Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы
1.1 . Кровообращение пищевода в норме и при патологии 10
1.2. Формирование ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией 14
1.3.Современные точки зрения на патогенез кровотечений из ВРВ пищевода и желудка 19
1.4.Методы лечения ВРВ пищевода и желудка 1.4.1 Хирургические вмешательства 24
1.4.2 Эндоваскулярные вмешательства 29
1.4.3 Эндоскопические вмешательства 32 CLASS
Глава II Характеристика материала и методов исследования CLASS
2.1 . Изучение роли непарной вены в патогенезе кровотечения. Раздел морфологических исследований 38
2.2.Эндоваскулярные исследования 45
2.3.Изучение центральной и портальной гемодинамики при кровотечениях у больных с декомпенсированным циррозом печени 48
Глава III Анализ экспериментальных и патологоанатомических исследований
3.1. Морфологическое изучение роли непарной вены в патогенезе гастроэзофагеальных кровотечений 51
3.2.Взаимосвязь между состоянием непарной вены, степенью ВРВ, дилатацией пищевода, васкулопатией 60
Глава IV Исследование гемодинамики в бассейне непарной вены у больных с ПГ
4.1.Результаты рентгенэндоваскулярных исследований системы непарной вены 67
4.2.Изучение центральной и портальной гемодинамики у больных декомпенсированным циррозом печени
и кровотечением из ВРВ пищевода и желудка 71
Глава V Обсуждение полученных результатов 79
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Список литературы 89
- Кровообращение пищевода в норме и при патологии
- Формирование ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией
- Изучение роли непарной вены в патогенезе кровотечения. Раздел морфологических исследований
- Морфологическое изучение роли непарной вены в патогенезе гастроэзофагеальных кровотечений
Введение к работе
Актуальность проблемы. Значительные успехи, достигнутые в лечении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гипертензией, с уверенностью можно отнести к группе больных с компенсированным и субкомпенсированным циррозом печени, больных с внепеченочным блоком портальной системы. (М.Д. Пациора, 1984, А.Г. Шерцингер, 1986, А.С. Борисов и соавт., 2001, Ф.Г. Назыров и соавт.,2002). Анализ и обобщения мировой литературы позволяют констатировать отсутствие положительных сдвигов в результатах лечения больных циррозом печени и кровотечением, имеющих декомпенсированную стадию заболевания (асцит, желтуха, нарушение питательного статуса). Летальность в этой группе (гр.С по Чайлду-Пью) достигает 90% (Westaby D и соавт. 1984), несмотря на внедрение и использование различных вариантов малойнвазивных методов лечения (В.И. Прокубовский и соавт., 1984, Ш.И. Каримов и соавт., 1987, А.А. Щеголев и соавт., 2003, 2004, А.Г. Шерцингер и СБ. Жигалова 2002, 2004, В.А. Черкасов, А.В. Боур, 1997, СБ. Жигалова, 1993, G Stiegman, 1986, Т. Hashisut et al, 1995,).
Столь низкая выживаемость декомпенсированных больных определяет необходимость совершенствовать лечебную тактику при пищеводно-желудочных кровотечениях, которая должна основываться на знаниях особенностей патогенеза их развития. Необходим поиск факторов риска кровотечения, так как использование прогностических критериев позволит проводить профилактические мероприятия, создает предпосылки для выбора наиболее рациональных методов лечения или отказа от неоправданных оперативных вмешательств.
На данный момент отдельные звенья патогенеза кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени недостаточно
освещены и носят отрывочный характер. В частности, не изучена роль непарной вены в формировании варикозного расширения вен пищевода и желудка, возникновении кровотечений из них при портальной гипертензии, отсутствуют данные о взаимосвязи центральной и портальной гемодинамик, не исследованы причины упорных рецидивов кровотечения из ВРВ пищевода после успешного первичного гемостаза.
Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования.
Цель исследования. Определить роль основных факторов и их взаимосвязь в патогенезе кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени.
Задачи исследования :
Изучить в эксперименте морфофункциональное состояние непарной вены у больных циррозом печени.
Определить взаимосвязь изменений ВРВ пищевода при его дилатации с морфофункциональным состоянием непарной вены.
Уточнить наличие гипертензии в системе непарной вены, а также изучить возможность ретроградного заполнения варикозных вен пищевода путем эндоваскулярного зондирования непарной вены у больных с портальной гипертензией.
Изучить механизм нарушений оттока крови из системы непарной вены в зависимости от состояния центральной гемодинамики при кровотечениях из ВРВ пищевода у больных с декомпенсированным циррозом печени.
Научная новизна.
впервые проведены замеры давления в бассейне непарной вены путем прямого ретроградного эндоваскулярного зондирования.
установлена взаимосвязь между расширением непарной вены, степенью варикозного расширения вен и дилатацией пищевода.
выявлено, что ухудшение центральной гемодинамики приводит к повышению ЦВД, что в свою очередь способствует застою крови в непарной вене, блокирует отток крови из ВРВ пищевода, что ведет к возникновению гастроэзофагеального кровотечения.
причиной повторных кровотечений после успешного первичного гемостаза у больных с декомпенсированным циррозом печени является срыв всех компенсаторных механизмов организма, среди которых ведущая роль принадлежит сердечной недостаточности, а также нарастанию трофических расстройств слизистой оболочки пищевода и желудка в виде образования эрозий.
Практическая ценность работы. Исходя из полученных данных, касающихся изучения патогенеза кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, установлены факторы риска возникновения кровотечений у больных с декомпенсированным циррозом печени.
Знание патогенеза кровотечения позволяет прогнозировать их в каждом конкретном случае и своевременно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения угрозы развития кровотечения.
Доказано, что при развившемся кровотечении из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным циррозом печени наиболее оптимальной является консервативная тактика. Лечение должно включать тампонаду ВРВ пищевода и желудка, проведение инфузионно-трансфузионной терапии под контролем ЦВД, АД, пульса, характера внешнего дыхания, диуреза, показателей гемоглобина, гематокрита.
По нашему мнению, при лечении больных декомпенсированным циррозом печени главной ошибкой является задержка с проведением диагностических, гемостатических и трансфузионных мероприятий, а также стремление выполнить экстренную полостную операцию.
-8-Положения, выносимые на защиту:
При декомпенсации больных с портальной гипертензией наряду с тяжестью поражения печеночной паренхимы главную роль играет состояние сердечной деятельности.
При ухудшении центральной гемодинамики возрастает застой в системе непарной вены, блокируется отток от ВРВ пищевода, нарастает портальное давление. Все эти факторы, вместе с выраженностью ВРВ, дилатациеи пищевода, наличием эрозий на слизистой оболочке пищевода, следует рассматривать как прогностический признак угрозы развития гастроэзофагеального кровотечения.
Начавшееся кровотечение из ВРВ пищевода приводит к срыву компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, ухудшает трофические расстройства слизистой оболочки на ВРВ пищевода и желудка, тем самым создавая «порочный круг» результатом чего является большой процент рецидивов кровотечения, несмотря на успешный первичный гемостаз.
Оптимальным вариантом лечения при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным ЦП является консервативная тактика.
Реализация результатов исследования.
Разработанный алгоритм диагностической и лечебной тактики, основанной на данных исследования патогенеза из ВРВ пищевода и желудка у больных с декомпенсированным ЦП, нашел применение в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН на базе 20 городской клинической больницы города Москвы.
-9-Апробация работы.
Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции торако-абдоминального отдела ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН 26.10.07г.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научных работ в центральной печати.
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 18 рисунками, 7 таблицами. Библиография содержит 87 работ отечественных авторов и 159 работ зарубежных авторов.
Обзор литературы
1.1 КРОВООБРАЩЕНИЕ ПИЩЕВОДА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
По сравнению с другими отделами пищеварительного тракта кровоснабжение пищевода выражено значительно слабее. В шейном отделе источником кровоснабжения служат нижние щитовидные артерии, в области бифуркации трахеи к стенке пищевода подходят ветви либо от бронхиальных артерий, либо от грудной аорты. Сюда же могут подходить мелкие ветви межрёберных артерий. Средняя треть пищевода кровоснабжается хуже других отделов. Нижний отдел пищевода получает кровь из системы левой желудочной артерии и ветвей левой нижней диафрагмальной артерии. Внутриорганная артериальная сеть лучшего развития достигает в подслизистом слое, откуда происходит кровоснабжение слизистой и мышечной оболочек, где имеется богатая сеть капилляров. Из капиллярного русла кровь собирается в венулы, дающие начало сложному органному сплетению (Н.Н. Прутовых, 1970).
Главным коллектором венозной крови для пищевода является центральное подслизистое сплетение, которое соединяется с поверхностными и глубокими венозными сплетениями (Ф.П. Маркизов, 1958). Он же выделяет верхнее и нижнее сплетение, которые посредством продольных вен анастомозируют между собой. Ниже они непосредственно переходят в подслизистое венозное сплетение кардии и дна желудка. Между внутренним циркулярным и наружным продольным мышечными слоями в соединительнотканной прослойке расположено так называемое межмышечное венозное сплетение. Связь с наружными периэзофагеальными и подслизистыми венами
осуществляется посредством пробуравливающих тонких анастомозов, проходящих через все слои (Yamamoto S., 1974).
По данным Kitano S. et al., 1986, вены пищевода разделяют на 4 уровня (рис. 1): 1-й слой — внутриэпителиальные вены; 2-й слой — поверхностное венозное сплетение; 3-й — глубокое подслизистое венозное сплетение, которое через перфорирующие мышечный слой вены соединяется с 4-м слоем — адвентициальными венами.
Отток крови из пищевода происходит по венам, соответствующим артериям, питающим пищевод: в шейном отделе это нижние щитовидная и бронхиальные вены. В грудном отделе венозная кровь оттекает через 3-5 анастомозов в непарную и полунепарную вены. В нижнем отделе пищевода имеется нисходящий ток крови в портальную систему через венечную, фундальные и затем в короткие вены желудка.
В монографии Ф.Г. Назырова и соавт. (2002) приводятся данные I. Fujimura и С. de Carvalho (1981) об особенностях строения венозных сетей в слизистой оболочке и под слизистой основе пищеводно-желудочного перехода. Авторы выделяют в венозной системе этой области 4 зоны: 1-я и 2-я — в стенке желудка, 3-я и 4-я — в стенке пищевода. Границей между ними является зубчатая линия. В 1-й зоне венозные сосуды располагаются главным образом в подслизистом слое и идут в разных направлениях. Во 2-й зоне, расположенной на 0,5—1 см ниже зубчатой линии, венозные сосуды продольного направления, располагаются группами. 3-я зона располагается на 1,5—3,5 см выше зубчатой линии, и соответствует кардиальному сфинктеру. Вены располагаются продольно и локализуются в самой слизистой оболочке (подэпителиально). Наконец, 4-я зона начинается на 2,5—5,0 см выше зубчатой линии, что соответствует верхней границе кардиального сфинктера. Благодаря этому образуется единое сосудистое русло нижнего отдела пищевода, желудка и селезёнки, где наряду с порто-портальными имеются и порто-кавальные анастомозы, которые через
-12-многочисленным соустья находятся в непосредственной связи с периэзофагеальными анастомозами пищевода и желудка на уровне диафрагмального кольца (Р.Д. Синельников, 1973). Кроме того, здесь встречаются внеорганные ПКА с венами левой почки и диафрагмальными венами. Это и предопределяет в условиях портальной гипертензии ток крови не только в нисходящем, но и в восходящем направлении, что превращает анастомозы этой зоны в коллектор портальной крови (М.Д. Пациора, 1984).
Исследование анатомии венозного кровообращения пищевода (Vianna A. et al., 1987) определили три зоны венозной циркуляции в нижней трети пищевода. Непосредственно выше кардии начинается палисадная зона (в среднем 2-3 см). Вены в этой зоне локализуются подэпителиально и направлены продольно. Особенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротивлении, что и обуславливает разрывы вен в этой зоне — почти в 60% всех наблюдений (Шерцингер, А.Г., 1986).
Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона, протяжённостью около 2 см. Особенностью этой зоны является наличие многочисленных коммуникантов между венами различных уровней.
Выше перфорантной зоны на расстоянии около 10 см располагается поперечная перфорантная зона.
Повышение давление в бассейне воротной вены приводит к изменению венозного русла кардио-эзофагеальной зоны с последующим развитием ВРВ, подслизистое и периэзофагеальное сплетение берёт на себя функцию сброса части портальной крови в верхнюю полую вену (Yamamoto S., 1974). Однако, этот механизм компенсации возможен только в том случае, когда вены пищевода анастомозируют с венами желудка: повышение давления в ПС отражается на их состоянии. Когда этих анастомозов не существует, повышения давления в ПС не ведёт к расширению вен пищевода (К.Н. Цацаниди, 1971).
Степень выраженности портокавальных анастомозов зависит от развития кровеносной системы и степени редукции первичной сети сосудов у зародыша (Б. А. Долго-Сабуров, 1961).
С целью топографо-анатомического изучения путей оттока из подслизистых ВРВ пищевода Ф,Г. Назыров и соавт. (2002) во время аутопсии вводили в сосуды портальной системы или непосредственно в ВРВ пищевода и кардии желудка метиленовый синий у 10 умерших больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензии.
В 7 случаях контрастный препарат, введённый через коронарную или короткие вены желудка, поступал в расширенные подслизистые вены желудка и оттуда — в подслизитстые ВРВ пищевода, в остальных 3 случаях такого поступления в вены желудка не было. В 7 наблюдениях выявлен отток контрастного вещества в сосуды адвентиции через 5-6 перфорантных, расширенных до 0,3 см вен, пронизывающих мышечную оболочку.
Вены адвентициального сплетения нижней трети пищевода в 4 наблюдениях были обильно развиты, из вен параэзофагеального сплетения отток через 4-5 венозных веточек осуществлялся справа в непарную, слева — в полунепарную вену.
Исследование венозной системы пищевода у больных циррозом печени и портальной гипертензией позволили авторам установить 3 пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения. Это, 1 — в подслизистые вены желудка и через коронарную и короткие вены желудка в портальную систему; 2 — в вены верхнего подслизистого пищеводного сплетения и через перфорантные вены и вены щитовидной железы в систему верхней полой вены; 3 — через перфорантные вены в параэзофагеальное сплетение и через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую вену.
В эксперименте на трупах больных, имеющих жировой гепатоз печени СТ. Турмаханов (2001) получил ретроградный ток за счёт
- 14-коллатералей из непарной вены в вены пищеводно-желудочной зоны. Такой же вывод автор сделал в хроническом эксперименте на собаках, создавая модель синдрома ПГ. Констатировано, что при нарушении оттока крови из непарной вены возникает ретроградный ток из неё в гастроэзофагеальный бассейн.
М.Н. Ахметкалиев (2004) проводил на аутопсийном материале 61 умерших от цирроза печени больных морфологическое исследование непарной вены. Автор выявил морфофункциональные изменения в стенке непарной вены при портальной гипертензии: гиперплазия эластических волокон всех оболочек, увеличение числа vasa vasorum, расширение периметра вены. Данные изменения автор относит к процессу компенсации; к стадии неполной декомпенсации — деструкция резко извитых и хаотично расположенных эластичных волокон. Наличие клапанов в венах наружной оболочки пищевода и параэзофагеальной клетчатки является, по мнению автора, морфологическим доказательством ретроградного кровотока из непарной вены в вены пищевода за счёт гемодинамической перегрузки непарной вены.
1.2. ФОРМИРОВАНИЕ ВРВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ПГ.
Повышение давления в системе воротной вены, обусловленное циррозом печени или нарушением проходимости в воротной вене и её ветвях (ВПГ), является основной причиной образования варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
При высоком портальном давлении возникает ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены, при этом постепенно проходит варикозная трансформация вен. Их возникновению способствует существование анатомических
-15-связей между портальной системой и системой верхней полой вены и несостоятельность анастомозов вен пищевода с венами бассейна верхней полой вены_(М.Д. Пациора, 1974, 1984). Данное положение вызывает наибольшее количество возражений (Г.Н. Андреев, СТ. Турмаханов, 1996; СТ. Турмаханов, 2001; М.Н. Ахметкалиев, 2004). В своих исследованиях авторы получили наличие ретроградного кровотока через перфорантные вены в субсерозно расположенные ВРВ пищевода. Выполняя дуплекс сонографическое исследование во время эндоскопии у больных с ПГ, McCormack и соавт. (1983) обнаружили ретроградный кровоток в ВРВ пищевода.
По мнению К.Н. Цацаниди (1971) характер изменений и протяжённость поражения пищевода варикозными венами зависят не столько от тяжести патологического процесса в печени и в портальной системе, сколько от длительности заболевания и величины венозного давления в системе воротной вены. Следует учитывать замечание И.В. Давыдовского (1958) о том, что синдром ПГ длительно протекает незаметно в клиническом отношении и проявляется в период декомпенсации, часто васкулярной, которому предшествует многолетний компенсаторный период.
Вены пищевода окружает рыхлый подслизистый слой и это, естественно, не может быть препятствием их эктазии при постоянной внутрисосудистой гипертензии, что к конечном итоге и обуславливает последующую варикозную трансформацию.
Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и обуславливает её извитость. По А.И. Абрикосову (1940) это процесс формирования флебэктазии.
Варикозное расширение вен — это дальнейшее развитие флебэктазии, при котором расширение становится неравномерным с узловыми мешковидными выпячиваниями стенок.
При рассечении варикозных вен во время аутопсии 64 больных, А.Г. Шерцингер (1986) ни раз видел макроскопические коммуникантные вены. Варикозные вены заканчивались тупо, без перехода в другие сосуды. Параэзофагеальные вены прослеживались рядом с пищеводом, диаметр их был неравномерным, но не превышая 2-3 мм, в то время как вены пищевода были от 4 до 8 мм. Непарная, полунепарная и межрёберные вены по сравнению с нормой увеличены в 2-3 раза. Такие же изменения автор наблюдал во время оперативных вмешательств, выполняемых из трансторакального доступа.
В ранних стадиях формирования ПГ В.П. Ланщиков (1968) отметил гипертрофию пучков средней оболочки вен, эластоз, развитие эндосклероза. В этот период отсутствовало расширение вен, данный факт автор объясняет активным сокращением стенок самих вен. На поздних стадиях ПГ появлялся фиброз: коллагенезация аргирофильного каркаса средней оболочки вен приводила к вытеснению мышечных элементов. Основные внеорганные стволы воротной вены расширялись, что и вело к развитию застоя.
В венах пищевода и желудка в период варикозной трансформации наступают изменения, аналогичные таковым в крупных ветвях портального бассейна, причём изменения происходят как в стенках вен, так и покрывающей их слизистой оболочке (А.Г. Шерцингер, 1986).
Патологические изменения в структуре вен характеризуются активной пролиферацией соединительнотканных элементов в интиме сосудов и в мышечном слое, явлениями тромбофлебита, склерозом и воспалительными изменениями параваскулярной клетчатки. При этом вышеуказанные изменения проходят как бы два этапа: компенсации и декомпенсации.
Созвучна с подобной трактовкой формирования ВРВ точка зрения М.И. Лыткина и соавт., 1979. Первоначально расширяются сосуды портального бассейна, а затем, по мере развития коллатерального
-17-кровообращения по гастроэзофагеальному пути может появиться гипертензия в системе непарной вены и венозный застой захватывает уже не только нижний, но и грудной отдел пищевода.
Главенствующая роль эндоскопии в диагностике и оценки степени ВРВ в настоящее время не вызывает сомнений.
Наибольшее распространение в мире получила 4-х степенная классификация ВРВ, K-J. Paquet (1983).
1 .Единичные эктазии вен.
2.Единичные хорошо отграниченные стволы вен,
преимущественно в нижней трети пищевода без сужения просвета последнего и отсутствии истончения эпителия на венах.
3.Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4.Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён. На слизистой под ВРВ определяются множественные эрозии и ангиоэктазии.
В нашей клинике используют 3-х степенную классификацию ВРВ А.Г. Шерцингера (1986).
I степень — вены диаметром до 3 мм;
II степень — 3-5 мм;
III степень — свыше 5 мм.
Данная классификация равноценна в отношении как пищеводных, так и желудочных вен.
В Германии также принята трёхстепенная классификация ВРВ N. Soehendra et al. (1997).
I степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, с локализацией только в нижней трети пищевода;
степень — ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода;
степень — размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на слизистой над венами «красные маркёры».
ВРВ желудка встречается с частотой от 2 до 70% (Hashizume М. et al. 1990, Hosking S., Jonson A., 1987, Sarin S.K., Kumar A., 1989). По утверждению Watanabe К et al., (1988) ВРВ желудка встречаются также часто, как ВРВ пищевода.
По классификации североитальянского общества эндоскопистов — Baveno III — пищеводно-желудочные вены распространяются от эзофагокардиального перехода и всегда ассоциированы с ВРВ пищевода (de Franchis К., 2000). Согласно этой классификации выделяют 2 гр. ВЖ: эзофагогастральные и изолированные. 1 группа разделяется на две подгруппы:
ВРВ желудка, являясь продолжением ВРВ пищевода, распространяются на 2—5 см ниже пищеводно-желудочного перехода по малой кривизне (GOVi);
ВРВ желудка распространяются от эзофаго-желудочного перехода ко дну желудка и представлены варикозными узлами в фундальном и кардиальном отделе желудка (GOV2). Выделяются в отдельную группу изолированные ВРВ желудка. Последний вариант встречается при сегментарной обструкции селезёночной вены (Ерамишанцев А.К., 1983).
К изолированным ВРВ относят так же эктопические узлы, в любой части желудка, 12-перстной или тонкой кишки.
Трудно не согласиться с мнением М.Д. Пациора (1959) о том, что ВРВ в функциональном отношении как портокавальные анастомозы, неполноценны и их расширение обусловлено не столько за счёт функции, сколько за счёт застоя крови.
-19-Kassem A.M. et al. (2000) изучали по данным эндоскопии и ультрасонографии состояние ВРВ пищевода и диаметр непарной вены до и после эрадикации ВРВ с помощью склеротерапии. Авторы отметили существенное увеличение диаметра непарной вены и индекса объёмного кровотока в ней после эрадикации ВРВ пищевода. Bosch J. et al. (1985) констатировали наличие высокого кровотока по непарной вене у больных с портальной гипертензией (692±32 мл/мин) по сравнению с контролем (174±29 мл/мин). Авторы считают, что чем выше кровоток по непарной вене, тем выше угроза развития кровотечения из ВРВ пищевода.
1.3 СОВРЕМЕННЫЕ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НА ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА.
Упорство и массивность кровотечений у больных с портальной гипертензией породило множество работ по изучению механизма возникновения геморрагии. До настоящего времени не существует единой точки зрения на патогенез гастроэзофагеального кровотечения. Наиболее изучен патогенез кровотечений из ВРВ пищевода и желудка в работе А.Г. Шерцингера (1986), монографиях А.Е. Борисова и соавт. (2001), Ф.Г. Назырова и соавт. (2002), докторской диссертации Г.В. Манукьяна (2003).
По мнению ряда авторов основной причиной в патогенезе кровотечений у больных с ПГ является гемодинамический фактор, а именно, изменения условий оттока венозной крови из портальной системы обуславливает развитие ВРВ пищевода и желудка. Быстрые колебания ПД на фоне застоя венозной крови ведут к разрыву варикозно изменённой вены пищевода или желудка.
Liebowitz H. (1961) образно сравнивал крупный варикозный узел пищевода с детским резиновым шариком, указывая на то, что чем больше он раздувается, тем легче лопается. Понять суть происходящего можно с позиций закона Лапласа, по которому напряжение на стенки трубки определяется её радиусом и давлением, то есть чем медленнее кровоток из-за локального расширения сосуда, тем больше статическое давление на его стенки.
Ведущим фактором патогенеза гастроэзофагеальных
кровотечений считается степень ВРВ и чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. Вместе с тем трудно представить разрыв вены пищевода или желудка без изменений её стенки и покрывающей слизистой оболочки.
На состоянии трофических изменений слизистой оболочки пищевода и желудка оказывает влияние тяжесть портального застоя, являющаяся по мнению К.Н. Цацаниди (1971), М.Д. Пациоры (1984) отправным моментом всех последующих осложнений портальной гипертензии. Ухудшение условий оттока крови из портальной системы может привести к так называемому гипертоническому портальному кризу, который, по данным П.А. Иванова (1967), является пусковым механизмом начала кровотечения.
Эти данные подтверждаются сообщениями А.Л. Макаревича (1981), А.Г. Шерцингера (1986), Г.А. Кузина (1987) о возникновении кровотечений после обильного приёма пищи, при поднятии тяжести, после контрастных исследований портальной системы, при резких колебаниях атмосферного давления.
Работа Li F.H. et al. (2005) посвящена изучению гемодинамики по воротной, левой желудочной венам у 120 больных циррозом печени и варикозным расширением вен пищевода. Изучали направленные потоки крови и скорость кровотока в портальной системе до и после орального приёма 75 гр. глюкозы в 225 мл воды. Констатировано, что
-21-гемодинамика в портальной вене не связана со степенью варикоза вен пищевода. Направление кровотока по левой желудочной вене ,в основном, — гепатофугальное. Отмечено значительное возрастание скорости потока крови в левой желудочной вене у 86% больных циррозом печени и наличием ВРВ пищевода после приёма глюкозы с водой через рот, то есть пациенты с чрезмерной реакцией кровотока в коронарной вене на приём пищи могут быть отнесены к группе больных с высоким риском возникновения кровотечения.
Представляет интерес, на наш взгляд, работа Sugano S., Yamamoto К., Sasao К. et al. (2001), посвященная механизму начала кровотечения из ВРВ пищевода в ночные часы. Ежедневно измерялось колебание кровотока в непарной и в портальной венах в 800, 1600 и 2400 у 14 больных циррозом печени с помощью магнитного резонанса. Авторы получили достоверное увеличение кровотока в 2400 у 9 из 14 больных. По мнению авторов вечерний приём пропроналона может предотвратить начало кровотечения в ночные часы.
Начавшееся кровотечение у больных с ПГ ещё более усугубляет трофические расстройства слизистой оболочки, так называемого «катаболического взрыва» (Г.В. Манукьян, 2003).
Для понимания патогенеза происходящих нарушений уместно провести аналогию с хорошо изученным процессом в тканях при варикозном расширении вен нижних конечностей (Т.Д. Константинова и соавт., 1977, Herrmann L.C. et al., 1954). Гистологические исследования подтвердили раскрытие артериоло-венулярных анастомозов при варикозной болезни вен. Назначение их — разгрузить капиллярное русло от застоя. Но в дальнейшем существование юкста-капиллярного кровотока приводит к запустеванию капилляров, что идентично ишемии. Следствием этого является нарушение обменных процессов и недостаточная оксигенация тканей, в которых возможен только низший, по преимуществу мукополисахаридный метаболизм.
-22-Всё это ведёт к развитию склеротических изменений в тканях с исходом в язву.
Одним из механизмов развития гипертонического портального криза у больных с декомпенсированным циррозом печени можно считать сердечную недостаточность с возрастанием центрального венозного давления (Г.Н. Кузин, 1987). Основу нарушений сердечнососудистой системы при патологии печени, по мнению Н.И. Антоненко (1980), составляют сочетание таких факторов, как диспротеинемия, гормонально-электролитные нарушения, снижение антитоксической функции печени.
Усиление застоя крови в полостях сердца способствует ухудшению кровотока в системе непарной и полунепарной вен, нарушается дренаж крови из печени в нижнюю полую вену, результатом чего является значительное повышение портального давления (Прутовых Н.Н., 1970, Андреев Г.Н. и соавт., 1994, Турмаханов СТ., 2001).
Широкое внедрение эндоскопии в диагностике кровотечений у больных с портальной гипертензией позволило выявить как одну из причин геморрагии так называемую гастропатию (Toyonada A., Iwao Т., 1998, Thuluvath P.J., Yoo Н., 2002, Stewart С.А., Sanyal A.J., 2003).
Считается, что желудочное кровотечение при гастропатии потенциально более опасно, прежде всего за счёт низкой лечебной эффективности эндоскопических и хирургических методов (Борисов А.Е. и соавт. 2001).
По принятому в 2000г. соглашению на конференции по портальной гипертензии — Baveno III — существует следующая классификация гастропатии (de Franchis К., 2000):
— начальная, когда отмечается мозаичный рисунок слабой степени выраженности (без участков покраснения);
— тяжёлая, когда мозаичный рисунок на слизистой оболочке желудка имеет красный цвет, или при наличии любых других типов красных отметок на слизистой (красные точки, вишнёвые пятна, чёрно-коричневые пятна).
Распространённость гастропатии среди пациентов с портальной гипертензией варьирует от 4% до 98% (в среднем 53%), причём изменения слизистой чаще всего наблюдаются в дне и теле желудка (Toyonada A., Iwao Т., 1998).
Гистологическая картина при гастропатии портального генеза следующая (Hashizume М. et al., 1983): в желудочной стенке увеличивается число подслизистых артерио-венозных анастомозов дилатированных прекапилляров, отмечается утолщение стенок артериол, отёк под ел из истой. Исследование ультраструктуры выявляет экстравазацию эритроцитов в межэпителиальных пространствах у больных с гастропатией (Iwao Т. et al., 1990).
Механизм появления гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией, остаётся до конца не изученным и противоречивым. Nishiwaki Н. et al. (1990) описывает снижение кровотока в слизистой оболочке желудка при циррозе печени и ПГ. Напротив, Panes J. et al. (1992) выявили увеличение кровотока в слизистой оболочке у больных циррозом печени. По их мнению, застойные явления в слизистой оболочке желудка при циррозе печени связаны с избыточным притоком крови.
Гастропатия портального генеза является динамическим состоянием. Со временем она может появляться заново, уменьшаться и даже полностью исчезать, что констатирует эндоскопическое исследование (Sarin S.K. et al., 2000).
Подводя итог вышесказанному, нам кажется неправильным считать, что в патогенезе кровотечений из ВРВ пищевода и желудка играет роль только один какой-либо фактор. Известно, что в организме
-24-существует сложное и взаимообусловленное отношение между волемическими показателями кровообращения, тканевой перфузией органов и реологическими свойствами крови. Нарушение одного из этих показателей влечёт за собой изменения в состоянии других. В этой связи и следует рассматривать все факторы патогенеза как единую цепь патологического процесса (А.Г. Шерцингер, 1986).
1.4 МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВРВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
1.4.1 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА.
Все оперативные вмешательства, направленные на предотвращение и лечение пищеводно-желудочных кровотечений из ВРВ, имеют цель или снизить ПД (декомпрессивные ПКШ), или разобщить азигопортальный кровоток в эзофагокардиальной зоне.
Идея создать анастомоз между воротной и полой венами реализована в эксперименте русским хирургом Н.В. Эком в 1877. Применение метода в клинической практике стало возможным благодаря работам A. Whipple (1945), A. Blakemore, L. Lord (1945). В нашей стране — Ф.Г. Углов в 1952 г. доложил на заседании Хирургического общества о первой удачной операции наложения прямого портокавального анастомоза. В 1954 году М.Д. Пациора сообщила о результатах 6 операций наложения спленоренального анастомоза (Ф.Г. Углов, Т.О. Корякина, 1964).
Портокавальное шунтирование позволяет добиться остановки кровотечения, снизить портальное давление и служит основным аргументом при выборе метода операции, несмотря на большой процент послеоперационной энцефалопатии (более 25%) — М.Д. Пациора (1984), а А.Е. Борисов и соавт. (2001) указывают на возможность развития системной энцефалопатии у 60% больных.
Высокий процент шунтовой энцефалопатии позволил В.М. Лебезеву, 1994, А.Н. Плеханову, 1995, С.А. Старостину, 2002, Ф.Г. Назырову и соавт., 2002, отказаться от прямых ПКШ, отдав предпочтение селективным и дозированным спленоренальным и мезентерикокавальным анастомозам. При этих операциях достигается частичная декомпрессия портальной системы, уменьшается степень варикозных узлов, исчезают трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка (Чаушев И.Н., 1987).
Мнение детских и взрослых хирургов в отношении профилактического ПКШ у больных с первичной внепечёночной портальной гипертензией однозначное — шунт решает все проблемы (Сенякович В.М„ 1992, Лебезев В.М., 1994, Разумовский А.Ю., 1998).
Высокая летальность и низкие показатели выживаемости заставили исключить широкое применение ПКШ при остром кровотечении и выполнять эту операцию лишь в исключительных случаях, когда исчерпаны все методы эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза, а кровотечение рецидивирует (J. Terblanche, J.V. Stiegmann et al., 1994, M.J. Orloff et al., 1995, A.S. Wright, L.F. Rikkers, 2005).
В нашей клинике предпочтение отдают дозированным спленоренальным и мезентерикокавальным анастомозам, ограничивая при этом диаметр венозного соустья (В.М. Лебезев, 1994). Операции выполняются только в плановом порядке больным с компенсированным и субкомпенсированным циррозом печени в связи с техническими трудностями, обусловленными топографо-анатомическими условиями. На высоте кровотечения подобные операции возможны только в единичных наблюдениях у ранее оперированных больных с внепечёночной портальной гипертензией.
Следует признать, что ПКА, как метод оперативного лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка, потерял свою популярность
-26-в Азии и в Европе. В этих странах широкое распространение получили оперативные вмешательства, имеющие принципиально другую направленность — операции азигопортального разобщения.
J.A. Bondia et al. (1996) приводят результат лечения 68 больных циррозом печени, разделяет их на 3 группы: 1 — 30 больных с прямым ПКА, 2 — 18 пациентов с азигопортальным разобщением, 3 — 20 больных с парциальным Н-образным ПКА. Послеоперационная энцефалопатия наблюдалась соответственно у 61% в 1 группе; 15% — во 2-й и 15% — в третьей. Актуарная выживаемость за 3 года (76%, 86% и 85%). 5-летняя выживаемость для 1-й и 2-й групп была 41% против 86%. В заключении авторы считают, что к терапии первой линии при кровотечении из ВРВ пищевода, наряду со склерозированием и фармакотерапией, можно отнести парциальный Н-образный шунт и азигопортальное разобщение.
Противоположную точку зрения высказывают Bothe A.J., Stone M.D., McDermott W.V.J. (1985), утверждая, что азигопортальное разобщение не может быть альтернативой портосистемному шунтированию. Видоизменённая операции Таннера может быть применена только при невозможности выполнить ПКШ при тяжёлом поражении печени.
Из большого количества паллиативных разобщающих операций наибольшее число работ посвящено операциям, выполненным трансторакальным доступом непосредственно на венах пищевода — это операция Берема—Крайля, транссекция пищевода (операция Walker), операция Sugiura.
Трансторакальная эзофаготомия с перевязкой вен пищевода (операция Берема-Крайля), долгое время оставалась операцией выбора во многих клиниках мира. В настоящее время большинство хирургов получив большой процент рецидивов кровотечения в отдалённом
-27-периоде, отказались от неё, отдав предпочтение эндоскопическому лигированию (З.Ш. Маргиани, 2006).
Используя идею R.M. Walker по транссекции пищевода, и транссекцию желудка в кардиальном отделе (Tanner N.C., 1950) с последующим сшиванием стенок органа, современные хирурги используют сшивающие аппараты, значительно сокращая при этом время операции (Vankemmel М., 1974, 1976, А.А. Шалимов и соавт., 1988, KaplowitzN., 1996, Ф.Г. Назыров и соавт., 2002).
В Японии комбинированное хирургическое вмешательство (Sugiura М., Futagawa, 1984) включающее пересечение пищевода, обширную деваскуляризацию пищевода, желудка в сочетании со спленэктомией, назвали операцией Sugiura. Позднее Sugiura М., Futagawa S. (1977, 1984) сообщили о невероятно низких цифрах послеоперационной смертности —11,5% и высокую 10-летнюю выживаемость больных циррозом печени — 55%. Обсуждая эти результаты, Johnson W.C. (1977) высказал сомнение в том, что речь идёт о больных циррозом печени.
К разобщающим операциям относится метод диссекционной лигатуры пищевода, предложенный К. Vossschulte в 1957. Оригинальный протез для выполнения операции Фоссшульте предлагают Boerema J. et al. (1970). С помощью этого протеза можно не только пересечь пищевод, но и произвести резекцию его сегмента (Giordani М. et al, 1985).
Трансабдоминальные операции — портоазигальная дисконнекция по Таннеру, операция эзофагогастральной деваскуляризации с селективной проксимальной ваготомией и фундопликацией (Paquet К.J., Lazar А., 1995) рекомендуют выполнять у больных с серьёзным поражением печени и при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка (Balique J.G. et al., 1992).
Эффективность операций разобщения при кровотечениях неоспорима. В то же время процент рецидивов кровотечений из ВРВ пищевода выше места разобщения очень высокий. Даже после выполнения так называемых резекционных способов разобщения гастроэзофагеального венозного бассейна (операция частичной эзофагогастрэктомии с интерпозицией сегмента толстой кишки — К.Н. Цацаниди (1971)) у 26 больных с ВПГ в отдалённые сроки (15—30 лет) при эндоскопии выявлены варикозные вены оставшейся части пищевода, причём в 16 наблюдениях отмечены рецидивы кровотечения (И.Н. Чаушев, 1988). Механизм рецидивов ВРВ у данных больных остаётся неизученным и непонятным.
В России операцией выбора при кровотечениях из ВРВ пищевода и желудка, а также при невозможности выполнить сосудистый ПКА, признано минимальное по объёму оперативное вмешательство — гастротомия в проксимальном отделе с прошиванием варикозных вен кардии желудка и н/з пищевода из лапаротомного доступа в модификации, предложенной М.Д. Пациорой в 1967 году.
А.Г. Шерцингер и соавт., 1999, анализируя двадцатилетний опыт применения операции М.Д. Пациора, отметили рецидивы кровотечения только у 61 из 641 оперированного больного.
Оригинальную технологию тотального разобщения
гастроэзофагеального коллектора предлагает Ф.Г. Назыров и соавт., 2002, с хорошими отдалёнными результатами (Мансуров А.А., 2002, Ниязметов А.Н., 2004).
Новым способом выполнения операции азигопортального разобщения с помощью лапароскопии является вмешательство, предложенное J.Danis et al. (2004). 5 больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени и рецидивами кровотечения последовательно клипированы и разъединены сосуды малой и большой кривизны желудка. После рассечения пищеводного отверстия
-29-диафрагмы пересечены все параэзофагеальные коллатерали. Вены пищевода обшиты трансмурально. Все больные поправились. 2 из них через 9 и 16 месяцев умерли от печёночной недостаточности.
Большое количество вариантов операций азигопортального
разобщения (более 100), скорее всего, свидетельствуют о
неудовлетворённости хирургов существующими способами
хирургической коррекции портальной гипертензии.
И это, в свою очередь, даёт нам основание утверждать, что патогенез рецидивов варикозного расширения вен пищевода в ближайшие и отдалённые сроки после разобщающих операций требует дальнейшего изучения.
1.4.2 ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматичных хирургических вмешательств послужила основанием к отказу от операций портокавального шунтирования, азигопортального разобщения, в пользу метода чрескожной чреспечёночной облитерации вен желудка описанного в 1974 г. Lunderquist A., Vang J.
Идея достигнуть разобщения портакавального перетока крови путём эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, тем самым снизить напряжение в варикозно расширенных венах желудка и пищевода, получила распространение в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгенангиографическую аппаратуру (B.C. Савельев и соавт., 1983, В.И. Прокубовский и соавт., 1984, А.Е. Борисов, 1987, Ш.И. Каримов и соавт., 1987, В.А. Черкасов, А.В. Боур, 1997).
C. Hermine et al., (1989) сообщили об эффективности рентгенэндоваскулярной эмболизации вен желудка у 400 больных. Достигнут гемостаз в 83% случаев.
А.Г. Шерцингер и соавт. (1994) провели эндоваскулярную эмболизацию вен желудка 64 больных, с последующим склерозированием вен пищевода. Непосредственный гемостаз отмечен в 92,3%, стойкая остановка кровотечения — в 68,4%. Рецидив кровотечения в ближайшем периоде отмечен у 17 больных. Авторы рекомендуют сочетать эндоваскулярную эмболизацию и эндоскопическое склерозирование.
Следует заметить, что эндоваскулярная эмболизация касается только вен желудка, ВРВ пищевода остаются интактными. В.А. Черкасов, А.В. Боур (1997) указывают на необходимость тщательного отключения вен субкардиального отдела желудка от зоны высокого давления портального бассейна. Это необходимо, так как после эмболизации не всех вен желудка в ближайшем периоде у больных развивается рецидив кровотечения. Рецидивы кровотечения в течение 1 месяца после эмболизации отмечены у 65% пациентов (Benner К. et al., 1983). Авторы связывают это с быстрой реканализацией тромбированных вен, а также наличием мелких венозных коллатералей, идущих от венечной вены к подслизистым венам кардии желудка.
Данные литературы свидетельствуют о том, что успех чреспечёночной эмболизации вен желудка зависит от показаний и выбора оптимальной методики вмешательства. Летальность после эндоваскулярной эмболизации составляет от 20% до 39% (Прокубовский В.И., 1986, Каримов Ш.И., 1988).
Волну интереса клиницистов вызвало внедрение в клиническую практику чрезъярёмного внутрипечёночного портосистемного шунтирования — TIPS, разработанного Rosch J., Hanafee W. в 1969 г. Усовершенствование компактных металлических сосудистых
-31 -эндопротезов позволило внедрить TIPS в клинику (Richter Y. et al., 1990). В результате использования методики поддерживается гепатопетальныи кровоток и осуществляется отчётливая портальная декомпрессия. К 1995 году J.Rosch осуществил около 5000 вмешательств.
По данным J. Richter et al. (1996) рецидивов кровотечений в течение месяца не было у 83% больных.
По данным La Berge J.M. et al. (1993) технические трудности, ранний рецидив кровотечения, стенозирование и тромбоз шунта потребовали повторной постановки стента в 30% наблюдений. Вмешательство может осложниться внутрибрюшным кровотечением, подкапсульной гематомой, желчеистечением в брюшную полость (Sanyal А.Т., 1993, La Berge J.M. et al., 1993). Частота рецидивов пищеводно-желудочных кровотечений составляет от 16% до 30% в связи с обструкцией стента (Rees CJ. et al., 2000), что требует тщательного контроля и повторных вмешательств для сохранения функции шунта.
А.А. Щеголев и соавт. (2004) разделяют осложнения, связанные с данной методикой на ранние, которые возникают во время проведения самой манипуляции, и поздние, возникающие через определённый промежуток времени после установления стента.
По мнению S. Sherlock (1990) применение TIPS должно быть ограничено случаями печёночно-клеточной недостаточности, при которых планируется трансплантация печени. Эта методика сохраняет анатомию сосудов печени и гепатопетального кровотока в ней.
К поздним осложнениям, возникающим после выполнения TIPS, относится печёночная энцефалопатия, проявляющаяся у 30% больных. Rossle W., Haag К. (1992) рекомендуют в подобных случаях обтурировать шунт и перейти к другим методам лечения.
-32-Результаты применения TIPS сопоставимы с результатами ПКШ, при этом следует отметить значительно меньшую инвазивность и низкую летальность. Для России данная методика не получила широкого распространения в силу достаточно высокой стоимости шунта, необходимости наличия специального оборудования, соответствующей высокой квалификации специалистов (А.А. Щёголев и соавт., 2004).
1.4.3. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА.
Наибольшее распространение получили методы эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка, облитерация ВРВ тканевыми композициями и эндоскопическое лигирование.
С. Crafoord и P.Frenckner в 1939 предложили метод ЭС вен пищевода. Дальнейшая разработка принадлежит Walters W. et al. (1940), Macbeth R. (1955). Облитерация варикозных вен происходила после введения в просвет вены 5% Sodium morrhuate через ригидный эндоскоп с помощью длинной иглы.
В Советском Союзе методика интравазального введения склерозанта внедрена Х.Х. Мансуровым и А.И. Платоновым (1976), А.Г. Шерцингером (1976). В качестве тромбирующего средства авторы использовали тромбовар (Франция). Препарат вызывает ожог эндотелия сосуда, после чего формируется внутрисосудистый тромб с последующей рубцовой облитерацией просвета вены.
И.Н. Чаушев (1987) проанализировал результаты 145 тромбирований ВРВ пищевода у ПО больных с ПГ, причём у 61 больного эндоскопическое тромбирование выполнено по экстренным показаниям, а у 49 — в плановом порядке, вне периода кровотечения.
По данным Szczepanik А.В. et al. (2005) эндоскопическая склеротерапия не влияет на направление потока крови в портальной вене и не вызывает тромбоза портальной системы.
Полная эрадикация варикозных вен пищевода после склеротерапии позволила выявить Kassem A.M. et al. (2000) существенное увеличение диаметра непарной вены и индекса объёмного кровотока по ней. Склеротерапия должна быть включена в лечение кровотечений из ВРВ пищевода, как терапия «первой линии», по мнению таких авторитетных специалистов, как Wright A.S., Rikkers L.F. (2005).
Следует подчеркнуть, что интравазальный метод введения склерозанта оставлен во многих клиниках и представляет лишь историческую ценность (А.Г. Шерцингер, СБ. Жигалова, 2004, З.Ш. Маргиани, 2006).
Гораздо большее распространение получил метод паравазальной склеротерапии, предложенный в 1956 году Е. Wodak. Метод основан на том, что введение склерозанта рядом с веной вызывает отёк и сдавление варикозных узлов (Жигалова СБ., 1993, Terblanche J., 1984).
В качестве склерозантов используют 70% спирт, гипертонический раствор глюкозы, хлористый натрий, производные жирных кислот (морруат натрия), синтетические препараты (этоксисклерол).
В странах Европы предпочтение отдают этоксисклеролу (Германия) — Т. Sauerbruch, 1995, K.J. Paquet et al., 1991).
Gimson A.E.S. et al. (1993), Laine L. et al. (1993), Lo G.H. et al. (1995) приводят высокий процент эффективности — 85% при проведении склеротерапии на фоне продолжающегося кровотечения, при этом отмечается высокий процент повторных кровотечений — до 53%) и летальности — от 15 до 63%. Как утверждает K.J. Paquet (1983), определяющим фактором продолжительности жизни после ЭС является функциональное состояние печени.
В связи с большим количество осложнений после ЭС и невозможности воздействовать на ВРВ желудка в середине 80-х годов в Европе появились сообщения о применении цианокрилатных клеевых композиций.
Используются два тканевых клея: "М-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат), производство последнего прекращено из-за возможного канцерогенного эффекта (Sarin S.K., Agarwal S.R., 2001). При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 сек), вызывая быстрый гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка.
Yamamoto М. (1997) дал положительную характеристику клеевой облитерации по сравнению с ЭС. Вместе с тем подчёркивается, что из всех эндоскопических методов облитерации ВРВ, использование тканевых клеев является наиболее сложным. По данным Gotlib Т., Zimmerman Р. (1984), Lux G et al. (1997), Soehendra N. et al. (1997) метод требует чёткой визуализации источника кровотечения и предусматривает строго интравазальное введение препаратов. Рекомендуют использовать его для остановки кровотечения из вен желудка.
Большая частота рецидивов кровотечения (Ramond М., 1986), трудность облитерации ВРВ менее 3 мм в диаметре и необходимость в строгом интравазальном введении (Stiegmann G.V., 1992) не позволили широко применить данный метод для лечения и профилактики кровотечения из ВРВ желудка и пищевода..
Наибольшее распространение в последние годы получило эндоскопическое лигирование. Идея применить резиновые кольца для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода принадлежит G. Stiegmann (1986). Сравнение результатов лечения ЭС, хирургических вмешательств и эндоскопического лигирования, представленного
-35-учёными разных стран (ЮАР, США и Франции), позволило считать метод эндоскопического лигирования, наряду со склеротерапиеи, очень перспективным методом лечения ВРВ пищевода (Terblanche J., Stiegmann G.V., Krige J.K.J., Bornmann Ph.C, 1994).
Разработка аппаратов с несколькими кольцами сделало ЭЛ более простой процедурой даже при ретрофлексии эндоскопа в желудке.
В Японии Hashisu Т. et al. d 1995 сообщили об успешном лигировании варикозных вен с помощью скользящей нейлоновой петли и прозрачного колпачка с бороздкой.
Для больных со сниженной функцией печени, когда речь не может идти об оперативном лечении, Xu R.Y., Liu В., Lin N. (2004) предлагают сочетать эндоскопическое лигирование с частичной редукцией селезёночного кровотока (эндоваскулярно). Из 41 больного с подобной комбинацией лечебных процедур умер только 1 пациент от эмболии лёгочной артерии.
В Москве внедрению метода ЭЛ с помощью латексных колец способствовали работы И.И. Затевахина и соавт. (2001), А.А. Щёголева и соавт. (2003, 2004), А.Г. Шерцингера и СБ. Жигаловой (2002, 2004). В Санкт-Петербурге предпочтение отдают ЭЛ с использованием нейлоновых петель фирмы «Олимпус» (А.Е. Борисов и соавт., 2001, Л.М. Мяукина, А.В. Филин и др., 2003).
Практически во всех работах, посвященных ЭЛ, описываются рецидивы кровотечения, которые могут развиться или в первые сутки, в результате соскальзывания лигатуры или в сроки от 7 до 10 суток из мест изъязвлений после отторжения некротизированного варикозного узла (З.Ш. Маргиани, 2006). Патогенез этих осложнений остаётся неизученным, неизвестно, в каком случае и по какой причине после ЭЛ может начаться повторное кровотечение, которое несёт реальную угрозу для жизни больного.
Даже сочетание ЭЛ и склерозирования варикозных вен, по данным Yamamoto М., Suzuki Н. (1997), позволило добиться полной эрадикации ВРВ лишь у 43,5% больных.
Анализ литературных данных показал, что в ответ на повышение портального давления происходят функциональные и морфологические изменения органов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы. Причём клиницисты чаще всего имеют дело со стадией декомпенсации портального застоя.
Появление ВРВ пищевода и желудка предопределяется постоянной внутрисосудистой гипертензией, а окружающий рыхлый подслизистый слой, повышение давления в системе непарной вены обуславливают постепенную эктазию вен с последующей их варикозной трансформацией.
Все многочисленные способы лечения, начиная от хирургического до современных эндоваскулярных и эндоскопических, не дали ожидаемого результата. Приходится констатировать значительную летальность в группе больных циррозом печени. Большая часть осложнений в послеоперационном периоде приходится на долю повторных кровотечений. В чём причина этих осложнений, после выполненного вмешательства? Как вести подобных больных и что следует предпринять при рецидивах кровотечения? Все эти вопросы требуют уточнения, детализации и продолжения работы по изучению механизма развития патологии.
Также остается открытым вопрос о тактике лечения больных с декомпенсированным циррозом печени, осложнившимся кровотечением из ВРВ пищевода. Успешный первичный гемостаз не дает положительного окончательного результата. Упорные рецидивы кровотечения сводят на нет все усилия клиницистов. Почему это происходит? Ответы на этот вопрос самые противоречивые.
На сегодняшний день не решена проблема выбора тактики лечения этой группы больных. Активная хирургическая тактика, применение малоинвазивных вмешательств в большинстве наблюдений заканчиваются летальным исходом.
Негативные результаты лечения являются основанием к тщательному исследованию патогенеза кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени, что, в конечном итоге, позволит выбрать оптимальную тактику ведения этой группы больных.
Кровообращение пищевода в норме и при патологии
По сравнению с другими отделами пищеварительного тракта кровоснабжение пищевода выражено значительно слабее. В шейном отделе источником кровоснабжения служат нижние щитовидные артерии, в области бифуркации трахеи к стенке пищевода подходят ветви либо от бронхиальных артерий, либо от грудной аорты. Сюда же могут подходить мелкие ветви межрёберных артерий. Средняя треть пищевода кровоснабжается хуже других отделов. Нижний отдел пищевода получает кровь из системы левой желудочной артерии и ветвей левой нижней диафрагмальной артерии. Внутриорганная артериальная сеть лучшего развития достигает в подслизистом слое, откуда происходит кровоснабжение слизистой и мышечной оболочек, где имеется богатая сеть капилляров. Из капиллярного русла кровь собирается в венулы, дающие начало сложному органному сплетению (Н.Н. Прутовых, 1970).
Главным коллектором венозной крови для пищевода является центральное подслизистое сплетение, которое соединяется с поверхностными и глубокими венозными сплетениями (Ф.П. Маркизов, 1958). Он же выделяет верхнее и нижнее сплетение, которые посредством продольных вен анастомозируют между собой. Ниже они непосредственно переходят в подслизистое венозное сплетение кардии и дна желудка. Между внутренним циркулярным и наружным продольным мышечными слоями в соединительнотканной прослойке расположено так называемое межмышечное венозное сплетение. Связь с наружными периэзофагеальными и подслизистыми венами осуществляется посредством пробуравливающих тонких анастомозов, проходящих через все слои (Yamamoto S., 1974).
По данным Kitano S. et al., 1986, вены пищевода разделяют на 4 уровня (рис. 1): 1-й слой — внутриэпителиальные вены; 2-й слой — поверхностное венозное сплетение; 3-й — глубокое подслизистое венозное сплетение, которое через перфорирующие мышечный слой вены соединяется с 4-м слоем — адвентициальными венами.
Отток крови из пищевода происходит по венам, соответствующим артериям, питающим пищевод: в шейном отделе это нижние щитовидная и бронхиальные вены. В грудном отделе венозная кровь оттекает через 3-5 анастомозов в непарную и полунепарную вены. В нижнем отделе пищевода имеется нисходящий ток крови в портальную систему через венечную, фундальные и затем в короткие вены желудка.
В монографии Ф.Г. Назырова и соавт. (2002) приводятся данные I. Fujimura и С. de Carvalho (1981) об особенностях строения венозных сетей в слизистой оболочке и под слизистой основе пищеводно-желудочного перехода. Авторы выделяют в венозной системе этой области 4 зоны: 1-я и 2-я — в стенке желудка, 3-я и 4-я — в стенке пищевода. Границей между ними является зубчатая линия. В 1-й зоне венозные сосуды располагаются главным образом в подслизистом слое и идут в разных направлениях. Во 2-й зоне, расположенной на 0,5—1 см ниже зубчатой линии, венозные сосуды продольного направления, располагаются группами. 3-я зона располагается на 1,5—3,5 см выше зубчатой линии, и соответствует кардиальному сфинктеру. Вены располагаются продольно и локализуются в самой слизистой оболочке (подэпителиально). Наконец, 4-я зона начинается на 2,5—5,0 см выше зубчатой линии, что соответствует верхней границе кардиального сфинктера. Благодаря этому образуется единое сосудистое русло нижнего отдела пищевода, желудка и селезёнки, где наряду с порто-портальными имеются и порто-кавальные анастомозы, которые через -многочисленным соустья находятся в непосредственной связи с периэзофагеальными анастомозами пищевода и желудка на уровне диафрагмального кольца (Р.Д. Синельников, 1973). Кроме того, здесь встречаются внеорганные ПКА с венами левой почки и диафрагмальными венами. Это и предопределяет в условиях портальной гипертензии ток крови не только в нисходящем, но и в восходящем направлении, что превращает анастомозы этой зоны в коллектор портальной крови (М.Д. Пациора, 1984).
Исследование анатомии венозного кровообращения пищевода (Vianna A. et al., 1987) определили три зоны венозной циркуляции в нижней трети пищевода. Непосредственно выше кардии начинается палисадная зона (в среднем 2-3 см). Вены в этой зоне локализуются подэпителиально и направлены продольно. Особенность палисадной зоны заключается в высоком сосудистом сопротивлении, что и обуславливает разрывы вен в этой зоне — почти в 60% всех наблюдений (Шерцингер, А.Г., 1986).
Выше палисадной зоны располагается перфорантная зона, протяжённостью около 2 см. Особенностью этой зоны является наличие многочисленных коммуникантов между венами различных уровней.
Выше перфорантной зоны на расстоянии около 10 см располагается поперечная перфорантная зона.
Повышение давление в бассейне воротной вены приводит к изменению венозного русла кардио-эзофагеальной зоны с последующим развитием ВРВ, подслизистое и периэзофагеальное сплетение берёт на себя функцию сброса части портальной крови в верхнюю полую вену (Yamamoto S., 1974). Однако, этот механизм компенсации возможен только в том случае, когда вены пищевода анастомозируют с венами желудка: повышение давления в ПС отражается на их состоянии. Когда этих анастомозов не существует, повышения давления в ПС не ведёт к расширению вен пищевода (К.Н. Цацаниди, 1971).
Формирование ВРВ пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией
Повышение давления в системе воротной вены, обусловленное циррозом печени или нарушением проходимости в воротной вене и её ветвях (ВПГ), является основной причиной образования варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
При высоком портальном давлении возникает ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены, при этом постепенно проходит варикозная трансформация вен. Их возникновению способствует существование анатомических связей между портальной системой и системой верхней полой вены и несостоятельность анастомозов вен пищевода с венами бассейна верхней полой вены_(М.Д. Пациора, 1974, 1984). Данное положение вызывает наибольшее количество возражений (Г.Н. Андреев, СТ. Турмаханов, 1996; СТ. Турмаханов, 2001; М.Н. Ахметкалиев, 2004). В своих исследованиях авторы получили наличие ретроградного кровотока через перфорантные вены в субсерозно расположенные ВРВ пищевода. Выполняя дуплекс сонографическое исследование во время эндоскопии у больных с ПГ, McCormack и соавт. (1983) обнаружили ретроградный кровоток в ВРВ пищевода.
По мнению К.Н. Цацаниди (1971) характер изменений и протяжённость поражения пищевода варикозными венами зависят не столько от тяжести патологического процесса в печени и в портальной системе, сколько от длительности заболевания и величины венозного давления в системе воротной вены. Следует учитывать замечание И.В. Давыдовского (1958) о том, что синдром ПГ длительно протекает незаметно в клиническом отношении и проявляется в период декомпенсации, часто васкулярной, которому предшествует многолетний компенсаторный период.
Вены пищевода окружает рыхлый подслизистый слой и это, естественно, не может быть препятствием их эктазии при постоянной внутрисосудистой гипертензии, что к конечном итоге и обуславливает последующую варикозную трансформацию.
Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и обуславливает её извитость. По А.И. Абрикосову (1940) это процесс формирования флебэктазии.
Варикозное расширение вен — это дальнейшее развитие флебэктазии, при котором расширение становится неравномерным с узловыми мешковидными выпячиваниями стенок.
При рассечении варикозных вен во время аутопсии 64 больных, А.Г. Шерцингер (1986) ни раз видел макроскопические коммуникантные вены. Варикозные вены заканчивались тупо, без перехода в другие сосуды. Параэзофагеальные вены прослеживались рядом с пищеводом, диаметр их был неравномерным, но не превышая 2-3 мм, в то время как вены пищевода были от 4 до 8 мм. Непарная, полунепарная и межрёберные вены по сравнению с нормой увеличены в 2-3 раза. Такие же изменения автор наблюдал во время оперативных вмешательств, выполняемых из трансторакального доступа.
В ранних стадиях формирования ПГ В.П. Ланщиков (1968) отметил гипертрофию пучков средней оболочки вен, эластоз, развитие эндосклероза. В этот период отсутствовало расширение вен, данный факт автор объясняет активным сокращением стенок самих вен. На поздних стадиях ПГ появлялся фиброз: коллагенезация аргирофильного каркаса средней оболочки вен приводила к вытеснению мышечных элементов. Основные внеорганные стволы воротной вены расширялись, что и вело к развитию застоя.
В венах пищевода и желудка в период варикозной трансформации наступают изменения, аналогичные таковым в крупных ветвях портального бассейна, причём изменения происходят как в стенках вен, так и покрывающей их слизистой оболочке (А.Г. Шерцингер, 1986).
Патологические изменения в структуре вен характеризуются активной пролиферацией соединительнотканных элементов в интиме сосудов и в мышечном слое, явлениями тромбофлебита, склерозом и воспалительными изменениями параваскулярной клетчатки. При этом вышеуказанные изменения проходят как бы два этапа: компенсации и декомпенсации.
Изучение роли непарной вены в патогенезе кровотечения. Раздел морфологических исследований
Данный раздел работы проводился в патологоанатомическом отделении 20 городской клинической больнице города Москвы (зав отделением — доцент Федотов Е.В.). В исследование включены результаты вскрытий 40 умерших больных циррозом печени, из которых у 24 причиной смерти было пищеводно-желудочное кровотечение, 16 человек умерли от печеночной недостаточности без клиники кровотечений. Мужчин было 24, женщин - 16, в возрасте от 18 до 65 лет. Средний возраст составил 52 года.
Из анамнеза умерших больных установлено, что причиной цирроза печени было: 1. алкогольное поражение печени — 21; 2. вирусное- 10; 3. смешанное-6; 4. аутоиммунное — 1; 5. билиарное- 1; 6. генез цирроза не установлен у одного трупа. Всех умерших больных разделили на 2 группы: 1-умершие от кровотечения(24 трупа) — 65%; 2-умершие от печеночно-клеточной недостаточности 16 трупов) — Исследование проводилось по следующей схеме - после вскрытия грудной клетки выделялась непарная вена и ее притоки, измерялся диаметр непарной вены, ее коллатералей (рис. 1).
Фиксировалось появление жидкости в варикозных венах пищевода и пути транзита контрастного вещества. Через аппарат Вальдмана измерялось давление при введении контрастного вещества. В обязательном порядке измерялся объем используемой жидкости. У 8 трупов контрастное вещество вводили через канюлю в коронарную или короткие вены желудка.
По мере поступления контрастного препарата в венозную сеть изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения пищевода (рис. 6).
По окончании экспериментальных исследований, выделялся весь пищеводно-желудочный комплекс (рис. 7), после чего измерялся диаметр пищевода, степень расширения и протяженность варикозных вен пищевода и желудка, оценивалась степень трофических изменений слизистой оболочки, уточнялся источник кровотечения (рис. 8).
Полученные данные сравнивались в 2-х группах умерших больных. Также сопоставляли результаты гистологических исследований стенки пищевода и желудка у всех 40 трупов.
За основу, в качестве нормы выполнены замеры непарной вены у 10 трупов, умерших от различных причин, при отсутствии патологии печени и сердца.
Все полученные результаты рассматривались комплексно, проводили сравнительную оценку результатов исследований умерших больных циррозом печени от кровотечений и без него.
Состояние системы непарной вены, измерения давления в ней и в верхней полой вене проводились в ангиографическом кабинете РНОЦ им. академика Н.Н. Блохина РАМН. Исследования проводил сотрудник центра к.м.н. В.А. Черкасов. Из 21 больного с синдромом портальной гипертензии, находившихся на лечении в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН, 8 имели цирроз печени различного генеза, 6 -синдром Бадда-Хиари и 7 больных были с внепеченочной портальной гипертензией. Мужчин было - 14 , женщин - 7 в возрасте от 20 до 65 лет.
Больные с циррозом печени распределялись по функциональному состоянию печени согласно критериям Чайлда-Пью. Подсчет баллов осуществлялся по следующей таблице.
Морфологическое изучение роли непарной вены в патогенезе гастроэзофагеальных кровотечений
В первой серии эксперимента у 10 трупов больных, умерших от общехирургической патологии, произвели замеры диаметра непарной вены. Диаметр в среднем составил 6.0 ±0А мм.
Из 40 умерших от цирроза печени и синдрома портальной гипертензии больных, у 10 исследовали сосуды гастроэзофагеальной зоны. Вводился контрастный препарат через коронарную или короткие вены желудка под давлением 250 мм вод. столба ( минимальное давление при синдроме портальной гипертензии).
По мере поступления контрастной жидкости в коронарную вену желудка изучали венозную систему гастроэзофагеального коллектора, а также пути оттока крови из варикозных вен палисадной зоны пищевода.
В 8 случаях контрастный препарат поступал в расширенные подслизистые вены желудка (рис. 10), затем в ВРВ пищевода (рис. 11), в остальных 2 случаях такого поступления в ВРВ пищевода не было, что свидетельствовало об отсутствии связи между желудочными и пищеводными подслизистыми венами у этих больных. Причиной смерти данных 2х больных циррозом печени было кровотечение из ВРВ желудка.
У 8 трупов, имевших портокавальный анастомоз в гастроэзофагеальном переходе, контрастное вещество из вен нижнего пищеводного сплетения через 3-4 продольных венозных ствола диаметром 7-9 мм поступало по направлению к подслизистым венам верхнего пищеводного сплетения и затем, через перфорантные вены в сторону щитовидной железы. У этих же трупов выявлен отток жидкости из ВРВ пищевода за его пределы, через 4-5 расширенных до 2-3 мл. вен, пронизывающих мышечный слой пищевода (перфорантные вены).
Контрастное вещество через перфорантные вены заполняло вены адвентициального сплетения пищевода, которые были обильно развиты, расширены до 3 мм (рис. 12).
Из вен периэзофагеального сплетения отток осуществлялся через несколько коммуникантных вен справа в непарную, слева — в полунепарную вену.
Исследования венозной системы пищевода у больных циррозом печени и синдромом портальной гипертензии показали, что отток из ВРВ полисадной зоны пищевода осуществляется в 2-х направлениях: 1 .в вены верхнего подслизистого сплетения пищевода и через вены щитовидной железы в систему верхней полой вены. 2.через перфорантные вены средней 1/3 пищевода в параэзофагеальное сплетение и через систему непарной и полунепарной вен в верхнюю полую вену.
Описанный 3 путь оттока из ВРВ пищевода в сторону подслизистых вен кардиального отдела желудка, а затем в портальную систему, нам представляется проблематичным, особенно при декомпенсации портального застоя.
Во второй серии эксперимента на 40 трупах умерших от ЦП и ПГ больных изучали возможность ретроградного заполнения ВРВ пищевода контрастным веществом через непарную вену. С этой целью после выделения непарной вены, перевязывалось устье, канюлировали просвет вены и заполняли ее окрашенной жидкостью. При давлении 50-100 мм водного столба после заполнения просвета непарной вены ретроградного кровотока не наблюдали (рис. 13).
