Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современное представление о диагностике, клинике, комплексном лечении, профилактике рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (обзор литературы) 15-26
Глава 2 Характеристика клинического материала и методов исследования 27-38
Глава 3 Патогенез рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 39-67
3.1 Характеристика рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 39-47
3.2 Микробный пейзаж и прогноз течения деструктивного процесса у пациентов с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 47-61
3.3 Система цитокинов у больных с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 61 -67
Глава 4. Комплексное лечение рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 68-110
4.1 Хирургическая тактика у пациентов с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 68-78
4.2 Способ хирургического лечения рецидивов гнойно-некротических поражений нейроишемической формы синдрома диабетической стопы 78-83
4.3 Варианты окончания органосохраняющего лечения рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 83-92
4.4 Ультразвуковая кавитация в сочетании с современными перевязочными средствами в местном лечении рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 93-99
4.5 Консервативная терапия в лечении рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 99-108
4.6 Результаты оперативного лечения пациентов с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 108-110
Глава 5 Профилактика повторных рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 111-129
5.1 Комплексная профилактика повторных рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 111-121
5.2 Качество жизни больных с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы 121-129
Заключение 130-143
Выводы 144-145
Практические рекомендации 146-148
Литература 149-189
- Современное представление о диагностике, клинике, комплексном лечении, профилактике рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (обзор литературы)
- Микробный пейзаж и прогноз течения деструктивного процесса у пациентов с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
- Ультразвуковая кавитация в сочетании с современными перевязочными средствами в местном лечении рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
- Качество жизни больных с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
Введение к работе
Актуальность проблемы
Начало XXI века характеризуется ростом числа пациентов СД одним из осложнений которого является СДС. На долю пациентов с СДС приходится до 90 % от общего количества всех выполняемых нетравматических ампутаций нижних конечностей(В.К.Гостищев,1999, 2001; И.И. Дедов, О.В. Удовиченко, Г.Р. Галстян, 2005; M.A.DelAguila; G.E.Reiber,T.D. Koepsell, 1994; A.Boulton, H.Connor, P.Cavanagh, 2002). В настоящее время выделяют три формы СДС: нейропатическую, ишемическую, смешанную – нейроишемическую. Классическая патогенетическая триада СДС включает нейропатию, ишемию, инфекцию (М.Д.Дибиров,2003; А.Б.Земляной, 2003; D.G. Armstrong, R.Fryckberg, 2003). Признаки ДПН регистрируются у 100% больных (И.В.Гурьева,2001; Н.М. Грекова, В.Н. Бордуновский, 2009;D.Ziegler,L.Movsesyan,B.Mankovsky et al., 2009). Чаще поражаются артерии среднего и мелкого калибра, дистальнее подколенной артерии (А.А.Ларионов, В.И.Ермолаев, К.А.Егоров, 2009; Ю.Е.Выренков, А.В.Есипов, В.И. Москаленко, В.К. Шишло, 2011; V.I. Shevtsov V.M. Dmitriev, E.V. Shchurov, E.N. Shchurova, 2006). Особое место в патогенезе принадлежит инфекции, которая в 40–60% случаев приводит к ампутации. Возбудителями поверхностной инфекции чаще всего являются золотистый стафилококк или стрептококки. При глубоких процессах в сочетании с ишемией чаще высевается полимикробная флора, состоящая из грамположительных кокков, анаэробов и грамотрицательных бактерий (С.А.Шляпников,2003;А.М.Светухин,А.Б.Земляной, В.Г.Истратов и др.,2005;А.Н.Липин,2009; S. Arora Pomposelli, F.W. LoGerfo,2002;C.Boeri,L.Bernard, J.P. Lavigne et al., 2007). Высокое плантарное давление в комбинации с полинейропатией способствует развитию язвенных поражений стоп при СД (В.Б.Бреговский, И.А. Карпова,2006; I.A. Katz, A. Harlan, B. Miranda-Palma B., et al., 2005). Имеются сообщения об угнетении иммунитета у пациентов с СД со снижением продукции ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7, объясняемых как иммунодефицитное состояние с возможностью присоединения вирусной или бактериальной инфекции и развитием генерализованного процесса (В.М.Манько,2001;Д.Г.Мустафин, 2001; А.В.Быков, 2005; В.Н.Французов,2008; Н.А.Бубнова,2010; B.A. Lipsky, A.R.Berendt, H.G. Deery et al.,2004). Частота ипсилатеральных ампутаций через год – достигает 24%, 2 года – до 30%, 5 лет – до 49% и контралатеральных ампутаций через год - до 12%, 2 года – 23 %, 5 лет – 28 - 51% . Рецидивы язв на стопах через 1, 3, 5 лет составляют соответственно 44, 61, 70 % (Б.С. Брискин, М.Д. Дибиров, А.В. Прошин и др.,2006; Е.Ю. Комелягина, А.К.Волкова, Н.А. Мысина, М.Б. Анциферов,2006; C.Boeri, L.Bernard, J.P.Lavigne et al.,2007). В литературе есть сообщения об отдаленных результатах органосохраняющего лечения при деструктивных поражениях СДС. При рецидивах язв и гнойно-некротических поражений лечение в 91,7% случаев заканчивается высокой ампутацией с высокой послеоперационной летальностью – до 45,45% (М.Д. Дибиров, Д.Г.Киртадзе,А.А.Дибиров,2006;В.А.Колтунов 2007; В.Б. Бенсман, 2010;Graziani L.,2001). КЖ больного после операции – критерий эффективности хирургического лечения (Т.В. Грачева, А.М.Мкртумян, 2009; Ю.И.Павлов, 2010; Brazier J., 1992; K. Вusch,E.Chantelau, 2003).
Новой проблемой хирургии являются РЯГНО СДС после первичного органосохраняющего хирургического лечении. Не выявлены причины РЯГНО и особенности этиопатогенеза, нет сообщений состоянии системы цитокинов, метаболических нарушениях, а лечебная тактика, возможности органосохраняющего лечения почти не разработаны и не изучены. Нет рекомендаций по профилактике повторных рецидивов у пациентов с РЯГНО СДС. Не изучены вопросы профилактики и реабилитации и качество жизни пациентов после комплексного лечения РЯГНО СДС. Поэтому, в научно-практическом плане РЯГНО СДС являются новой, сложной и практически не решенной проблемой, что послужило основанием для нашего исследования.
Цель исследования: Совершенствование результатов комплексного лечения рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений синдрома диабетической стопы и разработка мер профилактики по их уменьшению.
Задачи исследования:
1.Установить причины РЯГНО СДС.
2. Исследовать микробный пейзаж и чувствительность к антибиотикам у пациентов с РЯГНО СДС и предложить схемы антибактериальной терапии.
3.С помощью метода ГХ-МС выполнить анализ динамики метаболитов для прогноза течения деструктивного процесса у пациентов с РЯГНО СДС.
4. Изучить динамику реагирования на гнойно-некротический процесс системы цитокинов и возможность коррекции у больных с РЯГНО СДС.
5. Разработать оптимальные варианты комплексного хирургического лечения РЯГНО СДС.
6. Определить эффективность разработанных методов комплексного лечения РЯГНО СДС.
7. Предложить комплекс мер профилактики повторных РЯГНО СДС после лечения первичных рецидивов с изучением качества жизни пациентов.
Научная новизна:
1.Впервые выявлено, что в зависимости от формы СДС, в возникновении РЯГНО являются следующие причины: а) при НПСДС – дистальная полинейропатия, продолжительность СД более 10 лет, деформация стопы, инфекция, пожилой возраст, низкая комплаентность; б) НИСДС – продолжительность СД более 10 лет, ишемия нижних конечностей, инфекция, пожилой возраст; в)независимо от формы СДС–плантарная перегрузка стопы(культи стопы),отсутствие ортопедической коррекции и профилактического лечения.
2.Методом ГХ-МС впервые выявлено, что при РЯГНО СДС микробный пейзаж представлен аэробно-анаэробными ассоциациями - это позволило разработать схемы эффективной антибиотикотерапии; кроме того изучение динамики ЛЖК и ТМ позволило определить корреляцию с динамикой раневого процесса и прогнозировать его течение.
3.Впервые выявлено, что у пациентов с РЯГНО СДС отсутствует реакция системы цитокинов, приводящая к невозможности регуляции воспалительного ответа с переходом процесса на стопе в хроническую форму.
4.Впервые выявлено, что при РЯГНО СДС полиоксидоний проявляет модулирующий эффект, вызывая включение в воспалительный процесс в большей степени противовоспалительных цитокинов, что позволяет выполнять органосохраняющие операции со снижением числа высоких ампутаций.
5.Впервые, при РЯГНО СДС, рекомендована органосохраняющая тактика с сохранением максимальной опорной части стопы.
6.Впервые, при РЯГНО НИСДС, при невозможности выполнения прямой реваскуляризации, внедрен «Способ хирургического лечения гнойно-некротических поражений при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы» (патент на изобретение № 2393806 от 10 июля 2010 г), включающий непрямую стимуляцию коллатерального кровотока с ликвидацией деструктивного очага на стопе.
7.Впервые предложена программа консервативной терапии при РЯГНО СДС, позволившая создать условия для выполнения органосохраняющих операций на стопе.
8.Впервые, пациентам с РЯГНО СДС в послеоперационном периоде после обследования на аппарате « ДиаСлед – Скан», с раннего послеоперационного периода выполняли ортопедическую разгрузку стопы с консервативным профилактическим лечением, что позволило повысить качество жизни больных.
Практическая значимость работы
Комплексная консервативная терапия РЯГНО СДС с применением схем антибиотиков, полиоксидония и местного использования УЗК в сочетании с современными повязками позволяют быстрее ликвидировать деструктивный процесс и подготовить больного к операции на стопе (культе стопы). Предлагаемый способ хирургического лечения гнойно-некротических поражений при нейроишемической форме СДС, способствует сохранению нижней конечности. Тактические подходы окончания операции дают возможность сохранить опорную функцию стопы (культи стопы) и сократить сроки лечения. Независимо от формы СДС, ортопедическая коррекция и профилактическая консервативная терапия, позволяют снизить количество повторных РЯГНО СДС с ростом качества жизни пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.В зависимости от формы СДС различные причины являются ведущими в возникновении РЯГНО СДС: а) при нейропатической форме – длительность СД, дистальная полинейропатия, травма деформированной стопы, изменение плантарной нагрузки, инфекция, низкая комплаентность; б) при нейроишемической – длительность СД, ишемия или полинейропатия, инфекция, изменение плантарной нагрузки, низкая комплаентность.
2.Изменения основных показателей метаболизма у больных с РЯГНО СДС имеет прогностическое значение и коррелирует с динамикой гнойно-некротического процесса.
3.Исследование концентрации цитокинов позволит установить роль медиаторов воспаления у пациентов с РЯГНО СДС и определить эффективность лечения.
4.В зависимости от формы СДС: а) при нейропатической форме РЯГНО СДС комплексное лечение направлено на ликвидацию гнойно-некротического очага с максимальным сохранением опорной части стопы; б) при нейроишемической форме РЯГНО СДС и невозможности выполнения прямой реваскуляризации необходимо выполнение РОТ с ликвидацией гнойно-некротического очага с максимальным сохранением опорной части стопы.
5.После РОТ послеоперационная внутрикостное введение медикаментов обеспечивает регионарное обезболивание, компенсацию ишемии, противовоспалительное лечение.
6.Сочетание УЗК и современных перевязочных средств в местном лечении ран у пациентов с РЯГНО СДС, позволяет выполнить реконструктивно – восстановительную операцию на стопе (культе стопы) и сократить сроки лечения.
7.Консервативная терапия РЯГНО СДС включает медикаментозное лечение в зависимости от формы СДС: а)при нейроишемической форме включает компенсацию ишемии, антибиотикотерапию, коррекцию дисбаланса цитокинов, антиоксидантную терапию; б)при нейропатической форме - антибиотикотерапию, коррекцию дисбаланса цитокинов, антиоксидантную терапию, нейротропную терапию.
8.Профилактикой повторных РЯГНО СДС являются: ортопедическая коррекция с плантарной разгрузкой, регулярная профилактическая консервативная терапия, начинающиеся в раннем и продолжающиеся в отдаленном послеоперационном периоде. Комплексное органосохраняющее лечение у пациентов с РЯГНО СДС повышает качество жизни.
Апробация работы:
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научной конференции «Проблемы гериатрии в хирургии» (Москва,2000); IV международной конференции « Современные подходы к разработке и клиническому применению эффективных перевязочных средств, шовных материалов и полимерных имплантатов» (Москва,2001); 13(XVII) Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Современные методы лечения в сосудистой хирургии и флебологии» (Ярославль,2002); VI и VII Всероссийских конференциях с международным участием «Раны и раневая инфекция» (Москва, 2003,2006); заседаниях Астраханского областного научного общества хирургов (2004,2008); 2 Международном форуме « Актуальные проблемы современной науки» (Самара,2006); Всероссийской научной конференции с международным участием «Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России» (Тверь,2006); 5 научно-практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань,2006); Пленуме Проблемной комиссии «Неотложная хирургия» Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы неотложной хирургии» (Курск, 2007); V и VI международных научно-практических конференциях « Сердечно – сосудистая хирургия и ангиология» (Санкт – Петербург,2007,2008); научно - практической конференции с международным участием «Инфекции в практике клинициста» (Харьков, 2008); I международной конференции «Современные технологии и возможности реконструктивно-восстановительной и эстетической хирургии» (Москва,2008); IV Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008); IX и XI международных конгрессах «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008,2010); Международных научно-практических конференциях «Проблемы и инновации современного общества» (Астрахань, 2008,2009,2012); V Всероссийской научной конференции общих хирургов объединенной с пленумом проблемных комиссий РАМН «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» межведомственного научного совета по хирургии (Москва-Ростов-на-Дону, 2008); Международном симпозиуме « Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация» (Санкт-Петербург,2008); Всероссийской научной конференции с международным участием «Социальные аспекты хирургической помощи населению в современной России» (Тверь, 2008); 5 международной дистанционной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Санкт – Петербург,2008); итоговых научно – практических конференциях ГБОУ ВПО АГМА Минздравсоцразвития (2008, 2010); Всероссийском конгрессе «Современные технологии в эндокринологии» (Москва, 2009); XIV международном конгрессе «Реабилитация и иммунореабилитация в медицине» (Израиль, Тель-Авив, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009); шестой международной научно-прак-тической конференции «Высокие технологии в медицине» (Санкт-Петербург, 2009); шестой Всероссийской научно - методической конференции « Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, 2009); VIII Всероссийской конференции «Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции» (Санкт-Петербург, 2009); V Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2010); международном XV конгрессе «Реабилитация и иммунореабилитация в медицине» (ОАЭ, Дубай, 2010); Всероссийской конференции «Высокие технологии в гнойной хирургии» (Москва,2010); Всероссийском форуме «Пироговская хирургическая неделя» (Санкт-Петербург,2010); II международной конференции «Современные технологии и возможности реконструктивно-восстановительной и эстетической хирургии» (Москва,2010); международной конференции «Современные возможности хирургии деформации стопы» (Москва,2011); XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград,2011); IV съезде лимфологов России (Москва,2011); VI Всероссийском конгрессе эндокринологов с международным участием «Современные технологии в эндокринологии» (Москва, 2012); 1 международном конгрессе, посвященном 90-летию Б.М.Костюченка «Раны и раневые инфекции»(Москва, 2012).
Внедрение результатов исследования
Материалы диссертации используются при проведении научно-практических конференций врачей Астраханской области; в учебном процессе кафедр хирургического профиля лечебного и педиатрического факультетов, факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России. Результаты исследований внедрены в лечебную работу: отделений эндокринологии, гнойной хирургии Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Астраханской области городскую клиническую больницу №3 г. Астрахани (ГБУЗ АО ГКБ№3); клиники ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава России; хирургического отделения Негосударственного Учреждения Здравоохранения Отделенческой больницы на станции Астрахань – I «ОАО РЖД»; госпиталя филиала №1 Федерального Государственного Казенного Учреждения « Главный Военный Клинический Госпиталь им. академика Н.Н.Бурденко Минобороны России»; Астраханского протезно-ортопедичес-кого предприятия «ОРТО» Минтруда и Соцзащиты России.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 79 научных работ, из них 16 в журналах рекомендованных ВАК; издано 2 монографии и 1 методическая рекомендация; получен патент на изобретение № 2393806 от 10 июля 2010 г. «Способ хирургического лечения гнойно-некротических осложнений при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 189 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики клинического материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 45 таблиц, иллюстрирована 7 гистограммами, 54 рисунками, 10 графиками. Список литературы включает 364 источников: 208 отечественных и 156 иностранных.
Современное представление о диагностике, клинике, комплексном лечении, профилактике рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (обзор литературы)
Несмотря на все усилия медицинской науки и практики, международных организаций, пока не удается остановить рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). Реальные темпы прироста заболеваемости значительно опережают прогнозы статистиков. Не менее стремительно увеличивается доля населения с метаболическим синдромом - в мире зарегистрировано около 500 миллионов человек, это люди, прежде всего, с избыточной массой тела или ожирением, то есть с самыми опасными факторами риска развития сахарного диабета [8, 57, 141,158, 117,173].
По данным Z.T.Blomgarden[229], в США в 2003 году зарегистрировано 13,8 миллионов больных СД; из них более 5 миллионов имеют недиагностиро-ванные формы СД, а 41 миллион жителей США имеют «преддиабет».
Рост пациентов обусловлен в основном за счет СД 2 типа, который в половине случаев выявляется на 5-7 году от начала заболевания, а в 20-30 % выявляются специфические осложнения: катаракта, ретинопатия, нефропатия, нейропатия, синдром диабетической стопы (СДС), ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония. У женщин старше 60 лет сахарный диабет 2 типа достигает 10-12 % [28, 38, 46, 62, 313, 362].
Одним из серьезных осложнений СД является СДС, сопровождающий высокой инвалидизацией больных. В мире, каждую минуту выполняется высокая ампутация нижней конечности пациенту с СД [44, 229, 236, 280, 334].
Рост частоты поражений стоп при СД объясняется следующими причинами [85, 147, 202, 217, 226, 228, 314]:
ростом заболеваемости СД;
увеличением длительности течения СД в результате увеличения продолжительности жизни больных;
общим постарением населения;
табакокурением;
сочетанием факторов риска, таких как гипертензия, гиперхолестерине-мия, ожирение.
Кроме того, стопа является основным локомоторным участком человеческого тела, осуществляющим двигательную и опорную функцию, поэтому при сочетании патологии периферических нервов и сосудов, вызванных СД она более подвержена различным поражениям и травмам [44, 67, 74, 242, 253, 329, 335].
Более 50% поражений стоп возникает из-за травмы обувью и неправильным уходом за стопами в быту [84, 127, 267, 341, 353].
Установлено, что у 15% больных с СДС развиваются патологические изменения в стопах или голеностопном суставе за время болезни [75, 128].
Частота язвенных поражений стоп при СДС колеблется от 57 до 94%) [21, 165, 194,220,333].
Существует даже «правило 15-ти»: у 15% пациентов с СДС возникают язвенно-некротические процессы, из них у 15%о развивается остеомиелит и 15% необходима высокая ампутация нижней конечности. Ранняя послеоперационная летальность колеблется от 28% до 40% [4, 8, 73, 83, 91, 265, 276, 283].
У 15-19% больных, подвергающихся ампутации нижней конечности, диагноз СД впервые ставится во время хирургического вмешательства [67, 68, 112, 225, 266, 275, 284, 290, 318].
Летальность среди больных СД, перенесших высокую ампутацию нижней конечности по поводу гангрены, в течение последующих пяти лет достигает 68 % : в ближайшие 3 недели - 22 - 48% , в течение года - 11 - 41%, через 3 года - 20 - 50%, через 5 лет 39 до 68% [2, 60, 105, 122, 277, 283, 284]. Анализ частоты ампутаций в зависимости от возраста, длительности заболевания, типа СД показывает [76,77, 99, 100, 134, 145, 146, 192, 195], что:
1. Большая частота развития СДС у лиц пожилого возраста, причем с тенденцией к развитию гангрены и, следовательно, большей частоте ампутаций большого объема;
2. Большая длительность заболевания и следовательно высокая частота развития СДС. Но, необходимо отметить, что при инсулиннезависимом СД 2 типа, уже на момент постановки диагноза от 30 до 50% больных имеют изменения периферической чувствительности или атеросклеротическое поражение периферических артерий. В результате популяционного исследования было выявлено, что в 34% случаев ампутаций нижних конечностей произведенных пациентам с СД 2 типа, длительность СД с момента установления диагноза не превышала 1 год;
3. Частота развития язвенных дефектов стоп одинакова вне зависимости от типа СД. Среди больных СД в возрасте от 25 до 75 лет поражение нижних конечностей встречается в 20-80% случаев в виде СДС.
Ежегодные прямые медицинские затраты на лечение язвенных поражений стоп у больных с СДС в США составляют 5 миллиардов долларов и 400 миллионов долларов - косвенные медицинские затраты [113, 149, 175, 187, 322].
В 2008 г. опубликованы данные исследования, проведенного European Study Group on Diabetes and the Lower Extremity (Eurodiale) - лечение инфицированного язвенного дефекта на фоне ишемии составило 16 835 долларов США. При возникновении некротических осложнений, стоимость лечения возрастает от 17860 до 45000 долларов. Ампутация нижней конечности ухудшает прогноз жизни и увеличивает последующие финансовые затраты на уход и жизнеобеспечение больных. Ежегодные общие затраты в России на лечение нейроишемической формы синдрома диабетической стопы составляют 56,2 миллионов долларов, при этом затраты на ампутации достигают 14,4 миллионов долларов [48, 79, 120, 240, 274, 289, 299]. Высоки долговременные затраты, связанные с проведением повторных и новых ампутаций и увеличением расходов на социальное обслуживание. В США обнаружено, что 77 % людей старше 75 лет, после ампутации нижней конечности не способны вернуться в собственный дом - им нужна дополнительная помощь и поддержка социальных групп [251, 258, 278, 282, 301, 344, 356].
Проведение в четырех странах: Швеции, Дании, Италии и Великобритании скрининговых, профилактических мероприятий и междисциплинарного подхода к ведению больных с СДС позволяют предотвратить до 85 - 90 % высоких ампутаций нижних конечностей у этих пациентов. Такой вид медицинской помощи является высокотехнологичным, трудоемким и одновременно дорогостоящим, но очень эффективным. В США, в регионах, где не использовалась подобная методика, частота выполнения высоких ампутаций нижних конечностей наблюдалась в 8,6 раз чаще, чем в Нидерландах и в 4,4 раза чаще, чем в ряде европейских стран. Использование программ по профилактике осложнений и обучению больных СД привело к уменьшению количества ампутаций почти в 2 раза. В США экономический эффект от внедрения программ обучения составил 10 миллионов долларов [152, 167, 174, 303, 332, 343, 345, 348].
В настоящее время выделяют три формы СДС [29, 59, 64, 111, 144, 210, 222]:
нейропатическую (наблюдается в 60 - 70% случаев),
ишемическую (наблюдается в 5-10% случаев),
смешанную - нейроишемическую (наблюдается в 20-30% случаев).
Есть мнение о выделении отдельной формы СДС - остеоартропатической [18,44,159,330,351,354].
Но ведущие отечественные специалисты выделяют только две формы СДС: нейропатическую и нейроишемическую, объясняя это тем, что ишемиче-ская форма без нейропатии не встречается [247, 269, 292, 305, 325].
Классическая патогенетическая триада СДС включает нейропатию, ишемию и инфекцию[62, 73, 178, 306, 316].
Микробный пейзаж и прогноз течения деструктивного процесса у пациентов с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
Наши исследования показали, что смешанная микрофлора была обнаружена в 85%, моноинфекция - в 11,3%, в 3,7% случаев бактериальных посевов роста не выявлено.
Наиболее часто встречался Staphylococcus aureus — в 90(60,3%) в ассоциации (рисунок 3.2.1). Реже выявлялись другие микроорганизмы: Staphylococcus epidermidis в ассоциации - в 13(8,9%) и Staphylococcus saprophytics - 9(6,2%) случаев. Proteus mirabilis и Proteus vulgaris выявлялись в 22 (14,6%) случаев только в ассоциациях. Enterobacter cloacae - в 12(8,3%) ассоциации. Из аэробных микроорганизмов были обнаружены в ассоциации: Pseudomonas aeruginosa - 18(12%); Escherichia coli - 34(23%). Кроме того, в ассоциациях встречались: Klebsiella spp. - 9(6,3%); Peptococcus spp.-30(20,2%); Streptococcus viridans -7(2,5%), Citrobacter spp.- 6(4,2%), Streptococcus faecalis - 2(1,2%). Данные, полученные в результате бактериологического исследования, показывают превалирование грамотрицательной микрофлоры.
При исследовании чувствительности к антибиотикам отмечается снижение чувствительности к аминогликозидам (гентамицин-22,6%), производным окситетрациклина (доксациклин-13,2%), левомицетину-3,8%, производным пенициллина (карбенициллин-14,2%), макролидам (эритромицин-11,03%). Высокая чувствительность к цефалоспоринам третьего поколения (цефтриаксон -43,6%) и четвертого поколения (цефепин-42,3%); фторхинолонам (левофлокса-цин-58,01%); р - лактамным антибиотикам группы карбопенемов (имипенем 50,7%, меропенем -46,03%).
Газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия (ГХ-МС) позволили идентифицировать видовой состав анаэробной неклостридиальной инфекции при деструктивных процессах РЯГНПо СДС, не выявленный в предыдущем исследовании (таблица 3.2.1). Ведущую роль играли Bacteroides 74(49,3%), Peptococcus (20,2%), Peptostreptococcus (16,1 %), суммарно составившие 128(85,6%). Данное исследование показало то, что обычные методы определения микробного пейзажа не дают информации о видовой характеристике анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ).
Диагностика АНИ выполнялась по наличию ЛЖК, являющихся конечными продуктами обмена анаэробных бактерий, выявляемых в плазме (рисунок 3.2.2).
ГХ-МС позволяет прогнозировать течение раневого процесса по динамике ТМ, характеризующих деструкцию тканей. Мы изучили динамику ЛЖК и ТМ у 42 пациентов с РЯГНПо СДС: у 22 с благоприятным и у 20 с неблагоприятным течением раневого процесса. Динамика ЛЖК в плазме у 22 больных с рецидивами гнойно-некротических поражений СДС при благоприятном течении раневого процесса в таблице 3.2.2.
Уровни ЛЖК были следующие: уксусная от 0,42 ± 0,19 до 0,03 ±0,13 ммоль/л; пропионовая от 0,61 ± 0,18 до 0,03 ±0,14 ммоль/л; масляная от 0,83 ± 0,26 до 0,06 ± 0,3 ммоль/л; изовалериановая от 0,73 ± 0,13 до 0,04 ± 0,11 ммоль/л; валериановая от 0,49 ± 0,14 до 0,02 ± 0,11 ммоль/л; капроновая от 0,51 ± 0,13 до 0,04 ±0,11 ммоль/л; изокапроновая от 0,74 ± 0,21 до 0,13 ± 0,15 ммоль/л. Уровни ЛЖК в 15-20 раз превышали норму.
На рисунке 3.2.3 представлен график динамики уровней ЛЖК при благоприятном течении раневого процесса - высокие уровни ЛЖК отмечаются при поступлении больных, но после начала комплексного лечения отмечается снижение на 7 - 11 сутки до нормальных цифр к выписке на 21 сутки.
Ультразвуковая кавитация в сочетании с современными перевязочными средствами в местном лечении рецидивов язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
Большое значение в комплексном лечении РЯГНПо СДС имеет применение современных методов лечения ран. Мы использовали низкочастотный ультразвук в сочетании с современными перевязочными средствами для лечения поражений 3-4 степени и гнойно-некротических послеоперационных ран (после экзартикуляций пальцев, ампутаций и резекций стоп, вскрытия и дренирования флегмон стоп) и провели сравнительное исследование двух групп пациентов, позволившее выявить эффективность лечения.
Длительность СД в исследуемой группе 13,4±3,6 лет, в группе сравнения - 13,7±4,1 лет. В исследуемой группе из 25 больных применили УЗК аппаратом УРСК-7Н-22: женщин было - 14, мужчин -11; в возрасте от 50 до 75 лет. РЯГНПо НИСДС была у 15 пациентов, РЯГНПо НПСДС - у 10. Группа сравнения была представлена 25 больными: женщин -13, мужчин -2, такого же возраста; РЯГНПо НИСДС была у 16 пациентов, РЯГНПо НПСДС - у 9.
Для оценки результатов лечения использовали показатели: степень контаминации раны; цитологическую картину; сроки стационарного лечения. У пациентов были раны площадью до 25 см2 и глубиной поражения 4,5,6 степени (таблица 4.4.1).
УЗК проводили при резонансной частоте 25,9 — 30 кГц, мощности 2 Вт/см2 и амплитуде колебаний 0,05 мм, начиная с хирургической обработки гнойно-некоотического очага в ходе операции. С учетом чувствительности микрофлоры чаще использовали Ко-амоксиклав или цефалоспорины (2-3 поколений) по 1 г, разведенные в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, через день сменяя растворами антисептиков: хлоргескидина, мирамистина. Расстояние от торца волновода до стенок раны составляло 2-3 мм. В первые 5-7 суток, когда отмечалось сильная экссудация, после УЗК на рану накладывали повязку Urgosorb (рисунок 4.4.1 - 4.4.3), а последующие 5-7 суток, при уменьшении экссудации, повязку Urgotul с серебром. В группе сравнения выполняли туалет раны раствором 3% перекиси водорода и использовали повязки с мазями «Левосин», «Левомеколь».
Сравнительная характеристика цитограмм раневых отпечатков у исследуемой группы и группы сравнения в динамике лечения представлена в таблице 4.4.2. В первый день лечения в мазках-отпечатках цитограмма была идентичной в обеих группах. Цитологическая картина характеризовалась некротическим типом изменений. В препаратах преобладали большое количество разрушенных лейкоцитов - до 96% в каждой группе. Бактериальная контаминация составляла 1012-10",что превышало уровень «критической обсемененности» более чем в два раза.
На 4-5 сутки картина существенно менялась: в исследуемой группе снижается количество разрушенных лейкоцитов до 61,2± 0,5%, нейтрофилов до 50,3±0,5%; с ростом лимфоцитов до 2,4±0,2%, полибластов до 15,1±0,2%, с появлением единичных фибробластов до 0,9±0,2% и ростом многоядерных клеток до 0,27±0,01%, появлением плазматических клеток до 0,12 ± 0,01% - все это указывало на воспалительный тип раневого процесса. Отмечалась еще высокая микробная контаминация - 10-10 КОЕ/мл. В группе же сравнения число разрушенных лейкоцитов было на 25% выше, нейтрофилов на 9% выше, лимфоцитов на 4,6% выше; а полибластов меньше на 9%, появляются фибробласты до 0,9%; плазматических клеток на 0,9% меньше. Еще сохранялась высокая микробная контаминации раны - до 10п-1010 КОЕ/мл.
На 7-8 сутки в исследуемой группе по сравнению с показателями начала лечения отмечалась значительная динамика: количество разрушенных лейкоцитов снижалось на 56%(более чем в 2 раза); уменьшалось количество нейтрофи-лов на 56% (более чем в 2 раза), уменьшалось количество эозинофилов на 0,16%, макрофагов на 1,2. А количество лимфоцитов увеличивалось на 1,5%; был отмечен значительный рост полибластов на 17,4%, многоядерных клеток до 0,38%, плазматических до 0,44% ±0,03 и появляются клетки эндотелия до 0,1 ±0,01%. Такие изменения цитограммы указывали на воспалительно-регенераторный тип раневого процесса со снижением микробной контаминации до 105 -104 КОЕ/мл. В группе же сравнения отмечалось высокое количество разрушенных лейкоцитов до 73,2±0,2%, нейтрофилов до 49,3±0,5%, эозинофи-лов до 49,3±0,5%, лейкоцитов до 7,1±0,1%(в 2 раза выше, чем в группе исследования); а полибластов на 7,4% меньше; появилось небольшое количество фибробластов до 0,4±0,3%(в 16,75 раз меньше, чем в исследуемой группе) и многоядерных клеток до 0,03±0,1%(в 6,3 раза меньше, чем в исследуемой группе), плазматических клеток до 0,26±0,02% (на 0,22% меньше, чем в исследуемой группе, также появились клетки эндотелия до 0,02±0,01% (но в 5 раз меньше, чем в исследуемой группе). Оставалась еще высокая контаминация раны до 101О-109 КОЕ/мл. Можно сказать, что по характеру цитограмм уже на 7-8 сутки было видно четкое отставание в динамике фазы раневого процесса в группе сравнения.
К 10-11 суткам цитологическая картина в исследуемой группе была следующая: количество разрушенных лейкоцитов уменьшилось более чем в 3 раза по сравнению с первыми сутками, нейтрофилов и эозинофилов меньше в 3 раза, макрофагов на 1,6%; а лимфоцитов больше на 4%, полибластов на 24,4% (по сравнению с первым днем лечения), отмечен рост количества фибробластов до 9,8±0,2%, многоядерных клеток до 0,5±0,01%, плазматических клеток до 0,49±0,01%, эндотелиальных клеток до 0,5±0,03 и появились группы эпителиальных клеток со снижением микробной контаминации до 104-103 КОЕ. В группе же сравнения число разрушенных лейкоцитов еще велико и к 10-11 суткам в 2 раза выше, чем в исследуемой, число нейтрофилов на 6,4% выше, эозинофилов на 0,04% выше, лимфоцитов на 3,6% выше, макрофагов на 0,8% выше, чем в исследуемой группе. При этом полибластов на 8,5% меньше, фибробластов на 3,4% меньше, многоядерных клеток на 0,1% меньше, плазматических клеток на 0,08% меньше, эндотелиальных клеток на 0,1% меньше с появлением единичных эпителиальных клеток и уменьшением микробной контаминации до 108-107КОЕ. При сравнении цитограмм на 10-11 сутки, можно сделать вывод о том, что в исследуемой группе отмечался отчетливый переход раневого процесса в фазу регенерации и отставание группы сравнения в динамике раневого процесса на 5-6 суток.
На 15-16 сутки при анализе цитограмм, также имеется отставание динамики раневого процесса в группе сравнения, и цитологическая картина соответствует таковой в группе исследования на 10-11 сутки. Из проведенного исследования можно сделать вывод о том, УЗК в сочетании с современными перевязочными средствами Urgosorb и Urgotul с серебром, приводила к более быстрому началу перехода воспалительной фазы в регенераторную. Отчетливые признаки регенерации появлялись к 7-8 дню, и отмечался полный переход к регенерации на 10 - 11 сутки с опережением группы сравнения на 5-6 суток. Метод сочетания низкочастотной УЗК и перевязочных средств создал условия для выполнения аутодермопластики в 8(32%) случаях, закрытия раны с реконструкцией стопы в 17(68%) - это сократило сроки лечения в стационаре на 7-8 суток (таблица 4.4.3).
Качество жизни больных с рецидивами язвенных и гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы
Для исследования показателей КЖ у пациентов с РЯГНПо СДС в динамике комплексного лечения и послеоперационного периода были использованы следующие контрольные точки: день поступления, день выписки, 3 месяца, 6 месяцев, 12 месяцев.
У больных, которым при РЯГНПо НПСДС выполнены сберегающие операции на стопе динамика показателей КЖ (таблица 5.2.1, рисунок 5.2.1) выглядят следующим образом:
физическое функционирование - отмечался рост от 36,2± 1,2 при поступлении до 63,1 ±1,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое физическое функционирование - отмечался рост от 27,7± 1,6 при выписке до 58,5± 1,44 к 12 месяцам после выписки из стационара;
общее состояние здоровья - отмечался рост от 28,1± 3,6 при поступлении до 60,4± 2,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
жизнеспособность - отмечался рост от 28,5± 4,6 при поступлении до 60,2± 5,6 к 12 месяцам после выписки из стационара;
социальное функционирование - отмечался рост от 30,5± 3,1 при поступлении до 63,4± 4,5 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое эмоциональное функционирование - отмечался рост от 19,6± 4,5 при поступлении до 67,5± 2,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
психологическое здоровье - отмечался рост от 23,7± 3,1 при поступлении до 59,6± 1,7 к 12 месяцам после выписки из стационара.
К 12 месяцам выросли в 2 раза показатели КЖ в динамике психической, физической и социальной реабилитации, при этом отмечалось снижение боли в оперированной конечности от 50,5± 1,2 до 4,8± 1,2, что также расцениваем, как положительную динамику, связанную как с результатом лечения, так и с психическим, физическим состоянием пациентов.
После выполнения высоких ампутаций при РЯГНПо НПСДС динамика психометрических, физических и социальных показателей, а анализ динамики показателей КЖ выглядит так (таблица 5.2.2, рисунок 5.2.2):
физическое функционирование - отмечалось снижение от 15,2±1,7 до 11,3± 2,1 при выписке и с незначительным ростом к 12 месяцам до 14,2± 3,6 не достигающим уровня при поступлении в стационар;
ролевое физическое функционирование - отмечалось снижение от 13,7± 5,6 до 12,5± 3,1 при выписке и незначительным ростом до 14,1 ± 1,2 к шести месяцам после операции;
общее состояние здоровья - от 29,6± 2,4 со снижением до 13,5± 1,6 при выписке и ростом до 20,3±4,6, причем не достигает даже уровня при поступлении в стационар;
жизнеспособность - от 30,3± 1,2 со снижением до 15,4± 3,1 при выписке и ростом до 25,6± 4,1, причем не достигает уровня при поступлении в стационар;
социальное функционирование - от 14,1 ± 2,6 со снижением до 10,3± 1,3 и незначительным ростом к 12 месяцам до 15,1± 1,3;
ролевое эмоциональное функционирование - от 12,7± 1,1с ростом до 14,8± 2,1 при выписке и дальнейшим ростом до 19,6± 2,1 к 12 месяцам;
психологическое здоровье - от 35,1± 1,5 со снижением до 16,2± 1,2 и ростом до 22,6± 4,1 к 12 месяцам, но не достигающим уровня при поступлении.
Показатели КЖ жизни после высоких ампутаций у пациентов РЯГНО НПСДС в 2 раза ниже выписке, с незначительным ростом к 12 месяцам, приближаясь к уровням дооперационного периода.
Необходимо отметить, что интенсивность боли снижается с 16,4± 1,2 до 14,5± 3,1 при выписке и даже незначительным ростом до 15,6± 1,2 к 12 месяцам, что указывает на сохраняющие «фантомные боли», которые ухудшают КЖ пациента, приближая его к состоянию дооперационного периода.
Динамика показателей КЖ пациентов с РЯГНПо НИСДС, после сберегающих операций на стопе выглядит следующим образом (таблица 5.2.3, рисунок 5.2.3):
физическое функционирование - отмечался рост от 26,2± 1,2 при поступлении до 63,1 ±1,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое физическое функционирование - отмечался рост от 20,7± 1,6 при поступлении до 58,5± 1,4 к 12 месяцам после выписки из стационара;
общее состояние здоровья - отмечался рост от 23,1± 1,6 при поступлении до 60,4± 2,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
жизнеспособность - отмечался рост от 23,1± 1,6 при поступлении до 60,2± 5,6 к 12 месяцам после выписки из стационара;
социальное функционирование - отмечался рост от 20,5± 2,1 при поступлении до 62,4± 4,5 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое эмоциональное функционирование - отмечался рост от 14,6± 4,5 при поступлении до 67,5± 2,2 к 12 месяцам после выписки из стационара;
психологическое здоровье - отмечался рост 20,2± 3,1 при поступлении до 58,6± 1,7 к 12 месяцам после выписки из стационара.
Отмечается рост показателей КЖ у пациентов с РЯГНПо НИСДС после операций на стопе в 2-3 раза к 3 месяцам. Понижается показатель - интенсивность боли от 30,5± 1,2 при поступлении до 37,1± 1,4 при выписке и снижении 10,8± 1,2 к 12 месяцам после выписки из стационара. Причем после операций на стопе, регулярные курсы консервативной терапии, периодические осмотры, реабилитация в социум значительно повышают показатели КЖ, которые к 12 месяцам после операции в 2-4 раза выше, чем при поступлении в стационар.
Анализ динамики показателей КЖ при РЯГНПо НИСДС после высоких ампутаций выглядит следующим образом (таблица 5.2.4, рисунок 5.2.4):
физическое функционирование - отмечается рост от 13,2±1,7 при поступлении до 14,2± 1,6 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое физическое функционирование - отмечается рост от 12,7± 1,6 при поступлении со снижением до 11,5± 3,1 при выписке и незначительным ростом до 14,1 ± 1,1 к 12 месяцам после выписки из стационара;
общее состояние здоровья-отмечается снижение от 19,6± 2,4 до 13,5± 1,6 при выписке и ростом до 22,3±4,6 к 12 месяцам после выписки из стационара;
жизнеспособность - отмечается снижение от 24,3± 1,2 до 19,4± 3,1 при выписке и дальнейший рост до 23,6± 4,1 к 12 месяцам после выписки из стационара, но не достигает даже уровня при поступлении;
социальное функционирование - отмечается снижение от 14,1 ±6,6 до 12,3± 1,3 при выписке и незначительный рост до 15,8± 1,3 к 12 месяцам после выписки из стационара;
ролевое эмоциональное функционирование - отмечается рост от 12,7± 1,1 при поступлении до 19,6± 2,1 к 12 месяцам после выписки из стационара;
психологическое здоровье - отмечается снижение от 23,1±1,5 при поступлении до 15,2± 1,2 при выписке и незначительный рост до 23,6± 4,1 к 12 месяцам после выписки из стационара.
![Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс]](/i/i/4270/213222.png "Дифференцированное лечение синдрома диабетической стопы, осложненного гнойно-некротическим процессом [Электронный ресурс] Кондрусь Игорь Васильевич")