Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 . Обзор литературы. Современные аспекты диагностики и лечения травматических повреждений двенадцатиперстной кишки 9
1.1 . Частота и характер травматических повреждений двенадцати перстной кишки 9
1.2. Классификация повреждений двенадцатиперстной кишки 14
1.3 .Современные методы диагностики и лечения повреждений двенадцатиперстной кишки 16
1.3.1 .Диагностика повреждений двенадцатиперстной кишки 16
1.3.2.Хирургическое лечение повреждений двенадцатиперстной кишки 21
1.4. Современные способы профилактики и лечения осложнений при повреждениях двенадцатиперстной кишки 24
1.5. Физические методы профилактики и лечения забрюшинных флегмон при травматических повреждениях двенадцатиперстной кишки 29
Глава 2.Материалы и методы исследования 32
2.1. Материалы исследования 32
2.2. Методы исследования 39
2.3. Методы статистического анализа 48
Глава 3. Экспериментальное обоснование лечения забрюшинных флегмон при повреждениях ДНК 49
Глава 4. Результаты лечения повреждений двенадцатиперстной кишки 71
4.1 .Анализ результатов хирургического лечения пострадавших с повреждениями двенадцатиперстной кишки 71
4.2. Профилактика и лечение забрюшинных флегмон при травматических повреждениях ДНК озонированным 5% раствором глюкозы 83
Заключение 97
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Список литературы 110
- Частота и характер травматических повреждений двенадцати перстной кишки
- Современные способы профилактики и лечения осложнений при повреждениях двенадцатиперстной кишки
- Экспериментальное обоснование лечения забрюшинных флегмон при повреждениях ДНК
- Профилактика и лечение забрюшинных флегмон при травматических повреждениях ДНК озонированным 5% раствором глюкозы
Введение к работе
Актуальность темы: Несмотря на более чем столетний опыт лечения повреждений двенадцатиперстной кишки, данная проблема, обусловленная своей редкостью, развитием тяжелых жизнеопасных осложнений и по настоящее время является серьёзной и нерешенной задачей в неотложной хирургии. Каждый хирург, занимающийся экстренной хирургической помощью, за все время собственной профессиональной деятельности, встречает дуоденальную травму в лучшем случае от Ідо 3 раз и положительный исход каждой дуоденальной травмы это дело случая зависящего от множества обстоятельств. Дуоденальная травма (ДТ) составляет 0,93-10% случаев при открытых и закрытых травмах живота (Вагнер Е.А., и др 1983; Баймышев Е.С. и др 1985; Абакумов М.М. и др., 1989; Благитко Е.М. и др.,1990 Измайлов Г.А. и др 1990; Rohnen 1977; Bourez J. et al.,1983; Fama R. Et al.,1995), а среди травм желудочно- кишечного тракта 0,43-6,5%. В 76-80% - это трудоспособные мужчины в возрасте 20-40 лет (Горшков С.З., Волков B.C., 1978; Махов Н.И., Беличенко И.А., 1978 Шапошников Ю.Г., и др. 1986). Достаточно редко встречаясь в хирургической практике, ДТ является одним из наиболее сложных повреждений пищеварительного тракта. Это особо специфическая категория, при которой патологический процесс протекает по своим законам и со своими особенностями. Попадание в забрюшинное пространство и в брюшную полость большого количества активированных ферментов и желчи, содержащихся в двенадцатиперстной кишке, развившиеся деструктивные формы панкреатита на фоне травмы и уклонения ферментов в кровь представляют огромную угрозу для жизни пострадавшего. Послеоперационный период при данном виде травмы в 25-60%случаев сопровождается ранними осложнениями, из которых наиболее грозным и часто встречающимся является-несостоятельность швов дуоденальной раны, забрюшинная флегмона. В связи с этим летальность при повреждениях ДПК является очень высокой и колеблется в пределах 11-30%, а при развившейся забрюшинной флегмоне достигает 100% (Вагнер Е.А. и соавт., 1984; Красильников Д.М. и др., 1991; Барыков В.Н. и др.,
4 1994; Мишуров Н.В.И др., 1996;;Roman E.S., Silva Y. 1971; Guenin P. et al.,1973;
Carrel T. Et al., 1990). Учитывая тяжесть травмы высокий риск развития
абдоминального сепсиса на современном этапе существуют различные методы
лечения забрюшинной флегмоны и профилактики несостоятельности швов, в
том числе и с применением физических методов - ультрафиолетовое облучение
крови, НИЛИ, озонотерапия (лаваж брюшной полости озонированным
физиологическим раствором, внутривенное введение озонированного
физиологического раствора), ультразвуковая обработка области флегмоны,
введение антиферментных, цитостатических препаратов как парентерально, так
и непосредственно в патологический очаг. Во всех перечисленных методах
доказана эффективность физических методов в лечении и профилактике гнойно.
- хирургической инфекции и абдоминального сепсиса. (Кочнев О.С.,
Измайлов СТ., 1990; Измайлов Г.А. и др., 1994; Измайлов С.Г.,
Шарафисламов И.Ф., 1996. Тем не менее, дальнейшее совершенствование
техники, появление новых методик, порой в комбинации несколько факторов
воздействия, позволили существенно изменить взгляды на их роль и место в
комплексе лечебных мероприятий. Унификация методов применения озоновой
терапии, экспериментальное изучение забрюшинной флегмоны от стадии
индуцированного аутолиза до абдоминального сепсиса, позволит сократить
число послеоперационной летальности при патологии связанной с
повреждениями дуоденальной зоны и осложнениями посттравматического
панкреатита. При этом недостаточно четко определены подходы к выбору
методов и средств лечения забрюшинной флегмоны, не сформулированы
единые положения к проведению этапного лечения в зависимости от тяжести
течения патологического процесса (Т.В.Зарубина и соавт.,1999; Ю.М. Гаин и
соавт., 2001). Изучение данного вопроса послужило причиной настоящего
исследования и определило его цели и задачи.
5 Цель работы
Улучшение результатов хирургического лечения больных с
забрюшинными флегмонами, при травматическом повреждении
двенадцатиперстной кишки.
Задачи
-
На основании изучения архивного материала клиники определить частоту повреждения двенадцатиперстной кишки.
-
Изучить значение аутогенных факторов влияющих на результаты лечения повреждения двенадцатиперстной кишки.
-
Создать экспериментальную модель забрюшинной флегмоны на крысах породы Вистар. Разработать методы лечения забрюшинной флегмоны с применением озонированного 5% раствора глюкозы.
-
Разработать методы профилактики и лечения при травматических повреждениях двенадцатиперстной кишки на основании анализа результатов лечения больных с повреждением двенадцатиперстной кишки.
-
Разработать лечебно диагностический алгоритм при повреждениях двенадцатиперстной кишки.
Научная новизна
На клиническом материале изучены причины летальности и развития осложнений при повреждении двенадцатиперстной кишки. Экспериментально разработана модель аутогенной забрюшинной флегмоны, разработана методика лечения забрюшинной флегмоны путем введения озонированного 5% раствора глюкозы. Установлено, что у больных в стадии ферментативной агрессии применение озонированного 5% раствора глюкозы предупреждает развитие забрюшинной флегмоны, в стадии формирования некротических процессов, способствует ускоренной элиминации из очага панкреатогенной инфекции, позволяет уменьшить обсемененность внутрибольничными штаммами забрюшинную область.
Предложенный алгоритм лечения и диагностики пострадавших с повреждениями двенадцатиперстной кишки позволяет снизить количество послеоперационных осложнений и летальность.
Практическая значимость
На основании анализа и оценки результатов экспериментального моделирования забрюшинной флегмоны предложена оптимальная хирургическая тактика лечения панкреатогенных, парапанкреатических и забрюшинных флегмон при травматических повреждениях двенадцатиперстной кишки. Проведение программируемых санаций забрюшинной клетчатки и секвестрнекрэктомий в сочетании с открытой методикой дренирования забрюшинной клетчатки с обработкой ее озонированным раствором 5% глюкозы позволяет улучшить результаты лечения больных. Эффективность лечения подтверждается снижением частоты осложнений, снижением количества ранней летальности. Разработанный алгоритм тактики хирургического лечения травматических повреждений двенадцатиперстной кишки позволяет выбрать оптимальный объем хирургического пособия в зависимости от степени повреждения.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Экспериментально созданная аутогенная флегмона забрюшинного
пространства позволяет изучить ее развитие и разработать методы ее лечения с
применением озонированного 5% раствора глюкозы.
-
Применение озонированного 5% раствора глюкозы в лечении забрюшинной флегмоны приводит к сокращению числа программных санаций, уменьшению количества осложнений, сокращению сроков лечения снижению летальности от этого грозного осложнения.
-
Разработанный алгоритм хирургических вмешательств при повреждениях двенадцатиперстной кишки зависит от характера и степени повреждения, позволяет выбрать оптимальную тактику лечения.
Теоретическая и практическая значимость
Работа входит в план научных исследований Башкирского государственного медицинского университета. Разработанная хирургическая тактика лечения травматических повреждений двенадцатиперстной кишки осложненной обширными инфицированными некрозами поджелудочной
7 железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчаток с наличием
внутрибрюшных осложнений внедрена в практическую деятельность отделений
абдоминальной и гнойной хирургии ГКБ №8 г.Уфы, в учебную программу
кафедры хирургии БГМУ, позволили улучшить результаты лечения.
Апробация работы
Результаты исследования доложены на XI Всероссийской конференции Новые технологии в хирургии: (Уфа, 2004г.), VI Всероссийской научно практической конференции с международным участием «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2005г.), на заседании ассоциации хирургов Республики Башкортостан в 2005,2009 гт.
Публикация материалов
По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 журнала рецензированы ВАК. По теме диссертации получены 1 патент РФ на изобретение, 1 патент РФ на полезную модель.
Структура и объем диссертации
Частота и характер травматических повреждений двенадцати перстной кишки
По данным ВОЗ, травмы сегодня занимают третье место по общей летальности и инвалидности после сердечно - сосудистых и онкологических заболеваний. Несмотря на имеющиеся многочисленные публикации [12, 22, 36, 121, 212], изменившиеся условия последних лет побуждают к более глубокому изучению этой проблемы с современных позиций. Подтверждением этому является отсутствие среди авторов публикаций единства взглядов по наиболее важным вопросам хирургической тактики при редких ранениях и повреждениях органов пищеварительного тракта. Именно поэтому проблема абдоминального травматизма вновь и вновь привлекает внимание хирургов и травматологов.
Первое упоминание о закрытых повреждениях ДІЖ в отечественной литературе относится к 1894г. и принадлежит Н.М. Верзилову[44]. В настоящее время по разным оценкам доля повреждений органов панкреато-дуоденальной зоны среди всех повреждений органов брюшной полости составляет от 1 до 10%, а по данным некоторых авторов достигает и 20%[57, 75].
Повреждения ДПК при травме органов брюшной полости составляют по данным [63, 64, 203, 205,] от 1,4 до 2%, по данным других авторов - от 0,2 до 5% [156, 172, 186, 216, 217].3акрытые повреждения ДПК составляют 1,4-10% среди всех повреждений жулудочно - кишечного тракта[119, 15, 19, 28, 71, 168, 227]. Ранения ДПК, как правило, не встречаются изолированные. Рассматривая панкреатодуоденальную травму, встречающуюся с частотой от 1,2 до 3%, можно отметить, что такая небольшая частота объясняется тем, что ранения поджелудочной железы и ДПК нередко сопровождаются повреждениями близлежащих крупных артерий (чревный ствол, верхнє брыжеечная артерия), и раненые, как правило, не попадают в лечебные учреждения, а умирают раньше от значительной кровопотери и шока. Поэтому, несмотря на рост в последние годы общего травматизма, число наблюдений травм ДПК в большинстве клиник относительно мало [100, 286]. По данным Давлетшина А.Х. [57] с 1916 по 1996 годы описано 620 случаев повреждений ДПК, за последние годы их число увеличилось вдвое [15, 18, 28, 168, 227]. Большинство хирургов, изучающих данное повреждение, располагают клиническим материалом не превышающим 50-100 случаев[57, 58]. По их данным повреждения ДПК встречаются в 2-6% случаев при травматических абдоминальных повреждениях, по данным других авторов [100, 138, 190, 196] - в 6-10% случаев от всех повреждений желудочно -кишечного тракта. Для этих повреждений характерна высокая летальность (до 50%) и большая частота (50-70%) тяжелых послеоперационных осложнений, таких как дуоденальный свищ, забрюшинная флегмона, перитонит, абдоминальный сепсис, полиорганная недостаточность[74, 126, 179, 183, 232, 286]. До настоящего времени сохраняется высокая летальность (от 30 до 60%) на фоне развившихся осложнений, а при развившейся флегмоне или несостоятельности швов - до100% [2, 57, 71, 74, 84, 105, 107, 112, 145, 222, 238,286].
Пострадавшими являются преимущественно мужчины трудоспособного возраста, доля которых составляет от 71,0 до 92,5% [100, 171, 190, 196], доля женщин достигает 36,0% [282]. В возрасте до 50 лет находятся более 90% пострадавших[119].
У детей повреждения ДПК встречаются относительно чаще по сравнению со взрослыми, что связано с особенностями анатомического и гистологического строения ДПК [100, 120]. В педиатрической практике большинство авторов отмечают преобладание закрытых повреждений ДПК над открытыми [6,12,93, 96,175,210,243,253,270,279, 290]. Самым частым видом повреждения ДПК у детей является образование интрамуральной гематомы [194, 259, 271, 287], встречающейся в 79,0% случаев [214], которая в 50,0% случаев разрешается консервативными мероприятиями [223]. На долю изолированных повреждений приходится от 15,8 до 30,0%. Они наиболее часто встречаются при ранениях живота, в основном ножевых. На долю сочетанных и множественных повреждений приходится - от 70,0 до 84,2%, которые чаще наблюдаются при закрытых травмах живота [75,126,217]. Сочетание повреждений ДНК с другими органами составляет от 57,5 до 68,0% [74, 171, 281]. Наиболее часто травма ДПК сочетается с повреждениями: печени [37, 81, 84,161]; желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков [84, 97, 192, 216], в том числе отрыв большого дуоденального сосочка от стенки ДПК [206, 269]; селезенки [161]; правой почки [29]; желудка [37, 74, 119]; тонкой кишки [73]; толстой кишки [74, 119]; крупных сосудов [2, 73, 81, 164]; с черепно-мозговой травмой [101, 154, 168]. Особое место занимает сочетание повреждений ДПК и поджелудочной железы (ПЖ) [55, 64, 207, 241, 248], что связано с анатомическими особенностями [74,191,238,263,277].
При закрытой травме наиболее часто (до 45,8%) повреждается нижнегоризонтальная часть ДПК. Повреждения нисходящего отдела ДПК составляют 33,8%, а верхнегоризонтальной части - 20,4% травм [47, 77, 90, 179]. Некоторые авторы отмечают преобладание забрюшинных повреждений среди закрытых травм ДПК, которые доходят до 68,0% [90].
По механизму возникновения повреждения ДПК разделяют на травматические ( закрытые и открытые), патологические и ятрогенные [58]. Ранения ДПК в мирное время в большинстве случаев являются ножевыми[37]. Проникающие травмы ДПК с массивными ранениями наиболее часто являются результатом огнестрельных ранений брюшной полости. Открытые травмы брюшной полости составляют 61-80%, из них колото- резаные ножевые ранения- 88,4-94%, огнестрельные ранения - 6-11,6% [75,163].
Причиной закрытых повреждений ДПК обычно является сильный удар по передней брюшной стенке [201, 237] или поясничной области [152, 173] тупым предметом. Повреждения могут носить характер спортивной травмы: при игре в футбол, занятии велосипедным и горнолыжным спортом [39, 90, 230 257,288], а так же могут происходить при падении с высоты [57], во время автодорожных, железнодорожных и авиационных катастроф [11, 118, 137, 172, 184, 217]. Наиболее частой (60,0%) причиной закрытых повреждений ДНК является автодорожная травма [100; 152,235].
Если при открытой травме тяжесть состояния связана, как правило, с кровопотерей и шоком, то при закрытой это объясняется в основном интоксикацией на фоне перитонита или забрюшинной флегмоны. Несмотря на более столетний опыт лечения повреждений ДНК, до сих пор продолжаются споры о лечебной тактике, вызванной отсутствием единой классификации и диагностическо - тактического алгоритма.
При процессах, протекающих в забрюшинном пространстве при повреждении ДНК в сочетании с повреждением ПЖ и развитием забрюшинной флегмоны, по мнению многих авторов [32, 114, 116, 148], первичным является поражение мембраны ацинарных клеток ПЖ с последующим притоком в них ионов Са2+ из интерстициального пространства. Одновременно с этим цитозольные ионы Са2+, продуцируемые секреторным полюсом клетки, не могут покинуть ацинус, в результате чего внутри клетки в несколько раз повышается концентрация ионов Са2+, что является инициирующим фактором внутриклеточных деструктивных процессов. Среди ферментов, активированных внутри клетки при участии повреждающего агента и ионов Са2+, наиболее патогенным свойством обладает фермент фосфолипаза А2 группы П. Оксидативный стресс ведет к нарушению клеточного гомеостаза, а кинины способствуют усилению этого стресса в ПЖ [32,114,116,148,167,261].
Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Инфицированные формы некроза выявляются у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71% - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [259]. При травматическом разрыве ДНК инфицированная форма встречается практически в 100% случаев. В удаленных во время операции некротических тканях в 75% случаев выявляются грамотрицательные бактерии [202,234].
Инфицирование изначально стерильного забрюшинного пространства обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлоры эндогенного внутрикишечного происхождения [200,234], а также непосредственным попаданием в зону некроза содержимого ДПК. Эти взаимно отягчающие процессы ведут к развитию несостоятельности швов и развитию забрюшинной флегмоны [116,148,149,167,177,178].
Современные способы профилактики и лечения осложнений при повреждениях двенадцатиперстной кишки
Осложнения, возникающие при забрюшинных разрывах ДПК, делят на дооперационные, вследствие не выявленного разрыва ДПК, и возникшие после операции. К пооперационным осложнениям относят флегмону забрюшинной клетчатки и дуоденальные свищи. К послеоперационным осложнениям -несостоятельность швов и дуоденальные свищи [152].
Высокая летальность, трудность диагностики и последующего лечения несостоятельности швов раны ДПК, наблюдающуюся в 45,7%, обуславливают важность изыскания методов профилактики и лечения данных осложнений [35,51,111,129,134,135,160].
По данным Н.Г.Гатауллина и соавт. [51] все методы укрепления швов и профилактики их несостоятельности можно подразделить условно на несколько групп: 1) декомпрессия области кишечных швов; 2) совершенствование техники наложения кишечных швов; 3) поиск оптимального шовного материала; 4) пластическое укрепление швов аутотрансплантатами; 5) асептические методы анастомозирования; 6) использование для укрепления швов биологических, синтетических и адгезивных материалов.
Главной задачей всех этих методов является ускорение репаративных процессов в области кишечного шва, улучшение кровоснабжения и повышение биологической герметичности швов стенки кишки [48,56,76,160]. Выбор тактики зависит также от своевременности распознавания осложнения и состояния больного перенести достаточно сложную и травматичную операцию. Сравнение данных литературы [76, 78], указывающих на появление несостоятельности швов анастомоза уже в первые 2-3 суток наблюдения, позволяет трактовать их как запоздалые. При ранней диагностике осложнения, когда перитонит еще не выражен и состояние пациента удовлетворительное, рекомендуется радикальное вмешательство - прекращение дуоденального пассажа, дивертикулизация, еюностомия. Если диагноз устанавливается в первые часы и операция производится своевременно, результаты будут хорошие. Так как диагноз несостоятельность швов анастомоза часто устанавливается с опозданием, воспользоваться такой тактикой не удается. Поэтому операция заканчивается широким дренированием брюшной полости в надежде на формирование свища. Учитывая, что основной причиной несостоятельности шва ДНК является повышение дуоденального давления, обусловленного дуаденостазом [47, 48, 52, 111, 123], внутрикишечную гипертензию предотвращают путем введения назогастрального зонда и наложения дуоденостомы [47, 48, 52, 111, 123, 129]. При несостоятельности швов нижнегоризонтального или восходящего отделов ДНК некоторые авторы производят резекцию дистального отдела ДНК с начальным отделом тощей кишки с формированием дуоденоеюноанастомоза. При несостоятельности швов нижнегоризонтальной ветви ДНК с развитием забрюшинной флегмоны предлагают резекцию участка ДНК с выведением нижнегоризонтальной ветви ДНК в виде проксимальной концевой дуоденостомы и формированием дуоденоеюнального анастомоза по типу «конец в бок» на границе между верхнегоризонтальной и нисходящими отделами ДНК с заведением декомпрессивного зонда за линию анастомоза [120]. Так же имеется сообщение о выполнении операции разобщения с формированием дуоденоеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле [139].
Дуоденальные свищи остаются чрезвычайно опасными осложнениями [267, 276], которые быстро приводят к истощению больного и сепсису [119]. По разным данным дуоденальные свищи встречаются от 5Д до 14,3% случаев [119, 251, 260], чаще всего формируются на 7 сутки после операции [57]. В большинстве случаев они закрываются самостоятельно [183, 251, 267, 276]. Дуоденальные свищи принято разделять на концевые (терминальные) и боковые (латеральные), супрапапилярные и инфрапапилярные. По выделительной функции дуоденальные свищи бывают только неполными, так как они вьшодят наружу лишь определенную часть кишечного содержимого. От степени нарушения естественного пассажа зависит тяжесть патофизиологических нарушений в организме [49].
Консервативное лечение дуоденальных свищей заключается в комплексе мероприятий, направленных как на коррекцию и восстановление гомеостаза, так и на нормализацию регенераторных процессов в свищевых ранах с применением ирригационно-аспирационной системы [49].
Неподдающиеся консервативному лечению свищи забрюшинной части ДПК должны быть подвергнуты оперативному лечению [25,110,152]. Операция заключается в одностороннем выключении свища путем прошивания пилороантрального отдела желудка с наложением гастроэнтероанастомоза с межкишечным соустьем по Брауну [27]. Целый ряд авторов отмечает высокую эффективность данной операции при лечении свищей забрюшинной части ДПК [25, НО, 119, 152]. Некоторые предлагают выполнять резекцию антрального отдела желудка с формированием гастроэнтероанастомоза на длинной петле с Брауновским соустьем для декомпрессии ДПК [37], другие ограничиваются гастроэнтероанастомозом с Брауновским соустьем [130,171].
Флегмона забрюшинной клетчатки при повреждениях ДПК развивается у 8,5% пострадавших в послеоперационном периоде [119]. Распространяемость забрюшинной флегмоны, осложнения приводящие к несостоятельности дуоденального шва, аррозии крупных сосудов, вследствие которых могут возникать профузные кровотечения, развитие полиорганной недостаточности предполагают выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства [2]. Раннее комплексное использование рентгенографии, ультразвукового исследования и КТ позволяет своевременно выявить посттравматические нагноения забрюшинной клетчатки [125].
Оптимальным для вскрытия и дренирования забрюшинной флегмоны является внебрюшшшый доступ. В послеоперационном периоде применение аспирационно-промьшного лечения является методом выбора. Использование в раннем послеоперационном периоде инфузионной терапии и раннего энтерального питания в сочетании с декомпрессией тонкой кишки в режиме кишечного лаважа способствует устранению пареза кишечника, волемических нарушений и достижению стойкого лечебного эффекта [125]. Острый послеоперационный панкреатит является грозным осложнением, возникающим после операции на органах брюшной полости, расположенных вблизи ПЖ [122,157,158]. У большинства пациентов после повреждений ДПК в послеоперационном периоде развивается тяжелый панкреатит даже без сопутствующей травмы ПЖ. Причиной панкреатита в таких случаях обычно является дискинезия ДПК, дуоденостаз и рефлюкс содержимого в вирсунгов проток, особенно при ранениях, локализованных в нисходящей части ДПК [2,168,203]. 157,158
В операционной тактике забрюшинных процессов применяются два основных варианта технических решений, определяемых преимущественным масштабом (распространенностью) и характером поражения забрюшинного пространства и брюшной полости. Первый вариант включает панкреато оментобурсостомию + люмботомию; панкреато-оментобурсостомию + лапаростомию [49, 119, 183 ,186, 258, 276]. Основными показаниями к "открытому" методу дренирования забрюшинного пространства являются: крупномасштабные формы поражения забрюшинной клетчатки; инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза; релапаротомия после неэффективного "закрытого" или "полуоткрытого" методов дренирования [157, 177, 233, 261]. Показанием к панкреатооментобурсостомии, люмботомии является инфицированный и стерильный распространенный панкреонекроз в сочетании с поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки [183, 186, 251, 267, 276]. Открытый способ дренирования: панкреато-оментобурсостому формируют путем подшивания (или без подшивания) фрагментов желудочноободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети срединной лапаротомной раны или левого фланга бисубкостального доступа по типу (псевдо) марсупиализации и дренированием всех зон некроза/инфекции дренажами Пенроза в комбинации с многопросветными трубчатыми конструкциями. Дренаж Пенроза, именуемый в отечественной литературе как "резиново-марлевый тампон", пропитывают антисептиками и мазями на водорастворимой основе ("Левосин", "Левомеколь"). Такая хирургическая тактика обеспечивает в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некросеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48-72 часа [49, 58, 183, 186,251, 267]. Этапная замена дренажей Пенроза позволяет устранить их существенный недостаток, связанный с кратковременной дренажной функцией и экзогенным инфицированием. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита при появлении грануляционной ткани показан переход к "закрытому" методу дренирования [156, 176, 234, 261]. В литературе описан способ медикаментозной (химической) абдоминизации ПЖ (А.Л. Мирингоф и соавт. 2002г.). Автор применяет оригинальную методику медикаментозной или химической абдоминизации поджелудочной железы, которая состоит в обкалывании парапанкреатической клетчатки 800-1200 мл фосфатно-цитратного буферного раствора с рН 5,6. Было показано in vitro, что этот кислый буферный раствор тормозит активность протеолитических ферментов ПЖ на 80-100%. Торможение активности трипсина и хемотрипсина препятствует дальнейшему распространению деструкции ПЖ и ограничению распространения патологического процесса на парапанкреатическую клетчатку [104,147,149,178].
Экспериментальное обоснование лечения забрюшинных флегмон при повреждениях ДНК
В качестве экспериментальных животных использовались крысы породы «Вистар» женского пола весом 180-240 гр, которые были разделены на две группы: 1- контрольная, у которых была создана забрюшинная флегмона, лечение не проводилось, 2- основная, у которых была создана забрюшинная флегмона, проводилось терапия введением в забрюшинное пространство озонированного 5% раствора глюкозы.
При проведении экспериментальных исследований к 3-м суткам послеоперационного периода в контрольной группе погибли все животные, в основной группе животные выводились из эксперимента в 24,48,72часа.
На аутопсии в течение первых 24 часов в области введения раствора желчи формируется инфильтрат, образованный петлями толстой и тонкой кишки, поджелудочной железой, желудком. Забрюшинное пространство имбибировано гемморагическим выпотом с вовлечением головки поджелудочной железы, ДНК и поперечно ободочной кишки. рН 6,82
Через 48 часов после введения желчи на аутопсии выявлены раздутые и гиперемированные петли тонкой и толстой кишки с образованием инфильтрата в подпеченочной области. Макроскопически определяются жировая дистрофия печени, панкреонекроз, забрюшинный некротический процесс, сопровождающийся перитонитом, приведшие к нарастающей полиорганной недостаточности и развитию абдоминального сепсиса. рН - 7,2.
Через 72 часа при аутопсии органы брюшной полости гиперемированы, в брюшной полости гнойно-желчный выпот. Сальник и жировые включения в поджелудочном пространстве с участками стеатонекроза. По правому флангу все забрюшинное пространство некротизировано с расплавлением окружающих тканей, ГОК, паранефральной клетчатки. рН 7,38.
В микропрепаратах контрольной группы животных, взятых в течение суток (п-15 через 24ч.), после введения обогащенной ферментами желчи тканевые структуры в области введения желчи дегенерированы и имеют вид бесструктурной массы, окруженные полуразрушенными лейкоцитами. Рис.5. Тканевые структуры, расположенные в очаге введения желчи дегенерированы и имеют вид бесструктурной массы, окруженные полуразрушенными лейкоцитами. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофото ок.10, об.20.
Инициальным моментом в данном случае является механизм медиации. Под влиянием гуморальных и клеточных медиаторов происходит вазодилятация. Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости, что провоцирует выход в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов. Кровеносные капилляры в препаратах расширены, имеют извилистый ход, наблюдается миграция клеточных элементов в периваскулярную зону. Отмечается увеличение количества клеточных элементов соединительной ткани, преобладают лейкоциты, в меньшем количестве содержатся фибробласты, плазматические клетки и гистиоциты.
Через 48часов (п-9) в интерстиции накапливаются продукты аутолиза -пептиды "коротких цепей", эндоперекиси, обломки молекул ферментов. Здесь происходит лавинообразная активация протеолитических ферментов, каллекреиновой, тромбиновой и плазминовой энзимных систем, а также медиаторов воспаления - серотонина, гистамина, катехоламинов и простагландинов. Прямое локальное энзимное воздействие на свертывающую систему крови приводит к гиперкоагуляции, что реализуется тромбозом микрососудов в забрюшинном пространстве. Гистологическая картина как забрюшинного пространства, так и тканей ПЖ характеризуются наибольшими изменениями в системе кровеносных сосудов ПЖ, расположенных в междольковой соединительной ткани. Наряду с замедлением кровотока в сосудах выявляется диапедез выход эритроцитов из кровеносных сосудов в периваскулярную зону, (рис.6)
Через 72часа (п-6) гиперактивация таких протеолитических ферментов, как эластаза, карбоксипептидаза, лизолецитин и энзимов каллекреинкининовой системы обуславливает резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и геморрагии в забрюшинное пространство и парапанкреатическую клетчатку, где может секвестрироваться до 20-50% ОЦК в первые часы от начала заболевания. Гистологический процесс выглядит в преимущественном накоплении функционирующих и большей части разрушающихся нейтрофильных гранулоцитов вокруг очагов раздражения, а в центре процесса накоплен белковый экссудат в сочетании с продуктами разрушения тканевых структур. (рис.7.)
В гистологических препаратах ПЖ определялись обширные зоны с выраженными деструктивными процессами. Клетки секреторного отдела уменьшены в размерах, отдельные клетки лишены ядер. Дегенеративные процессы отмечаются и в островковом аппарате. Многие инсулоциты уменьшены в размерах, их ядра с признаками кариопикноза и даже кариолизиса. Кровеносные сосуды с выраженным полнокровием и застоем. Периваскулярный отек сопровождается миграцией лимфофцитов, макрофагов и плазматических клеток. При развивающейся забрюшинной флегмоне, осложненной панкреонекрозом, в течении 1 суток клинически развиваются признаки полиорганной недостаточности, что находит свое выражение в гистологической картине ткани печени, почек и легкого. Морфологическая картина ткани печени при развивающемся деструктивном процессе в забрюшинном пространстве характеризуется появлением в цитоплазме гепатоцитов вакуолей, заполненные цитоплазмотическои жидкостью, при этом клетка увеличена в объёме, в вакуолях содержится прозрачная жидкость. Ядро занимает центральное положение или смещено на перифирию клетки, у отдельных гепатоцитов ядро полностью разрушено. В целом гепатоциты, подвергшиеся дегенеративным процессам, слабо окрашиваются. Гидроптическая дистрофия - результат токсического гепатита, развивающегося при попадании желчи, обогащенной ферментами в забрюшинное пространство. Дальнейшая прогрессирующая печеночная недостаточность. У контрольной группы крыс в тканях печени гистологическая картина сопровождалась гидроптической дистрофией с очагами кровозлияния среди гепатоцитов. (рис.8.)
Профилактика и лечение забрюшинных флегмон при травматических повреждениях ДНК озонированным 5% раствором глюкозы
Для оценки эффективности метода профилактики и лечения забрюпшнных флегмон при травматических повреждениях ДПК озонированным 5% раствором глюкозы была выбрана группа из 36 пациентов, оперированных по поводу повреждения ДПК. В основной группе у 15 пациентов в ходе проводимого лечения применялась обработка забрюшинного пространства озонированным 5% раствором глюкозы ( пациенты находились на лечении в ГКБ №8 с 2003 по2009г.г.), в контрольной группе у 21 пациентам в процессе лечения озонированный 5% раствор глюкозы для обработки забрюшинного пространства не применялся ( находились на лечении в ГКБ №8 с1993г по2003г.). Методика применения озонированного 5% раствора глюкозы в лечении пациентов основной группы складывалась из последовательных этапов. В ходе операции проводилась обработка области забрюшинного пространства озонированным 5% раствором глюкозы, объем применяемого раствора 400мл. Далее в ходе операции в зависимости от распространенности повреждения устанавливался катетер в круглую связку печени для введения озонированного 5% раствора глюкозы и дренажи для проведения приточно- аспирационной санации забрюшинного пространства. В послеоперационном периоде проводилась терапия введением 400мл озонированного 5% раствора глюкозы в забрюшинное пространство по дренажам или же в круглую связку печени дважды в сутки с активной постоянной аспирацией внутри брюшного и забрюшинного отделяемого. Во время ежедневных перевязок проводился визуальный, микробиологический и морфологический контроль за состоянием забрюшинного процесса. Комплексное лечение больных с повреждениями ДПК, осложненного забрюшинной флегмоной, проводился в условиях отделения интенсивной терапии. В основные направления и методы комплексной терапии забрюшинной флегмоны включали: антиферменты-антипротеазы (контрикал и аналоги), блокада секреторной функции ПЖ (сандостатин или октреотид в дозе 100 мкг 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней), интенсивная корригирующая терапия (поддержание оптимального уровня кислорода с помощью инфузионной, кардиотонической и респираторной терапии), кортикостероидные гормоны, а также методы «малоинвазивной хирургии», направленные на эвакуацию ферментативных экссудатов и некротических тканей (лапароскопическая или локальная санация с применением аппарата «мини-ассистент»). Повреждение ДПК, осложненное забрюшинной флегмоной, является абсолютным показанием к назначению антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей (цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, карбопенемы, метронидазол).
С целью профилактики несостоятельности швов ДПК применялся способ лоскутной перитонизации стенки кишечника (патент РФ №2275865 от 10 мая 2006 года). Способ был применен при повреждении дуодено -еюнального отдела ДПК в 2 случаях при закрытой травме и в 1 случае - при ножевом ранении, при сопутствующих повреждениях петель тонкой и толстой кишки - в 7 случаях. Описание способа: после наложения швов на стенку кишки путем гидропрепаровки 0,5% раствором новокаина 5,0-10,0мл с участка прилегающей брызжейки кишки отсепаровывали в бессосудистой зоне висцеральную брюшину размерами 4,0 х 2,5см; выделенным листком висцеральной брюшины покрывали двенадцатиперстную кишку; по краям листок висцеральной брюшины фиксировали к стенке кишки единичными узловыми швами.
Для выполнения программированных санаций использовался специально разработанный световод для аппарата миниассистент (патент РФ №59957 от 10 января 2007г.) С применением световода, позволяющего увеличить освещенность операционного поля, была выполнена санация забрюшинного пространства с использованием аппарата мини ассистент 8 больным.
Для оценки эффективности применяемой методики в сравниваемых группах проводились инструментальные, клинические и бактериологические лабораторные исследования, оценивалось состояние больных по шкалам Ranson, МИЛ, APACHI П.
Для микробиологической оценки эффективности методики озоновой санации забрюшинного пространства была изучена динамика микробного числа выпота забрюшинной клетчатки, взятого во время первой операции и в послеоперационном периоде. Затем посевы брались во время перевязок, повторных операций до и после санации очага. В обеих группах в мазках отпечатках, взятых во время операции, цитологическая картина была представлена разрушенными тканями с большим количеством выщелощенных эритроцитов, лимфоцитов и единичных кокков. При высевах выпота забрюшинного пространства в 1 сутки после операции на средах глюкозы и бульона К.Тарроци на кровяном агаре было установлено, что аэробный спектр представлен в основном грамотрицательными ферментирующими и неферментирующими бактериями, которые в разных сочетаниях с анаэробами встречались в 97% наблюдениях. При этом идентифицировалось от 2 до 5 штаммов микроарганизмов. Динамический контроль содержимого забрюшинного пространства в на 2 - 3 сутки в основной группе пациентов, получавших терапию озонированным 5% раствором глюкозы, позволил отметить, что наряду с разрушенными клетками появилось большое количество лимфоцитов, моноцитов, макрофагов с содержащимися внутри клеток кокками. При посевах на среду глюкозы и К. Тарроци с пересевом на кровяной агар также были получены белые колонии Staph spp. На 10 сутки в основной группе при бактериологическом исследовании стафилококк был высеян у 2 пациентов. В контрольной группе к этому периоду также отмечали слабоположительную динамику по сравнению с предыдущими сроками лечения. Так стафилококк высевали у 7 пациентов, стрептококк - у 4, синегнойную палочку - у 1 пациента. Другой микрофлоры не наблюдали. В основной группе сохранялась тенденция к снижению частоты встречаемости микробной ассоциации с 16,2% (11 пациентов) до 10,3% (7 пациентов). Соответственно частота обнаружения монокультуры в контрольной группе возросла с 83,8% до 89,7%. На фоне проводимого лечения озонированным 5% раствором глюкозы в послеоперационном периоде при бактериологическом контроле отмечалось снижение высеваемости патогенной флоры Enterobacteiaceae с 66,6% в 1 сутки, до 26,6% - на 3 сутки, Е colli, с 46,6% в Ісутки, до13,3% - на 3 сутки, Proteus spp. с 29,0% в Ісутки, до 13,3% - на 3 сутки, анаэробы 43,3% в 1 сутки, до 6,6% - на 3 сутки. Динамика результатов микроскопии выпота из забрюшинного пространства представлена в таблице 22.
Количественный анализ был проведен методом секторального высевания жидкостных сред. По результатам высевов определялось, что исходная обсемененность забрюшинного пространства при развившейся забрюшинной флегмоне была всегда одинаково высока и существенно превышала «критический уровень» (микробное число составляет 10-10 в 1 мл выпота). При изучении динамики микробного число (МЧ) было отмечено, что в основной группе уменьшение количества микробных тел ниже «критического уровня» (105 КОЕ) наблюдалось уже к 1 суткам (24часа), в контрольной группе - только к 3 суткам (72часа). В основной группе на фоне проводимой санации забрюшинного пространства озонированным 5% раствором глюкозы отмечалось прогрессивное уменьшение количества колоний уже к 20 суткам и составило 10-10 КОЕ. В контрольной группе микробное число на 20 сутки составило 104-10б КОЕ в 1мл отделяемого из раны.
