Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
ГЛАВА II. Общая характеристика клинического материала и методов исследования 32
2.1. Общая характеристика больных 32
2.2. Характеристика методов исследования 38
ГЛАВА III. Лабораторные и иммунологические показатели при рожистом воспа лении 46
3.1. Показатели периферической крови 46
3.2. Биохимические показатели крови 48
3.3. Общий белок крови и его фракции 49
3.4. Состояние системы гемостаза 52
3.5. Иммунный статус 54
3.6. Критерии риска развития некротической формы рожи 64
ГЛАВА IV. Цитологическая и бактериологическая характеристика экссудата мяг ких тканей при рожистом воспалении 67
4.1. Цитология экссудата мягких тканей в первые 3-е суток заболевания и критерии прогноза деструктивных форм рожи 67
4.2. Цитология экссудата мягких тканей на 4 - 7 сутки от заболевания 82
4.3. Основные показатели цитограмм экссудата мягких тканей при некротической форме рожи в различные сроки заболевания 88
4.4. Бактериологическое исследование экссудата мягких тканей в первые 3-е суток заболевания 94
4.5. Бактериологическое исследование экссудатов мягких тканей на 4 - 7 сутки заболевания 97
4.6. Результаты бактериологического исследования экссудата мягких тканей при некротической форме рожи в различные сроки заболевания 99
ГЛАВА V. Патогенетические подходы к комплексному лечению некротической формы рожи 101
5.1. Принципы консервативного лечения 101
5.2. Принципы хирургического лечения 107
5.3. Результаты лечения некротической формы рожи 111
Заключение 123
Выводы 136
Практические рекомендации 138
Список литературы 139
- Общая характеристика больных
- Показатели периферической крови
- Цитология экссудата мягких тканей в первые 3-е суток заболевания и критерии прогноза деструктивных форм рожи
- Принципы консервативного лечения
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
С середины 80-х годов XX века повсеместно наблюдается значительный рост тяжелых заболеваний, вызываемых стрептококками группы А, в том числе и рожи, заболеваемость которой в 60-70-х годах была относительно низкой и стабильной. Заболевания стали протекать тяжело, с развитием бактериемии, инфек-ционно-токсического шока, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности, сопровождаться высокой летальностью. Одной из тяжелых форм инвазивной стрептококковой инфекции является некротическая форма рожи, летальность которой на фоне инфекционно-токсического шока достигает 80% (А.А. Тотолян и В.В. Малеев, 1996; Н.И. Брико, 2001; Т.А. Данилова, 2001; М. Ronnen et al., 1985; J. Angholm et al., 1988; J.M. Devaster et at., 1992; R.L. Bratton et at., 1995; D.L. Stevens, 1996; С Olivier, °001 и др.).
Рост заболеваний стрептококковой этиологии совпал с возвратом ранее исчезнувших из циркуляции Ml, МЗ и Ml8 серотипов стрептококка в отличие от М4 и М12 типов, частота встречаемости которых уменьшилась (Л.А. Ряпис и В.Д. Беляков, 1996; Т.А. Данилова, 1997; Е. Gaworzewska, G. Colman 1988; A. Norrby et at., 1992; D.L. Stevens, 1992; CO. Solberg, J. Chelson, 1995; A.L. Bisno, 1996; DiPersio et al., 1996 и др.).
Увеличение количества тяжелых форм стрептококковой инфекции связывают с появлением в циркуляции Ml и МЗ типов стрептококка. Высокая вирулентность этих серотипов обусловлена повышенным образованием гиалуроновой кислоты и пирогенных экзотоксинов, низким уровнем популяционного специфического иммунитета ввиду длительного их отсутствия в циркуляции. (R.K. Se-lander et al., 1987; D.S. Stevens, 1996; V.A. Fischetti, 1998; H. Basma et al, 1999; С Veyssier-Belot et al., 1999).
Результатом действия этих токсинов является как непосредственное повреждающее действие на органы и ткани, так и опосредованное, через избыточное образование Т-лимфоцитами и мононуклеарами цитокинов (Е.И. Краснова, Г.Ф. Белов, 1996; D. Nadal et al., 1993; M. Kotb et al., 1995; A. Norrbyeglunget al., 1996; A. Heath et al., 1999).
Однако, в настоящее время показано, что при инвазивной стрептококковой инфекции одинаковые штаммы могут быть выделены от больных с разными клиническими симптомами заболевания - от бессимптомного носительства и легких форм до некротического фасциита и стрептококкового инфекционно-токсического шока (В. Eriksson et al., 1992; A.L. Bisno, 1996, H. Basma, 1999).
Ряд авторов в развитии некротической формы рожи в меньшей степени придают значение повреждающему действию экзотоксинов. Важное значение придается пожилому и старческому возрасту, истощению и ослаблению организма, наличию нейротрофических нарушений, дисбалансу иммунной системы (С. Попккров, 1977; В.И. Стручков, и соавт., 1991; П.Н. Зубарев и соавт., 1999 и др.), сдавлению мягких тканей отечной жидкостью (А.Ф. Билибин, 1964; К.И. Пикин, 1964), действию вторичной инфекции (Р.В. Кузнецов и соавт., 1986; М.И Кузин, 1990, М.П. Королев и соавт., 2000).
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что и до настоящего времени нет единого взгляда на патогенез тяжелых форм заболеваний. Отсюда, остается нерешенным вопрос, считать некротическую форму рожи самостоятельной формой (В.К. Гостищев, 1993; П.Н. Зубарев и соавт., 1999 и др.) или осложнением рожистого воспаления (Черкасов, 1996; В.И. Покровский и O.K. Поздеев 1998; СП. Петров, 1999 и др.).
Вместе с тем, раннее выявление возбудителя заболевания и возможность прогнозирования развития некротической формы рожи имеет важное значение в выборе методов лечения, срока и объема оперативного вмешательства. Имеющиеся методики, основанные на исследовании иммунного статуса (В.М. Фролов, 1990; Ю.М. Амбалов 1991; В.Н. Жидких, 1996; Е.И. Краснова, 1997; А.В. Елагина и соавт., 1998 и др.) и состояния гемостаза (А.А. Картамышев,1994 В.М. Цомая, 1999) трудоемки, имеют низкий уровень достоверности и широкого применения в клинической практике не получили.
Существует различный подход к хирургическому лечению некротической формы рожи. В литературе имеются сообщения о проведении как отсроченного хирургического лечения с этапными некрэктомиями (Г.И. Измайлов и Л.Х. Мав-зюков, 1993; S. Schwartz et al., 1990; О. Chosidow, 2001), так и экстренного радикального с максимально возможным иссечением пораженных тканей (Р.В. Кузнецов, и соавт., 1986; В.М. Цомая, 1999, Н. Hammai, L. Wanger, 1977; S. Richter, R. Kreft, 1981; W. Schmeller, 1982; T.M. Callahan, 1998). При этом патогенетические обоснования объема и срока проведения оперативного лечения отсутствуют. Правильно выбранная тактика лечения некротической формы рожи в конечном итоге определяет продолжительность и исход заболевания.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Усовершенствовать методы прогнозирования и комплексного лечения некротической формы рожи с учетом этиопатогенетических механизмов ее развития.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить этиопатогенетические механизмы развития некротической формы рожи по данным биохимических, иммунологических, цитологических и бактериологических исследований.
2. Оценить некоторые показатели гомеостаза у больных с различными формами рожи.
3. Разработать метод прогнозирования развития некротической формы рожи.
4. Обосновать объем и характер комплексной консервативной терапии при рожистом воспалении.
5. Разработать показания к экстренному и отсроченному хирургическому лечению некротической формы рожи.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые разработан способ прогнозирования развития некротической формы рожи.
Впервые определены биохимические критерии риска развития некротической формы рожи.
Выявлены закономерности и механизмы развития некротической формы рожи.
Дана оценка состояния некоторых показателей гомеостаза при различных формах рожи.
Разработан лечебно-диагностический алгоритм при рожистом воспалении на основе выявленных закономерностей его развития.
Разработаны и обоснованы показания к экстренному и отсроченному хирургическому лечению.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ
Впервые предложен для клинической практики новый цитологический метод прогнозирования развития некротической формы рожи и биохимические критерии риска ее развития.
Усовершенствован объем и характер комплексной консервативной терапии при рожистом воспалении.
Предложен лечебно-диагностический алгоритм у больных с различными формами рожи.
Определены показания к сроку и объему хирургического лечения некротической формы рожи.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ
Цитологический метод прогнозирования развития некротической формы рожи, биохимические критерии риска ее развития, лечебно-диагностический алгоритм и метод отсроченного хирургического лечения некротической формы внедрены и используется в отделении гнойной хирургии муниципального учреждения здравоохранения «Клиническая больница №1 г. Иркутска».
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы исследований представлены на научно-практической конференции врачей хирургических специальностей Иркутской области и VII съезде Ассоциации хирургов Иркутской области. (Иркутск, 1998), 1-ом монгольско-российском международном медицинском симпозиуме (Улан-Батор, 2000), научно-практической конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000), Российской конференции «Современные проблемы антимикробной химиотерапии» (Москва, 2002), Всероссийской конференции, посвященной памяти В.Ф. Войно-Ясенецкого «Актуальные вопросы гнойно-септической хирургии» (Красноярск, 2003).
ПУБЛИКАЦИИ
По теме диссертации опубликовано 20 работ. Получены патент РФ на изобретение № 2191379 от 20 октября 2002 года: «Способ прогнозирования деструктивных форм рожи» и 6 удостоверений на рационализаторские предложения.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 57 таблицами и 6 рисунками. Библиография включает 248 источников, из них 150 отечественных и 98 иностранных.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Этиопатогенетическими факторами развития некротической формы рожи является высокий уровень инвазии стрептококками мягких тканей на фоне неадекватного специфического гуморального иммунитета.
2. Комплексная оценка биохимических и цитологических показателей позволяет прогнозировать развитие некротической формы рожи.
3. Отсроченное хирургическое лечение некротической формы рожи позволяет сократить сроки лечения и улучшить его результаты.
Общая характеристика больных
В основу настоящей работы положены наблюдения за 524 больными с различными формами рожистого воспаления, которые находились на лечении в отделении гнойной хирургии муниципального учреждения здравоохранения «Клиническая больница №1 г. Иркутска» в период с 1995 по 2001 годы.
У 132 больных была диагностирована некротическая форма рожи, у ПО больных - флегмонозная и у 282 больных - эритематозная и буллезная формы.
Больные с некротической формой рожи составили основную группу (ОГ). Больные с эритематозной и буллезной формами были отнесены к первой (1 ГКС), а больные с флегмонозной формой рожи - ко второй группе клинического сравнения (2 ГКС). Объединение эритематозной и буллезной формы рожи в одну группу клинического сравнения обусловлено серозным характером воспаления мягких тканей при этих формах и отсутствием показаний к оперативному лечению.
Больные с некротической формой рожи были в возрасте от 18 до 87 лет (средний возраст составил 61,1 ±2,7 лет). Мужчин было 58 (43,9%), женщин - 74 (56,1%). В первой контрольной группе возраст больных был от 18 до 92 лет (средний - 54,2 ±2,8); мужчин было 113 (40,0%), женщин - 169 (60,0%). Во второй контрольной группе возраст больных был от 25 до 90 лет (средний - 59,4 ±3,6); мужчин было 62 (56,4%), женщин - 48 (43,6%). Распределение больных по полу и возрасту представлены в таблице 2.1.1.
Как видно из представленных данных, в ОГ и 1 ГКС отмечается увеличение количества больных с возрастом. Чаще всего эритематозной, буллезной и некротической формами болеют лица старше 61 года - 39,4% и 54,5% соответственно. Во 2 ГКС пик заболеваемости (25,5%) приходится на возраст 41 - 50 лет.
Локализация рожистого воспаления в зависимости от формы заболевания представлена в таблице 2.1.2. У 77,3% больных основной группы патологический процесс локализовался на нижних конечностях (бедро, голень, стопа), у 18,9% больных на верхних конечностях, у 3,8% - в области туловища. Другой локализации некротической формы рожи не отмечено. Сходная локализация процесса отмечалась в 1 ГКС: у 82,6% больных процесс локализовался на нижних конечностях, у 11,7% - на верхних конечностях, у 5,7% была другая локализация. Во 2 ГКС флегмонозная форма рожи встречалась на нижних и верхних конечностях практически одинаково - 50,9% и 47,3% соответственно.
В ОГ и группах клинического сравнения 1/3 больных госпитализирована в первые 3-е суток от начала заболевания. Еще 1/3 больных этих групп госпитали зирована на 4-7 сутки от начала заболевания. Остальная 1/3 больных поступила в отделение гнойной хирургии через 1 неделю от начала заболевания. Данные о сезонности заболеваемости рожистым воспалением представлены в таблице 2.1.4.
Как видно из представленных данных, пик заболеваемости в ОГ и 1 ГКС приходится на летний сезон. В этот период было госпитализировано 44 (33,3%) больных с некротической формой рожи и 93 (33,0%) больных с эритематозной и буллезной формами рожи. Пик заболеваемости при флегмонозной форме рожи приходился на осень. В этот период госпитализировано 33 (30,0%) с флегмонозной формой рожи. Минимальное количество больных в группах клинического сравнения поступали на лечение в зимний период, а в ОГ - осенью.
Более 50% больных во всех группах страдали фоновыми заболеваниями, к которым отнесены заболевания, вызывающие нарушения микроциркуляции в мягких тканях и способствуют развитию рожистого воспаления. Характер ведущих фоновых заболеваний представлен в таблице 2.1.5.
В ОГ и группах клинического сравнения наиболее часто фоновой патологией была варикозная болезнь вен нижних конечностей и посттромбофлебитиче-ский синдром (ПТФС) с хронической венозной недостаточностью I - III степени (ХВН]_ш), которые вместе с лимфостазом отмечались более чем в 25% наблюдений. Вторым по значимости фоновым заболеванием являлся сахарный диабет с диабетической ангиопатией. Третьим - ИБС и гипертоническая болезнь с недостаточностью кровообращения II - III стадии, основным проявлением которых являлся отек нижних конечностей, приводящий к нарушению микроциркуляции. Атеросклероз с хронической ишемией нижних конечностей в большей степени имел значение при развитии некротической формы рожи.
Показатели периферической крови
В острый период заболевания у больных с эритематозной и буллезной формах рожи средний уровень гемоглобина составил 124,5 ±1,1 г/л, лейкоцитоз -10,35 ±0,39 хЮ9 /л, токсическая зернистость нейтрофилов (ТЗН) - 29,3 ±1,6%, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - 29,3 ±1,6 мм/ч (таблица 3.1.1.)- При интегральной оценке уровня интоксикации, индекс сдвига лейкоцитарной формулы составил (ИС) 0,155 ±0,022, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) - 2,54 ±0,32.
У больных с флегмонозной формой рожи уровень гемоглобина (120,1 ±1,7 г/л) достоверно ниже (р 0,05), а СОЭ достоверно выше (р=0,0001), чем в предыдущей группе. При этом уровни лейкоцитоза (10,50 ±0,49 хЮ9 /л), ТЗН (2,3 ±1,0%), ИС (0,148 ±0,013) и ЛИИ (2,88 ±0,42) не отличались.
При некротической форме рожи уровень гемоглобина составил 119,6 ±1,9 г/л, что достоверно ниже, чем при эритематозной и буллезной форме (р 0,05) и не отличался от флегмонозной формы (р 0,05). Лейкоцитоз (11,80 ± 0,51 хЮ9 /л), ИС (0,221 ±0,041), ЛИИ (4,43 ±0,55) и уровень ТЗН достоверно выше, чем в 1 ГКС и 2 ГКС (pi 0,01; р2 0,05). СОЭ (38,3 ±2,1 мм/ч) достоверно выше, чем при эритематозной и буллезной формах (р=0,001) и не отличалась от флегмонозной формы (р 0,05).
Таким образом, при анализе показателей периферической крови в острый период заболевания установлено, что при рожистом воспалении происходит снижение уровня гемоглобина, отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение ИС, ЛИИ, СОЭ, имеется ТЗН. Данные изменения при некротической форме носят более выраженный характер, чем при других формах рожи, что свидетельствует о более высокой степени интоксикации.
При биохимическом исследовании крови у больных с эритематозной и буллезной формах рожи уровни билирубина (16,44 ±1,50 мкмоль/л) и мочевины (7,67 ±0,76 ммоль/л) находились в пределах нормальных значений (таблица 3.2.1.). Активность аспартатаминотрасферазы (АсАТ) - 0,182 ±0,029 мккат/л, ала-нинаминотрасферазы (АлАТ) - 0,182 ±0,029 мккат/л повышена. Активность щелочной фосфотазы (ЩФ) - 141,9 ±25,5 ЕД находилась в пределах нормы. Уровень молекул средней массы (МСМ) повышен и составил 0,401 ±0,032 у.е.
При флегмонозной форме рожи уровень билирубина (13,03 ±0,64 мкмоль/л) в пределах норы, а мочевины (9,28 ±0,83 ммоль/л) повышен, но достоверно не отличался от показателей 1 ГКС. (р 0,05). Активность Ac AT (0,159 ±0,034 мккат/л) повышена, а ШФ (185,4 ±31,2 ЕД) в пределах нормальных значений и достоверно не отличались от 1 ГКС. Активность АлАТ (0,217 ±0,024 мккат/л) достоверно выше (р 0,05), уровень МСМ (0,330 ±0,016 у.е.) увеличен и достоверно ниже, чем в 1 ГКС (р 0,05).
При некротической форме рожи в острый период заболевашія уровни билирубина (22,89 ±2,33 мкмоль/л), мочевины (16,28 ±1,24 ммоль/л), МСМ (0,672 ±0,103 у.е.) и активность ШФ достоверно выше, чем в 1 ГКС и 2 ГКС (р 0,0001-0,05). Активность АлАТ (0,216 ±0,027 ЕД) достоверно выше, чем при эритема-тозной и буллезной формах и не отличалась от флегмонозной формы. Достоверного отличия активности АсАТ от групп клинического сравнения не выявлено (р 0,05).
Таким образом, при анализе биохимических показателей крови в острый период заболевания установлено, что при некротической форме рожи происходит увеличение уровня билирубина, мочевины, МСМ, активности аминотрансфераз и ШФ, а их уровень достоверно выше, чем в группах клинического сравнения. Это свидетельствует о более высоком уровне интоксикации при некротической форме рожи, чем при эритематозной, буллезной и флегмонозной формах. Таким образом, данные показатели могут служить маркерами выраженности интоксикационного синдрома при рожистом воспалении.
С целью выяснения влияния интоксикации на белковый обмен при некротической форме рожи проведен анализ уровня белка и его фракций у 61 больного с различными формами рожи. 18 больных с эритематозной и буллезной формами рожи составили 1 ГКС, 22 больных с флегмонозной формой - 2 ГКС, 21 больной с некротической формой вошли в ОГ. Основные определяемые показатели системы гемостаза представлены в таблице 3.3.1.
Цитология экссудата мягких тканей в первые 3-е суток заболевания и критерии прогноза деструктивных форм рожи
С целью выяснения роли микробного фактора в развитии некротической формы рожи и возможности раннего прогнозирования ее развития произведено цитологическое исследование экссудатов мягких тканей у 82 больных с различными формами рожистого воспаления в первые 3-е суток, когда отсутствовали достоверные клинические признаки некротической формы рожи. Результаты цитологического исследования представлены в таблице 4.1.1.
У больных с эритематозной и буллезной формами рожи в экссудате мягких тканей обнаруживалось небольшое количество грамположительных стрептококков (8,39 ±1,89) и лейкоцитов (5,42 ±0,77). Лейкоциты представлены нейтро-филами (85,81 ±3,39%) и лимфоцитами (14,19 ±3,39%). Редко встречались деструктивные лейкоциты (0,58 ±0,32). Фагоцитоз не выражен, фагоцитарный индекс составил 0,048 ±0,048%. Микробно-лейкоцитарный коэффициент низкий (2,10 ±0,57).
У больных с флегмонозной формой рожи обнаруживалось умеренное количество грамположительных стрептококков (25,95 ±6,78) и значительное количество лейкоцитов (36,70 ±7,61). Клеточный состав лейкоцитов представлен ней-трофилами (86,95 ±1,78) и лимфоцитами (13,05 ±1,78). Количество деструктивных лейкоцитов (11,10 ±2,45) отличалось от предыдущей группы, фагоцитарный индекс (1,595 ±0,459%) значительно выше, чем у больных с эритематозной и буллезной формами рожи. Микробно-лейкоцитарный коэффициент низкий (2,53 ±1,74).
Еще до проявления первых достоверных клинических признаков некротической формы рожи количество грамположительных стрептококков в экссудате мягких тканей составляло 566,50 ±66,28 микробных тел. Количество лейкоцитов - 15,67 ±2,97 клеток. Клеточный состав лейкоцитов не отличался от групп клини -69 ческого сравнения, нейтрофилы (88,33 ±1,68%) преобладали над лимфоцитами (11,67 ±1,68%). Количество деструктивных лейкоцитов (11,67 ±1,68) соответствовало флегмонозной форме. Фагоцитоз был не выражен, фагоцитарный индекс составил 0,0667 ±0,0463%. Микробно-лейкоцитарный коэффициент значительно выше, чем в группах клинического сравнения.
Таким образом, в первые 3-е суток заболевания у больных при развитии некротической формы рожи в экссудате мягких тканей обнаруживается достоверно больше стрептококков, чем при любой другой форме рожи (р 0,0001). Достоверно меньше всего стрептококков выявляется при эритематозной и буллезной формах заболевания (р 0,0001).
Количество лейкоцитов при развитии флегмонозной формы рожи достоверно больше, чем при эритематозной, буллезной и некротической формах. Достоверно меньше лейкоцитов обнаруживается в экссудате при эритематозной и буллезной формах рожи (р 0,0001). Вместе с тем, клеточный состав лейкоцитов при различных формах рожи не отличался.
Содержание деструктивных лейкоцитов при развитии флегмонозной и некротической формах рожи достоверно выше, чем при эритематозной и буллезной формах (р 0,0001). Активность фагоцитоза при флегмонозной форме рожи достоверно выше, чем при других формах. Микробно-лейкоцитарный коэффициент при развитии некротической формы рожи значительно выше, чем при других формах.
В связи с вышеизложенным можно полагать, что некротическая форма рожи развивается при наличии в экссудате мягких тканей значительного количества стрептококков. Очевидно, это приводит к суммарноповышенному образованию токсинов, которые вызывают стремительное некротическое повреждение кожи и подкожной клетчатки, при этом гнойное воспаление отсутствует.
Учитывая выявленные достоверные цитологические различия в экссудате мягких тканей при различных формах рожи (таблица 4.1.1.), в целях выяснения возможности использования показателей цитограмм для раннего прогнозирования развития заболевания был проведен сравнительный анализ этих показателей. С этой целью формировались две группы сравнения так, чтобы в одну из групп входили больные с одной из форм рожи, при которой один из показателей цито-граммы имел максимальное или минимальное значение и мог бы быть использован в качестве цитологического маркера формы заболевания, а вторую группу составили больные с другими формами рожи (таблицы 4.1.2. - 4.1.7).
При анализе таких групп установлено, что при некротической форме рожи количество стрептококков в экссудате мягких тканей достоверно (р 0,0001) больше, чем при других формах (таблица 4.1.2). Из этого следует, что большое количество стрептококков в экссудате может быть использовано в качестве маркера для раннего прогноза развития некротической формы рожи.
Принципы консервативного лечения
Всем больным с различными формами рожи проводилась комплексная консервативная терапия, которая включала общее и местное лечение рожистого воспаления, лечение фоновой и сопутствующей патологии. Общее лечение заключалось в проведении этиотропной и патогенетической терапии (рис 5.1.1.) Основным препаратом этиотропной терапии являлся пенициллин G (бен-зилпенициллина натриевая соль) в дозе 8-12 млн. ЕД в сутки, в течение 7 дней. При непереносимости пенициллина использовались цефалоспорины I и III поколения (4-6 г/сут), макролиды.
Основой патогенетической терапии являлось проведение детоксикации методом форсированного диуреза, назначение антикоагулянтов и препаратов с ангиопротекторным действием. Объем инфузии определялся тяжестью состояния больного.
При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии выраженного интоксикационного и тромбогеморрагического синдромов в качестве антикоагулянта назначался аспирин в дозе 1,0 г/сут, во всех остальных случаях использовался гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД. или фраксипарин 0,3-0,6 мл/сут в течение всего острого периода. При тяжелом течении заболевания гепаринотерапия сочеталась с внутривенным введением пентоксфиллина в дозе 0,1 г два раза в день. В подострый период заболевания больные переводились на таблетированный прием препарата в дозе по 0,1 г три раза в день в течение 1 месяца. Лечение антикоагулянтами осуществлялось под контролем ВСК и коагулограммы.
Всем больным проводилась вазопротекторная терапия, для чего использовали парентеральное введение никотиновой кислоты в дозе по 0,02 г два раза в сутки в сочетании с витамином С (1,0 г/сут).
Данная схема медикаментозного лечения являлась базовой для всех форм рожистого воспаления. С учетом особенностей течения заболевания она дополнялась препаратами для лечения специфических осложнений заболевания.
Этиотропная терапия, при наличии вторичной инфекции во входных воротах, в буллах, ранах, усиливалась антибактериальными препаратами широкого спектра действия: цефалоспоринами, аминогликозидами, фторхинолонами. При наличии показаний проводился второй курс антибиотикотерапии макролидами.
При наличии иммунодефицитного состояния и для усиления этиотропной терапии использовался тималин по 10 мг/сут в течение 10 дней и метилурацил по 0,5 г 3 раза в день до 30 суток.
Вазопротекторная терапия, при наличии выраженного отека конечностей, лимфостаза, хронической венозной недостаточности, дополнялась назначением флеботропных препаратов (детралекс по 1 таблетке два раза в день).
В случае трофических нарушений на пораженных конечностях в подост-рый период заболевания в лечении использовали внутривенное введение актове-гина (солкосерила) в высоких дозировках (не менее 10 мл в сутки).
При наличии выраженного аллергического компонента назначалась десенсибилизирующая терапия.
У больных с сопутствующей соматической патологией лечение проводилось с участием терапевта. Для профилактики осложнений при тяжелой сопутствующей патологии применяли препараты активирующие стресс-лимитируюшие системы организма: даларгин 0,004 г/сут и витамин Е 0,3 г/сут по схеме, разработанной в клинике (И.Е. Голуб, 1998). При наличии сахарного диабета проводили коррекцию уровня глюкозы крови введением простого инсулина с почасовым его контролем.
Местное лечение рожистого воспаления включало: - 104 - обязательную иммобилизацию пораженной конечности с приданием ей возвышенного положения; - двухкурсовое физиолечение: 1-й курс - УФО пораженной конечности, УВЧ-терапия (в острый период заболевания), 2-й курс - магнитотерапия пораженной конечности (в подострый период заболевания); - при наличии поверхностных эрозий кожи и ран в результате десквамации эпидермиса и вскрытия булл - наложение влажновысыхающих повязок с раство ром антисептика.
Данная схема местного лечения являлась базовой для всех форм рожистого воспаления.
При наличии выраженного отека конечности проводилось лечение пораженной конечности в управляемой абактериальной среде в течение 1-3 суток, которое осуществляли на аппарате АТУ-5.
В период выздоровления для ускорения репаративных процессов в ранах и подготовки к проведению дермопластики выполняли электрофорез с цинком и перевязки с 0,2% раствором гиалуроната цинка («Куриозин»).
Консервативное лечение некротической формы рожи имело ряд особенностей обусловленных характером течения заболевания (рис.5.1.2.).
1. Некротическая форма рожи развивалась и протекала при более высокой стрептококковой инвазии мягких тканей, чем при других формах, в связи с чем при этиотропной антибиотикотерапии использовались более высокие дозы пенициллина (не менее 12 млн. ЕД/сут). При развитии ИТШ пенициллинотерапия усиливалась клиндамицином (не менее 2400 мг/сут).
