Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Эпидемиология ХП 10
1.2 Вопросы этиологии и патогенеза ХП 11
1.3 Классификация ХП 16
1.4 Методы диагностики ХП 23
1.5 Хирургическое лечение ХП 29
1.5.1 Показания к хирургическому лечению ХП 29
1.5.2 Классификация операций 34
1.5.3 Дренирующие операции наПЖ при ХП 37
1.5.4 Радикальные операции при ХП 42
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1 Общая характеристика клинического материала 47
2.2 Методы клинического исследования 50
Глава 3. Результаты собственных исследований 57
3.1 Эпидемиология ХП по данным ОКБ 57
3.2 Клиническая картина ХП 59
3.3 Лабораторные и инструментальные методы исследования ХП .61
3.4 Выбор метода оперативного вмешательства при ХП 74
3.4.1 Дренирующие операции на ПЖ при ХП 74
3.4.2 Миниинвазивные вмешательства при хроническом псевдокистозном панкреатите 79
3.4.3 Резекционные операции при ХП 85
3.4.4 Способ формирования культи ПЖ при наложении панкреатоеюноанастомоза 96
3.5 Использование математического моделирования для определения показаний к операциям на ПЖ при ХП 102
3.6 Выбор метода оперативного вмешательства при ХП с помощью системы баллов 121
Заключение 128
Выводы 137
Практические рекомендации 138
Список литературы 139
- Эпидемиология ХП
- Методы диагностики ХП
- Общая характеристика клинического материала
- Эпидемиология ХП по данным ОКБ
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема хирургического лечения хронического панкреатита до настоящего времени остается актуальной. Актуальность обусловлена тем, что распространенность хронического панкреатита (ХП) в последние десятилетия неуклонно нарастает, в том числе среди лиц молодого и среднего возраста, составляющих трудоспособную часть населения (74,4 % больных составляет в возрасте 35 — 55 лет)[17, 31, 81]. За последние 30 лет число больных панкреатитами возросло вдвое [18, 51, 71] и доля его в структуре болезней органов пищеварения достигла 10% [79, 45, 50]. Растет количество больных, среди которых отмечено, что панкреатит «помолодел», увеличилось число женщин, страдающих данной патологией, а анализ причин показывает, что в основном это связано со злоупотреблением алкоголем [121].
Рост выявления заболеваемости ХП обусловлен не только алиментарным фактором, злоупотреблением алкоголя [121], но и улучшением его диагностики. Быстрое развитие панкреатологии продиктовано стремлением к ранней диагностике заболевания, так как своевременное медикаментозное и хирургическое лечение позволяет снизить темпы прогрессирования ХП и улучшить качество жизни больных [16, 35, 39, 55, 70, 181]. Однако в настоящее время пациенты поступают в стационар хирургического отделения уже при длительном течении данного заболевания, когда в паренхиме ПЖ развиваются необратимые морфологические изменения с грубой деформацией главного панкреатического протока (ГПП) [49]. В связи с этим возникают трудности в диагностике поражения ПЖ и выборе радикального метода оперативного вмешательства [20, 123].
Проблема хирургического лечения хронического панкреатита остается актуальной еще и потому, что в настоящее время нет единого подхода к хирургическому лечению данной патологии, нет конкретных показаний к той или иной операции на ПЖ при ХП. Большинство хирургов ведущей задачей считают устранение причины заболевания и ликвидацию протоковой
7 гипертензии [21, 44, 66, 67, 123]. Только в последние годы более широко стали применять резекционные операции на поджелудочной железе, так как изменилась тактика в отношении определения показаний к хирургическому вмешательству и выбора объема оперативного пособия. Если ранее этот вопрос решался на основании клинических проявлений заболевания и лабораторных исследований, то теперь используются современные инструментальные методы (УЗИ, компьютерная томография, МРТ, лапароскопия). Это позволяет определить не только объем повреждения железы, но и степень распространения и характер панкреатита, что оказывает влияние на интенсивность болевого синдрома, являющегося, собственно, основным показанием к хирургическому лечению больных хроническим панкреатитом [55, 121, 166, 168, 181, 182, 210, 264, 285, 294].
Таким образом, взгляды на показания к хирургическому лечению ХП до настоящего времени неоднозначны. В связи с этим требуются уточнения показаний к различным видам операций на поджелудочной железе при ХП, необходима разработка новых способов хирургического лечения заболеваний ПЖ.
Цель исследования;
Целью исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных хроническим панкреатитом с протоковой гипертензией, используя стандартизацию хирургических подходов с применением компьютерной технологии.
Задачи исследования:
Изучить эпидемиологию хронического панкреатита по данным ОКБ.
Изучить частоту осложнений и летальность при различных по объему операциях при ХП.
Провести многофакторный анализ симптомов и данных инструментальных методов обследования для выделения существенных клинических критериев ХП.
Создать ранговую систему, позволяющую определять тактику хирургического лечения ХП.
Разработать лечебно-диагностический алгоритм на основе ранговой системы оценки пациентов с ХП.
Разработать метод обработки культи поджелудочной железы при ее резекции.
Научная новизна
Представлена комплексная многофакторная оценка симптомов и инструментальных данных с позиции приоритетной значимости в клинико-морфологической верификации различных форм ХП.
Получены новые данные о значении многокомпонентной системной компьютерной обработки клинико-инструментальных данных.
Определена рациональная хирургическая тактика в лечении больных с ХП. Впервые определены показания к различным видам операций при хроническом панкреатите с протоковои гипертензиеи на основании ранговой системы.
Разработан и успешно апробирован в клинике новый способ обработки культи ПЖ при ее резекции.
Практическая значимость
Ранговая система, разработанная на основе анализа клинических и диагностических данных при хроническом панкреатите, позволяет сформулировать показания для радикальных и дренирующих методов хирургического лечения ХП.
Предложенный новый способ обработки культи ПЖ при наложении панкреатоеюноанастомоза снижает вероятность развития острого
9послеоперационного панкреатита, обеспечивая профилактику несостоятельности швов при ПДР. Данный способ может быть использован в практике хирургических клиник.
Внедрение в практику
С помощью предложенной ранговой системы в отделении общей и гнойной хирургии ОКБ г. Курска осуществляется выбор метода оперативного вмешательства при ХП.
Способ обработки культи ПЖ при наложении панкреатоеюноанастомоза, внедряется на базе отделения общей хирургии Областной клинической больницы г. Курска.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Показания к резекционным и дренирующим операциям при хроническом панкреатите с помощью ранговой системы определяются: а) при наличии 65 - 91 баллов целесообразно выполнение панкреатодуоденальной резекции, б) при 32 - 42 баллов - корпорокаудальной резекции; в) при 43 — 64 - перкутанного дренирования кист ПЖ; г) при 92 и более баллов - продольной панкреатоеюностомии.
2. Методом выбора на реконструктивном этапе ПДР следует считать новый способ формирования культи ПЖ при наложении панкреатоеюноанастомоза.
Апробация работы
Материалы работы доложены на конференции молодых ученых КГМУ (г. Курск, 2007, 2008), заседании научного хирургического общества (г. Курск, 2008), на совместном заседании кафедр хирургических болезней №1, №2, хирургических болезней ФПО, общей хирургии, оперативной и
10 топографической анатомии, онкологии Курского государственного медицинского университета (г. Курск, 2009). Публикации
По теме работы опубликовано 8 научных статей, в том числе 1 статья в журнале, определенном ВАК и получен патент РФ на изобретение № 2256413 от 20 июля 2005г.
Объем и структура диссертации Диссертация написана на русском языке, изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, который содержит 298 источников, из них 206 отечественных авторов, оформлена 30 таблицами и 21 рисунком.
Эпидемиология ХП
Частота ХП высока. По данным авторов хронический панкреатит регистрируется в 3,5 - 4 случаях на 100000 населения в год [67, 68, 185], а в индустриально развитых странах колеблется от 49,5 до 73,4 случая на 100 тыс. населения в год [19]. По мировым статистическим данным, ХП в структуре заболеваемости органов пищеварения составляет от 5,1 до 9 %, а в структуре общей клинической практики - от 0,2 до 0,6 % [45, 49, 98]. В последнее десятилетие отмечен неуклонный рост частоты ХП. За прошедшие 30 лет количество больных с ХП в мире возросло более чем в 2 раза [45, 49, 78, 109]. Таким образом, просматривается четкая тенденция к росту заболеваемости данной патологии. ХП неизбежно приводит к прогрессирующей функциональной недостаточности ПЖ [276], к другим осложнениям, с которыми связана инвалидизация больных [51]. Первичная инвалидизация больных достигает 15% [51, 109]. Увеличение количества больных с тяжелыми формами острого и хронического панкреатита, в свою очередь, привело к увеличению числа больных с псевдокистами ПЖ [1, 73, 136, 137, 138, 205, 254]. Это связано с улучшением качества диагностики ХП за счет совершенствования ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ), которые в настоящее время активно используются в клинической практике [9, 34, 53, 136, 138, 212]. Постнекротические псевдокисты на фоне ХП составляют 79,7 - 92,6% всех кистозных образований ПЖ [16, 54, 145, 164, 255, 261], что обусловлено успехами консервативного и миниинвазивного лечения острого панкреатита [156]. В 1 - 2% случаев обострения ХП возникают ложные кисты поджелудочной железы [283]. В 30 % случаев развиваются ранние осложнения ХП: гнойно-септические, сдавление, стеноз холедоха и двенадцатиперстной кишки. Поздние осложнения (стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; энцефалопатия, анемия, локальные инфекции, артериопатия нижних конечностей, остеомаляция) отмечают у 70 - 85% больных [109]. Двадцатилетний анамнез ХП повышает риск развития рака ПЖ в пять раз [46]. О неблагоприятном, прогрессирующем течении ХП свидетельствует высокая летальность: в течение первых 10 лет после установления диагноза ХП умирают 20 - 30% больных, а за 20 - 25-летний период — более 50% больных [185]. Хронический панкреатит - полиэтиологичное и полипатогенетическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей очаговой, сегментарной или диффузной деструкцией анатомических структур, замещением ткани железы соединительной тканью и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности [46, 243]. В этиологическом плане хронический панкреатит разделяют на первичный, вторичный и посттравматический [24, 91]. Первичный -развивается в случаях, когда поражение ПЖ первично, а патологические изменения других органов появляются с течением времени в результате тесной функционально-анатомической зависимости. Вторичный панкреатит возникает вследствие патологии других органов (чаше органов пищеварения), системных метаболических заболеваний (состояний) или сочетанной патологии [109]. Посттравматический панкреатит формируется после открытой или тупой травмы живота и ПЖ, а также термических, химических, послеоперационных, диагностических травм или лечебных манипуляций [91]. Основными этиологическими факторами ХП признаны длительное употребление алкоголя и заболевания билиарной системы [51, 67, 207]. По данным зарубежных авторов причиной хронического панкреатита в 40 - 90% случаев является алкоголизм [67, 209]. Употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет в дозе 80 - 120 мл в день приводит к развитию изменений в поджелудочной железе, чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках [20, 49]. В возникновении хронического панкреатита большую роль играет сочетание алкоголизма с применением пищи, богатой белками и жирами [46, 207, 266]. В патогенезе первичного алкогольного ХП участвуют два наиболее важных механизма. Во-первых, этанол вызывает спазм сфинктера Одди, в результате чего возникает внутрипротоковая гипертензия и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов, которые активизируются под действием лизосомальных гидролаз, "запуская" аутолиз ткани ПЖ [231]. Во-вторых, этанол стимулирует выработку гастрина и холецистокинин-панкреозимина [20, 39, 273], что ведет к повышению синтеза ферментов ПЖ при прежнем объеме секретов и бикарбонатов. В результате этого растет концентрация ферментов в панкреатическом соке и происходит преципитация белка с образованием в просвете ацинусов и мелких протоках ПЖ "белковых пробок", которые кальцифицируются, нарушают отток секрета, с развитием мелких кист паренхимы ПЖ [51, 221, 256]. Механизм кистообразования запускается через 1 — 2 нед. от начала обострения панкреатита, когда некротический процесс в ПЖ прекращается, и наступает период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений. Основными механизмами в патогенезе псевдокист ПЖ являются расстройства микроциркуляции в паренхиме железы, нарушение целостности протоковой системы, развитие внутрипротоковой гипертензии [14, 27, 40, 54, 198, 249, 251, 260]. Перечисленные факторы самостоятельного значения не имеют. Для образования панкреатической кисты требуется сочетание повреждения паренхимы с нарушением циркуляции в протоковой системе ПЖ, что доказано экспериментально [27, 75, 94, 131, 198, 248, 251, 255]. По данным ряда экспериментов на животных с использованием блокады панкреатического протока различными взвесями либо его перевязкой вызвать образование кисты не удалось. Развивался лишь фиброз ткани ПЖ [247, 248, 251]. При наличии интрапанкреатической гипертензии на фоне ХГТ киста формируется со скоростью, прямо пропорциональной калибру вскрытого протока и величине давления в протоковой системе [27, 58, 198]. Сроки формирования псевдокисты и степень ее «зрелости» зависят от глубины деструктивного и активности репаративного процессов [27, 58, 159, 198, 203]. Кистозная полость вслед за острой панкреатической атакой может развиваться в сроки от нескольких недель (2-6 нед.) до 4 - 6 мес. [165, 217]. В развитии ХП патология печени и желчных путей имеет место в 35 -56% случаев [67]. Среди причинных факторов первое место занимает холецистопанкреатит, в патогенезе которого основное значение имеет повышение давления в желчных протоках, ведущее к забросу желчи в панкреатические протоки с развитием панкреатита [71, 119, 231, 275]. С этим же механизмом формирования ХП связывают патологию двенадцатиперстной кишки (язву, дуоденит), которая наряду с протоковой гипертензией за счет гипертонуса сфинктера обусловливает желудочную гиперсекрецию, провоцируя функциональную активность ПЖ [23, 188, 189, 276].
Методы диагностики ХП
До настоящего времени при диагностике ХП имеется большое число диагностических ошибок, достигающее 10 - 50%, причем возможна как гипер-, так и гиподиагностика ХП [43, 132]. Гипердиагностика связана с тем, что болевой синдром в верхних отделах живота встречается не только при заболеваниях ПЖ, но и при других заболеваниях ЖКТ. Так, частота гипердиагностики острого и хронического панкреатитов на догоспитальном этапе достигает 61,9%, на раннем госпитальном - 45,5% [66, 221]. Несколько реже имеет место недооценка проявлений панкреатита - в 10 - 43% случаев [126, 163]. Причинами частых диагностических ошибок являются анатомические особенности расположения ПЖ, неспецифичность клинических проявлений, сложность, низкие специфичность и чувствительность многих лабораторных тестов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений ткани ПЖ [43]. Спектр диагностических исследований ХП достаточно велик, поэтому мы коротко приводим лишь наиболее распространенные и необходимые для установления диагноза «хронический панкреатит». Наиболее доступными на практике являются клинико-лабораторные методы диагностики, УЗИ, КТ, ФГДС, ЭРПХГ, рентгенологическое исследование. Основным клиническим проявлением ХП является болевой синдром с различной степенью выраженности (в 85,3% случаев), который имеет рецидивирующий характер, локализуется в надчревной области с иррадиацией кзади (дорзально) - в 71,2% случаев, реже - в виде левостороннего полупояса, еще реже - бывает опоясывающей (в 16,8%) [51, 58, 100, 185]. Провоцирующим фактором чаще всего служит прием обильной, жирной пищи (34%), алкоголя (19%) [108, 127]. Диспепсический синдром характеризуется тошнотой и рвотой (56,8%), снижением аппетита (27,3%), метеоризмом (29,5%), похуданием (33,6%) [91]. В 64% случаев наблюдается астеновегетативный синдром (общая слабость, утомляемость, сниженная трудоспособность). В части случаев развивается механическая желтуха (16 - 33%), портальная гипертензия, панкреатическая мальабсорбция [71, 127, 187]. В результате резко страдает качество жизни больных ХП [242, 279]. Объективная (физикальная) симптоматика при ХП имеет преимущественно ориентировочное диагностическое значение. На і поверхности тела можно определить наличие рефлекторных болевых зон и точек (висцерокутанные рефлексы), которые считаются характерными для ХП: болезненность в холедохопанкреатической зоне Шоффара и в точке Дежардена (поражение головки ПЖ); в болевой зоне М. Губергрица-Скульского и в точках Мэйо-Робсона-1 и А. Губергрица (поражение тела ПЖ); в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мэйо-Робсона-2) - при поражении хвоста ПЖ [51, 187]. Клинические проявления осложненных форм ХП, в частности при наличии панкреатических кист столь же разнообразны и неспецифичны. Специфичных клинических симптомов у пациентов с кистами ПЖ нет [28, 86, 196]. Клинически кисты ПЖ начинают проявляться при достижении больших размеров, когда возникает компрессия окружающих тканей ПЖ. Наиболее постоянным признаком считается болевой синдром, который встречается в 80 - 90% случаев [86, 94, 97, 131]. Помимо болевого синдрома, на первый план выступают признаки, определяющиеся характером течения кистозного процесса (симптомы осложненного течения) [10, 12, 168]. Среди лабораторных данных также нет характерных для ХП изменений. При обострении ХП, нагноении кист ПЖ в общем анализе крови могут быть выявлены умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, а в биохимическом - гипербилирубинемия, повышение уровня ферментов: щелочной фосфатазы, аминотрансфераз (АЛТ, ACT), С-реактивного белка и фибриногена; гипокоагуляция, гипопротеинемия, гипоальбуминемия [51, 71, 81, 108]. При феномене «уклонения панкреатических ферментов в кровь» нарастает уровень а-амилазы, липазы, трипсина и снижается содержание его ингибитора в крови, повышается уровень а-амилазы и липазы в моче, главным образом при среднетяжелых и тяжелых формах ХП. При этом уровень липазы повышается в среднем на 38,9%, а-амилазы - на 18,9 -37,5%, трипсина — на 39 - 50% [224, 281, 294]. Важно отметить, что диагностическое значение имеет в основном не изолированное, а одновременное повышение уровня трех (или двух) панкреатических ферментов в крови [81, 241, 242, 282]. При эндокринной недостаточности ПЖ определяется гипергликемия [60, 81,114]. Информативность клинико-лабораторных данных в постановке диагноза составляет 30 - 40% [5, 27]. Наиболее доступным методом диагностики ХП, распространенным в клинической практике является УЗИ. Необходимо отметить, что все известные сонографические симптомы неспецифичны, т. к. нормальные размеры, контуры, эхоструктура ПЖ, не исключают начальной стадии ХП [12, 51, 58, 215, 216]. По данным различных авторов, чувствительность составляет 37 - 94%, а специфичность - 48 - 100% [139, 268, 277, 295, 296]
Общая характеристика клинического материала
Анализ материала показал, что группа больных, которым выполнены панкреатэктомия, внутреннее дренирование кист ПЖ, цистэктомия, обходные билиодигестивные анастомозы, ЭПСТ не играла определяющего значения в разработке хирургической тактики (т.к. вытеснены более современными методиками) и поэтому 63 пациента из этой группы устранены при компыотерном анализе в связи с незначительным количеством случаев и невозможностью проведения статистической обработки. Остальные оперированные больные с ХП (220 пациентов) разделены на 2 группы. К первой группе отнесли 186 пациентов, которые находились на 52 стационарном лечении с 1998 по 2007 гг., ко второй - 34 больных, находившиеся на лечении с 2008 г. Необходимость в разделении больных на группы возникла в связи с разработкой и применением на практике ранговой системы для определения показаний к оперативным вмешательствам при ХП. Характер операций приводится в табл. 11. В соответствии с задачами исследования была разработана тематическая карта больного, в которую вносились данные каждого пациента. В данной карте отражались паспортные данные, жалобы с их детализацией, сведения об анамнезе жизни и анамнезе заболевания, результаты объективных, лабораторных, инструментальных методов исследования, выполненные оперативные вмешательства, послеоперационные осложнения, проведенное консервативное лечение, исход заболевания. Основу инструментальных методов дооперационной диагностики составили: УЗИ, КТ, ФГДС с осмотром БСДК, ЭРПХГ, рентгенологическое исследование желудка. Основным методом, позволяющими достоверно определить характер, локализацию и распространенность морфологических изменений поджелудочной железы является ультразвуковой метод, основанный на способности сфокусированного пучка ультразвуковых волн изменять свое направление при проходимости через ткани с различной акустической плотностью. При обследовании наших больных использованы серошкальные эхосканеры среднего класса "АІ-2000" ("Dornier", ФРГ) и "SSD-1700" ("Aloka", Япония), работающие в режиме реального времени. Эхосканеры оснащены мультичастотными конвексными и линейными электронными датчиками на 3,5 и 7,5 МГц с возможностью тангенциального крепления биопсийного адаптера под пункционные иглы 17 - 22 G. Вторым элементом стационарного оснащения является аркоскоп, в качестве которого использована подвижная рентгеновская дека "Diasonics" (США) с цифровой обработкой изображения, работающая в непрерывном и импульсном режимах с возможностью последовательного накопления до 64-х полученных изображений. В ходе исследования гепатопанкреато дуоденальной зоны определяли размеры, контуры, эхогенность ПЖ, печени, желчного пузыря, состояние ГПП, вне- и внутрипеченочных желчных протоков. При невозможности исключения опухолевого процесса под контролем УЗИ в некоторых случаях выполнялась тонкоигольная прицельная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием пунктата. При кистах ПЖ под УЗИ-контролем производили их дренирование, а при наличии желчной гипертензии И-Ш типа - ЧЧХС. Компьютерная томография поджелудочной железы выполнялась на аппарате "Somatom CRX" фирмы "Simens" 3-го поколения в следующих режимах: напряжение на рентгеновской трубке - 125 кВ, среднее арифметическое импульсного рентгеновского излучения — 450 мАс, время сканирования - 5 сек, толщина среза - 8мм, шаг томографии - 8мм (в случае необходимости толщина среза и шаг томографии уменьшались до 4мм). Исследование осуществляли в аксиальной проекции в положении больного лежа на спине от левого купола диафрагмы вниз с шагом 8мм и шириной рентгеновского пучка 8мм до исчезновения изображения поджелудочной железы или патологического образования. Сканирование производили после контрастирования желудочно-кишечного тракта, что обеспечивало лучшее отделение поджелудочной железы от других органов. Для контрастирования желудка и тонкой кишки использовался 76% раствор верографина, 5 мл которого разводили в 200 мл воды и давали выпить больному за 10 - 15 мин до исследования. В случае необходимости томография проводилась с усилением изображения путем внутривенного введения контрастных веществ. С этой целью применялись такие контрастные вещества как 76% раствор верографина, амнипак и ультравист из расчета 0,5 - 1 мл на 1кг веса пациента. Сканирование выполнялось непосредственно после прекращения введения контрастного препарата.
Эпидемиология ХП по данным ОКБ
Вопрос об этиологии хронического панкреатита представляется сложным. Причину заболевания установить крайне тяжело (табл. 12). Так из 365 (100%) пациентов в 126 (34,5%) случаях ХП сочетался с хроническим гастритом, в 34 (9,5%) - с язвенной болезнью желудка и ДПК. В 32 (8,8%) случаях имели место ЖКБ и некалькулезный хронический холецистит и в 46 (12,6%) - патология БСДК. Это связано с тем, что общий желчный и вирсунгов протоки открываются общим соустьем в области БСДК. При воспалении желчных путей в них повышается давление, и инфицированная желчь забрасывается в проток ПЖ, создавая условия для развития панкреатита.
У 126 (34,5%) пациентов причину развития ХП выяснить не удается. Считаем его идиопатическим, в большинстве случаев алкогольным, т.к. не все больные признаются, что злоупотребляют алкоголем. Следует также подчеркнуть, что у 22 (6%) больных, у которых заболевание выявлено впервые, хронический панкреатит с кистами ПЖ обнаружили случайно во время УЗИ при отсутствии выраженных жалоб. Это говорит о том, что не всегда можно вовремя распознать патологию ПЖ, в результате чего часто ХП приобретает необратимый характер.
Таким образом, основными этиологическими факторами по нашим данным явились ЖКБ и патология БСДК в 78 (21,4%) случаях, злоупотребление алкоголем - у 53 (14,5%) больных, панкреонекроз - в 48 (13,2%) случаях.
Больные обратились за медицинской помощью в различные сроки от начала заболевания (табл. 13).
Большая часть пациентов с ХП обратилась в сроки от 1 — 3 месяцев до 5 лет от начала заболевания и только небольшое число больных более 10 лет. Группа больных, у которых впервые выявлен ХП, госпитализирована в стационар в экстренном порядке с механической желтухой. Желчная гипертензия у этих пациентов развивалась вследствие сдавления внепеченочных желчных протоков увеличенной головкой ПЖ или же кистами головки ПЖ, имеющими большие размеры. Также в экстренном порядке поступали больные с инфицированными кистами на фоне обострения ХП.
В стационар 206 (56,4%) больных поступали в сроки от 1 года и более (3 -5 лет, 5-10 лет) от начала заболевания, т.е. когда в паренхиме поджелудочной железы развиваются необратимые изменения и консервативная терапия в этих случаях неэффективна.
Анализируя клиническую картину ХП, можно сказать, что наиболее постоянным является болевой синдром. В представленном клиническом материале он установлен у 343 (94%) больных. У 22 (6%) пациентов, которые отмечали лишь чувство тяжести, дискомфорта в эпигастральной области, изменения в поджелудочной железе выявлены случайно при УЗИ. Во всех наблюдениях боли располагались в верхних отделах брюшной полости. В 248 (67,9%) случаях они характеризовались рецидивирующими приступами, а у 72 (19,7%) носили интенсивный постоянный характер. Чаще всего боли встречались в эпигастральной области - 131 (35,9%); в эпигастральной области и правом подреберье - 103 (28,2%), в эпигастральной области и левом подреберье — 80 (21,9%), в эпигастральной области, правом и левом подреберьях - 49 (13,4%). Распространение болевого синдрома отмечалось в мезогастральную и поясничную области, в спину, в позвоночник, в левую и правую лопатки. В положении лежа болевой синдром был значительно выражен и уменьшался в положении сидя с наклоном туловища вперед. Появление или усиление постоянных, мучительных болей 150 (41,1%) больных отмечали после еды, особенно после приема жирной, жареной пищи, а также приема алкоголя. Для того, чтобы облегчить свое состояние, снять или уменьшить изнуряющие боли некоторые больные прибегали к приему анальгетиков, спазмолитиков. У 57 (15,6%) пациентов боли возникали после каждого приема пищи. В связи с этим они значительно ограничивали себя в приеме пищи во избежание появления болей.
