Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляды на диагностику, патогенетические механизмы, клиническую картину, течение, прогноз и лечение острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) 10
1.1. Общие положения 10
1.2. Патогенетические механизмы развития острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта... 19
1.3. Патология верхних отделов ЖКТ у больных ГЛПС, лептоспи-розом и туляремией 21
Глава 2. Материалы и методы исследования 26
2.1. Характеристика обследованных больных 26
2.1.1. Характеристика больных ГЛПС 26
2.1.2. Характеристика больных лептоспирозом 37
2.1.3. Характеристика больных ИМВП 45
2.1.4. Характеристика больных туляремией 52
2.2. Инструментальная и лабораторная диагностика 59
2.2.1. Эндоскопическая диагностика 59
2.2.2. Морфологическая диагностика 62
2.2.3. Диагностика Helicobacter pylori ассоциированных состояний 63
2.3. Статистическая обработка материала 65
2.4. Программное и техническое обеспечение работы 65
Глава 3. Принципы обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, лечение эрозивно-язвенных поражений и основного заболевания у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией 66
Глава 4. Результаты клинико-эндоскопического обследования у больных ГЛПС, лептоспирозом, ИМВП и туляремией 70
4.1. Результаты обследования больных ГЛПС 70
4.2. Результаты обследования больных лептоспирозом 90
4.3. Результаты обследования больных ИМВП 107
4.4. Результаты обследования больных туляремией 121
4.5. Общая характеристика клинико-эндоскопических результатов обследования больных ГЛПС, лептоспирозом, ИМВП и туляремией... 137
Заключение 149
Выводы 159
Практические рекомендации 161
Список литературы 162
- Общие положения
- Характеристика обследованных больных
- Принципы обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, лечение эрозивно-язвенных поражений и основного заболевания у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией
- Результаты обследования больных ГЛПС
Введение к работе
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспи-роз и туляремия являются распространенными и тяжелыми зоонозными заболеваниями, представляющими угрозу жизни больным [40, 41, 54, 67, 70, 97, 118]. Тяжесть течения и прогноз при этих инфекциях, преимущественно при ГЛПС и лептоспирозе, связаны с осложнениями, в число которых входят инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая почечная недостаточность (ОПН) и печеночно-почечная недостаточность (ОППН), геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в жизненно важные органы, желудочно-кишечными кровотечениями, которые могут стать причинами летальных исходов [12, 22, 75, 78, 81, 83, 90, 91, 129, 138, 141, 161].
В литературе достаточно хорошо освещены вопросы этиопатогенеза, патологической анатомии, методов диагностики и лечения острых зоонозных заболеваний, в том числе ГЛПС, лептоспироза и туляремии [46, 62, 63, 133, 144]. Однако патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ВО ЖКТ), возникающей при данных инфекциях, уделяется недостаточно внимания. Не описана частота и сроки возникновения эрозивно-язвенных поражений и их структура, а так же морфологические изменения слизистой оболочки желудка, характерные для каждого из этих заболеваний. Известен факт высокой фоновой инфицированности населения Helicobacter pylori (H.pylori), однако его значение в развитии и течении эрозивно-язвенной патологии ВО ЖКТ у инфекционных больных остается не изученным[6, 59, 60].
У больных лептоспирозом, ГЛПС и туляремией, нередкими симптомами являются тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье каждый из которых рассматривается в отдельности и объясняется общей интоксикацией, нарушениями пигментного и азотистого обменов, миалгией [32, 33, 55, 69, 81, 90]. Не исключается, что эти симптомы могут быть обусловлены эрозивно-язвенной патологией (ЭЯП) верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая возникает в рамках основного заболевания.
Основным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта является эндоскопическое обследование - фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Однако у инфекционных больных ФЭГДС проводится только по экстренным показаниям в случае развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях, на фоне тяжелого течения инфекции «как бы» внезапно, возникает симптоматика кровотечения, проявляющаяся кровавой рвотой, меленой, коллаптоидным состоянием. В то же время более ранним клиническим проявлениям поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта не уделяется должного внимания, равно как и методам их эндоскопической диагностики.
Подобный подход не обеспечивает раннего выявления поражений желудочно-кишечного тракта на этапе до развития серьезных осложнений, которые могут потребовать коррекции лечения, вплоть до хирургического вмешательства.
Очевидно, что ранняя ФЭГДС, проведенная в первые сутки госпитализации в плановом порядке позволит своевременно, до развития осложнений, диагностировать поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, их ассоциированность с Н. pylori и назначить адекватную противоязвенную, эрадикационную, а при необходимости и гемостати-ческую терапию, тем самым, предупредив развитие осложнений в виде желудочно-кишечного кровотечения.
Целью настоящего исследования явилось изучить характер и частоту возникновения эрозивно-язвенной патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта по данным эндоскопического обследования у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. По данным эндоскопического обследования установить частоту острой эрозивно-язвенной патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией
7 и неуточненной инфекцией мочевыводящих путей (ИМВП) (группа
клинического сравнения) и ее взаимосвязь с ведущими клинико-
лабораторными данными в динамике инфекционного заболевания.
Дать морфологическую характеристику слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с выявленными эрозивно-язвенными изменениями.
Оценить частоту обсеменения слизистой оболочки желудка Н.руїогі у больных с эрозивно-язвенной патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Разработать практические рекомендации по ранней диагностике патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ее лечению с целью уменьшения риска развития возможных осложнений у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией и ИМВП.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые у больных ГЛПС, лептоспирозом, туляремией:
проведено эндоскопическое исследование верхних отделов желу
дочно-кишечного тракта в инфекционном стационаре в плановом порядке, на
ранних стадиях госпитализации;
дана детальная оценка острых эрозий и язв слизистой оболочки
ВО ЖКТ с определением: частоты возникновения и распространенности; со
ответствия тяжести течения и срокам основного заболевания, а так же опре
делены варианты ее клинического течения;
изучены морфологические изменения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при ЭЯП у больных названными заболеваниями;
определена частота выявления хеликобактериоза у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией с острыми эрозиями и язвами ВО ЖКТ;
доказана необходимость проведения ФЭГДС на ранних этапах
госпитализации больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией с целью своевременной диагностики ЭЯП верхних отделов желудочно-кишечного тракта. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
У больных ГЛПС лептоспирозом и туляремией закономерно выявляются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, частота возникновения которых зависит от нозологии и тяжести течения основного заболевания.
Эндоскопическое и морфологическое исследования позволяют оценить характер поражения слизистой оболочки ВО ЖКТ и его специфику.
Отмечается высокая частота эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ВО ЖКТ, не ассоциированных с Н. pylori. Частота выявления пилорического хеликобактериоза при эрозивно-язвенной патологии не зависит от нозологической формы изучаемых инфекционных заболеваний.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
для определения факторов риска развития ЭЯП ВО ЖКТ необходимо ориентироваться на общепринятые критерии тяжести течения и сроки основного заболевания в каждой нозологической группе больных;
учитывая неспецифичность клинической симптоматики эрозивно-язвенной патологии, нередко бессимптомное ее течение, ФЭГДС следует проводить всем больным ГЛПС, лептоспирозом и туляремией на ранних сроках госпитализации и включить эндоскопическое исследование в стандарт обследования больных изучаемыми инфекционными заболеваниями;
в комплексном лечении больных (в особенности тяжелыми формами), необходимо использовать принцип «защиты» слизистой оболочки ВО ЖКТ уже в первые часы госпитализации;
при обнаружении эрозивно-язвенной патологии слизистой обо
лочки ВО ЖКТ следует назначать лечение в соответствие со стандартом ле
чения язвенной болезни, в том числе проводить эрадикационную терапию у
пациентов с хеликобактериозом.
9 АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные результаты работы представлены на:
- Российской научно-практической конференции «Узловые вопросы
борьбы с инфекцией» (Санкт-Петербург, 2004);
I Всероссийской конференции патологоанатомов «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Орел, 2005);
заседании Областного общества инфекционистов, г. Рязань, 2005;
П съезде Российского общества патологоанатомов, г.Москва 2006;
VII Российском съезде инфекционистов «Новые технологии в диагностике и лечении инфекционных болезней», г. Нижний Новгород, 2006;
ежегодном Областном семинаре эндоскопистов, г. Рязань, 2007;
Ш Региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии на Дальнем Востоке», г. Хабаровск, 2008г
Международном Евро-Азиатском Конгрессе по инфекционным болезням, г. Витебск, 2008г.
РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации опубликованы в 11 научных работах в местной, межрегиональной и центральной печати.
Результаты исследования внедрены в практику работы эндоскопического кабинета, инфекционного отделения ГУЗ «Рязанская клиническая больница им. Н.А.Семашко», в учебный процесс на кафедре инфекционных болезней ГОУ ВПО РязГМУ .
Общие положения
Эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО) впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. Определенное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны таких крупных отечественных исследователей, как Ю.М Лазовский, и В.Х. Василенко [30].
Изучение эрозивных поражений гастродуоденальной зоны, получившее наибольшее развитие с внедрением в практику эндоскопических методов диагностики, остается одной из наиболее сложных задач медицинской науки и практики.
Под эрозиями понимают поверхностные дефекты слизистой оболочки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, образующиеся в очагах поверхностного некроза и заживающие без образования соединительнотканного рубца [9]. К острым относятся эрозии, возникающие в течение 72 часов [116] от момента воздействия неблагоприятного фактора и срок эпителизации которых не превышает 7 суток [30, 60]. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия, а глубокие разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечную пластинку [9].
Острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные дефекты слизистой оболочки, диаметром 1-2 и более мм, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии) [30, 61]. Их развитию обычно предшествуют подслизистые геморрагии петехиального типа, но без визуального нарушения целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Гистологически поверхностные эрозии характеризуются некрозом и десквамацией покровно-ямочного эпителия. Дистрофические изменения клеток СОЖ выражаются в вакуолизации цитоплазмы, пикнозе ядер, сдвинутых в апикальном направлении и приобретающих овальную форму, в межэпителиальных пространствах появляются отложения белковых масс. Эти изменения обусловлены не повреждающим действием желудочного содержимого, а нарушением трофики, что проявляется отеком собственной пластинки валиков и отложениями фибрина. Измененный таким образом и нежизнеспособный эпителий подвергеается протеолизу и отторгается в просвет. Повреждения поверхностного эпителия могут быть связаны с воспалением в ответ на травматизацию и периодическое нарушение кровообращения. Воспалительная инфильтрация может быть диффузной или очаговой с формированием своеобразных абсцессов, но чаще встречаются смешанные формы, сочетающие в себе признаки и диффузной и очаговой инфильтрации. Большинство клеток, инфильтрирующих эпителий, относится к полиморфноядерным лейкоцитам, чаще нейтрофильным и реже эозинофильным [9].
Частота выявления эрозий ГДСО у больных, обследованных эндоскопически, по данным большинства авторов, варьирует в пределах 10 — 25% [16, 60] и не отражает истинной распространенности данной патологии. Большинство эрозий не диагностируется, свидетельством чего является их обнаружение на секции у 6 - 28 % умерших от различных заболеваний [30, 102]. Кроме того, в последнее время прослеживается динамика роста острой эрозивной патологии желудка и ее осложнений [30, 36].
Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе, а обусловленные шоком и стрессом - в фундальном отделе желудка [9, 116].
Среди причин возникновения острых эрозий ВО ЖКТ важную роль играют стрессовые воздействия [116], ожоги [93], ранения и травмы [48, 95], обширные и травматичные операции [20, 100], алкогольная интоксикация, эндокринная, тяжелая соматическая патология и инфекционные заболевания
[25, 26, 64, 87], прием различных лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, препараты дигиталиса и др.) [102,143].
Среди заболеваний, сочетающихся с эрозивным гастритом, следует выделить язвенную болезнь, заболевания печени, поджелудочной железы, сердца, сосудов и легких, острую почечную недостаточность [86, 87]. Весьма существенной (от 10 до 40% случаев) является частота развития эрозивных изменений ГДСО у больных хроническим гепатитом и циррозом печени [56]. Достаточно часто (до 30% случаев) эрозии ГДСО диагностируются у больных с хроническими неспецифическими бронхолегочными заболеваниями, а также с острыми деструктивными процессами в легких (абсцесс, гангре-на)[15, 30]. Кроме того, эрозивные поражения слизистой оболочки желудка регистрируются у 38% больных с острой почечной недостаточностью [111, 114].
Данные литературы свидетельствуют, что эрозивные изменения ГДСО в 20 - 30% случаев сопутствуют таким сердечно-сосудистым заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, а также порокам сердца, сопровождающимся недостаточностью кровообращения [96].
С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессоген-ными ситуациями и шоком, а так же воздействием на слизистую оболочку внешних факторов (алкоголь, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, и др.) Вторичные (эндогенные) формируются как осложнения различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, заболевания гепатодуоденальной зоны, сердца, сосудов, легких, почек) [18, 30,57,116].
Характеристика обследованных больных
В работе использованы данные фиброэзофагогастродуоденоскопий, га-стробиопсий, а также клинико-лабораторные данные 174 больных, проходивших лечение в инфекционном отделении ГУЗ Рязанской клинической больницы им. Н.А. Семашко и ГУЗ Областной клинической больнице, за период с апреля 2004 г. по сентябрь 2007 г. Из них: мужчин -100, женщин - 74 в возрасте от 15 до 78 лет (табл. 1). В зависимости от нозологической формы заболевания были выделены 4 группы больных. 1 группу составили 65 больных ГЛПС, во вторую включены 29 пациентов с лептоспирозом, третью — 32 пациента с неуточненной инфекцией моче-выводящих путей (ИМВП) и в четвертую группу вошли 48 больных различными формами туляремии. Диагноз основного заболевания устанавливался на основании типичных клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В группу больных ГЛПС вошли 65 пациентов с диагнозом, подтвержденным серологическими анализами крови в динамике (четырехкратное и более нарастание титра антител до 1:512 - 1:2048). Из них: мужчин 43 и 22 женщины в возрасте от 18 до 76 лет (таблица 2).. Сопутствующая не манифестирующая патология имела место у 22 (33,9%) больных. Чаще всего встречались ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь, реже желчнокаменная болезнь, сахарный диабет и бронхиальная астма. У 5 (22,7%) наблюдалась полиорганная патология. Большинство пациентов были госпитализированы на 4-6 день заболевания, что соответствовало начальному периоду течения заболевания. У 32 больных (49%) отмечалось тяжелое, у 20 (31%) - среднетя-желое и у 13 (20%) легкое течение заболевания (рис. 1). При оценке тяжести клинического течения ГЛПС, кроме общепринятых применялись критерии, утвержденные на региональном совещании ВОЗ в Сеуле в 1991 г. Легкая форма - 0-3 балла, среднетяжелая 4-16 баллов, тяжелая 17 и более баллов (табл. 3). Заражение ГЛПС у большинства пациентов (94,4%) предположительно происходило воздушно-пылевым путем. У всех больных отмечалось острое начало заболевания с ознобами и повышением температуры до 38-40С и более и развитием в последующем общетоксического, почечного, геморрагического, абдоминального синдромов и гемодинамических нарушений различной степени выраженности. 1. общетоксический, который характеризовался общей слабостью, жаждой, рвотой, тошнотой, головной болью, нарушением зрения. 2. почечный синдром при rjJUUC имел наибольшее значение в диагностике и прогнозе заболевания. Ведущими симптомами были боль в пояснице от незначительной до нестерпимой и положительный симптом покола-чивания. 3. геморрагический синдром наблюдался достаточно часто и выражался в геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках мягкого неба, желудка, мочевого пузыря, угрозе возникновения и желудочно-кишечном кровотечении. 4. гемодинамические расстройства были достаточно частыми: практически у всех больных отмечалось приглушение сердечных тонов; гипер-тензия, гипотензия и тахикардия встречалась реже. Также у части больных были выявлены метаболические изменения миокарда и нарушения внутри-желудочковой проводимости. 5. абдоминальный синдром проявляется вздутием живота, болями в животе, болезненностью живота при пальпации, тошнотой, рвотой. Основные симптомы, лабораторные показатели и осложнения, обследованных пациентов с ГЛПС представлены в таблицах 4-6. Тяжелые формы инфекции характеризовались максимальным подъемом температуры тела до 40,5С, значительно выраженными симптомами общей интоксикации и другими системными проявлениями со стороны: - сердечно-сосудистой системы; - дыхательной системы; - пищеварительной системы (панкреатит), - почек (различная по времени и объему олигурия вплоть до анурии и ОПН), - органов зрения (снижение остроты зрения); - геморрагическими проявлениями (кровоизлияниями в склеру глаз, на коже и слизистых оболочках, носовыми кровотечениями, ЖКК); - слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эро- зивно-язвенные поражения).
Принципы обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, лечение эрозивно-язвенных поражений и основного заболевания у больных ГЛПС, лептоспирозом и туляремией
Эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта выполнялось преимущественно в 1-3 сутки госпитализации. При проведении эндоскопии учитывалось общее состояние больного, состояние функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, со стороны которых во время обследования можно ожидать наиболее серьезных осложнений. Цель обследования — ранняя диагностика эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и своевременное назначение противоязвенной терапии и предупреждение развития осложнений со стороны ЖКТ, в частности кровотечений. Абсолютных и относительных противопоказаний для проведения ФЭГДС выявлено не было. Перед обследованием у всех больных уточнялись предъявляемые жалобы, характерные для эрозивно-язвенной патологии ЖКТ такие как - боли в эпигастрии, правом подреберье, тошнота, рвота, появление или усиление изжоги, связь болевого синдрома с приемом пищи, ночные боли. Выяснялась связанность этих симптомов с началом основного заболевания (лептоспироз, ГЛПС, туляремия), а так же наличие предшествующего язвенного анамнеза (длительность, частота рецидивов, осложнения язвенной болезни, оперативные вмешательства и их характер). Обследование проводилось по стандартной методике натощак, в положении больного на левом боку, волоконным эндоскопом FG-29H японской фирмы «PENTAX» с торцевым расположением оптики. При обнаружении эрозивно-язвенной патологии осуществлялся забор биопсийного материала на морфологическое исследование и диагностику Н. pylori. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта осуществлялось в соответствие с принципами фармакотерапии язвенной болезни [107]: одинаковый подход к лечению язв желудка и ДПК; обязательное проведение базисной антисекреторной терапии; выбор антисеркеторного препарата, поддерживающего внутрижелу-дочную рН 3 около 18 часов в сутки; назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе; длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы; эрадикационная антихеликобактерная терапия у Н. pylori — положительных больных. Важным принципом является отсутствие принципиальных различий в подходе лечения желудочных и дуоденальных язв. В обоих случаях основным принципом лечения является антисекреторная терапия. Лечение эрозивно-язвенных поражений предусматривает, прежде всего, проведение базисной антисекреторной терапии с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а так же достижения заживления дефектов слизистой в максимально короткие сроки. Язвы желудка и ДПК рубцуются в случаях, когда удается поддержать уровень внутрижелу-дочного рН 3 в течение 18 часов в сутки. Данному условию не отвечают ни Н2-блокаторы, ни селективные холи-нолитики, ни антациды. Следовательно, препараты этих групп не могут использоваться для проведения базисной антисекреторной терапии. В полной мере лишь блокаторы протонного насоса удовлетворяют данному требованию, что объясняет высокую их эффективность при лечении язвенной болезни. В случае обнаружения H.pylori, проводилась эрадикационная антихеликобактерная терапия вішючающая в себя блокаторы протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в сутки и антибиотики в различных комбинациях и дозировках. Так как при лечении основного заболевания применялись антибиотики широко спектра действия, активные, в том числе и против грамм-негативных микроорганизмов, и при морфологической диагностике Н. pylori обнаруживались кокковые и распадающиеся формы бактерии, комбинации двух антибиотиков не применялись. К антихеликобактерной терапии добавлялся мет-ронидазол в стандартной дозировке, рекомендованной для эрадикации. Противоязвенное лечение продолжалось до полного заживления дефектов слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. Критерием эффективности проводимой противоязвенной терапии являлась эпителизация эрозивно-язвенных поражений, пищевода, желудка и луковицы ДПК при контрольном эндоскопической обследовании. Всем больным лептоспирозом, туляремией и ИМВП проводилась комплексная этиотропная и посиндромная патогенетическая терапия в зависимости от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. При ГЛПС, ввиду того, что больные поступали на стационарное лечение позднее 6 суток, этиотропная терапия не проводилась. При этой инфекции важное значение придавалось комплексной патогенетической терапии, проводившейся с учетом периода болезни и клинических особенностей в каждом отдельном случае. Антибиотикотерапия назначалась в случаях присоединения вторичной бактериальной инфекции и проводилась по общепринятым принципам. Основными этиотропными препаратами, используемыми в лечении лептоспироза, туляремии и ИМВП являлись бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины (ампициллин), цефалоспорины (цефтриаксон), стрептомицин в среднетерапевтических дозировках. Антибиотики вводились преимущественно внутримышечно. Лечение продолжалось до стойкой нормализации температуры, значительного уменьшения или исчезновения воспалительных изменений в анализах крови и мочи. Антибактериальная терапия проводилась в течение 7-10 дней. Лечение было более длительным при позднем поступлении в стационар и присоединения вторичных бактериальных осложнений.
Результаты обследования больных ГЛПС
В настоящем исследовании ФГДС была выполнена 65 больным ГЛПС в течение 1-7 суток от момента поступления в стационар.
Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ выявлены у 52 (80%) пациентов (рис.9).
У больных с эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки ВО ЖКТ уровни креатинина и мочевины были достоверно выше, чем у больных с гастритами (223+24,8 против 116+17,23 мкмоль/л сыв. крови и 13,05+1,024 против 7,015+1,044 ммоль/л сыв.крови): р 0,05 и р 0,02 соответственно. Достоверной взаимосвязи с другими лабораторными показателями установлено не было.
В клинической картине ГЛПС довольно часто встречаются жалобы на боли в эпигастрии, правом подреберье, тошнота, рвота, которые, могут появляться как в самом начале, так и через 2-4 дня от начала заболевания. Совокупной оценки этого симптомокомплекса, как признака эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, как правило, не проводится. Указанный симптомокомплекс объясняется мышечными болями, увеличением печени, выраженной интоксикацией и нарушением азотистого обмена. Вышеупомянутые симптомы выявлены у 39 (60%) пациентов, у остальных 26 (40%) не было клинических проявлений абдоминального синдрома (рис. 10). У 30 (77+6,826%) из 39 больных с характерными жалобами были выявлены эрозивно-язвенные поражения, в то же время у 22 (85+7,141%) из 26 пациентов, не предъявлявших жалоб, при эндоскопическом обследовании так же выявлены эрозивно-язвенные изменения ВО ЖКТ (рис. 11). Эрозивно-язвенная патология ВО ЖКТ одинаково часто протекала как с развитием абдоминального синдрома, так и без него (достоверных различий между эрозивной патологией, протекающей с абдоминальным синдромом и бессимптомным ее течением выявлено не было) (р 0,05).
При тяжелом течении заболевания поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ обнаружены у 30 (94+4,265%), при среднетяжелом у 16 (80+9,176%) и при легком течении у 6 (46+14,387%) больных (рис.12).
Установлены достоверные различия между частотой выявления эро-зивно-язвенной патологии ВО ЖКТ при среднетяжелом и легком (р 0,05) и при тяжелом и легком (р 0,001) течении ГЛПС. Достоверных различий при тяжелом и среднетяжелом течении основного заболевания выявлено не было.
Поражения локализовались как в пищеводе, так и в желудке, и в луковице ДНК. Выявлялись как единичные изолированные, затрагивающие какой либо один отдел, так и множественные сочетанные поражения, затрагивающие два анатомических образования (табл. 18).
ЭЯП достоверно чаще (41, 79+5,648%) локализовалась в желудке, в том числе сочетанная с другими локализациями, чем в луковице ДНК и пищеводе (р 0,001) В то же время эрозивно-язвенные изменения СОЖ достоверно чаще локализовались в антральном отделе (31; 76+6,669%), чем в теле и фун-дальном отделе желудка (р 0,001).
В большинстве случаев не было анамнестических указаний на наличие язвенной болезни, только 6 (11,5%) пациентов страдали язвенной болезнью ранее. У 4 из 6 пациентов с язвенной болезнью в анамнезе, выявлены эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.
Все поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ визуально имели острый характер. Острый характер поражений визуализировался в виде одиночных или множественных небольших по размерам дефектов слизистой оболочки, от точеных до 0,5 см. в диаметре, округлой или овальной формы, небольшой глубины и слабо выраженными перифокальными воспалительными изменениями слизистой оболочки (отек, гиперемия). Наличие следов солянокислого гематина на поверхности дефекта слизистой говорит о состоявшемся кровотечении давностью не более 48 часов.
В 8 (15,4%) случаях выявлены признаки угрозы желудочного кровотечения из острых (геморрагических) эрозий антрального отдела желудка и язвы луковицы ДПК у больных с тяжелым и среднетяжелым течением основного заболевания. У 7 больных угроза кровотечения была предотвращена консервативными мероприятиями. Одна больная умерла в постгеморрагическом периоде при явлениях нарастающей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии объем кровопотери оценен в 200 мл.
Инфицированность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori при эрозивно-язвенных поражениях выявлена в 17 (33+6,52%) случаев (рис. 13). Встречались как спиральные, так и кокковые формы бактерии на поверхности покровного эпителия и в криптах. У 3 (6%) больных обнаружены грибы рода Candida.
Выявленные эрозивно-язвенные поражения ВО ЖКТ регистрировались на 4-16 день, с максимальным количеством случаев на 7-11 сутки от начала заболевания, в то время как гастриты регистрировались реже и в более поздние сроки (рис. 14). Эрозивно-язвенные поражения с признаками, угрозой и желудочно-кишечными кровотечениями наблюдались в дни максимальной регистрации эрозивно-язвенной патологии (рис. 15).
Установленные изменения по характеру и срокам возникновения аналогичны острым стрессовым поражениям слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, возникающих после получения травмы, ожогов или ранений. При этом патология ЖКТ на фоне стресса объясняется преобладанием факторов агрессии над защитными свойствами слизистой ЖКТ. Усиливается желудочная секреция, которая достигает своего максимума на 3 сутки, внутрижелу-дочный протеолиз, активация перекисного окисления липидов в тканях организма, в том числе и в слизистой желудка и, как следствие развитие синдрома липидной пероксидации и избыточной циркуляции в крови агрессивных промежуточных продуктов и свободных радикалов.
![Клинико-морфологическая характеристика и оптимизация хирургического лечения узловых эутиреоидных поражений щитовидной железы (клинико-анатомическое исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4705/208959.png "Клинико-морфологическая характеристика и оптимизация хирургического лечения узловых эутиреоидных поражений щитовидной железы (клинико-анатомическое исследование) [Электронный ресурс] Мирошников Сергей Владимирович")
