Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
Глава 2. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования 30
2.1. Характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования
Глава 3. Факторы, способствующие возникновению травматического свернувшегося гемоторакса 49
3.1. Ранения груди
3.2. Закрытая травма груди 55
Глава 4. Сравнительная оценка методов диагностики травматического свернувшегося гемоторакса
4.1. Данные клинического осмотра и лабораторных исследований 58
4.2.Роль рентгенологического метода исследования в диагностике травматического свернувшегося гемоторакса... 72
4.3. Роль пункции плевральной полости в диагностике травматического свернувшегося гемоторакса 82
4.4. Роль УЗИ в диагностике травматического свернувшегося гемоторакса 83
4.5. Роль КТв диагностике травматического свернувшегося гемоторакса 88
Глава 5. Результаты лечения травматического свернувшегося гемоторакса
5.1. Консервативное лечение
5.2. Пункции плевральной полости
5.3 Дренирование плевральной полости 118
5.4. Химический фибринолиз 121
5.5. Видеоторакоскопия 126
5.6..Торакотомия 134
Заключение 157
Выводы 170
Рекомендации в практику 172
Список литературы 174
- Характеристика клинических наблюдений
- Данные клинического осмотра и лабораторных исследований
- Роль УЗИ в диагностике травматического свернувшегося гемоторакса
- Дренирование плевральной полости
Введение к работе
Актуальность темы. Проблема диагностики и лечения травматического свернувшегося гемоторакса является весьма актуальной в связи с тем, что число пострадавших с ранениями и закрытой травмой груди неуклонно растет (Е.А.Вагнер и В.А.Брунс, 1998; К.К.Козлов, 1999; А.С.Ермолов и соавт. 2002). У значительной части пострадавших с повреждением груди возникают тяжелые осложнения, среди которых одним из самых сложных в диагностике и лечении является свернувшийся гемоторакс (Helling T.S. et al., 1989).
В тоже время в подавляющем большинстве публикаций рассматривается послеоперационный свернувшийся гемоторакс, возникающий после плановых хирургических вмешательств на легких. Исследований, посвященных травматическому свернувшемуся гемотораксу, чрезвычайно мало, что вызывает существенные трудности в разработке методов ранней диагностики и комплекса лечебных мероприятий, так как причины возникновения, особенности клинического течения и исходов послеопердционного и травматического свернувшегося гемоторакса различны.
Наиболее известными и распространенными методами диагностики СГ являются рентгенологический и инструментальный (пункция плевральной полости). Однако эти методы не дают полной информации о локализации, объёме СГ, соотношении жидкостной и плотной фракций. Диагностические возможности таких методов, как УЗИ и РКТ, изучены недостаточно.
Не определены показания к различным методам лечения, не рассматривается влияние тяжести сочетанных повреждений и сопутствующих заболеваний, возрастного фактора, объёма и локализации СГ на выбор лечебной тактики.
Решение этих вопросов позволит определить рациональную тактику лечения СГ, основанную на объективных методах исследования и улучшить результаты лечения этой категории пострадавших.
Цель исследования - разработать комплекс диагностических мероприятий и дифференцированную лечебную тактику при травматическом свернувшемся гемотораксе.
Задачи исследования.
1.Изучить факторы, способствующие возникновению травматического свернувшегося гемоторакса при ранениях и закрытой травме груди.
2.Провести сравнительную оценку диагностической ценности клинической симптоматики, лучевых методов (рентгенологического, УЗИ и РКТ) и пункции плевральной полости, а также определить показания к применению объективных методов диагностики.
3.Определить показания и оценить эффективность консервативного метода лечения травматического свернувшегося гемоторакса.
4.0пределить показания и оценить эффективность лечения больных пункцией и дренированием плевральной полости.
5.Определить показания и оценить эффективность лечения больных методом химического фибринолиза, применения видеоторакоскопии и тора-котомии.
Научная новизна работы.
Впервые на большом клиническом материале проведено многофакторное исследование структуры травматического свернувшегося гемоторакса, особенностей его диагностики и лечения при ранениях и закрытой травме груди.
Впервые выявлены факторы, способствующие образованию травматического свернувшегося гемоторакса, как при ранениях, так и при закрытой травме груди.
Впервые проведен сравнительный анализ диагностических возможностей клинических и лабораторных данных, пункций плевральной полости, а также современных методов лучевой диагностики (рентгенологического, ультразвукового и РКТ) при травматическом свернувшемся гемотораксе.
Впервые дана оценка эффективности консервативного лечения, лечения пункциями и дренированием плевральной полости, а также лечения с применением химического фибринолиза, видеоторакоскопии и торакотомии и определены показания к этим методам лечения.
Практическая ценность работы.
В результате проведенного исследования установлены факторы, при которых следует ожидать развития свернувшегося гемоторакса, что способствует более ранней диагностике этого осложнения.
Сравнительная оценка диагностических возможностей современных методов исследования позволила выделить УЗИ и РКТ как наиболее информативные методы, на основании применения которых может быть выбрана оптимальная тактика лечения.
Многофакторный анализ результатов применения различных методов лечения травматического свернувшегося гемоторакса дал возможность дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики, в зависимости от тяжести состояния пострадавших, наличия сочетанных повреждений и сопутствующих заболеваний, возраста, длительности существования свернувшегося гемоторакса, его объема и локализации.
Основные положения, выносимые на защиту.
Травматический свернувшийся гемоторакс чаще всего возникает при позднем обращении больных с ранениями и закрытой травмой груди за медицинской помощью (позднем поступлении).
Ведущими методами диагностики травматического свернувшегося гемоторакса являются УЗИ и РКТ.
Существует 4 формы травматического свернувшегося гемоторакса: тотальный, плащевидный, локальный и фрагментарный. Каждая форма имеет особенности диагностики и лечения.
Лечебная тактика при травматическом свернувшемся гемотораксе должна быть дифференцированной. В зависимости от характера сочетанных повреждений и сопутствующих заболеваний, возраста, сроков существования
свернувшегося гемоторакса, его объема и локализации следует применять консервативное лечение, лечение, направленное на эвакуацию только жидкостной фракции или на эвакуацию всего объема свернувшегося гемоторакса.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были представлены на XI научных чтениях памяти академика Н.Н.Бурденко (Пенза, 1998); Конференции Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н.Бурденко «Неотложная медицинская помощь» (Москва, 1998), Всероссийской конференции хирургов «Актуальные вопросы гнойных осложнений и заболеваний в хирургической практике» (Новосибирск, 1999), Московской городской научно-практической конференции «Диагностика и лечение ранений и закрытой травмы груди» (Москва, 1999), II Конгрессе Ассоциации хирургов им. Н.И.Пирогова (Санкт-Петербург, 1999), Республиканской конференции «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи» (Якутск, 2000), III Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии (Москва, 2000), Научной конференции Российского Университета дружбы народов «Виноградовские чтения» (Москва, 2000), Московском городском семинаре «Профилактика и лечение инфекционных осложнений при сочетанной травме» (Москва, 2001), Всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы современной тяжелой травмы» (Санкт-Петербург, 2001), Научной конференции, посвященной 70-летию проф.В.И. Булынина «Современные проблемы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002), 2536 - м заседании Научно-практического общества хирургов Москвы и Московской обл. (Москва, 16 января 2003), а также на Научной конференции Проблемно-плановой комиссии №3 НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского (Москва, 15 декабря 2003).
Внедрение. Разработанные положения внедрены в практику работы диагностических и клинических подразделений НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского.
Департаментом здравоохранения г. Москвы изданы Методические рекомендации для стационаров города «Свернувшийся гемоторакс (принципы диагностики и лечения)» (М, 2001).
Публикации. По теме диссертации опубликованы 17 научных работ, в том числе 4 - в центральной печати.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и рекомендаций в практику. Текст иллюстрирован 29 рисунками и 39 таблицами. Список литературы содержит 133 источника (61 отечественных и 72 зарубежных автора).
Характеристика клинических наблюдений
Причины возникновения СГ не вполне ясны. Одни авторы связывают причины СГ с повреждением легочной ткани и плевральных листков, другие - с продолжающимся кровотечением или его интенсивностью, с изменением коагуляционных свойств крови, с инфицированием плевральной полости [13, 48, 22]. Брюсов П.Г. и соавт. (1980) [13] подчеркивают, что послеоперационный СГ возник в 6% операций на легких и в том числе - в 17,6% после пнев-монэктомий. В связи с этим некоторые авторы [61] отмечают связь послеоперационного СГ с длительностью и травматичностью операций. Так, [27] подчеркивают, что у 10 из 31 больного с послеоперационным СГ операция длилась более 2 часов и связывают его возникновение с усилением капиллярного кровотечения вследствие повышения фибринолитических свойств плевры. Несомненный интерес вызывает тот факт, что авторы у всех больных со СГ отметили снижение количества тромбоцитов в периферической крови более чем в 2 раза.
Некоторые авторы связывали возникновение СГ с контактом в плевральной полости крови и воздуха, однако эти предположения не подтвердились. Новиков А.С. и Шапот Ю.Б. (1987) [42] не без основания предполагают, что механизм свертывания крови в плевральной полости запускается при выделении тромбопластина из разрушенных тканей.
В этиологии послеоперационного СГ [23] на первое место ставит технические погрешности во время торакотомии (неполный гемостаз, недостаточная санация и неадекватное дренирование плевральной полости). На определенную роль неэффективного дренирования плевральной полости при возникновении осложнений у пострадавших с огнестрельными ранениями груди указывают [9,100,73,74]. Гораздо меньшее значение авторы придают развитию тромбогеморрагического синдрома, связанного с длительностью и травматичностью вмешательств. Близкую точку зрения высказывает и [61], который считает, что возникновение внутриплеврального кровотечения, являющегося субстратом для образования послеоперационного СГ, не зависит от объема операции и характера легочной патологии, а является следствием недостаточного гемостаза, длительности операции (более 2 часов) и наличия сращений в плевральной полости. Однако все эти объяснения касаются этиологии послеоперационного СГ. Исследования, проведенные [54] показали, что в генезе травматического СГ важная роль принадлежит степени разрушения форменных элементов крови, в первую очередь - эритроцитов.
В одной из немногочисленных диссертационных работ, посвященных травматическому СГ, [26] на основании экспериментальных исследований на животных делает заключение о том, что для предупреждения образования СГ большое значение имеет постоянное перемешивание жидкой крови в плевральной полости. С этой точкой зрения трудно согласиться, т.к. из хирургической практики хорошо известно, что постоянное перемешивание крови в полости сердечной сорочки при ранении сердца отнюдь не предупреждает образованию,массивных свертков крови.
Существенный вклад в исследование механизмов образования СГ внесли работы Брюсова П.Г. и соавт., (1980) [13], Шойхета Я.Н. и соавт., (1993) [60]. По данным [13] процесс свертывания крови, излившейся в плевральную пол ость,, который проходит естественные фазы ретракции и лизиса сгустка, в некоторых случаях нарушается и образуется СГ. Этому способствуют, в частности: одномоментное образование чрезмерно большого сгустка; присоединение инфекции; высокая активность коагулирующих факторов, обусловленная поступлением в плевральную полость тромбопластина (из травмированных тканей); высокая общая коагулирующая активность крови больного. На последний фактор ссылаются и Чепчерук Г.С. и соавт.,(1981) [57]. Шойхет Я.Н. и соавт., (1993) [60] более подробно исследовали изменения коагуляционных свойств крови больных с СГ. Авторы установили, что у больных с СГ преобладает высокая прокоагулянтная активность моноцитов плевры, но в то же время низкий уровень прокоагулятной активности легочных макрофагов, а также снижение протеолитической активности лейкоцитов и моноцитов циркулирующей крови. Брюсов П.Г. и соавт. (1980) [13] представили 4 стадии развития СГ. К первой стадии они отнесли, собственно говоря, не СГ, а предвестник формирования СГ, а именно - "умеренное внутриплевральное кровотечение" в течение 12 часов. Формирование сгустка крови в плевральной полости, происходящее в первые 5 суток, авторы обозначили как вторую стадию развития СГ. Чрезвычайно важным, по нашему мнению, является выделение третьей стадии формирования СГ - "протеолитический распад сгустка", когда образуется жидкостная и плотная фракции. Эта стадия, по мнению авторов, возникает на 6 сутки и длиться до 30 суток. Именно эта стадия СГ в хирургической практике чаще всего является объектом лечебных мероприятий. Четвертая стадия, возникающая через 30-60 суток, является стадией нагноения. Следует подчеркнуть, что данное исследование авторов было посвящено изучению особенностей послеоперационного СГ. Ковальчук В.И. и соавт. (1988) [32] выделили 4 стадии формирования СГ: 1). Неорганизованный СГ, когда морфологически имеется масса рыхлого фибрина с преобладанием эритроцитов, слабо спаянная с листками плевры. Длительность этой стадии - до трех суток; 2). Фиксированный СГ - фибрин с преобладанием лейкоцитов и молодой соединительной тканью, фиксирующей плотную массу к листкам плевры. Срок формирования - от 4 до 14 дней. 3). Организованный СГ - фибрин с преобладанием соединительной ткани, в которой прослеживают образование кровеносных сосудов и которая прочно приращена к листкам плевры. Срок - от 14 до 45 дней. 4). Фиброторакс - грубоволокнистая соединительная ткань, прорастающая интерстициальные слои легкого со сморщиванием альвеолярных долек и кальцинозом плевральных сращений. Эта стадия развивается после полутора месяцев существования СГ и продолжается десятки лет. Эти данные коррелируют с результатами исследования у больных со СГ функции внешнего дыхания [7,54], которые свидетельствуют о длительных и грубых нарушениях ФВД у больных, перенесших СГ.
Свернувшийся гемоторакс является главным фактором риска развития эмпиемы плевры [7, 26, 14, 97, 108, 63, 114]. По данным [7] из общего числа 188 наблюдений СГ эмпиема плевры возникла у 52, что составило 27,7%. Однако если учесть, что в этот материал были включены наблюдения экстренных торакотомий по жизненным показаниям (ранения сердца, крупных сосудов), то частота возникновения эмпиемы плевры при истинном СГ окажется значительно выше. Кроме того, следует учитывать, что до настоящего времени выявлялся, в основном, СГ объемом свыше 500 см3 ("клинически значимый" - по выражению некоторых авторов). Ефимов В.М. (1989) [26] привел данные, согласно которым эмпиема плевры развивается у 68% больных с СГ.
Что касается уровня летальности при СГ, то таких данных чрезвычайно мало, возможно из-за того, что в подавляющем большинстве авторы обладают небольшим числом наблюдений. Так, по данным [23] из 16 больных с послеоперационным СГ, подвергнутых реторакотомии, умерли 3 (18,75%). Причиной смерти был геморрагический шок на фоне продолжающегося коа-гулопатического кровотечения. При консервативном лечении, которому подвергались 20 больных с малым объемом СГ, летальных исходов не было.
Среди 19 больных, которых наблюдали Соколов Е.А. и соавт. (1981) [52], умер один (5,26%). По материалам [7], при хирургическом лечении 153 больных со СГ умерли 7, что составило 4,5%.
Данные клинического осмотра и лабораторных исследований
Больному выполнена видеоторакоскопия, удалено 1000 см3 фиксированных сгустков крови и около 1000 мл геморрагической жидкости. 21.01. выписан из стационара в удовлетворительном состоянии (16 койко-дней).
У 2 больных (1,9%) причиной возникновения ТСГ явились тактические ошибки. Так, в одном наблюдении у больного с переломами девяти ребер, клинико-рентгенологической картиной небольшого гемоторакса, диагностическая пункция была предпринята только при нарастании гидроторакса, через двое суток. Отсутствие отделяемого по игле было ошибочно расценено как отсутствие патологического содержимого в плевральной полости. УЗИ не выполнялось из-за наличия эмфиземы мягких тканей. После исчезновения эмфиземы через 7 суток данные УЗИ подтвердили наличие в плевральной полости содержимого (расхождение листков плевры на уровне синусов - 6 см). При КТ установлен диагноз СГ объемом 670 см3.
Во втором наблюдении у больного с переломом четырех ребер и гемо-пневмотораксом дренирование плевральной полости было произведено при поступлении (установлен только один дренаж в VI межреберье по передне-подмышечной линии), получен воздух и небольшое количество крови. При контрольной рентгенографии наличия жидкости и газа в плевральной полости не выявлено, легкое расправлено и дренаж на следующий день удален. Однако через 3 суток и при рентгенологическом исследовании и при УЗИ в плевральной полости стало определяться неподвижное содержимое с расхождением листков плевры на уровне угла лопатки в 10 см. Установлен диагноз ТСГ.
У 7 пострадавших с сочетанной травмой, поступивших в реанимационное отделение в тяжелом состоянии, с множественными переломами ребер (от 3 до 9) наличие обширной эмфиземы мягких тканей груди резко ограничило возможность рентгенологического и ультразвукового методов определения состояния не только плевральной полости, но и легочной ткани, а транспортировка пострадавших для выполнения КТ в ранние сроки была противопоказана.
Больной С. 45 лет (и/б 15376/2000) доставлен 26.08.2000 г. бригадой СМП через 5 часов после того, как был избит. Состояние тяжелое. Алкогольное опьянение. В анамнезе - острое нарушение мозгового кровообращения в 1999 г. Правосторонний гемипарез.
ЧД - 18 в мин., ЧСС - 80 в мин., АД 140/80 мм рт. ст. Резкая боль при пальпации 8,9,10 ребер слева по задне-подмышечной и лопаточной линиям. Здесь же обширные кровоподтеки. Эмфизема мягких тканей грудной клетки с переходом на левое плечо. Дыхание слева не прослушивается из-за крепитации.
Рентгенологическое исследование (№3663): перелом 8,9,10 ребер. Обширная эмфизема. Свободная жидкость в плевральной полости не определяется. УЗИ лежа (№40086/4319): Исследование невозможно из-за эмфиземы мягких тканей.
На следующие сутки эмфизема распространилась на мягкие ткани шеи, лицо, появилась осиплость голоса. Дыхательной недостаточности нет, гемодинамика стабильная.
Рентгенологическое исследование 28.08 (№463): появилось небольшое количество жидкости в задне-боковом отделе косто-диафрагмального синуса. Наличие свободного газа в плевральной полости определить невозможно из-за эмфиземы тканей. Отмечена эмфизема средостения. Контрольные исследования 30.08 и 31.08 - без динамики. Переведен в отделение торакоабдоми-нальной хирургии.
Выполнена диагностическая пункция, а затем дренирование левой плевральной полости - удалено 800 мл гемолизированной крови, после чего поступление крови прекратилось. При рентгенологическом исследовании выявлено затенение левого легочного поля до переднего конца III ребра за счет гидроторакса. КТ 07.08.2000 (№4524): средостение несколько смещено вправо. В левой плевральной полости определяется ТСГ объемом 845 см . По дренажу было введено 750 000 ЕД стрептазы, эвакуировано 500 мл геморрагической жидкости, после чего состояние больного улучшилось, и он был выписан 29.09.2000г. в удовлетворительном состоянии.
Особого внимания заслуживает анализ такого фактора, как высокая точка установки дренажа плевральной полости.для эвакуации гемоторакса (27 наблюдений или 24,3% к числу наблюдений СГ при закрытой травме груди). Дренирование плевральной полости в V-VI межреберье по передне-подмышечной линии, как свидетельствует верификация остаточного количества крови по данным УЗИ и КТ, являясь наиболее безопасным вариантом дренирования и потому нашедшим широкое распространение в реанимационной практике, в тоже время не обеспечивает полной эвакуации крови и способствует образованию ТСГ в задне-нижних отделах плевральной полости (рис. 1). Однако, при этом следует подчеркнуть, что у 4 пострадавших с множественными переломами ребер наличие обширных гематом мягких тканей грудной стенки вынудило применить нестандартную высокую точку дренирования (в том числе в одном наблюдении - во II межреберье).
Роль УЗИ в диагностике травматического свернувшегося гемоторакса
Диагностические пункции после первичного рентгенологического исследования были выполнены 42 больным со СГ после проникающих ранений и 92 больных со СГ в результате закрытой травмы.
В группе пострадавших со СГ после ранений у 23 из 42 больных было получено от 100 до 1800 мл серозно-геморрагического содержимого, в том числе у 2 - с мелкими тромботическими массами, полученными в конце этой процедуры. У 8 больных были получены только мелкие тромботические массы объемом от 2 до 20 см3, у 11 - результат пункции был отрицательный, содержимого получено не было.
В группе из 92 больных со СГ после закрытой травмы у 65 из плевральной полости было получено от 100 до 2800 геморрагической жидкости, в том числе в 1 наблюдении - с мелкими тромботическими массами, у 8 из 92 больных получены только тромботические массы в объеме от 1 до 5 см и у 19 результат пункции был отрицательный. Таким образом, наличие СГ путем диагностической пункции было подтверждено у 21 из 42 больных со СГ после ранения (50%) и у 28 из 92 больных со СГ после закрытой травмы (30,4%). Общая чувствительность метода составила 47,6%.
Однако и в этих наблюдениях информации об объеме ТСГ, его локализации и стадии формирования получено не было.
Что касается тех наблюдений, в которых было эвакуировано различное количество содержимого, то такой результат диагностической пункции свидетельствовал о наличии посттравматического гидроторакса (гемоторакса), но не ТСГ. Только данные УЗИ и КТ позволили установить диагноз ТСГ.
Всего первичное УЗИ в диагностике ТСГ выполнено у 139 больных (у 42 - после ранения, у 97 - после закрытой травмы груди). При этом у 12 больных после ранения (28,6%) и у 40 больных после закрытой травмы (41,2%) исследование из-за тяжести их состояния выполнено только в горизонтальном положении.
В таблице № 16 представлены данные о заключениях первичного ультразвукового исследования больных с ТСГ.
Из нее следует, что чувствительность при первичном УЗИ составила в целом 68 %, в том числе при ранениях - 71,4%, при закрытой травме груди -67%. Несколько меньшая чувствительность метода при диагностике СГ при закрытой травме можно объяснить тем, что УЗИ при этом выполнялось в более трудных условиях (вынужденное положение пациента, остаточные явления эмфиземы мягких тканей).
Спектр ложно - отрицательных результатов был значительно уже, чем при рентгенологическом исследовании, что объясняется тем, что при УЗИ не ставили задач оценки состояния легочной ткани, а ограничивались, как правило, исследованием состояния плевральной полости. Поскольку ультразвуковые критерии СГ заключались в объективном определении эхоплотности содержимого, то диагноз гидроторакса, в том числе и осумкованного, в отличиє от анализа рентгенологического метода считали ложно - отрицательным результатом. Наиболее часто встречалось ошибочное заключение о наличии осумкованного гидроторакса (24 наблюдения или 17,3%). У 16 больных (11,5%) было дано заключение о наличии гидроторакса и у 4 (2,9%) - эмпиемы плевры.
Ультразвуковыми признаками ТСГ в наших наблюдениях явилось наличие содержимого неоднородной структуры с включениями различной эхогенно-сти (таблица № 17). При этом на ранних стадиях формирования ТСГ (третьи - пятые сутки после травмы) эти включения имели гипоэхогенный характер, были линейной формы и при несмещаемости всего содержимого, внутри его ограниченно перемещались при дыхательных движениях (рис. 10а). При верификации во время торакоскопии эти данные соответствовали содержимому желеобразной консистенции.
В более поздние сроки включения приобретали гиперэхогенный характер, имели ячеистую структуру и были неподвижными. В таких случаях во время торакоскопии обнаруживали ТСГ в стадии организации.
Обращает на себя внимание 4 наблюдения гипердиагностики нагноения ТСГ из-за наличия в содержимом мелких пузырьков газа с эффектом реверберации (Рис. 10в). Всего эффект реверберации был отмечен у 11 больных (7,9%). Учитывая отсутствие клинико-лабораторных признаков нагноения и отрицательные результаты микробиологического исследования экссудата, эвакуированного из плевральной полости, мы считаем, что наличие мелких пузырьков газа в этих наблюдениях связано не с нагноением, а с предшествующими врачебными манипуляциями (неоднократные пункции, дренирование плевральной полости). При УЗИ десяти пострадавших с ТСГ в поздней стадии обращало на себя внимание отчетливое утолщение листков париетальной и висцеральной плевры (без клинико-инструментальных данных за наличие эмпиемы плевры). (Рис. Юг).
Дренирование плевральной полости
У.больных с СГ после ранения груди дренирование плевральной полости было предпринято в 7 наблюдениях. Несмотря на то, что 5 из 7 больных поступили в первые часы после ранения (таблицы № 26, 27), только у 2 из них к моменту установления диагноза СГ не было признаков инфицирования. Объем плотной фракции ТСГ у них составлял 300 и 316 см3 (локальная форма ТСГ) и длительность стационарного лечения - 12 и 13 суток.
У остальных 5 больных при диагностической пункции плевральной полости была получена гемолизированная кровь в скудном количестве, с признаками инфицирования. При микробиологическом исследовании крови был выявлен рост B.Klecbsiella (1 наблюдение), Streptococcus haem (2 наблюдения), Enterococcus faec. (2 наблюдения) и B.Enterobacter (2 наблюдения). В 2 наблюдениях имелись ассоциации микроорганизмов.
Общий объем СГ у них колебался от 470 до 1000 см3, составляя в среднем 640 см3. Всего у 7 больных этой группы у I имелся тотальный ТСГ, у 2 -плащевидный, у 3 - локальный и у 1 форма ТСГ не установлена.
Продолжительность лечения у 4 больных колебалась от 52 до 70 суток, у одного больного - 142 суток.
Из 13 больных с СГ после закрытой травмы только 3 поступили в первые сутки после травмы (таблица № 26), 2 из них с тяжелой сочетанной травмой (грудь + череп + опорно-двигательный аппарат) и 1 больной с изолированной травмой груди, с массой сопутствующих заболеваний (ИБС, два инфаркта миокарда в анамнезе, аденома предстательной железы, нефролити-аз, капилляротоксикоз). Остальные 10 больных поступили в сроки от 2 до 24 суток после травмы. После диагностики ТСГ решение о методе лечения принималось в сроки от 7 до 30 суток с момента травмы (таблица № 27).
Только у 1 больного, находящегося в реанимационном отделении по поводу сочетанной травмы, имелся неинфицированный ТСГ общим объемом 840 см3 (плотная фракция - 280 см3). Дренирование плевральной полости привело к эвакуации жидкостной фракции, при контрольном КТ - исследовании тілот-ная часть по-прежнему составляла 280 см3, и дренаж был извлечен. Стрептаза не вводилась из-за внутрилегочной гематомы.
У остальных 12 больных при пункции плевральной полости были получены инфицированная кровь (8 наблюдений) или гной (4 наблюдения) и дренирование плевральной полости двухпросветным дренажом было выполнено как метод лечения посттравматической эмпиемы плевры вследствие инфицирования ТСГ.
Общий объем ТСГ колебался от 370 до 1370 см3, составляя в среднем 678,3 см3. У 1 больного имелся тотальный ТСГ, у 1 - плащевидный, у 8 - локальный и у 3 - фрагментарный.
При микробиологическом исследовании отделяемого из плевральной полости получен рост Pseudomonas aur. (2 наблюдения), Escherichia coli (1), Streptococcus (1), Enterobacter (3), Staphylococcus aur. (3). У 5 больных имелись ассоциации микроорганизмов. В 2 наблюдениях роста микрофлоры не получено. У одной больной с поздним поступлением и развившейся эмпиемой плевры наступил летальный исход в результате повторного нарушения мозгового кровообращении на фоне сепсиса и двухсторонней пневмонии.
Больная Ч. 62 лет (и/б 10372/97) доставлена бригадой СМП 11.07.1997 через 2 суток после падения с переломами ребер справа по передней и задней подмышечным линиям (с VI по X). В анамнезе - острое нарушение мозгового кровообращения. В течение месяца находилась на лечении в отделении травматологии, где по поводу гемоторакса было выполнено пассивное дренирование плевральной полости модифицированным дренажом типа Бюлау. При КТ выявлен ТСГ общим объемом 735 см . В связи с развитием эмпиемы плевры 12.08.97 переведена в отделение неотложной торакоабдоминальной хирургии.
Выполнено дренирование плевральной полости двухпросветным дренажом ТММК, проводилось аспирационно-промывное лечение, антибактериальная, иммунная, детоксикационная терапия. При микробиологическом исследовании получен рост Pseudomonas aureginosa, в последующем - St. aureus. При динамическом УЗ и КТ исследовании объем СГ уменьшился с 780 до 530 см3, однако нарастала сердечная недостаточность, гипопротеинемия, анемия. В посеве крови - St. aureus. 20.11 97 г. возникло повторное нарушение мозгового кровообращения и наступил летальный исход. На аутопсии выявлены консолидированные переломы ребер, дренированная полость эмпиемы плевры. Свернувшийся гемоторакс с локализацией в междолевой борозде, двустороння нижнедолевая пневмония, дистрофия паренхиматозных органов и сердца. Асцит, гидроперикард, отек головного мозга, гидроцефалия. Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу (132 к/д).
У остальных больных продолжительность стационарного лечения колебалась от 36 до 89 суток, составляя в среднем 53,2 к/д. Таким образом, у 17 из 20 больных дренирование при ТСГ было выполнено по поводу развившейся острой эмпиемы плевры. Местное лечение заключалось в промывании полости эмпиемы с аспирацией по двухпросветному дренажу.
Дренирование плевральной полости с внутриплевральным применением стрептазы было использовано у 7 больных с СГ после проникающих ранений. В таблицах № 28 и № 29 представлены сроки поступления больных и сроки начала лечения ТСГ с применением стрептазы. Из них следует, что у 5 больных стрептазу применяли в относительно ранние сроки - от 6 до 15 суток после ранения. У 2 больных ее применение оказалось эффективным на 53 и 66 сутки после травмы. Приводим одно из этих наблюдений.
![Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с висцероптозом (клиника, диагностика, лечение) [Электронный ресурс]](/i/i/4336/181425.png "Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пациентов с висцероптозом (клиника, диагностика, лечение) [Электронный ресурс] Павлова Зоя Владимировна")
