Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Актуальность проблемы проведения санационных релапаротомий в комплексном лечении больных разлитым гнойным перитонитом (обзор литературы) 13
1.1. Перитонит: понятие, классификация 17
1.2. Патогенез интоксикации при разлитом перитоните 22
1.3. Оценка тяжести состояния больных разлитым перитонитом 23
1.4. Анатомо-морфологические особенности строения большого сальника 24
1.5. Патоморфологические аспекты перитонита 27
1.6. Полиморфно-ядерные лейкоциты 30
1.7. Макрофаги 34
1.8. Лимфоциты 36
1.9. Принципы лечения распространенного перитонита 41
1.10. Резюме 47
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных 49
2.2. Методы клинико-лабораторного исследования 54
2.2.1. Метод определения интоксикации по шкале APACHE П 54
2.2.2. Определение степени контаминации брюшной полости 59
2.2.3. Определение степени интоксикации. 59
2.3. Методы морфологического исследования 63
2.4. Статистический анализ полученных результатов 66
ГЛАВА III. Патоморфологические изменения большого сальника и роль лимфатической системы в развитии эндотоксикоза при разлитом гнойном перитоните 67
3.1. Мониторинг патоморфологических изменений большого сальника при разлитом гнойном перитоните по результатам гистологического и морфометрического исследования его биоптатов 68
3.1.1. Выбор места биопсии большого сальника 69
3.1.2. Гистологические и морфометрические исследования в динамике течения разлитого гнойного перитонита 76
3.3. Значение лимфатической системы в формировании эндотоксикоза при разлитом гнойном перитоните. 84
3.3.1. Методика создания абдоминального сепсиса у собак 85
3.3.2. Операция канюлирования (дренирование) грудного протока у животных 85
ГЛАВА IV. Результаты проведения санационных релапаротомии, выполненных под контролем морфометрического исследования интраоперационных биоптатов большого сальника 93
4.1. Программированные санации брюшной полости . 98
4.2. Завершение операции 114
4.3. Программирование лечебных мероприятий 117
Заключение. 128
Выводы. 132
Практические рекомендации 133
Список литературы 134
- Анатомо-морфологические особенности строения большого сальника
- Метод определения интоксикации по шкале APACHE П
- Гистологические и морфометрические исследования в динамике течения разлитого гнойного перитонита
- Программированные санации брюшной полости
Введение к работе
Актуальность исследования.
Разлитой гнойный перитонит являюется грозным осложнением и основной причиной релапаротомии при острой хирургической патологии органов брюшной полости. Лечение его остается нерешенной проблемой в неотложной хирургии (Петров Б.А., 1976; Панченков Р.Т., 1984; Савельев В.С.,1987; Луцевич Э.В. и соавт., 1999; Шуркалин Б.К. и соавт., 2000; Penninckx F.M., Kerremans R.P., Lauwers P., 1983; van Goor H Hulsebos R.G., Bleichrodt R.P., 1997).
Несмотря на разработку и внедрение в практику различных хирургических методов лечения, современных методов детоксикации, антибактериальной и иммуномодулирующей терапии, при разлитом гнойном перитоните сохраняется высокий уровень летальности. Так, по данным разных авторов, средний показатель летальности при разлитом гнойном перитоните составляет 25%, а при его тяжелых формах с развитием синдрома полиорганной недостаточности и бактериально-токсического шока, достигает 76% (Федоров В.Д., 1974; Савчук Б.Д., 1979; Шуркалин Б.К. и соавт., 1993; Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., 1994; Мартов Ю.Б. и соавт., 1998; Шуркалин Б.К., 2000; Ярема И.В., 2002; Wittman D.H., 1991; Wittman D.H., Wittman-Taylor А., 1998 и др.). Необходимо дальнейшее целенаправленное изучение всех аспектов проблемы перитонита, совершенствование известных и разработка новых методов его лечения.
История лечения перитонита насчитывает несколько этапов. В 1926 г. М.Киршнер создал концепцию интраоперационных принципов лечения разлитого перитонита, одним из которых явилось многокомпонентное хирургическое вмешательство. Дальнейшее развитие анестезиологии и реанимации позволило чаще прибегать к операциям релапаротомии.
Начиная с 70-х годов, стали появляться сообщения об успешных результатах лечения разлитого перитонита при применении более агрессивной хирургической тактики (Григорьев Е.Г. и соавт., 1991; Шуркалин Б.К. и соавт.,
1993) в сочетании с правильным выбором интраоперационного санационного диализа (Esser, Rappen, 1980; Нифатьев О.Е., 1991; Моногрешников И.Г., 1996; Марченко Н.В., 1995). В 1980 г. К.Д.Топорков отметил, что у 4,9-6,1% больных с распространенными формами воспаления брюшины необходимо прибегать к релапаротомии, т.е. повторным санациям брюшной полости.
Идеи многократных санаций брюшной полости придерживались как отечественные хирурги (Макоха Н.С., 1984; Мильков Б.О., 1985), так и зарубежные (Fagniez P.L., 1978; Hay J.M. et al., 1979; Techman W. Et al., 1982; Pichlmayer R. et al., 1983; Penninckx F.M. et al., 1983; Guthy E., 1984).
Пропаганда релапаротомии, как эффективного средства борьбы с некупирующимися гнойными процессами в брюшной полости, позволила кардинально изменить представление об этом оперативном вмешательстве (Савельев B.C., 1984; Карепанов В.И., 1984; Карташкин В.Л., 1988; Нихсон Р.А. и соавт., 1990; Григорьев Е.Г. и соавт.,1991; Шуркалин Б.К. и соавт., 1993; Макарова Н.П. и соавт., 1999; Broome Q., 1983). Хирурги перестали расценивать релапаротомию как метод «последней надежды», применяемый при неэффективности других способов лечения перитонита. Н.ПМакарова (2000) сообщила о снижении с 67,6 до 35,4% летальности у больных с перитонитом при проведении программированных санаций брюшной полости. Также было установлено, что успешный результат лечения разлитого гнойного перитонита лишь на 15-20% зависит от эффективности антибактериальной терапии, а остальные 80% связаны с адекватной хирургической санацией брюшной полости (Савельев B.C., 1984-2001).
Показания к проведению релапаротомии принято основывать на клинико-лабораторных данных динамического наблюдения за больным; разлитым перитонитом. Учитывают степень эндогенной интоксикации, полиорганной недостаточности, микробной контаминации брюпшой полости, характер и количество отделяемого из брюшной полости. Однако до настоящего времени отсутствуют объективно обоснованные, соответствующие требованиям современной медицины, «медицины, основанной на доказательствах»,
показания к применению методов санационных релапаротомий. В основе «доказательной медицины» лежит применение математического анализа для диагностики патологических процессов.
Одним из наиболее перспективных методов диагностики является количественная патологическая анатомия, или количественная морфология -морфометрия (Автандилов Г.Г., 2002). Еще И.В. Давыдовский (1958) указывал, что при изучении патологического процесса «необходимо учесть как качественную, так и количественную его сторону». Морфометрическое исследование повторных биопсий в динамике заболеваний - наиболее достоверный и перспективный метод диагностики и контроля эффективности лечебных мероприятий (Автандилов Г.Г., 2002). Морфологические исследования изменений париетального и висцерального листков брюшины при разлитом перитоните проводились и ранее на материале биопсий разных органов брюшной полости (кишечника, печени и др.).
Накопленный благодаря биопсийным исследованиям большой фактический материал позволил определить зависимость патоморфологических изменений и нарушений микроциркуляции в брюшине и внутренних органах брюшной полости от степени интоксикации и патогенетической стадии разлитого гнойного перитонита (Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Ашрафов Р.А., 2001; Ярема И.В., 2002). При этом было отмечено, что воспалительный процесс брюшины, как и ее бактериальная контаминация, отличается мозаичностью распространения: пораженные участки перемежаются с такими, где воспаление и размножение микрофлоры выражены слабо (Дорохов И.И., 1957; Лисицина О.Б., 1957; Романович А.С., 1971; Симонян К.С., 1971).
В связи с этим, тяжесть патологического процесса, выявленная при использовании таких биопсий, не всегда соответствует степени воспалительного процесса в брюшной полости. Лишь в отдельных случаях объектом биопсий служил большой сальник, изменения которого максимально отражают состояние местного иммунитета и выраженность воспаления в брюшной полости (Колобов СВ., Ярема И.В., Зайратьянц О.В., 2001). Следует
также отметить, что в ходе указанных морфологических исследований практически не производили повторных биопсий и не изучали изменения брюшины в динамике, в частности, в ходе лечения перитонита. По-видимому, это было связано с относительно малым и не системным применением санационных релапаротомий.
В современной медицине признание метода и значительный рост частоты
санационных релапаротомий при разлитом гнойном перитоните (Макоха Н.С.,
1984; Мильков Б.О., 1985; Григорьев Е.Г. и соавт., 1991; Луцевич Э.В. и соавт.,
1992; Шуркалин Б.К. и соавт., 1993; Pichlmayer R. et al., 1983; Penninckx F.M. et
al., 1983; Guthy E., 1984; Schein M., Assalia A., 1994; Sautner T. et al., 1997)
делают особенно актуальным разработку способов объективизации показаний к
его применению, прежде всего, на основании количественного
морфологического (морфометрического) изучения повторных
интраоперационных срочных биопсий в динамике патологического процесса. Из этого вытекают цели и задачи данного исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты комплексного лечения больных разлитым гнойным перитонитом, используя морфологическую объективизацию показаний к санационным релапаротомиям.
Задачи исследования
Изучить в динамике морфометрические изменения большого сальника при разлитом гнойном перитоните.
Объективизировать показания к программированным лапаротомиям при разлитом гнойном перитоните на основе морфометрических изменений большого сальника.
Определить основания для прекращения дальнейшего проведения санационных релапаротомий.
4. Оценить эффективность применения морфометрических критериев при санационной релапаротомии в лечении разлитого гнойного перитонита.
Научная новизна.
На основе использования морфометрического метода исследования повторных (многократных) биопсий большого сальника разработан, изучен, обоснован и применён в клинике новый способ объективного динамического контроля течения и лечения разлитого гнойного перитонита. Показано, что сроки и количество программированных санаций брюшной полости можно определять на основании результатов динамического морфометрического исследования биоптатов большого сальника.
Контроль течения разлитого гнойного перитонита производят с помощью
повторных (многократных) интраоперационных биопсий большого сальника с
последующим срочным количественным морфологическим
(морфометрическим) исследованием биоптатов.
При срочном морфометрическом исследовании биопсийного материала, взятого при программированных релапаротомиях, достигается возможность прогнозирования течения разлитого гнойного перитонита и выбора программы лечения, в частности, производства санационной релапаротомии.
Наблюдаемые в динамике количественные и качественные изменения соотношений клеточных популяций и тканевых структур в биоптатах большого сальника, сопоставление комплекса клинических и морфологических данных по определённым параметрам, дают возможность реализовать программу санации брюшной полости.
Применение методики повторных интраоперационных экспресс-биопсий большого сальника с морфометрическим исследованием биоптатов позволяет получать обьективную информацию о стадии и степени тяжести воспалительного процесса в брюшной полости, и, в зависимости от этого, определять показания к тому или иному способу лечения разлитого гнойного перитонита.
Морфометрическое исследование биоптатов большого сальника показало, что имеется достоверная зависимость между показателями объёмной доли и соотношением различных клеток инфильтрата (лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов), реакцией микроциркуляторного русла, пролиферацией фибробластов и ростом грануляционной ткани.
Острой стадии воспаления большого сальника при разлитом гнойном перитоните соответствует, прежде всего, выраженная реакция микроциркуляторного русла, а соотношение полиморфноядерные лейкоциты : макрофаги : лимфоциты в воспалительном инфильтрате составляет, в среднем, 20:2:1.
Подострой стадии воспаления большого сальника соответствует менее выраженная реакция микроциркуляторного русла, соотношение полиморфноядерные лейкоциты : макрофаги : лимфоциты в воспалительном инфильтрате, равное 4 : 2 : 1, а также активация и очаговая пролиферация фибробластов.
Хронизации течения воспалительного процесса соответствуют очаговая организация наложений фибрина и разрастание грануляционной ткани с активным неоангиогенезом. Соотношение полиморфноядерные лейкоциты : макрофаги : лимфоциты в воспалительном инфильтрате составляет, в среднем, 1:4:2. При этом, однако, могут сохраняться очаговые скопления лейкоцитов и формироваться микроабсцессы.
В клинике эффективность применения метода интраоперационных экспресс-биопсий с морфометрическим исследованием биоптатов в динамике разлитого гнойного перитонита подтверждена снижением у больных частоты осложнений и летальных исходов.
Научно-практическая значимость работы.
Установлено, что в стадии острого воспаления большого сальника, при соотношении в биоптате полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов, равном 20:2:1, выраженной воспалительной реакции
микроциркуляторного русла, происходит активное образование фибринозно-гнойного экссудата, что требует его эвакуации и санации брюшной полости.
В стадии подострого воспаления, когда процесс образования экссудата не завершён, также требуется санация брюшной полости. При этом допустимо прекращение санационных релапаротомий, однако должна быть продолжена эвакуация экссудата.
В стадии хронизации воспалительного процесса санации прекращаются, допустимо удаление дренажей из брюшной полости.
Предложены: техника и алгоритм динамического морфометрического исследования изменений большого сальника с объективизацией рационального объёма оперативных санаций брюшной полости у больных с разлитым гнойным перитонитом, которые могут быть использованы в клиниках с хирургическими стационарами и патологоанатомическими отделениями.
Метод определения стадии течения разлитого - гнойного перитонита по показателям морфометрического исследования интраоперационных срочных биопсий большого сальника может служить дополнительным критерием при выборе показаний к санации брюшной полости больных перитонитом.
Полученные положительные результаты лечения больных с разлитым гнойным перитонитом позволяют внедрить метод динамического морфометрического контроля изменений большого сальника в практическое здравоохранение как эффективный и экономически доступный.
Реализация результатов работы в практику здравоохранения.
Предложенный метод динамического морфометрического контроля изменений большого сальника при разлитом гнойном перитоните используется в практической деятельности хирургических отделений ГКБ № 6, ГКБ № 33 им. проф. А.А.Остроумова и ГКБ № 40 г. Москвы.
Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на:
объединенной научной сессии РМАПО и Академии Естественных Наук РФ. Москва, 1996.
симпозиуме «Достижения медицинской науки - практику». Москва 1997.
юбилейной научной - практической конференции, посвященной 25-летию МЦ «МЕДКООП» Центросоюза РФ. Москва, 1997.
научно-практической конференции, посвященной 100-летию Московской ГКБ №40. Москва, 1998.
ХХП Итоговой научной конференции молодых ученых и межфакультетской тематической конференции по проблеме «Воспаление и реактивность организма». Москва, 2000.
ХХПІ Итоговой научной конференции молодых ученых и межфакультетской тематической конференции по проблеме «Новые технологии в медицине».
7. V-м Московском международном конгрессе по эндохирургии. Москва,
2001.
научно-практической конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Р.Т.Панченкова, на тему: «Вопросы частной хирургии и маммологии». Москва, 2002.
научно-практической конференции ГКБ №40 на тему: «Частные вопросы хирургии и пульмонологии». Москва, 2003.
совместном заседании кафедр госпитальной хирургии лечебного факультета и патологической анатомии МГМСУ, коллективов хирургических отделений ГКБ №6,33,40 (Москва, 2004).
Публикации.
Основные положения диссертации отражены в 5 научных статьях, получен авторский патент на изобретение № 2217499 по заявке за № 2002103734 от 15.02.2002.
Основные положения, выносимые на защиту диссертации.
Для объективной оценки динамики воспалительных изменений в ходе течения разлитого гнойного перитонита наиболее целесообразно использовать повторные интраоперационные экспресс-биопсии большого сальника с морфометрическим исследованием полученных биоптатов.
Динамический морфометрический контроль изменений большого сальника в ходе течения разлитого гнойного перитонита позволяет определить потребность и прогнозировать сроки и количество хирургических санаций брюшной полости.
Морфологическая объективизация показаний к санационным релапаротомиям позволяет улучшить результаты комплексного лечения больных разлитым гнойным перитонитом.
Объем работы и ее структура.
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и включают: введение, 4 главы, заключение, выводы, практические рекомендации и указатель использованной литературы. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 28 рисунками. Указатель литературы содержит 271 источник, из них 163 - отечественных и 108 — иностранных авторов.
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии (заведующий кафедрой - член-корреспондент РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Ярема Иван Васильевич) лечебного факультета и кафедре патологической анатомии (заведующий кафедрой — доктор медицинских наук, профессор Зайратьянц Олег Вадимович) Московского государственного медико-стоматологического университета.
Анатомо-морфологические особенности строения большого сальника
Периферические органы иммунной системы, по общепринятой классификации (Петров Р.В., 1982; Пол, 1987; Хмельницкая, 1990, Быкова, 1997 и др.) представлены селезенкой, лимфатическими узлами, лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT). Кроме того, (Либерман-Мефферт, 1989; Уртаев Б.М., 1993; Ярема И.В., Колобов СВ., Зайратьянц О.В., 2001) считают, что лимфоидная ткань, ассоциированная с серозными оболочками (например, с брюшиной) и, особенно, диффузный лимфоидный аппарат большого сальника, также могут быть включены в перечень периферических лимфоидных органов. Так, большой сальник, помимо функции механического отграничения патологических процессов и участия в многих других процессах брюшной полости, играет особую роль в местных (регионарных) иммунных реакциях. Уникальные свойства сальника, как и брюшины в целом, связаны со структурно-фукциональными особенностями его мезотелия, соединительнотканной стромы с иммунокомпетентными клетками (лимфоцитами, макрофагами и др.), хорошо развитых в нем кровеносной и лимфатической системами. Кроме того, в его ткани имеется различное число небольших лимфатических узлов. Большой сальник тесно взаимодействует с перитонеальной жидкостью и содержащимися в ней клеточными и гуморальными элементами, при воспалительных заболеваниях брюшной полости прилежит к месту воспаления.
Предметом изучения данной работы является состояние клеток иммунной системы и эффекторных клеток воспаления, локализованных в ткани сальника, их количественные характеристики. Они отражают особенности воспалительных и иммунных процессов в брюшной полости, степень интоксикации и вторичного иммунного дефицита. Например, известно, что для перитонита характерны функциональная недостаточность системы полиморфно-ядерного лейкоцита, изменение количества и активности макрофагов, лимфоцитов.
Большой сальник является производным дорсального мезогастрия -дорсальной брыжейки желудка. Исходя из этого, к нему должны быть, отнесены все дубликатуры брюшины от левого края пищевода до привратника. У взрослых людей передняя и задняя дубликатуры срастаются между собой ниже пилорического отдела желудка и поперечно-ободочной кишки, задняя дубликатура большого сальника срастается с mesocolon. Следуя из вышеописанного, желудочно-ободочная, желудочно-селезеночная и диафрагмально-желудочная связки являются частями большого сальника. Однако, большинство анатомов рассматривают их как связки желудка, а большим сальником называют только его свободную часть, которая располагается ниже поперечно-ободочной кишки и состоит из сросшихся между собой передней и задней дубликатур брюшины. У детей раннего возраста передняя и задняя дубликатуры не сращены, а потому деление на связки и свободную часть - условны. Этим же определяется формирование системы кровоснабжения большого сальника.
Артерии передней дубликатуры сальника исходят от правой и левой желудочно-сальниковых артерий. Правая желудочно-сальниковая артерия отходит от желудочно-двенадцатиперстной, левая - от селезеночной артерии. От a. gastroepiploica dexter отходят 3-10 сальниковых артерий, расположенных радиально к свободному краю большого сальника. A. gastroepiploica sinistra расположена у ворот селезенки в желудочно-селезеночной связке и далее проходит в желудочно-поперечно-ободочной связке. От нее отходят 2-6 сальниковых ветвей. Обе артерии отдают множественные ветви к большой кривизне желудка и анастамозируют между собой на уровне середины большой кривизны. Артерии задней дубликатуры сальника являются в левой ее части ветвями селезеночной или левой желудочно-сальниковой артерии. Селезеночно-сальниковая артерия располагается; дугообразно по задней дубликатуре, отдает по 4-12 ветвей кверху, анастомозируя с ветвями средней ободочной артерии и сосудами поджелудочной железы, и книзу по свободному краю сальника, анастамозирует с артериями передней дубликатуры. Справа артерии задней дубликатуры образованы сальниковыми ветвями отходящими от поджелудочно-двенадцатиперстной артерии.
Таким образом, в сальнике образуются две артериальные дуги, (из которых задняя расположена ниже), разделенные в начальных стадиях развития, а в дальнейшем - тесно объединяются после сращения дубликатур.
В данном обзоре мы не будем описывать строение и формы желудочно-ободочной связки, так как предметом нашего изучения является свободная часть большого сальника. Последняя, отличается большим разнообразием форм и размеров, как у взрослых, так и у детей. В связи с чем, для отражения онтогенетического процесса развития сальника выделяют две крайние формы (Максименков АН., 1972): большой по величине сальник с широкой зоной фиксации к толстой кишке, без внутренней полости и малый по величине сальник с внутренней полостью и малой зоной фиксации. Величина свободной части большого сальника так же весьма многообразна. Он может полностью прикрывать тонкую и толстую кишки и опускаться в малый таз. Свободная часть может отсутствовать, дубликатуры большого сальника могут не опускаться ниже сальниковой ленты поперечно-ободочной кишки. В то же время, при низком расположении поперечно-ободочной кишки сравнительно небольшая свободная часть большого сальника опускается в малый таз, а при высоком положении поперечно-ободочной кишки длинный сальник не опускается ниже межосной линии. По данным Н.Н. Шавинера ширина большого сальника колеблется у взрослых людей от 17,5 до 50 см, длинна из-за различия форм в правой и левой части может составлять разницу в 10 см и в среднем составляет: 4-9 см - малые сальники (50%); 10-15 см - средние (36%); 16-21 - большие (14%).
Форма большого сальника у взрослого человека может быть в виде трапеции, полуовала, треугольника или может состоять из 2-3 неправильной формы частей. Например, Ф.П. Нечипоренко /1957/ выделяет следующие формы: широкий и длинный (38,71%); длинный и узкий (7,92%); отростчатый (3,2%); узкий и короткий (12,83%); зачаточный (1%).
У взрослых людей передняя и задняя дубликатуры большого сальника не всегда полностью сращены между собой. Сохранение полости большого сальника отмечено Ф.Н.Нечипоренко в 82,18%. При этом форма полости, ее расположение в сальнике и величина весьма изменчивы, чаще форма овальная или округлая, располагается слева и в середине. Полость сообщается с малым сальником, а в некоторых случаях (2 из 68 по данным Х.С. Бикмухаметовой) — с брюшной полостью.
В свободной части сальника могут быть и сквозные отверстия, величина которых колеблется от нескольких миллиметров до 10 см и более.
Метод определения интоксикации по шкале APACHE П
Для определения бактериальной обсемененности брюшной полости при разлитом гнойном перитоните мы использовали метод определения по мутности экссудата. Положительной стороной этого метода является его доступность, быстрота определения. И хотя данный метод исследования не является полным, так как при этом не определяется качественный характер обсеменения, он вполне соответствовал целям и задачам количественного исследования, суть которых состояла в определении степени контаминации, т. е. количества микробных тел на 1 мл экссудата.
Для этого при операции производился забор экссудата стерильным 10 мл шприцем. Пробирка с 5мл экссудата помешается в фотоэлектрокалориметр и производится измерение количества микробных тел по мутности раствора при длине световой волны 750 нм. Полученные результаты сопоставляются со стандартами мутности.
Степень выраженности эндогенной интоксикации при разлитом перитоните является одной из основных характеристик патологического процесса, определяющей соотношение деструктивных и репаративных сил, состояния уровня защиты В настоящее время для выявления токсикоза, определения его степени, в клинике используют более 200 прямых и косвенных показателей. В большей степени они субъективны и зависят не только от оценки состояния пациента, результатов лабораторных и инструментальных исследований и их интерпретации, но и от квалификации медицинского персонала. Некоторые методики определения синдрома эндогенной интоксикации трудоемки, требуют специальных и редких диагностикумов, продолжительны по времени, что, естественно, не удовлетворяет потребностей ургентной хирургии.
Более простыми методами определения уровня интоксикации являются оценка общего состояния больного, показателей функций основных жизнеобеспечивающих органов и систем, результатов клинических и лабораторных исследований. Кроме того, могут использоваться: определение уровня среднемолекулярных олигопептидов; лейкоцитарный индекс интоксикации, вычисляемый по формуле, предложенной Е.Я. Кальф-Калифом (1940); семенной индекс токсичности (В.К.Ткачев, 1992), определение токсичности крови по изменению частоты сердечных сокращений лягушки (ЧССЛ), по торможению оседания эритроцитов в присутствии исследуемой мочи (ТОЭМ).
Принцип метода состоит в том, что обладающие подвижностью сперматозоиды в результате угнетающего действия на них токсических веществ, находящихся в фильтрате сыворотки крови или лимфы теряют свою подвижность вплоть до полной остановки. Сравнение времени жизни сперматозоидов в контрольном растворе и фильтрате изучаемых сред организма проводится по формуле: где, 1т - индекс токсичности, t контр. - среднее время подвижности сперматозоидов в контрольном растворе, t опыт. - среднее время подвижности сперматозоидов в фильтрате сыворотки крови, взятого из центрального венозного катетера у больных с разлитым гнойным перитонитом.
Подсчет количества движений происходит автоматически, на анализаторе токсичности, где оптическим зондом служит лазерный луч. Для получения фильтрата из сыворотки крови использовали полисульфоновую мембрану с диаметром пор 40-50 нм и с полосой пропускания от 0 до 70000 дальтон, при трансмембранном давлении 0,4-0,6 атмосфер. На основании большого количества проведенных исследований (Ткачев В.К., 1992) был определен уровень токсичности плазмы крови и лимфы здоровых людей. Он составляет 82,8 ± 7,2 % (п = 120, р 0,01), в среднем - 75% и выше. Уровень СИТ соответствует: при 75% и выше - клинической иммунологической норме; 55-75% - стадии субкомпенсации иммунных механизмов. Декомпенсация иммунодефицита коррелирует с показателями СИТ: 45-55% - легкой степени, 35-45% - средней степени тяжести, 20-35% -тяжелой степени, 20% и ниже - крайне тяжелой (иммунопаралич) степени.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) используется в качестве показателя интоксикации у больных с перитонитом наряду с другими показателями и определяется по формуле: где, Ми - миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные, С -сегментоядерные, Пл - плазматические клетки, М - моноциты, Л - лимфоциты, Э — эозинофилы.
Сущность метода определение токсичности крови по изменению частоты сердечных сокращений лягушки (ЧССЛ) основана на обладании кардиотоксического действия на интактное сердце лягушки биологическиактивных веществ (БАВ) и эндотоксинов, содержащихся в крови больного.
Метод определения токсичности крови по торможению оседания эритроцитов в присутствии исследуемой мочи (ТОЭМ) основан на том, что содержащиеся в моче больного БАВ и эндотоксины при контакте с интактными эритроцитами, взаимодействуют с их мембранами, меняя ряд параметров, влияющих на скорость оседания эритроцитов.
В ретикулярном тесте (РТ) для выявления токсичности биологических сред используется метод культуры активированных молодых ретикулоцитов периферической крови животных с острой кровопотерей. Сущность метода -содержащиеся в крови больных биологические активные вещества и эндотоксины блокируют дифференцировку активированных ретикулоцитов периферической крови в культуре клеток. Т. е. в контрольных препаратах после инкубации определяются единичные ретикулоциты, а в опытных, при наличии ингибирующих факторов - задержка дифференцировки ретикулоцитов, что выражается в увеличении их количества в мазках по сравнению с контролем. Оценку токсичности биологических сред проводят по количеству задержанных в дифференцировке ретикулоцитов по сравнению с контрольными данными.
Критерии оценки интоксикационного синдрома, используемые при распространенном перитоните, представлены на следующей таблице:
Гистологические и морфометрические исследования в динамике течения разлитого гнойного перитонита
Интраоперационным (срочным) исследованием биопсийного материала, взятого при программированных релапаротомиях, достигается возможность прогнозирования течения перитонита и выбора метода лечения, в частности возможность предопределить производство следующей санационной релапаротомии. Наблюдаемые в динамике патоморфологические изменения большого сальника выявляют качественные и количественные изменения его клеточных и тканевых структур. Последующее сопоставление комплекса клинических и морфологических данных и сравнение их с предыдущими результатами аналогичных исследований! по определённым параметрам, помогает реализовать программу санации брюшной полости. Применение специальной методики экспресс-биопсии большого сальника позволяет получать своевременное информационное обеспечение об особенностях патологического процесса и, в зависимости от этого, ставить показания к тому или иному способу лечения. Таким образом, способ повторной экспресс-диагностики патоморфологических изменений большого сальника при перитоните имеет ряд преимуществ перед другими морфологическими способами изучения перитонита.
Способ диагностики осуществляется следующим образом. Под общей анестезией выполняют срединную лапаротомию. Оценивают состояние внутрибрюшных органов брюшины и сальника. Наличие распространённого, гнойного перитонита является предпосылкой к програмированным релапаротомным санациям брюшной полости. Для подтверждения визуального заключения берут биопсию - 2-5 биоптатов из наиболее измененных или стандартных участков большого сальника.
Гистологическое исследование производят по одной из методик описанных во 2 главе (2.3). Изучение биопсийного материала проводят по следующим параметрам: 1. Объёмная доля полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов (по методу Г.Г. Автандилова). Важно отметить, что проведенное исследование показало, что этот параметр (трудоемкий для исследования) дублирует результаты подсчета соотношения этих клеток. В связи с этим, для практического использования метода более целесообразно ограничится таким подсчетом. 2. Соотношение - полиморфно-ядерные лейкоциты : макрофаги : лимфоциты. 3. Состояние мезотелия сальника. 4. Наличие микроабсцессов в сальнике. 5. Наличие и особенности грануляционной ткани. 6. Сосудистая реакция (полнокровие, кровоизлияния, тромбы и т.д.). Для объективизации результатов морфологического изучения биоптатов было проведено морфометрическое исследование с учетом методов и принципов количественной морфологии, разработанных Г.Г. Автандиловым (1973,1990,2002).
Морфометрическое исследование динамики изменений большого сальника в ходе течения разлитого гнойного перитонита с последующей статистической обработкой данных, позволило выявить признаки, соответствующие острому, подострому и хроническому воспалению.
Острому воспалению соответствуют выраженные микроциркуляторные нарушения, утрата мезотелиального покрова и свежие фибринозные наложения на поверхности, очаги некроза и острые микроабсцессы в ткани сальника. Активация фибробластов и очаги грануляционной ткани отсутствуют (Рис. 10). В воспалительном инфильтрате, различном по распространенности и глубине, полиморфно-ядерные лейкоциты значительно превалируют над макрофагами и лимфоцитами. Их объемная доля достигает 80-90%, а соотношение в инфильтрате полиморфно-ядерные лейкоциты : макрофаг : лимфоцит в среднем равно - 20 : 2 : 1. Подострому воспалению соответствуют умеренно выраженные микроциркуляторные нарушения, а также прочие признаки, свойственные острому воспалению (Рис. 11).
Однако принципиально важным являются активация фибробластов и иное соотношение клеток в составе воспалительного инфильтрата. Выравниваются объёмные доли полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофагов и лимфоцитов, их соотношение равно, в среднем, - Хронизации воспаления соответствуют следующие признаки (Рис. 12, 13, 14). Отсутствуют острые микроциркуляторные нарушения или свежие очаги некроза (могут сохраняться микроабсцессы). Активируются фибробласты, появляются очаги организации наложений фибрина и грануляции (очаги разрастания молодой соединительной ткани с вновь образованными сосудами). Значительно меняется состав клеток воспалительного инфильтрата.
Программированные санации брюшной полости
При поступлении: Состояние больного тяжелое. Пульс 104 уд. в 1 мин., ритмичный, АД 90/60 мм рт ст. Живот вздут, умеренная ригидность передней брюшной стенки верхних отделов живота, пальпация резко болезненна в эпигастралъной области; Перистальтика вялая. Перитонеалъная сиптоматика не определяется. Лейкоцитов в крови 19,8х lff/л со сдвигом формулы влево, лимфо- и моноцитопенией (метомиелоциты-2, п/я-43, с/я-45, лимфоциты-10, моноциты-2). Биохимические показатели крови в пределах нормы.
Больному выставлен диагноз «Острой панкреатит», начато проведение дезинтоксикационной, спазмолитической и антибактериальной терапии, на фоне которой состояние больного оставалось без существенной динамики, отмечалось нарастание диастазы мочи с 32 до 512 ед. Выполнена 23.08.02 диагностическая и лечебная лапароскопия, при которой выявлены признаки острого геморрагического панкреонекроза.
Произведено дренирование брюшной полости. Лечение продолжено в условиях хирургической реанимации, вводились ингибиторы протеаз, а в дальнейшем - курс октреотида. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось, стабилизировалась гемодинамика, уменьшились боли, вздутие живота, отмечалось снижение лейкоцитов до 6,3-х lif/л. При этом отмечался уровень глюкозы в крови до 9,5 ммоль/л. При УЗ-исследовании левая и правая доли печени увеличены до 9,0 см и 15,0 см соответственно. Поджелудочная железа 4,0-3,0-3,0 см, в области головки определяется киста 10- 70 мм, холедох диаметром 4 мм. Через 5 суток состояние больного удовлетворительное, удален дренаж;, больной активизирован, болевого синдрома не отмечается, кишечник функционирует.
Тем не менее на 11 (02.09.02) сутки состояние больного резко ухудшилось: резкие внезапные боли в эпигастральной области, слабость, холодный пот, тахикардия до 96 уд. в 1 мин., ригидность мышц передней брюшной стенки, резко выраженный болевой синдром с наличием перитонеалъной симптоматики в верхних отделах живота, лейкоцитоз до 28,0-х lCf/л. При диагностической лапароскопии — выпота нет, выбухание поджелудочной железы над задней стенкой брюшной полости, вздутие кишечника, бляшки стеатонекроза не обнаруживаются. Проводится инфузионная, дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез, ингибиторы протеаз.
Не смотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается иктеричность склер, клиника пареза кишечника, положительная перитонеальная симптоматика в верхних отделах живота и по правому латеральному каналу. Лейкоцитоз сохраняется до 26,0 х Kf/л, со сдвигом формулы влево, нарастание общего билирубина 97,3 мкмолъ/л, за счет связанной фракции. УЗ-исследование - поджелудочная железа 60 х 100 х-50 мм, определяется киста в области головки размерами 10 х 88 мм, стенки желчного пузыря 0,6-0,7 мм, размеры в пределах нормы, холедох диаметром 1,0 см, в брюшной полости свободная жидкость.
При компьютерной томографии - поджелудочная железа вместе с двумя кистами образует конгломерат размерами 217 х- 74,6 мм. 03.09.02 больному в экстренном порядке выполнена верхнесрединная лапаротомия. На операции: в правом латеральном канале небольшое количество жидкой крови без сгустков, во всех отделах брюшной полости мутный выпот.
В верхнем этаже брюшной полости массивный спаечный процесс с выраженной инфильтрацией тканей, в которой вовлечены желудок, печень, круглая связка печени. При разделении инфильтрата выявлены плотные сгустки крови с подтеканием алой крови. Желудочно-ободочная связка каменистой плотности, толщиной до 1,5 см, большой сальник укорочен, утолщен по всей длине, инфильтрирован, с выраженными полнокровными сосудами. Сальниковая сумка вскрыта, заполнена сгустками крови и гнойным содержимым. Последние удалены, выявлена аррозия панкреатодуоденалъной артерии с активным кровотечением. Остановка кровотечения лигированием.
При дальнейшей ревизии определяется гнойное расплавление подэюелудочной железы на всем протяжении. По левой боковой стенке псевдокисты выявлен дефект задней стенки верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки диаметром до 2 см с некротическими краями. Учитывая, что верхняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки в плотном инфильтрате, распространяющимся до антралъного отдела эюелудка, наличие гнойного расплавления подэюелудочной эюелезы, разлитого перитонита решено - ограничиться минимальным объемом операции.
Произведено наложение гастростомы в антральном отделе эюелудка и дуоденостомы. Учитывая продолжающееся диапедезное кровотечение по поверхности подэюелудочной железы, выполнено тампонирование сальниковой сумки, с выведением тампонов через верхний угол раны.
Брюшная полость санирована шестью литрами физраствора, осушена. Взята биопсия большого сальника (Рис. 18). С учетом проведения в дальнейшем программированных санаций больному наложены на переднюю брюшную стенку редкие швы.
![Эндовидехирургические технологии в диагностике и лечении перитонита [Электронный ресурс]](/i/i/4458/203910.png "Эндовидехирургические технологии в диагностике и лечении перитонита [Электронный ресурс] Лучкин Алексей Николаевич")
