Введение к работе
Актуальность. Научно-технический прогресс с широким развитием различных видов транспорта обусловил стремительный рост травматизма в экономически развитых странах. Травматизм является основной причиной летальных исходов и инвалидизации среди населения в возрасте до 40 лет ( W.F.Cavenes, 1974,1980), в связи с чем по числу "непрожитых*" лет жизни травма значительно опережает такие распространенные заболевания, как сердечно-сосудистые и онкологические (Д.Д.Транки.1983). По данным Госкомстата СССР (1988), травма является одной из ведущих причин временной нетрудоспособности населения, уступая лишь респираторным заболеваниям. За последние 5 лет только в автодорожных катастрофах погибло около 220 тыс.человек; 1,2 млн.человек получили различного рода травмы (Л.Д.Зверков-ский,ГЭ88).
Среди причин тяжелой травмы наиболее частыми являются дорожно-транспортные происшествия, при которых доминирует изолированная и сочетанная черепно-мозговая травма - ЧМТ (Л.Б.Лихтерман,1979; В.В.Лебедев и соавт.,1981; А.П.Ромоданов,Г.А.Педаченко,1984).
В связи с социальной значимостью проблемы Минздравом СССР на период 1986-90 гг. утверждена Отраслевая научно-техническая программа С.09. "Травма центральной нервной системы", в рамках которой сформулированы приоритетные направления научных исследований. К важнейшим из них относится совершенствование диагностики и лечения на основе всестороннего изучения различных аспектов патогенеза ЧЫТ.
Сложность сопоставления эффективности новых методов лечения до последнего времени была обусловлена разными подходами к диагностике и классификации острой черепно-мозговой травмы и ее последствий (А.П.Фраерман,1981; Ю.В.Зотов,В.В.Щедренок,1984; Е.Г.Педа-ченко,1983; Н.Е.ПолищукД986; С.С.Рабинович,1983; В.А.Хилько,А.Р. Шахнович,1984; Е.К.Валеев,1988; А.М.Мамадалиев,1988; B.Jennett et. al., I975.I9S0; Ь.Р.МагвЬаІІ et al., 1983,1985; J.D.Miller et al., I98I;I986; G.Teasdaie et al., 1979,1982). Большую роль в унификации клинических наблюдений сыграла принятая в нашей стране единая классификация ЧЖ (Б.А.Самотокин,ГЭ78; А.Н.Коновалов и соавт., 1982,1986).
Новые данные, полученные при использовании компьютерной томографии (КТ) и других современных методов диагностики, изучение
биомеханкки травыы с помощью экспериментальных моделей явились основанием для разработки нового концептуального подхода к классификации ЧМГ с выделением очаговых и диффузных повреждений мозга (А.Н.Коновалов и соавт.,1986; В.Н.Корниенко и соавт.,1987; T.w. langfitt et.al., 1982; T.A.Gennarelli et al., 1982,1985; A.D.Hen-delow et al., 1983; R.D.Lobato, 1988). Это, в свою очередь, потребовало дальнейших исследований кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга, патогенеза отека, набухания мозга и внутричерепной гипертензии, нейрогормональных реакций и нарушений регуляции системного гомеостаза при различных видах ЧМТ.
Изучение патогенеза травматической болезни мозга открыло новые пути в разработке дифференцированного хирургического лечения и интенсивной терапии при ушибах, размозхениях мозга и внутричерепных гематомах. Достижения современной реаниматологии и появление нового ее раздела - вейрореаниматологии расширило возможности предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелых заболеваниях и повреждениях (А.З.Маневич и соавт.,1977,1983,1986; В.А. Неговский,1979,1986; Л.М.Попова,1982; Э.Б.Сировский,1984; p.Safar et.al., 1978,1984; J.T.Hof? et al., 1979,1986; L.P.Marschall et al., 1979,1986).
В этих условиях перспективна дальнейшая разработка вопросов патогенеза, хирургического и консервативного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы, многие из которых все еще далеки от разрешения.
Цель работы: на основе комплексного клинического, инструментального и биохимического исследований изучить патогенез диффузных и очаговых повреждений головного мозга и разработать тактику их дифференцированного лечения.
Задачи работы:
-
Уточнить классификацию тяжелой ЧМТ и изучить особенности клинического течения диффузных аксональных повреждений мозга, а также очаговых ушибов и внутричерепных гематом.
-
Изучить характерные паттерны полушарного мозгового кровотока, ГЕпертензионно-дислокационных проявлений, биохимические показатели структурных и метаболических нарушений при различных видах ЧмТ.
-
Определить клиническое и прогностическое значение нейро-медиаторных реакций и нарушений системного гомеостаза в остром
периоде ЧМГ.
-
Изучить информативность современных методов анализа спонтанной ЭЭГ и вызванных коротколатентных потенциалов в оценке тяжести ЧМГ и прогнозировании ее исходов.
-
Изучить эффективность хирургических методов лечения и уточнить показания к их применению у больных с внутричерепными гематомами и очагами размозжения в зависимости от вида и сроков формирования компримирующего субстрата, выраженности гипертензионно-дис-локационных проявлений.
-
Изучить эффективность интенсивной терапии и уточнить показания к использованию отдельных ее компонентов при диффузных аксо-нальных повреадениях, очаговых ушибах и размозжениях мозга с учетом особенностей клинического течения и патогенеза травматической болезни мозга, развития интра- и экстракраниальных осложнений.
-
На основании анализа ближайших и отдаленных последствий ЧМГ изучить структуру исходов в зависимости от вида травматического поражения мозга, наличия сочетанных повреждений, возраста пострадавших и других факторов.
Научная новизна. Осуществлена дальнейшая разработка концепции о первичных очаговых и диффузных повреждениях, а также вторичных интра- и экстракраниальных факторах поражения мозі і при травматической болезни. Это позволило уточнить классификации ЧМГ, изучить особенности клинических проявлений, ведущие патогенетические механизмы и исходы при ушибах, размозжениях, диффузных повреждениях мозга и внутричерепных гематомах. Установлено дифференциально-диагностическое и прогностическое значение клинических признаков, биохимических показателей степени структурных и метаболических нарушений, изменений полушарного мозгового кровотока и гипертензион-но-дислокационных проявлений в остром периоде ЧМГ. Выявлены особенности спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга в зависимости от характера, тяжести и преимущественной локализации повреждения мозга; роль нейромедиаторных и нейрогормональных реакций, нарушений церебрального и системного гомеостаза в патогенезе травматической болезни мозга.
На основании изучения клиники и патогенеза разработаны принципы дифференцированного лечения черепно-мозговой травмы, расширившие и дополнившие концепцию об общих и специфических компонентах реанимации и интенсивной терапии.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
В структуре черепно-мозговой травмы различной степени тяжести следует дифференцировать преимущественно очаговые и диффузные повреждения вещества мозга, а также их сочетания с внутричерепными гематомами. Они характеризуются общими и специфическими особенностями биомеханики, патогенеза, клинического течения и исходов травмы.
-
Диффузные повреждения мозга, в основе которых лежат разрывы аксонов в глубинных структурах мозга, характеризуются выраженными нарушениями функции стволовых и подкорковых образований мозга, развитием комы с момента травмы, симптомами децеребрации, вегето-висцеральными и симпатико-адреналоными кризами. Особенностью патогенеза этого вида ЧМТ является увеличение объема мозга вследствие его гиперемии и диффузного отека, играющих основную роль в развитии внутричерепной гипертензии и аксиальной дислокации мозга.
-
При очаговых ушибах и размозжениях Мозга, ограниченных оболочечных и внутримозговых гематомах (объемом до 30 мл) при отсутствии клинических и КГ признаков грубого вторично-дислокационного поражения ствола мозга интенсивная терапия позволяет воздержаться от хирургического лечения и обеспечить удовлетворительные исходы.
-
У больных с внутричерепными гематомами, сочетающимися с очагами размозжения мозга при грубом гипертензионно-дислокацион-ном синдроме, смещении прозрачной перегородки более 10 мм, как правило, развивается асимметричная (дислокационная) гидроцефалия, что обосновывает, наряду с декомпрессивной трепанацией черепа и удалением компримирующего субстрата, необходимость дренирования контрлатерального бокового желудочка.
-
Лечебные мероприятия при ЧМТ в основном должны быть направлены на предупреждение и лечение вторичных факторов поражения мозга (отек, набухание, нарушение гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма мозга), нарушений системного гомеостаза, интра- и экстракраниальных осложнений. Вместе с тем они могут способствовать восстановлению первичных повреждений структурно-функциональной целостности ыозга, о чем свидетельствуют возможности восстановления психичи ких функций у больных, длительно находившихся в вегетативном янии после комы.
Практическая значимость. Обоснован необходимый комплекс клинических, компьютерно-томографических, мониторных и экспресс-диагностических методов обследования больных с ЧМТ в зависимости от локализации и тяжести повреждения мозга, выраженности нарушений жизненно важных функций организма и его гомеостаза. Определены клинико-компьютерно-томографические критерии гилертензионно-дис-локационных проявлений ЧМТ и уточнены показания к использованию различных методов длительного контроля внутричерепного давления. Сформулированы принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме с учетом ее современной классификации. Разработана формализованная история болезни, предназначенная для компьютерного анализа результатов клинических и инструментальных исследований, которая позволяет создавать многоцелевой банк данных по ЧМГ.
На основании изучения ведущих патогенетических механизмов травматической болезни мозга разработаны дифференцированные подходы к хирургическому лечению и интенсивной терапии очаговых ушибов, размозжений, диффузных поражений и славлений головного мозга. Уточнены показания к использованию методов хирургической декомпрессии, применению искусственной вентиляции легких, длительного лечебного наркоза, осмотических диуретиков, салуретиков, ноотро-пов и предшественников нейромедиаторов в остром периоде ЧМГ.
Изучены отдаленные результаты лечения и последствия различных видов ЧМТ и на основании этого определена совокупность клинических и инструментальных данных, имеющих прогностическое значение в остром периоде.
Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко АМН СССР, нейрохирургических отделений Москвы, Горького, Душанбе, Красноярска, Тбилиси. Основные положения диссертации включены в учебный курс кафедр детской нейрохирургии Ц0ДИУВ, Таджикского Государственного медицинского института. Изданы методические указания МЗ СССР и Методические рекомендации МЗ СССР. Опубликовано в печати 46 работ.
Апробация работы состоялась на расширенном заседании Ученого совета Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко АМН СССР 6.12.88г. Материалы диссертации были представлены и обсуждались: на научных конференциях Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко АМН СССР (I98I-IS88); на Ш и ІУ Всесоюзных съездах нейрохирургов (Таллинн, IS82; Ленинград,1988); на Ш Всесоюзном съезде анестезиологов и
реаниматологов (Рига,1983); на Австралийском конгрессе хирургов и анестезиологов (Мельбурн,1984); на заседании Общества анестезиологов и реаниматологов Москвы и Московской области (1986); на симпозиуме Общества нейрохирургов ГДР (Берлин,1986); на П съезде невропатологов, психиатров и нейрохирургов Казахской ССР (Алма-Ата, 1987); на Международном симпозиуме по черепно-мозговой травме (Модена.Италия,1987).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введе
ния, обзора литературы, 7 глав, заключения, выводов, указателя ли
тературы и приложения. Она изложена на страницах собственно
го текста, содержит рисунков и таблиц. Указатель литерату
ры включает 490 источников, из них 180 - отечественных.
![Диагностические возможности регистрации спонтанной биоэлектрической активности и механизмы изменения функционального состояния спинного мозга при повреждении [Электронный ресурс]](/i/i/4363/209701.png "Диагностические возможности регистрации спонтанной биоэлектрической активности и механизмы изменения функционального состояния спинного мозга при повреждении [Электронный ресурс] Шапкин Андрей Григорьевич")
