Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы оценки церебро-васкулярного резерва и интраоперационного нейромониторинга у больных с поражением брахиоцефальных артерий (обзор литературы) 9
1.1 Эпидемиологические аспекты заболеваний, связанных с поражением брахиоцефальных артерий 9
1.2 История развития и современное состояние методов изучения патогенеза нарушений мозгового кровообращения 12
1.3 Перспективы использования церебральной оксиметрии в пред- и интраоперационном обследовании больных с поражением магистральных артерий головного мозга 18
Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования 31
Глава 3. Состояние кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга и цереброваскулярный резерв у больных с поражением брахиоцефальных артерий 42
3.1 Общее состояние кислородного статуса кортикальных отделов головного мозга в обследованных группах больных 42
3.2 Исследование реактивности сосудов головного мозга 43
3.3 Оценка резервов коллатеральной компенсации кровотока головного мозга 50
Глава 4. Церебральная оксиметрия в составе интраоперационного нейромониторинга у больных с поражением брахиоцефальных артерий 60
Заключение 68
Вы воды 73
Практические рекомендации 74
Список использованной литературы
- История развития и современное состояние методов изучения патогенеза нарушений мозгового кровообращения
- Перспективы использования церебральной оксиметрии в пред- и интраоперационном обследовании больных с поражением магистральных артерий головного мозга
- Исследование реактивности сосудов головного мозга
- Оценка резервов коллатеральной компенсации кровотока головного мозга
Введение к работе
Актуальность.
Снижение резервов мозгового кровообращения является одним из основных патофизиологических механизмов ишемических повреждений головного мозга [8,9,34,38,48,49]. Резерв кровообращения головного мозга, называемый также цереброваскулярным резервом [9,29,50,159,160], включает в себя структурный (артерио-артериальные анастомозы) и функциональный (механизмы ауторегуляции сосудов мозга) компоненты и обеспечивает адекватную доставку Сь к тканям мозга при колебаниях системной гемодинамики или поражении церебральных сосудов [8,19,20,25,34,38,150]. Независимо от первопричины ишемии, эмболического или гемодинамического характера, снижение цереброваскулярного резерва значительно повышает риск развития необратимых гипоксических поражений. Это особенно актуально для больных с поражением брахиоцефальных артерий (БІДА), у которых цереброваскулярный резерв (ЦБР) часто бывает снижен, и наиболее остро проявляется во время операций на сонных артериях (СА), когда увеличивается вероятность как гемодинамической недостаточности мозгового кровотока, так и эмболических эпизодов [80,86-88,110,142,157,183]. Поэтому, для таких больных особенно важным является не только обеспечение адекватного интраоперационного мониторинга, но и проведение полноценной предоперационной оценки цереброваскулярного резерва. Это позволяет улучшить отбор больных для операции и выработать способы профилактики интраоперационных гипоксических повреждений головного мозга [3,10,67,172,198].
Применение отдельно взятых методик, как прочно утвердившихся в клинической практике, так и новых, высокотехнологичных, не в состоянии дать исчерпывающую оценку сложной, многокомпонентной системы, обеспечивающей соответствие мозгового кровотока потребностям тканей
головного мозга. Наиболее полную и точную картину
цереброваскулярного резерва дают радиоизотопные методы, основными
недостатками которых являются высокая стоимость, зависимость от
сложной аппаратуры и высококвалифицированных специалистов. Чаще
всего оценку цереброваскулярного резерва проводят с помощью
ультразвуковых методик (что наиболее выгодно с экономических позиций)
[9], которые также имеют свои недостатки: локальность проводимых
измерений; субъективизм; невозможность исследования из-за отсутствия
ультразвукового окна [81,94,98,160,194]. Не до конца решен вопрос и с
нейромониторингом при операциях на БЦА. Признание большинством
авторов необходимости использования мультимодального мониторинга в
ходе оперативных вмешательств свидетельствует о том, что даже наиболее
признанные, являющиеся «золотым стандартом», методики не дают 100%
гарантии выявления ишемии головного мозга
[46,57,73,82,115,122,143,149,200]. Все это, в свою очередь, подтверждает необходимость разработки новых методов оценки цереброваскулярного резерва и интраоперационного мониторинга.
Появившаяся сравнительно недавно методика церебральной оксиметрии (ЦО), несмотря на наличие некоторых недостатков и факторов, ограничивающих ее применение, уже зарекомендовала себя как компонент нейромониторинга в кардио-, нейрохирургии и при операциях на брахиоцефальных артериях [35,54,65,74,75,96,114,115,123-125,131,133,134, 143,171,187,201-204]. Имеются единичные зарубежные публикации об использовании церебральной оксиметрии для оценки цереброваскулярного резерва, основывающиеся на наличии корреляционных связей показателей полученных при проведении церебральной оксиметрии и с применением других методик. При этом до сих пор остается нерешенным ряд вопросов связанных с использованием методики: не определены значения церебральной оксиметрии свидетельствующие о гипоксическом
повреждении тканей мозга, не ясно влияние на показатели церебральной оксиметрии экстракраниальных факторов, которые могут возникать при проведении нагрузочных проб, что и определило цель и задачи данного исследования.
Цель работы.
Разработать диагностические и прогностические критерии церебральной оксиметрии в предоперационной оценке резервов кровообращения головного мозга и определить ее место в интраоперационном мониторинге у больных с поражением брахиоцефальных артерий.
Задачи исследования.
1. Изучить закономерности изменений регионарного насыщения
кислородом гемоглобина крови кортикальных отделов головного мозга
(rS02) у больных с поражением брахиоцефальных артерий при проведении
гиперкапнической пробы (ГКП).
2. Определить степень влияния на показатели церебральной
оксиметрии изменений артериального давления и сдвига кривой
диссоциации оксигемоглобина, которые могут возникнуть при проведении
гиперкапнической пробы.
3. Изучить закономерности динамики rSC>2 у больных с поражением
брахиоцефальных артерий в условиях проведения компрессионной пробы
(КП).
4. Оценить прогностическую значимость динамики rS02 при
компрессионной пробе в предоперационном периоде в принятии решения
о целесообразности использования дополнительных мер по защите
головного мозга во время реконструктивных операций на сонных артериях
(СА).
Научная новизна.
Впервые в отечественной клинической практике церебральная оксиметрия в сочетании с гиперкапнической и компрессионной пробами использована для комплексной оценки компонентов цереброваскулярного резерва (системы коллатеральной компенсации кровотока и реактивности сосудов головного мозга) в предоперационном периоде. Выявлено, что у больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий, при проведении гиперкапнической пробы происходит увеличение rS02, а при компрессионной - снижение, при этом выраженность динамики rS02 зависит от степени поражения сонных артерий. Показано, что при используемой методике проведения гиперкапнической пробы изменения артериального давления не влияют на динамику показателей церебральной оксиметрии. Уточнены интраоперационные значения rS02, при которых увеличивается вероятность гипоксических осложнений со стороны центральной нервной системы.
Практическая значимость.
Обоснована возможность использования церебральной оксиметрии для оценки цереброваскулярного резерва. У больных с различной степенью поражения брахиоцефальных артерий определены основные модели динамики rS02 в ответ на проведение гиперкапнической и компрессионной проб. Это дало возможность улучшить предоперационную оценку состояния больных, прогнозировать степень интраоперационной ишемии и выявить больных с повышенным риском интраоперационной гипоксии, что позволило облегчить выбор анестезиологического обеспечения по защите головного мозга от ишемии во время оперативных вмешательств на сосудах брахиоцефальной зоны.
Реализация результатов работы.
Разработанная методика оценки цереброваскулярного резерва внедрена в практику РНЦХ РАМН.
Апробация диссертации.
Материалы диссертации были доложены на: сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2002г.); X и XI международных конференциях «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Гурзуф, Украина 2002, 2003гг.); VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002 г.); VIII Всероссийском съезде Сердечнососудистых хирургов (Москва, 2002 г.), научной конференции отдела реанимации и интенсивной терапии 1 РНЦХ РАМН (Москва, 2003 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Объем диссертации и ее структура.
Диссертация написана в академическом стиле на 97 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и содержит 16 таблиц. Список литературы содержит 206 источников, из них 39 на русском и 167 на иностранных языках.
Благодарности.
Клиническая часть работы выполнена в отделах интенсивной терапии и реанимации 1 (руководитель - доктор медицинских наук А.В. Бондаренко), анестезиологии (руководитель - академик РАМН, профессор А.А. Бунятян), отделениях сосудистой хирургии - 2 (руководитель - член-корр. РАМН, профессор А.В. Гавриленко), хирургии ишемической болезни сердца (руководитель - доктор медицинских наук, И.В. Жбанов), хирургии аорты и ее ветвей (руководитель - доктор медицинских наук, профессор Ю.В. Белов), лаборатории функциональной диагностики (руководитель - доктор медицинских наук, профессор В.А. Сандриков), лаборатории экспресс-диагностики (руководитель - доктор биологических наук, профессор И.И. Дементьева) Российского научного центра
хирургии РАМН (директор - академик РАМН, профессор Б.А. Константинов, почетный директор - академик РАН, профессор Б.В. Петровский).
Выражаю искреннюю благодарность научному руководителю работы, доктору медицинских наук, руководителю отдела интенсивной терапии и реанимации 1 РНЦХ РАМН Анатолию Васильевичу Бондаренко, научному консультанту работы, доктору медицинских наук, профессору, руководителю отделения хирургии периферических сосудов РНЦХ РАМН Александру Васильевичу Гавриленко, заслуженному деятелю науки, академику РАМН, профессору, руководителю отдела анестезиологии РНЦХ РАМН Армену Артаваздовичу Бунятяну, доктору медицинских наук, руководителю отделения хирургии ишемической болезни сердца РНЦХ РАМН Игорю Викторовичу Жбанову, доктору медицинских наук, профессору, руководителю отделения хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН Юрию Владимировичу Белову, доктору биологических наук, профессору, руководителю лаборатории экспресс-диагностики Инне Иосифовне Дементьевой, доктору медицинских наук, профессору, руководителю лаборатории функциональной диагностики РНЦХ РАМН Валерию Александровичу Сандрикову за предоставленную возможность заниматься исследованиями и помощь в организации и выполнении работы.
Выражаю сердечную благодарность коллегам, принимавшим непосредственное участие в исследовании или помогавшим мудрыми советами написанию диссертации: Владимиру Владимировичу Никоде, Борису Ивановичу Караваеву, Михаилу Юрьевичу Селютину, Роману Борисовичу Маячкину, Ольге Викторовне Русиной, Сергею Павловичу Козлову, Наталье Юрьевне Золичевой, Александру Борисовичу Бибернейту, а также медицинским сестрам отделов реанимации, анестезиологии, оперблоков.
История развития и современное состояние методов изучения патогенеза нарушений мозгового кровообращения
Началом изучения компенсаторных механизмов кровообращения головного мозга можно считать 1664 год, когда Thomas Willis опубликовал «Cerebri Anatome», где впервые был описан артериальный круг в основании мозга, в дальнейшем названный в его честь виллизиевым. В 18 веке Jean Luis Petit описал случай, когда пациент прожил 7 лет после тромбоза СА, приблизительно в тоже время была выполнена первая операция (легирование) на СА (J. Е. Thompson, 1996). Феномен ауторегуляции мозгового кровообращения, а точнее его миогенный компонент впервые был описан А. Остроумовым (1876). В дальнейшем большой вклад в изучение данной проблемы внес Bayliss (1902, 1923). Первое описание церебральной ангиографии относится к 1927 году (Е. Moniz, 1927), а первые публикации об измерении реактивности сосудов головного мозга - к концу 60-х годов XX века (Ю.Е. Москаленко, 1967; N.A. Lassen, 1968). Значительный прогресс в изучении ЦВР связан с разработкой и внедрением методов профилактики и лечения ишемических НМК при окклюзирующих заболеваниях магистральных артерий головного мозга (Е.В. Шмидт, 1962; Н.К. Боголепов, 1964; Д.Н. Джибладзе, 1968; B.C. Маят, 1968; Б.В. Петровский, 1970; Л.К. Брагина, 1974; Н.В. Верещагин, 1974; М.Д. Князев, 1975; А.Н Колтовер, 1975; А.В. Покровский, 1979; Е.И. Гусев, 1980; А.А. Спиридонов, 1988; СМ. Fisher, 1954; De Bakey, 1960; R. Moosy, 1966; W. Moore, 1973; J.E. Thompson, 1976; J.F. Tool, 1978 и др.)
В сложившемся на данный момент представлении о патогенезе НМК при атеросклерозе у больных с поражением магистральных артерий головного мозга (МАГМ) наибольшее значение имеют две теории: гемодинамическая и эмболическая. В снижении мозгового кровотока играют роль и другие механизмы - изменение реологических свойств крови, спазм мозговых сосудов, ухудшение состояния системной гемодинамики.
Гемодинамическая теория или теория сосудисто-мозговой недостаточности получила экспериментальное обоснование и клиническое подтверждение в начале 50-х годов (Denny-Broun 1951; Corday 1953). По гемодинамической теории основной причиной ишемии мозга является снижение системного артериального давления (АД) на фоне атеросклеротического сужения сосудов головного мозга и нарушения вазодилатационных механизмов ауторегуляции, направленных на компенсацию мозгового кровообращения [1,2,4,8,130,156,163,166]. Долгое время этот механизм считался ведущим в развитии НМК.
В последние десятилетия большее значение в возникновении НМК придается эмболической теории, в основе которой находится артерио-артериальная эмболия из распадающихся атеросклеротических бляшек магистральных артерий головного мозга [14,15,37-39,43,63,77, 84,102,107,148,166,185]. Очевидно, что обе теории не исключают, а взаимно дополняют друг друга, поскольку в практической медицине, чаще всего можно говорить лишь о преобладании одного из этих механизмов в том или ином случае. Независимо от пускового фактора, конечным результатом обоих механизмов становится снижение мозгового кровообращения, что ведет к включению структурного и функционального резервов компенсации МК. Именно поэтому сниженный ЦВР, считается одной из основных причин развития инсультов (J.C. Baron et al., 1981; 1992; J.M. Gibbsetal., 1984).
Для оценки состояния ЦВР необходимо использование того или иного метода визуализации сосудов головного мозга или измерения МК в сочетании с нагрузочной пробой, инициирующей «включение» структурного и функционального компонентов компенсации кровообращения. К числу методов, позволяющих оценивать ЦВР, относятся церебральная ангиография, различные варианты компьютерной томографии, магнитно-резонансная ангиография, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная-эмиссионная томография, ультразвуковые методы.
В настоящее время, ведущее значение в оценке ЦВР играют ультразвуковые методы (дуплексное сканирование магистральных артерий головного мозга, транскраниальная допплерография) (Н.В. Верещагин, 1999). Другие методы (церебральная ангиография, спиральная компьютерная томография или магнитно-резонансная ангиография, позитронная эмиссионная томография), несмотря на ряд преимуществ, находят меньшее применение из-за инвазивности, большего количества осложнений и из экономических соображений. Оценка ЦВР невозможна без использования какой-либо нагрузки, провоцирующей включение как структурного, так и функционального резервов. Для оценки, так называемых, «быстрых» путей коллатеральной компенсации (виллизиев круг) в основном используется компрессионный тест, называемый также в честь автора пробой Маттаса [154]. Для оценки реактивности сосудов головного мозга используется гораздо больший арсенал нагрузочных тестов, которые по механизму воздействия делятся на два вида: тесты, вызывающие изменение газового состава артериальной крови (ингаляция 5 - 7 % СО? [164], задержка дыхания [129,153], внутривенное введение ацетазоламида [182], гипервентиляция) и тесты, приводящие к изменению АД в сосудах головного мозга (орто- и антиортостатическая пробы, компрессия С А, тест нефармакологической артериальной гипотензии [40]). Так как при снижении мозгового кровотока (МК), имеющем место при окклюзирующих поражениях СА, уменьшается вазодилатационный резерв, наибольшее значение в клинической практике приобрели гиперкапнические тесты, из которых самое широкое распространение получила проба с ингаляцией 5 - 7% С02 (Ringelstein Е.В, 1988).
Перспективы использования церебральной оксиметрии в пред- и интраоперационном обследовании больных с поражением магистральных артерий головного мозга
Метод основан на свойстве тканей организма человека пропускать свет с длиной волны 650-1100 нм. Взаимодействуют с такими фотонами только окрашенные молекулы: гемоглобин, оксигемоглобин и цитохром ааЗ, концентрация которого в мозговой ткани на несколько порядков ниже концентрации гемоглобина. При прохождении луча через ткани мозга происходит частичное поглощение фотонов. Максимальное поглощение окисленным и восстановленным гемоглобином происходит при разных длинах волн (730 и 810 нм соответственно). Таким образом, анализируя отраженный сигнал, можно вычислить процентное соотношение между окисленным и общим гемоглобином в крови исследуемого региона (rS02%). Типичной траекторией движения фотонов от источника до приемника через ткани мозга является эллипс [195]. Расположение фотодиодов на разном расстоянии от источника света (30 и 40 мм) дает возможность одновременного исследования разных слоев подлежащих тканей, так как глубина проникновения светового пучка пропорциональна расстоянию детектора от эмиттера [60]. Дальний диод воспринимает излучение, прошедшее через кожу, мышечные ткани, кости черепа и мозг, ближний - только излучение, прошедшее через ткани скальпа и черепа. Для вычисления rS02 кортикальных отделов мозга показания второго датчика вычитаются из показаний первого и выводятся на экран прибора.
При этом примесь сигналов из тканей скальпа и черепа не превышает 10 15% [30]. Принцип действия методики представлен на рисунке 1. rS02 наиболее близко по значению к насыщению кислородом НЬ венозной крови (Sv02), так как около 85% всей крови в черепной коробке является венозной [141]. Значения rS02 зависят от возраста, нормальные величины представлены в таблице 1 [13]. Вместе с тем имеются сообщения об отсутствии взаимосвязи значений rS02 с возрастом [28].
Уменьшение rS02 происходит либо при увеличении потребления 02, либо при снижении его доставки к мозгу и отражает повышение экстракции тканями мозга на тот период времени, который необходим мозговому кровотоку для адаптации к новым условиям.
Таким образом, можно предположить, что при нормальном состоянии ЦВР, значительные колебания rSOj должны носить кратковременный характер, а при снижении или исчерпании ЦВР -уменьшение значений rS02 должно становится постоянным.
Одним из главных недостатков ЦО является ее регионарность. Оценивая кислородный статус кортикальных отделов мозга под датчиком, мы не знаем, что происходит в других, удаленных от датчика отделах.
Типичным местом расположения датчика является лобно-теменная область слева или справа от средней линии (передняя зона смежного кровоснабжения) (рис. 2). Имеются данные, что при размещении датчика над волосистой частью головы, даже хорошо выбритой, происходит значительное ослабление сигнала волосяными луковицами [30]. Вместе с тем, по данным L. Algotsson с соавторами, исследовавшими мозговой кровоток во время пережатия сонной артерии при КЭ с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, наибольшее снижение кровотока происходило в бассейне СМА [44]. Однако, J.A. de Letter сравнил чувствительность и специфичность ЦО при фронтальном (типичном) и латеральном (бассейн СМА) расположении датчика во время пережатия СА при КЭ. В качестве золотого стандарта по выявлению гипоксии ГМ использовалась ЭЭГ. Ослабление сигнала ЦО при латеральном расположении датчика было зафиксировано в 18% случаев. У 82% больных исследование было проведено успешно, при этом различий между показаниями ЦО с фронтальной и с боковой поверхности головы обнаружено не было, на основании чего автор делает вывод об информативности фронтальной позиции датчика и для бассейна СМА [70]. Кроме того, даже при типичном расположении датчика, мы получаем сигнал из передней зоны смежного кровоснабжения, т. е. пограничной зоны соприкасающихся сосудистых бассейнов передней и средней мозговых артерий и их анастомозов. А именно зоны смешанного кровоснабжения мозга наиболее ранимы при нарушениях церебральной гемодинамики, в основе которых лежит механизм сосудистой мозговой недостаточности и именно в них развивается большая часть (51%) гемодинамических инсультов [29,58,72,91,127].
Исследование реактивности сосудов головного мозга
При проведении гиперкапнической пробы (ГКП) выявлено достоверное увеличение значений rSC 2 во всех исследованиях, при этом отмечалось уменьшение ИР и степени повышения rSC 2 в зависимости от величины стенозов СА, что выразилось в достоверных различиях средних значений ArS02 между группами. Различий по AetC02 между группами не выявлено (таблица 7).
Обнаружена отрицательная высокая корреляция между ИР и степенью стеноза ипсилатеральной СА, а также отрицательная средней силы корреляция между ИР и степенью стеноза контралатеральной СА (рисунок 3).
Таким образом, ИР имеет большее диагностическое значение по сравнению с абсолютными значениями rS02 для выявления больных со сниженным ЦВР. В отличие от rS02, индексы реактивности коррелируют со степенью стенозов ИСА и КСА (г= - 0,71 и г= - 0,58 соответственно). Различия по ИР между всеми группами были достоверны, в то время как средние значения rS02 имели лишь тенденцию к снижению, но достоверного отличия между группами не было выявлено.
Межполушарная разница по ИР (ЛИР) в контрольной группе составила 0,03±0,09, различие недостоверное (р=0,36). У пациентов с разновеликими стенозами СА выявлена более высокая, достоверная (р 0,05) межполушарная асимметрия в значениях ИР (различия с контрольной группой также достоверны, р 0,05), причем на стороне большего стеноза СА отмечались более низкие значения ИР. Межполушарные различия ИР у пациентов из групп II и III с равновеликими стенозами ипсилатеральнои и контрлатеральной СА оказались, как и в контрольной группе недостоверны (0,02±0,05, р=0,63) (таблица 8).
Корреляционный анализ показал наличие положительной средней силы зависимости между межполушарной асимметрией индексов реактивности (ЛИР) и величиной различия стенозов между правой и левой С А (Астен.СА) (г=0,56, р 0,001, п=48). Чем больше было различие в степени стеноза СА, тем больше была межполушарная асимметрия по ИР (рисунок 4).
Таким образом, оценка реактивности сосудов головного мозга с помощью ЦО более эффективна для изучения ЦВР, чем оценка абсолютных значений rS02. Отсутствие межполушарных различий по абсолютным цифрам rS02 может сочетаться со значительными межполушарными различиями по ИР, которые тесно коррелируют со степенью поражения сонных артерий и отражают различную степень напряжения механизмов ЦВР в разных отделах мозга.
Однако высокая информативность ЦО в сочетании с ГКП может быть подвергнута сомнению из-за системного действия последней. Углекислота является одним из самых мощных регуляторов дыхания, кровообращения и в целом обмена веществ. По данным Г.В. Рядового (1993), гиперкапнический тест приводит к следующим изменениям гемодинамики: 1 - веноконстрикция и увеличение возврата крови к сердцу, 2 - артериальная вазодилатация и снижение общего периферического сосудистого сопротивления, 3 - улучшение сократительной функции миокарда, опосредованное повышением симпатической активности. Все это чаще всего приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления [24]. Кроме того, гиперкапния приводит к снижению рН, сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в итоге может привести к увеличению Sv02. Таким образом, помимо эффекта вазодилатации, имеются, по крайней мере, два механизма способных повысить значения rS02 при гиперкапническом тесте (увеличение артериального давления и Sv02). Имеются также и механизмы, действие которых приводит к снижению rS02 при гиперкапнии. Это в первую очередь механизмы ауторегуляции головного мозга, стремящиеся вазоспазмом скомпенсировать, повышающийся за счет увеличения системного артериального давления, мозговой кровоток. Определить степень влияния каждого из этих факторов на значения rS02 в настоящее время не представляется возможным. Мы видим только конечный результат действия всех вышеперечисленных механизмов. Закономерно возникает вопрос: отражает ли динамика rS02, при проведении ГКП, реактивность сосудов головного мозга, или она является результатом действия экстракраниальных механизмов (повышение АД и Sv02)?
В наших исследованиях, на проведение гиперкапнической пробы в течение 3-х минут изменение системной гемодинамики характеризовалось увеличением А Дер. (на 4,4±4,9 mm Hg, от -8 до 19%), достоверных изменений ЧСС не выявлено. Частота дыхания достоверно увеличилась на 3,4±5,2 в 1 минуту (от -6 до +18), а показатели пульсоксиметрии увеличились на 1,9±1,0% (таблица 9).
Оценка резервов коллатеральной компенсации кровотока головного мозга
В дальнейшем, на этапе АКШ, у больного развился инфаркт миокарда с остановкой кровообращения и развитием кардиогенного шока, на фоне которых также отмечались эпизоды повышенной медленноволновой активности и снижение rS02 (до 40%). В течение всего послеоперационного периода - кома на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности с летальным исходом на третьи сутки. На вскрытии выявлена эмболия средней мозговой артерии атероматозными массами, ишемическое размягчение вещества головного мозі а.
Во втором случае отрицательная ЭЭГ динамика возникла во время пробного пережатия сонной артерии, и сопровождалась низкими значениями rS02 (40%) и ретроградного АДср. (32 mm Hg). Клинический пример 4.
Больной Е., 52 года. DS: мультифокальный атеросклероз, ИБС, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь. По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и транскраниальной допплерографии: стеноз левой общей сонной артерии до 45%, позвоночной - 50%; правой общей сонной артерии - 30%. внутренней - 70%, подключичной - 55%, разомкнутость виллизиевого круга (задняя соединительная артерия). В процессе операции эндартерэктомия ВСА справа , 3-АКШ, при пробном пережатии сонной артерии, отмечено снижение амплитуды ЭЭГ, ретроградное АД - 32 мм рт. ст., снижение rSC до 40%. Было принято решение о проведении каротидной эндартерэктомии в условиях искусственного кровообращения и умеренной гипотермии (30-32С). После пробуждения больного и в послеоперационном периоде признаков неврологического дефицита не выявлено.
В остальных случаях снижения амплитуды нативной ЭЭГ или изменения показателей компьютерного компрессионного спектрального анализа по Фурье во время операции не выявлено.
Снижение rS02 во время операции ниже 50% наблюдалось у 15 (40,5%) больных, из них у 4 (10,8%) пациентов rSCb снижалось до 40% и ниже. Из этих 4 пациентов в двух случаях низкие значения rS02 сопровождались отрицательной ЭЭГ динамикой, с развитием в одном из них неврологических осложнений (клинические примеры 3 и 4); еще в двух случаях отрицательная ЭЭГ динамика и неврологические осложнения отсутствовали.
Неврологические осложнения, которые можно отнести к интраоперационным развились у 2 больных из 37 (5,4%), при этом оба пациента, в связи с тяжестью перенесенной операции, доставлялись в отделение реанимации в состоянии медикаментозной седации, поэтому определить точное время наступления осложнений (интра- или послеоперационно) не представляется возможным. В одном случае в ходе операции КЭ+АКШ у больного развился инфаркт миокарда с развитием кардиогенного шока, в течение всего послеоперационного периода - кома на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности с летальным исходом на третьи сутки (клинический пример 3). В другом - у пациента перенесшего операцию чрезаортальная эндартерэктомия из устья брахиоцефального ствола + КЭ из ВСА справа, в ходе которой не было зафиксировано отрицательной ЭЭГ динамики, а значения rSCb в течение операции снижались до 46%, сразу после пробуждения в отделении реанимации выявлена очаговая симптоматика, соответствующая ОНМК в бассейне правой СМА. У больных пробужденных на операционном столе интраоперационных осложнений не выявлено.
Минимальные значения rS02 в ходе операции, случаи отрицательной ЭЭГ динамики и осложнений представлены на рисунке 9. Статистический анализ с использованием точного критерия Фишера позволил определить порог минимального интраоперационного значения rS02, ниже которого вероятность неврологических осложнений (так же как и отрицательной ЭЭГ динамики) увеличивается. В наших исследованиях больные со снижением rS02 в ходе операции до 46% и ниже имели отрицательную ЭЭГ динамику или неврологические осложнения в 25% случаев. При этом пороговом значении rSCb чувствительность методики равна 100%, а специфичность - 83%.
Некоторые авторы высказывают мнение, что 50% это то пороговое значение rSCb, ниже которого увеличивается вероятность неврологических осложнений [13,65,187]. Результаты наших исследований снизили этот порог до 46%. Однако клиническое значение выявленного нами порогового значения rSCb оказалось невелико из-за невысокой специфичности метода. У 75% пациентов с минимальным rSO: в ходе операции ниже 46% {а у одного пациента - до 39% в течение до 28 минут, при нормотермии) не было зафиксировано неврологических осложнений. Таким образом порог абсолютных значений fS02, свидетельствующий о гипоксическом повреждении тканей мозга по-прежнему требует уточнения. Кроме того, гетерогенность мозгового кровообращения и регионарность ЦО. приводят к тому, что, наблюдая удовлетворительное состояние оксигенации кортикальных отделов мозга под датчиком, мы можем не заметить гипоксии где-то в стороне или в глубине головного мозга. Критическое снижение кровотока и ишемия более глубоких отделов
