Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки: этиология, патоморфология, патогенез 10
1.2. Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки: этиология, патоморфология, патогенез 16
1.3. Приобретенные аорто-правожелудочковые свищи: этиология, патоморфология, патогенез 20
Глава II. Материалы и методы исследования 23
2.1. Материалы исследования 23
2.2. Методы обследования больных 26
Глава III. Хирургическое лечение больных с приобретенными дефектами и разрывами межжелудочковой перегородки сердца 34
3.1. Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки и их хирургическое лечение,, , 34
3.1.1. Хирургическое лечение одиночных постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки 35
3.1.2. Хирургическое лечение множественных постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки 41
3.2. Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки и их хирургическое лечение 46
3.3. Приобретенные аорто-правожелудочковые свищи и их хирургическое лечение 52
Глава IV. Результаты исследования з
4.1. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с постинфарктными разрывами межжелудочковой перегородки 60
4.2. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки 68
4.3. Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с приобретенными аорто-правожелудочковыми свищами 71
Заключение 75
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Список литературы
- Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки: этиология, патоморфология, патогенез
- Приобретенные аорто-правожелудочковые свищи: этиология, патоморфология, патогенез
- Хирургическое лечение одиночных постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
- Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки
Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки: этиология, патоморфология, патогенез
Возникновение посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки в абсолютном большинстве случаев обусловлено наличием проникающих ранений грудной стенки, сердца, чаще желудочков. Ранения сердца и перикарда относится к категории чрезвычайно тяжелых и опасных повреждений и встречаются при проникающих ранения груди от 9% до 16% с летальностью 37-55%. (Гилевич Ю.С. 1973; Вагнер Е.А. 1981, Кабанов А.Н. и др. 1982). За последние 5 лет на 25% увеличился рост ножевых ранений грудной клетки. Наибольшее количество больных составляют лица молодого трудоспособного возраста от 18 до 40 лет.
При патологоанатомическом исследовании края дефекта представлены зонами некроза в пределах краев дефекта и не имеют обширного распространения в отличие от постинфарктных разрывов. Зона некроза ограничивается от неповрежденного миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. Стадия рубцевания начинается, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Процесс организации продолжается до 4-6 недель, однако сроки подвержены колебаниям и зависят от размера дефекта и реактивности организма. Новообразованная соединительная ткань в начале рыхлая типа грануляционной и к концу 8 недели созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань (9, 13,49).
Основным патогенетическим моментом такого вида повреждения сердца является внезапное возникновение сброса крови из левого желудочка в правый через раневой канал, локализующийся в межжелудочковой перегородке. При дефектах большого диаметра (более 1-го см ) сброс крови может быть весьма значительным, приводящий к перегрузки правых и левых отделов сердца и развитию ОСН, что является основной причиной летальных исходов (3, 89, 76, 77, 87, 91, 99). В редких случаях при ножевых ранениях МЖП и желудочков сердца из-за ранения коронарных артерий развивается острый инфаркт миокарда (ОИМ), являющийся причиной летальных исходов, в том числе послеоперационных (после первичных и радикальных операций). В 20% при посттравматических дефектах межжелудочковой перегородки сердца могут быть повреждены внутриполостные анатомические структуры - папилярные мышцы, хорды, створки клапанов (37, 39, 63, 83). Изучение механизма травмы показывает, что перегородка и клапаны повреждаются исключительно при проникающих ранениях сердца. Обращает на себя внимание неравномерность повреждения внутренних структур сердца со стороны левого (ЛЖ) и правого (ПЖ) желудочков. Если при ранениях ЛЖ сердца межжелудочковая перегородка и клапаны повреждаются в 7% случаев, то при ранениях ПЖ - в 14,5%. Более частое повреждение перегородки и клапанов со стороны ПЖ объясняется, по-видимому, не только своеобразным ходом раневого канала, но и топографо-анатомическими особенностями этого отдела сердца (23, 24, 84). Отмечена также избирательность поражения клапанов и их створок. Так, со стороны ЛЖ сердца поражается только митральный клапан (МК), со стороны ПЖ — трикуспидальный (ТКК). Так же встречается сочетанное повреждение со стороны ПЖ сердца вместе с МЖП и трехстворчатым клапаном повреждается митральный клапан (38, 53, 83, 66).
В отличие от врожденного дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), который в 86 % наблюдений располагается в мембранозной части, посттравматический ДМЖП (в 81,8 %) находился в мышечной. Эту особенность колото-резаных ран сердца не всегда можно объяснить пространственным преобладанием мышечного отдела перегородки. По-видимому, нельзя полностью исключить влияния диагонального хода раневого канала, направленного сверху вниз с уровня III—IV ребра по парастернальной или среднеключичной линии. Мышечная часть перегородки повреждается и в том случае, если раневой канал проходил снизу вверх из области эпигастрия. Только при горизонтальном ходе раневого канала, обращенного снаружи внутрь с уровня V—VI ребер справа (82,95, 100, 101).
Пострадавшие, как правило доставляются в стационар в первые 6 часов с момента получения травмы. Особый интерес представляют непосредственные исходы травмы. Около 35 % погибают на месте травмы от массивной кровопотери, тампонады сердца и острой сердечной недостаточности, 18 % - умирают в городских больницах через 5—8 ч после ушивания раны сердца от острых расстройств гемодинамики (17, 40, 48). На исходы ранений серлча заметное влияние оказывают размеры септального дефекта. У 45% больных ранение сердца сопровождается гемотораксом, у 38%-пневмотораксом, 38% пострадавших поступают с тампонадой сердца, 47,6% (т.е. почти каждый второй пострадавший) поступили в состоянии шока. Посттравматический дефект МЖП более 25 мм, как правило заканчивается летальным исходом на месте травматизации или при транспортировке. Клинические варианты травматических пороков сердца и их осложнения приведены в таблице 1 (36,48,116,117,127).
В условиях неспециализированных стационаров выполнение экстренных операций направлено на предотвращение угрожающих жизни состояний - тампонады сердца, сочетанных повреждений с проведением ушивания раны сердца (5, 17, 52, 55, 60,57,61,72,80).
В специализированные кардиохирургические отделения больные поступают с признаками прогрессирующей сердечной недостаточности из-за посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки. Состояние сократительной способности миокарда как правило находится в стадии декомпенсациии. Закрытие посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки сердца осуществляется ушиванием на прокладках или путем пластики синтетической заплатой (63, 64, 65, 72). Коррекция посттравматических повреждений внутриполостных анатомических структур проводится посредством реконструктивных операций, при невозможности выполнения восстановительных операций (отрыв хорд, створок) проводится протезирование механическими протезами (37, 54, 56, 58, 67, 82, НО, 118, 124).
Послеоперационная госпитальная летальность при радикальной коррекции ПТ ДМЖП достигает 16 % из-за острой сердечной недостаточности часто обусловленной реканализацией дефекта (137, 138, 139).
Учитывая отсутствие плотных фиброзных краев дефекта, в отличие от врожденных дефектов МЖП, операции довольно часто осложняются возникновением реканализации дефектов за счет прорезывания швов, что резко ухудшает состояние оперированных больных и требует экстренной реоперации, являющейся у больных этой группы третьей операцией на сердце.
Приобретенные аорто-правожелудочковые свищи: этиология, патоморфология, патогенез
При исследовании гемодинамики большого и малого круга кровообращения использовалась термодилюционная методика. Для этого на операционном столе после вводной анестезии и перевода больного на искусственную вентиляцию легкого (ИВЛ) проводилась катетеризация легочной артерии катетером Сван-Ганса через правые отделы сердца. Сердечный выброс определялся автоматически с помощью термодилютора CDM-1, сопряженного с микрокомпьютером фирмы American Edwards Laboratories, после быстрого (не более 5 сек) введения 5-Ю мл 5% раствора охлажденной глюкозы. Определялись следующие показатели гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС); систолическое артериальное давление (АДСИС); диастолическое артериальное давление (АДдиаст); среднее артериальное давление (САД) по формуле: [АДсист+(2хАДдИаст)]/3; давление правого предсердия (ДПП); среднее давление легочной артерии (ДЛАсредн) по формуле: [Давление легочной артерии (ДЛА)сист+(2 х ДЛАдиаст)]/3; давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА); ударный объем сердца (УО) (мл/уд); сердечный выброс (СВ) по формуле: ЧСС х УО/1000 (л/мин); сердечный индекс по формуле: СВ/Площадь поверхности тела (л/мин/м ); индекс УО (ИУО) по формуле: СИ/ЧСС х 1000 (мл/м /уд); системное сосудистое сопротивление (ССС) по формуле: 80 х (САД-ДПП)/СВ (дин х р/см5); индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС) по формуле: 80 х (САД-ДПП)/СИ (дин х с/см /м ); легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) по формуле: 80 х (ДЛАсредн -ДЗЛА)/СВ (дин х с/см5); индекс легочного сосудистого сопротивления (ИЛСС) по формуле: 80 (ДЛАсредн -ДЗЛА)/СИ (дин х с/см5/м2); ударная работа левого желудочка (УРЛЖ) по формуле: УО х (САД-ДЗЛА) х 0,0136 Гм/уд; индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ) по формуле: ИУО х (САД-ДЗЛА) х 0,0136 Гм/ м /уд; ударная работа правого желудочка (УРПЖ) по формуле: УО х (ДЛАсредн -ДЗЛА) х 0,0136 Гм/уд; индекс ударной работы правого желудочка (ИУРПЖ) по формуле: ИУО х (ДЛАсреДн -ДЗЛА) х 0,0136 Гм/ м2/уд.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с ТІ-201 выполнялась для исследования перфузии миокарда, выявления зон остаточной ишемии (зон "риска" миокарда). Сцинтиграфию с TL-201 выполняли на аппарате "Gammatome-2" фирмы CGR (Франция) по стандартной методике. На высоте нагрузки внутривенно вводился TL-201 в дозе 74 МБк. Исследование проводилось в 3-х проекциях: прямой и левой боковой под углом в 45 и 65 градусов. Через 3 часа проводилось отсроченное исследование (в покое). Оценивался индекс относительного накопления таллия (ИОНТ), нормальная величина которого колеблется в пределах 70-100%. Зонами с остаточной ишемией считались зоны с ИОНТ менее 70%, при разнице между ИОНТ в покое и ИОНТ при нагрузке более 12%.
Рентгенологическое контрастное исследование КА проводилось по общепринятой методике (Judkins) селективной полипроекционной коронарной ангиографии. С 1992 г. по 1997 г. использовалась ангиографическая установка фирмы "Siemens" "Angiostar", оснащенная электронно-оптическим усилителем и телевизионным дисплеем. С 1997 г. исследования проводились на рентгенографической установке для дигитальной субтракционной ангиографии фирмы "Toshiba" - "CAS-2000". Решгенокиносъемка производилась со скоростью 50-60 кадров в секунду при 90-120 кв 50-130 мА с помощью кинокамеры "Ariflex". Оптимальные условия подбирались автоматически.
Коронарограммы изучались на проекторе "Tagarno". При оценке степени атеросклеротического поражения КА использовалась классификация Ю.С. Петросяна, Л.С. Зингермана (1974). Гемодинамически значимыми считалось сужение просвета КА на 75%, а СЛКА на 50%. Коллатерали оценивались по состоянию артерии "донора". В случае ее стеноза более 50% коллатерали считались "компрометированными" (Banka V.S., 1974).
Тип коронарного доминирования определялся по методике M.J. Schlesinger (1940). Суммарная степень поражения коронарного русла оценивалась в процентах по методике Ю.С. Петросяна, Д.Г. Иоселиани (1976).
Левая вентрикулография (ЛВГ) производилась в правой косой проекции введением в полость ЛЖ 40-60 мл омнипака или ультрависта через специальный катетер с несколькими боковыми отверстиями. Контрастное вещество вводилось автоматическим шприцом "MedRad" со скоростью 12-15 мл в секунду с одновременной регистрацией рентгенизображения на кинопленку. На основании полученных вентрикулограмм оценивалась подвижность стенок ЛЖ (степень асинергии), рассчитывались объемные параметры, состояние контрактильной способности миокарда ЛЖ.
Степень реваскуляризации оценивалась в процентах по методу М. Hollenberg (1983). Коронарная система была разделена на 5 сегментов, из которых 4 относились к системе левой коронарной артерии (передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ), диагональная ветвь (ДВ), огибающая ветвь (ОВ), ветвь тупого края (ВТК) и один - к системе правой коронарной артерии (ПКА).
Совокупность всех использованных методов исследования, сравнительная оценка полученных до-, интра- и послеоперационных данных позволила изучить и сравнить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с приобретенными дефектами и разрывами МЖП, аорто-правожелудочковыми свищами различной этиологии.
Наиболее информативным методом диагностики приобретенных разрывов (дефектов) МЖП различной этиологии явилась ЛВГ. Из неинвазивных методоз диагностики наиболее полные данные о состоянии внутрисердечной гемодинамики, наличии ПА ЛЖС, площади и характере поражения миокарда ЛЖС и МЖП, наличии и размерах постинфарктного РМЖП, наличии тромбоза полости ЛЖС и ПА ЛЖС, размерах полостей ЛЖС, состоянии клапанного аппарата сердца, сократительной способности миокарда ЛЖС были получены при эхокардиографическом исследовании.
Все вышеприведенные методы обследования позволили объекгивно определить общее состояние больных с приобретенными дефектами и разрывами МЖП, аорто-правожелудочковыми свищами различной этиологии, достоверно оценить полученные результаты, выявить корреляцию между проводимыми методами хирургического лечения больных и функциональными результатами.
Хирургическое лечение одиночных постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
Особенностями посттравматических ДМЖП, возникающих в абсолютном большинстве случаев в результате ножевых ранений грудной стенки и сердца, являются их преимущественная локализация в мышечной части МЖП, в гораздо меньшем проценте - в мембранозной ее части. Они так же характеризуются отсутствием плотного фиброзного края, ,щелевидными очертаниями, труднодоступностью - скрыты в трабекулах (90, 93, 94, 102, 110, 113).
Так как операции по поводу посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки являлись повторными, то кардиолиз начинали с ЛЖС, то есть с освобождения от спаек (сдавления) путей оттока крови, чтобы избежать объемной перегрузки сердца и повышения сброса крови слева направо через дефект, так как это могло вызвать расширение камер сердца, асистолию и нарушение сердечного ритма (блокаду правой ножки пучка Гисса, политопную экстрасистолию и фибриляцию желудочков). При полном кардиолизе обеспечивается, в случае необходимости, прямой массаж сердца, возможность адекватного дренирования через полость левого желудочка, надежный гемостаз и максимально удобная экспозиция краев дефекта (разрыва МЖП), в ходе его коррекции за счет восстановления нарушенной спайками подвижности камер сердца. Во всех случаях кардиолиза использовалась электрокоагуляция, ни одного случая послеоперационных кровотечений у этой группы не было. Для профилактики интраоперационного кровотечения из пересеченных внутриперикардиальных спаек использовали однополюсную электрокоагуляцию (82, 104, 114, 129, 130).
Локализация ПТ ДМЖП (ПР МЖП) первично определялась пальпацией правого желудочка, над которым определялось интенсивное систолическое дрожание, максимально выраженное непосредственно над дефектом (разрывом) межжелудочковой перегородки соответственно над передней или заднє - базальной стенками правого желудочка. При верхушечной локализации разрыва - в области верхушки сердца. Для доступа к ПТ ДМЖП обычно используют переднюю стенку правого желудочка, так как при доступе через не поврежденную стенку левого желудочка возникает необходимость и неизбежность травмы большой массы миокарда левого желудочка. При локализации посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки ее мембранозной части МЖП возможно для хирургической коррекции его использовать по Г.М.Соловьеву - через правое предсердие с временным отсечением основания передней створки трикуспидального клапана с последующим восстановлением ее целостности непрерывным швом. Этот доступ используется также автором при коррекции передних высоких надгребешковых врожденных ДМЖП, в том числе - при радикальной коррекции тетрады Фалло. При использовании доступа через правое предсердие исчезает необходимость рассечения правого желудочка, что снижает травматичность операции. Хирургическая коррекция посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки по экстренным показаниям проводилась в срок от 4 до 8 недель, из-за прогрессирующей сердечной недостаточности и гемодинамических нарушений; при стабилизации состояния от 8 до 16 недель.
Оперативный доступ к посттравматическим дефектам межжелудочковой перегородки был выполнен через переднюю стенку правого желудочка сердца, которая вскрывалась параллельно мышечным волокнам - поперечно, что минимизировало травму миокарда и предотвращало некроз в области шва (29).
Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки могут быть, как уже указывалось выше, ушиты отдельными швами, на прокладках, 8-образными на прокладках или без них. Однако чаще ПТ ДМЖП закрываются с помощью синтетической заплаты, устанавливаемых со стороны правого или левого желудочков сердца. При этом синтетические заплаты могут деформироваться, кальцинироваться, что в ряде случаев вызывает развитие аритмий, т.к. кальцинированные заплаты локализуются в области ножек пучка Гисса. При закрытии ДМЖП швами необходимо брать в шов достаточно большую массу миокарда по краям дефекта, что может быть достигнуто при использовании 2 рядных 8-образных швов преимущество которых заключается в равномерном распределение натяжения по всей площади шва, что препятствует их прорезывания. При коррекции ПТДМЖП щелевидных очертаний, возможно использование П- образных швов на прокладках из аутоперикарда. Операции выполнялись в условиях ИК, нормотермии на сокращающимся сердце, что позволило по наличию струи алой крови определить размеры, локализацию дефекта и выбрать оптимальный способ его коррекции. Использование нормотермии позволило выполнить операции без пережатия восходящей части аорты, которая является одним из факторов риска операций на сердце и при котором падает содержание в миокарде АТФ и КФК (29).
У больного И. 19 лет при ушивании дефекта были использованы П-образные швы на тефлоновых прокладках, размеры дефекта составили 0.7 х 0.7 см. Ушивание посттравматических передних дефектов межжелудочковой перегородки у 2-х больных Б. 20 и Н. 20 лет щелевидных очертаний размерами 0.5 х 0.4 и 0.8 х 0.1 см. было осуществлено 2-х рядными 8-образными швами. Во всех трех случаях был использован доступ через переднюю стенку правого желудочка сердца, которая вскрывалась параллельно мышечным волокнам - поперечно, что минимизировало травматичность доступа, предотвращая некроз миокарда в области шва.
У больного К. 20 лет выполнена радикальная коррекция ПТ ДМЖП. На операции перикард тотально запаян плотными фиброзными спайками, разделен тупым и острым путем с коагуляцией. Сердце значительно увеличено в объеме за счет правого желудочка. При пальпации через стенку правого желудочка в области его конуса определяли выраженное систолическое дрожание. Стенка правого желудочка вскрыта поперечным разрезом. В верхней части межжелудочковой перегородки имелся посттравматический дефект овальных очертаний размерами 0.8 х 0.5 см (рис.15). Над дефектом в основании передней створки трикуспидального клапана имеется ее повреждение в виде щелевидного дефекта размером 0.5 см. Дефект межжелудочковой перегородки ушит 2-х рядными 8-образными обвивными швами и закрыт заплатой из аутоперикарда (рис.16, 17, 18). Щелевидный дефект створки трикуспидального клапана ушит непрерывным обвивным швом (рис.19). Стенка правого желудочка ушита непрерывным обвивным двухрядным швом (рис,20). При контрольной пальпации систолическое дрожание над правым желудочком не определялось.
Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки
Летальных исходов и реканализации разрывов после операции в группе больных с постинфарктными разрывами межжелудочковой перегородки не было. Послеоперационный период протекал без осложнений.
Сроки наблюдения за оперированными больными составили от 1 месяца госпитального периода до 10 лет.
Операции по поводу посттравматических ДМЖП выполнялись в условиях искусственного кровообращения продолжительностью 20 - 30 мин., нормотермии, кардиоплегии без пережагия восходящей части аорты на работающем сердце, что позволяло по наличию струи артериальной крови, исходящей из левого желудочка сердца, определить локализацию и размеры дефекта. Выделено 2 группы больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки. I группа - Хирургическая коррекция ПТ ДМЖП, выполненная в срок менее 8 недель. (Таблица 10). II группа - Хирургическая коррекция ПТ ДМЖП, выполненная в срок более 8 недель. (Таблица 11). Проведение операции, являющейся для больных данной группы повторной, было сопряжено с риском возникновения интраоперационного кровотечения при осуществлении кардиолиза. Применение однополюсной электрокоагуляции для разделения спаек позволило снизить риск интраоперационного кровотечения.
Локализация ПТ ДМЖП первично определялась пальпацией правого желудочка сердца, над которым отмечалось интенсивное систолическое дрожание, максимально выраженное непосредственно над дефектом межжелудочковой перегородки соответственно над передней или заднє - базальной стенками правого желудочка. . Хирургическая коррекция ПТ ДМЖП, выполненная в срок менее 8 недель. Возраст Локализация разрыва Оперативный доступ Метод коррекции 19 передняя передняя стенка правого желудочка 2-х рядный 8-образный шов + тефлоновые прокладки. 20 передне-базальный передняя стенка правого желудочка 2-х рядный 8-образный шов + аутоперикардиальная заплата. дефект переднействорки трехстворчатогоклапана непрерывный обвивной шов
Учитывая особенность фазы систолы, связанной с резким повышением давления, ранние сроки (менее 8 недель) проведение операции осуществлялось с применением 2-х рядных 8-образных швов, позволяющих плотно сопоставить края дефекта МЖП (на прокладках при дефектах щелевидной формы размерами до 0.5 см. и в сочетании с аутоперикардиальной заплатой, фиксируемой далеко за пределами шва без сквозного проведения нитей через межжелудочковую перегородку, профилактируя повреждение проводящих путей, особенно при больших дефектах овальной формы более 1.0 см.), обеспечивая профилактику реканализашш. Эффективность 2-х рядного 8-образного шва заключается в равномерном распределении натяжения по всей площади шва, препятствующего его прорезыванию.
У 1 (25%) больного имело место повреждение основания передней створки трехстворчатого клапана, что резко снижало компенсаторные возможности и способствовало прогрессированию сердечной недостаточности. Таблица 11. Хирургическая коррекция ПТ ДМЖП, выполненная в срок более 8 недель. Возраст Локализация разрыва Оперативный доступ Метод коррекции 20 передняя передняя стенка правого желудочка 2-х рядный 8-образный шов 20 передняя передняя стенка правого желудочка 2-х рядный 8-образный шов Хирургическая коррекция посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки по экстренным показаниям проводилась в срок от 4 до 8 недель, из-за прогрессирующей сердечной недостаточности и гемодинамических нарушений; при стабилизации состояния от 8 до 16 недель. Оперативный доступ к посттравматическим дефектам межжелудочковой перегородки был выполнен через переднюю стенку правого желудочка сердца, которая вскрывалась параллельно мышечным волокнам - поперечно, что минимизировало травму миокарда и предотвращало некроз в области шва.
Летальных исходов и реканализации разрывов после операции в группе больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки не было. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сроки наблюдения за оперированными больными составили от 1 месяца госпитального периода до 5 лет.
Основными факторами, определяющими сроки и метод хирургической коррекции ранения составил 2 года, при послеоперационном аорто- посттравматических дефектов и постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки сердца были: - Сроки возникновения разрыва межжелудочковой перегородки. - Размер и характер разрыва межжелудочковой перегородки, его локализация. - Сопутствующие повреждения сердца. - Степень поражения сердечной мышцы. - Состояние сократительной функции миокарда. - Гемодинамические показатели. Операции по поводу аорто-правожелудочковых свищей выполнялись в условиях искусственного кровообращения 28 - 79 мин. (ИК), фармакохолодовой кардиоплегии 32 гр. С, с пережатием восходящей части аорты от 17 до 52 мин. Сроки выполнения операции по поводу посттравматического аорто-правожелудочкового свища от момента правожелудочковом свище- 8 месяцев. Таблица 12.
Возраст Локализация разрыва Оперативный доступ Метод коррекции 37 посттравматический (ножевое ранение) передняя стенка правого желудочка 2 рядные 8-образные швы дефект правойстворки клапаналегочной артерии Однорядный 8 - образный шов 48 интраоперационный (кальциноз III степени) передняя стенка правого желудочка 2 рядные 8-образные швы 53 послеоперационный (кальциноз III степени, пролеженьфиброзного кольцааортальногоклапана) комбинированныйчерез аорту ипереднюю стенкуправого желудочка со стороны аорты -однорядные8 - образные швысо стороны правогожелудочка- 2 рядные8 - образные швы
Доступ к аорто-правожелудочковым свищам через стенку правого желудочка, посредством поперечного разреза (до пережатия восходящей части аорты), позволил по струе крови идентифицировать у больного постгравматическиий АПЖС размером 1.0 см.; в области основания правой створки клапана легочной артерии определялся посттравматический щелевидный дефект размером 0.8 см.
