35 (40%).
В зависимости от тяжести состояния, обширность поражения увеличивалась. Количество выявленных изменений на одного обследованного больного в зависимости от тяжести состояния представлено в таблице 31.
Как видно из таблицы, имеется отчетливая зависимость между тяжестью состояния больного и обширностью патологических изменений верхних отделов ЖКТ.
Изучение микроциркуляции в слизистой желудка представляет интерес не только с позиции формирования эрозивно-язвенного поражения, но и как возможность прижизненного исследования спланхнического кровотока, роль которого значительна при острых патологических процессах в брюшной полости.
В группу обследуемых вошли 40 пациентов с распространенным перитонитом у которых выявлен эрозивно-язвенный процесс в гастродуоденальнои зоне при эндоскопическом исследовании (см. выше). Среди обследованных пациентов мужчин было 23, женщин 17. Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл. 32. Таблица 32. Распределение больных по возрасту и полу
Всем пациентам вместе с эндоскопическим исследованием проводились исследования микроциркуляции методом ЛДФ. Измеряли показатели микроциркуляции в зоне эрозивно-язвенного дефекта, непосредственно у края эрозии (язвы) и на расстоянии 2-3 см в зоне без видимого изменения слизистой оболочки. Исследования проводили в следующие сроки: - при первичной фиброгастроскопии и на пятые сутки. Все расчеты параметров микроциркуляции производились автоматически при помощи прилагаемого программного обеспечения. Математическая обработка показателей проведенных исследований включала расчет средних величин (М), определение среднеквадратического отклонения (о) и средней ошибки (т). Вычислялся критерий Стыодента и определялся доверительный интервал для значений исследуемых показателей (М±т).
По данным сотрудника нашей клиники Сагитова Р.Б. (2004) состояние микроциркуляции нормальной слизистой оболочки характеризуется различным уровнем показателей в зависимости от анатомического отдела желудка. Большие значения в целом были определены на большой кривизне и передней стенке. Меньшие значения были определены на малой кривизне и задней стенке желудка. Такие данные характерны как для антрального отдела, так и для тела желудка (табл.36). Однако, как видно из приведенной таблицы различия носят недостоверный характер.
Похожие диссертации на Диагностика и лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с распространенным перитонитом
![Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4333/205324.png "Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс] Ефанов Сергей Юрьевич")
