Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита и его исходах (обзор литературы) 11
1.1 Общая концепция патогенеза клещевого энцефалита 11
1.2 Иммунопатологические аспекты патогенеза клещевого энцефалита 17
1.3 Периоды развития клещевого энцефалита 23
1.4 Виды исходов клещевого энцефалита 26
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 32
2.1 Характеристика клинического материала 32
2.2 Методы исследования 36
2.2.1 Клинические методы 36
2.2.2 Нейропсихологические методы исследования 38
2.2.3 Параклинические методы исследования 44
2.2.4 Методы статистической обработки данных 45
ГЛАВА 3. Характеристика больных с различными исходами клещевого энцефалита 48
3.1 Эпидемиологические показатели у пациентов с исходами клещевого энцефалита в виде выздоровления, последствий, остаточных явлений и хронических форм 48
3.2 Клиническая характеристика острого периода у пациентов с исходами клещевого энцефалита в виде выздоровления, последствий, остаточных явлений и хронических форм
3.5 Клиническая характеристика больных с хроническими формами клещевого энцефалита 82
3.6. Клиническая характеристика больных с последствиями клещевого энцефалита 96
3.7 Клиническая характеристика больных с остаточными явлениями клещевого энцефалита 99
3.8 Анализ распределения групп инвалидности у пациентов с последствиями, остаточными явлениями и хроническими формами клещевого энцефалита 101
3.9 Показатели параклинических методов обследования больных с выздоровлением, последствиями, остаточными явлениями и хроническими формами клещевого энцефалита 102
3.9.1 Результаты общеклинических исследований в остром и отдаленном периодах 102
3.9.2 Результаты исследования спинномозговой жидкости в остром периоде 105
3.9.3 Иммунологические методы исследования в остром и отдаленном периодах 107
3.9.4 Результаты инструментальных исследований в остром и отдаленном периодах 110
3.10 Показатели нейропсихологического тестирования у пациентов с выздоровлением, последствиями и хроническими формами клещевого энцефалита 113
3.11 Диспансерное наблюдение пациентов с различными исходами клещевого энцефалита 115
ГЛАВА 4. Прогнозирование исходов клещевого энцефалита 120
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 123
Заключение 139
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Перспективы дальнейшей разработки темы 141
Список сокращений 143
Список литературы 144
- Иммунопатологические аспекты патогенеза клещевого энцефалита
- Нейропсихологические методы исследования
- Клиническая характеристика острого периода у пациентов с исходами клещевого энцефалита в виде выздоровления, последствий, остаточных явлений и хронических форм
- Результаты инструментальных исследований в остром и отдаленном периодах
Иммунопатологические аспекты патогенеза клещевого энцефалита
Медицинские аспекты проблемы КЭ связаны с его патогенезом -совокупностью последовательных процессов, определяющих возникновение, развитие и исход нейроинфекции [1, 92, 111].
Возбудитель КЭ - вирус, характеризующийся выраженными лимфотропны-ми и нейротропными свойствами. В зависимости от путей инфицирования размножение вируса КЭ происходит в коже и подкожной клетчатке (при трансмиссивном пути заражения) или в тканях желудочно-кишечного тракта (при алиментарном пути передачи) [1, 46, 139]. Распространение вируса из депо первичного размножения происходит лимфогенным, гематогенным или периневральным путями (через проводящие нервный импульс нейроны периферического отдела ЦНС). При лимфо- и гематогенном путях диссеминации вирус в дальнейшем начинает размножаться в эпителии кровеносных и лимфатических сосудов, лейкоцитах крови, органах ретикулоэндотелиальной системы, в клетках печени, почек и селезенки [52]. При периневральном распространении вирус сразу попадает в ЦНС, минуя стадию виремии [111].
Имеют место 2 фазы развития КЭ: висцеральная, которая включает в себя размножение возбудителя в области «входных ворот», в региональных и отдаленных лимфатических узлах и экстраневральных клеточных элементах различных внутренних органов, и невральная, связанная с проникновением и репликацией вируса в ЦНС [1, 32].
Дальнейшее взаимодействие вируса КЭ с организмом человека вариабельно. Результат инфекционного процесса определяется как особенностями микроорганизма, так и состоянием макроорганизма [44, 54, 55]. С одной стороны, возбудитель заболевания, различающийся по антигенным характеристикам и вирулентности, способен оказывать различное влияние на организм человека [4, 75, 83, 134, 152, 176]. Так, предполагается, что гетерогенность антигенных свойств субтипов вируса КЭ может определять преобладание того или иного пути проникновения в спинномозговую жидкость и определенные отделы ЦНС [1, 46, 74, 76]. Кроме того, в настоящее время доказана способность штаммов, относящихся к двум субтипам (сибирскому и восточному), инициировать хронический процесс [26, 29, 62, 68, 83, 143]. С другой стороны, состояние факторов неспецифической резистентности, иммунитета макроорганизма оказывают существенное влияние на развитие патологического процесса [34, 112, 125]. Предполагается, что существенную роль в развитии заболевания играют гены, кодирующие факторы иммунной системы: цитокины, их рецепторы, транспортеры антигенов, молекулы антигенного распознавания и т.д. [1, 22, 41, 82, 84, 93, 138]. Кроме того, не исключена важная роль провоцирующих моментов: факторы, не вызывающие патологии в исходно нормальной нервной системе, могут приобрести патогенное значение для нервной системы, измененной предыдущими патологическими процессами, при повышенной возбудимости и др. [98]. Следовательно, несмотря на универсальность воспаления как типового патологического процесса, в каждом конкретном случае он уникален по своим проявлениям, что зависит от органной локализации, характера этиологического фактора, фенотипических и генотипиче-ских свойств макроорганизма.
Итогом взаимодействия вируса КЭ и организма человека может быть непродолжительное инфицирование, которое приводит к инаппарантной (бессимптомной, непроявленной, от лат. in - отрицательная частица и apparens - проявляющийся, очевидный) инфекции, характеризующейся отсутствием клинических признаков при остром течении и заканчивающейся через определенный срок исчезновением возбудителя из организма. Другим вариантом непродолжительного инфицирования вирусом КЭ является острая манифестация инфекции, результатом которой является выздоровление с элиминацией вируса или смерть [36].
Инаппарантная инфекция является господствующим типом заражения вирусом КЭ, который протекает у подавляющей массы населения природных очагов КЭ без малейших признаков вовлечения ЦНС [36]. Эта форма КЭ встречается у лиц, подвергшихся заражению, в десятки и сотни раз чаще клинически выявленных [36]. По данным А. П. Иерусалимского (2001), клинические проявления регистрируются лишь у 0,5 - 1% людей, подвергшихся присасыванию вирусоформных клещей [46].
В ряде случаев элиминации возбудителя заболевания не происходит, и тогда имеет место другой тип взаимодействия вируса КЭ с человеком, который характеризуется длительным его пребыванием (переживанием) в организме хозяина. Способность вируса КЭ к персистенции в настоящее время рассматривается как закономерный этап в патогенезе заболевания [103]. Современный клинический вид данной нейроинфекции связан со способностью вируса КЭ длительное время сохраняться в активном состоянии даже после адекватного лечения острых форм заболевания [1, 4, 5, 150, 174]. Это свойство возбудителя создает условия для развития вторичной иммунологической недостаточности, выступающей в роли одного из ведущих факторов патогенеза хронического КЭ [36]. Данный тип взаимодействия вируса КЭ с организмом человека связан с длительным вирусо-носительством, которое может быть неодинаковым по своим проявлениям и последствиям [118]. Можно выделить следующие типы течения вирусоносительст-ва: 1) латентная инфекция - бессимптомная длительная персистенция вируса, при которой не происходит вирусологически доказуемой репродукции возбудителя. Механизм латентной формы инфекционного процесса может быть связан либо с интеграцией вирусной рибонуклеиновой кислоты с геномом клетки, либо с существованием вируса в дефектной форме; 2) толерантная инфекция - антигенемия без клинических проявлений и без иммунного ответа (в крови нет антител к вирусу КЭ); 3) персистентная инфекция - это длительная репродукция и пребывание вируса в организме при наличии антител к вирусу КЭ в крови, но не сопровождающаяся развитием клинических проявлений.
Нейропсихологические методы исследования
Включенные в протокол исследования нейропсихологические тесты были направлены на выявление когнитивных (познавательных) и тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с различными исходами КЭ.
Когнитивный статус оценивали с помощью шкалы краткого исследования психического статуса (Mini-Mental State Examination – MMSE) [151], батареи исследования лобных функций (Frontal Assessment Battery – FАВ) [173] и теста рисования часов (Clock Drawing Test – CDT) [165].
Аффективные нарушения выявляли с помощью госпитальной шкалы оценки тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS) [177].
Характеристика нейропсихологических тестов, использованных в исследовании:
1. Госпитальная шкала тревоги и депрессии была разработана как инструмент выявления и оценки тяжести депрессии в общемедицинской практике [8, 177]. Шкала адаптирована для использования в отечественной практике М. Ю. Дробижевым [31]. Данный метод обычно используется как скрининг-тест, тогда как для более детального изучения выявленных нарушений рекомендовано обследование у психиатра. Шкала является самоопросником (бланк шкалы выдается больному для самостоятельного заполнения). Пункты шкалы отобраны из числа наиболее характерных для тревоги и депрессии жалоб и симптомов, при этом исключены симптомы, которые могли быть интерпретированы как проявление соматического заболевания (например, головная боль, головокружение и т.д.). Всего в шкале имеется 14 утверждений, при этом нечетные пункты (1, 3, 5, 7, 9, 11, 13) составляют субшкалу тревоги, а четные (2, 4, 6, 8, 10, 12, 14) - депрессии. Каждому утверждению соответствуют 4 варианта ответа, отражающие нарастание тяжести симптома от 0 баллов (отсутствие) до 3 баллов (максимальная выраженность). Итоговая сумма баллов подсчитывается раздельно для субшкалы тревоги и депрессии. Выделяют следующие области значений суммарного балла по каждой шкале: 0 - 7 баллов - норма; 8 - 10 баллов - субклинически выраженная тревога/депрессия; 11 и более баллов - клинически выраженная тревога/депрессия [8].
К основным достоинствам теста относится простота его применения и обработки получаемых данных. Шкала прошла исследования по валидизации, подтвердившие удовлетворительные психометрические свойства данного инструмента [8, 31, 177]. Для достижения валидных результатов важно, чтобы пациент заполнял опросник самостоятельно, без обсуждения вариантов ответа с родственниками и знакомыми; для обеспечения спонтанности ответа желательно установить пациенту четкие временные рамки для заполнения шкалы (не более 20 - 30 минут).
2. Краткая шкала оценки психического статуса относится к наиболее распространенной скрининговой шкале, предназначенной для исследования когнитивных функций [151]. Она представляет собой набор из 11 проб, оценивающих ориентировку во времени и месте, повторение слов, счет, слухо-речевую память, называние предметов (по показу), повторение фразы, понимание команды, чтение, письмо и рисунок.
Методология применения пробы и интерпретация результатов:
Ориентировка во времени. Необходимо попросить больного полностью назвать сегодняшнее число, месяц, год, день недели и время года. За каждый правильный ответ начисляется 1 балл. Больной может получить от 0 до 5 баллов.
Ориентировка в месте. Задается вопрос: «Где мы находимся?». Больной должен назвать страну, область, город, учреждение, в котором происходит обследование, номер комнаты (или этаж). За каждый правильный ответ начисляется 1 балл. Больной может получить от 0 до 5 баллов.
Восприятие. Дается инструкция: «Повторите и постарайтесь запомнить три слова: яблоко, стол, монета». Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростью одного слова в секунду. Правильное повторение больным оценивается в один балл для каждого из слов. В этой пробе пациент может получить от 0 до 3 баллов. Концентрация внимания. Дается следующая инструкция: «Пожалуйста, отнимите от 100 семь, от того что получится еще раз отнимите семь, и так сделайте несколько раз». Исследуется пять вычитаний (до результата «65»). За каждое правильное вычитание начисляется один балл. Пациент может получить в данной пробе от 0 до 5 баллов. В случае ошибки врач должен поправить пациента, подсказав правильный ответ. Балл за ошибочное действие не начисляется.
Память. Пациента просят вспомнить слова, которые заучивались в пункте 3. Каждое правильно названное слово оценивается в один балл. Выполняя данное задание, пациент может получить от 0 до 3 баллов.
Речь. Называние. Показывают карандаш и спрашивают: «Что это такое?», аналогично - часы. Каждый правильный ответ оценивается в один балл. Повторение фразы. Просят больного повторить следующую фразу: «Никаких если и или но». Фраза произносится только один раз. Правильное повторение оценивается в один балл. Трехэтапная команда. Устно дается команда, которая предусматривает последовательное совершение трех действий. «Возьмите лист правой рукой, сложите его вдвое и положите на стол». Каждое правильно выполненное действие оценивается в один балл.
Чтение. Больному предлагается лист бумаги, на котором крупными буквами написано: «ЗАКРОЙТЕ ГЛАЗА». Дается следующая инструкция: «Прочитайте вслух и сделайте то, что здесь написано». Больной получает один балл, если после правильного прочтения вслух он действительно закрывает глаза.
Письмо. Пациента просят придумать и написать какое-нибудь предложение. Пациент получает 1 балл в том случае, если придуманное им предложение является осмысленным и правильным в грамматическом отношении.
Рисунок. Больному дается образец, в соответствии с рисунком 1 (два пересекающихся пятиугольника с равными углами), который он должен перерисовать на нелинованной бумаге. В том случае, если пациент перерисовывает обе фигуры, каждая из которых содержит 5 углов, линии пятиугольников соединены, и фигуры действительно пересекаются, пациент получает 1 балл. Если хотя бы одно из ус 41 ловий не соблюдено (хотя бы в одной фигуре меньше или больше 5 углов, угловые линии не пересекаются, фигуры не пересекаются) балл не начисляется.
Клиническая характеристика острого периода у пациентов с исходами клещевого энцефалита в виде выздоровления, последствий, остаточных явлений и хронических форм
При объективном исследовании всех выздоровевших пациентов и пациентов с последствиями КЭ в остром периоде определяли рассеянную неврологическую симптоматику в виде поражения пирамидного пути: асимметрия носогуб-ных складок, девиация языка, анизо - и гиперрефлексия, патологические кистевые и стопные знаки, псевдобульбарные проявления. Более того, у 5 (5,4%) исследуемых с последствиями КЭ в остром периоде были симптомы отчетливого очагового поражения ЦНС в виде вялых парезов верхнего плечевого пояса, поражения лицевого нерва, центральных гемипарезов и психических нарушений. Среди последних очаговые формы КЭ: полиомиелитическую и энцефалитическую - регистрировали у 2 (2,2%) и 3 (3,2%) пациентов соответственно, а безочаговые: стертую - у 22 (23,7%), лихорадочную - у 56 (60,1%) и менигеальную - у 10 (10,8%). К моменту нормализации температуры и окончания острого периода у всех пациентов с выздоровлением и у 82 (88,1%) - с последствиями КЭ указанные изменения купировались. У оставшихся 11 (11,9%) исследуемых из группы с последствиями КЭ спустя год после перенесенного острого периода КЭ симптомы очагового поражения ЦНС не определялись.
В группе пациентов с остаточными явлениями КЭ очаговые формы острого периода КЭ определялись у всех, что существенно их отличало от выздоровевших (F=106,057, р 0,001), от пациентов с последствиями КЭ (F=160,192, р 0,001), а также от пациентов с хроническими формами (F=28,808, р 0,001). В группе пациентов с остаточными явлениями КЭ чаще всего регистрировали энцефалитиче-скую форму - 27 (44,2%) человек и полиоэнцефаломиелитическую - у 20 (32,8%), реже - полиоэнцефалитическую форму - 7 (11,5%) и полиомиелитическую - у 7 (11,5%).
Для пациентов с хроническими формами КЭ более характерно формирование в остром периоде очаговых форм, отличающих их от пациентов с выздоровлением (F=71,798, р 0,001) и с последствиями КЭ (F=126,123, р 0,001). Среди лиц с хроническими формами КЭ полиоэнцефалитическая форма отмечена у 20 (35,1%) человек, полиоэнцефаломиелитическая - у 19 (33,3%), энцефалитическая -у 10 (17,6%), на менингеальную и лихорадочную формы приходится по 4 (7%) пациента.
Частота регистрации клинических форм острого периода у пациентов с различными видами исхода КЭ представлена в таблице 5.
Таблица 5 - Распределение пациентов с различными видами исхода КЭ в зависимости от формы острого периода, (%)
Форма острого периода Выздоровевшие пациенты (n=35) Пациенты с последствиями (n=93) Пациенты с остаточными явлениями (n=61) Пациенты с хроническими формами (n=57) Пациенты с летальным исходом (n=29)
Следует отметить особенность формирования очаговых симптомов ЦНС: их появление отмечалось не сразу, а спустя 2, 3, 5 или даже 7 дней после манифестации заболевания. У двух пациентов с двухволновым течением симптомы очагового поражения ЦНС появились во вторую волну на 15-й и 30-й дни после окончания первой лихорадочной волны. Для иллюстрации особенностей появления симптомов очагового поражения ЦНС в остром периоде КЭ приведем выписку из индивидуальной карты пациентки, наблюдающейся в настоящее время с остаточными явлениями КЭ.
Клиническое наблюдение № 2
Больная П., 1949 года рождения, включена в исследование 27.07.2011 года (индивидуальная карта № 157). На момент исследования предъявляла жалобы на ограничение движений и слабость в левой руке и ноге. Из анамнеза заболевания известно, что 30.05.2004 года отметила проползание клеща по правому плечу. При исследовании крови на пункте серопрофилактики антиген к вирусу КЭ не найден. Спустя 8 дней отметила сонливость, повышение температуры до 37,2С, впервые повышение артериального давления до 170/100 мм. рт. ст. (рабочее артериальное давление 120/80 мм. рт. ст.). 11.06.2004 года (через 3 дня) состояние резко ухудшилось: на фоне повышения температуры до 38,5 С появилась слабость в левой руке. Медицинскими работниками состояние было расценено как проявление плексита плечевого сплетения и назначено сосудистое и ноотропное лечение. 12.06.2004 года (спустя 4 дня) отметила слабость мышц правой половины лица. Госпитализирована в инфекционное отделение СибГМУ с диагнозом: Клещевой менингоэнцефалополиомиелит. 13.06.2004 (спустя 5 дней) появилось чувство кома в горле, затем присоединилась утрата сознания. Дальнейшее лечение в условиях реанимационного отделения СибГМУ. После возвращения сознания (через 6 дней) беспокоила сильная слабость в левых конечностях, бульбарные нарушения в виде дизартрии и дисфонии, слабость и ограничение движений в мышцах правой половины лица. В общеклинических анализах обращало на себя внимание повышение СОЭ до 25 мм/час, лейкоцитоз до 18109/л, появление С – реактивного белка. При исследовании спинномозговой жидкости определялся невысокий лим-фоцитарный плеоцитоз до 11 клеток в 1 мл. Диагноз КЭ был подтвержден появлением в ИФА крови ранних антител к вирусу КЭ в титре 1/1600. В дальнейшем пациентка ежегодно получала курсы реабилитационной терапии: отметила исчезновение бульбарных нарушений и восстановление силы мышц правой половины лица. В настоящее время наблюдается с диагнозом: Остаточные явления клещевого полиоэнцефаломиелита, грубый вялый парез левой руки, легкий -левой ноги.
Таким образом, у данной пациентки симптомы очагового поражения ЦНС в виде вялого пареза левой руки появились на 3 день после манифестации клинических общеинфекционных проявлений, симптомы периферической нейропатии правого лицевого нерва - на 4 день, а признаки бульбарных нарушений и утрата сознания - на 5 день. Окончательный неврологический дефицит определился по 74
сле возвращения сознания: к симптомам нейропатии лицевого нерва справа, буль-барным нарушениям и вялому парезу левой руки присоединился вялый парез левой ноги.
При объективном исследовании у всех пациентов в острый период КЭ выявлялись симптомы вегетативной дисфункции. Они характеризовались изменением кожных покровов (гиперемией, бледностью, сухостью), локальной или общей потливостью, акроцианозом, гипергидрозом, плохой переносимостью душных помещений и впервые выявленной артериальной гипертензией (у 14,9% пациентов с последствиями, у 10,4% - с остаточными явлениями и у 14,1% - с хроническими формами КЭ).
Результаты инструментальных исследований в остром и отдаленном периодах
Количество пациентов с исходом КЭ в виде остаточных явлений в нашем исследовании составило 76 человек. К моменту выписки из стационара у данных пациентов были симптомы очагового поражения ЦНС. Имеющийся неврологический дефицит имел тенденцию к уменьшению, причем максимальное восстановление происходило в течение первого года после перенесенного острого периода. Улучшение на второй или третий год было редким и незначительным. Наименьшую степень восстановления имели вялые парапарезы тяжелой степени, мышечная сила увеличивалась на 1 балл, восстановление объема движений было минимальным, в основном за счет дистальных отделов конечностей. Значительно лучше восстанавливались парезы легкой степени тяжести или умеренной.
В случае развития парезов конечностей в детстве отмечалось значительное отставание в росте паретичной руки или ноги с сохранением гипо - и атрофий.
На момент исследования у пациентов с остаточными явлениями паретиче-ские явления в конечностях регистрировались у 74 (97,4%) человек: монопарезы -у 15 (19,7%), парапарезы - у 18 (23,7%), гемипарезы - у 28 (36,8%) и тетрапарезы -у 13 (17,1%). Наиболее часто парезы были вялыми - у 36 (47,4%), реже - спастическими - у 20 (26,3%), смешанными - у 7 (9,2%), рефлекторными - у 5 (6,6%) и сочетание вялых парезов в руках и спастических в ногах - у 6 (7,9%). Различалась и степень выраженности парезов: тяжелые парезы отмечались у 34 (44,7%) исследуемых, умеренные - у 15 (19,7%), легкие - у 14 (18,4%). В случае сочетания вялых парезов в руках и спастических в ногах выраженность парезов в руках была тяжелой, а в ногах - легкой.
Кроме паретических явлений в конечностях определяли и другие симптомы очагового поражения ЦНС: у 5 (6,6%) человек были бульбарные нарушения, а на симптомы «свислой головы», мозжечковой недостаточности, моторной афазии, двустороннего поражения лицевого нерва, лицевого гемиспазма и хореатетоза левых конечностей приходилось по одному пациенту (по 0,76%).
Кроме того, у 30 (39,5%) пациентов с остаточными явлениями КЭ впервые появились давящие головные боли умеренной интенсивности, усиливающиеся во второй половине дня, которые зависели от метеоусловий, наличия стрессовых ситуаций и значительно уменьшались после отдыха. На этом фоне была быстрая утомляемость, тревожность, раздражительность и беспокойный сон. Панические атаки регистрировались у 15 (19,7%) пациентов. Частота регистрации симптомов очагового поражения ЦНС у пациентов с остаточными явлениями КЭ представлена в таблице 6.
Надо отметить, что у всех исследуемых с остаточными явлениями в виде вялых парапарезов определялись сегментарные вегетативные нарушения - дистальная гипотермия, акроцианоз, сухость кожных покровов.
Таким образом, у пациентов с остаточными явлениями КЭ определялись разнообразные паретические явления в конечностях (вялые, спастические, смешанные моно -, пара -, геми -, тетрапарезы), поражения черепных нервов, буль 101 барные явления, симптомы корковой дисфункции, мозжечковой недостаточности, гиперкинетического синдрома и симптомы вегетативной дисфункции. Степень выраженности парезов также была различной.
Важным показателем тяжести заболевания, отражающим степень влияния патологического процесса на качество жизни пациента, в том числе на его трудоспособность, является установленная группа инвалидности. Анализ распределения групп инвалидности среди пациентов с различными исходами КЭ выявил, что наиболее негативное влияние на качество жизни пострадавших оказывал исход КЭ в виде хронических форм. В данной группе инвалидами признано наибольшее количество человек - 55. Кроме того, среди них чаще регистрировались инвалиды I группы - 14 (25,5%) человек и II группы - 25 (45,4%), а реже - инвалиды III группы - 16 (29,1%). Статистически значимо от данных пациентов отличались пациенты с последствиями КЭ. В последней насчитывалось 35 инвалидов, среди которых инвалидов I группы не было. Инвалидность II группы определена у 12 (34,3%) человек, а III группы - у 23 (65,7%) (х=16,178, р 0,001).
В группе с остаточными явлениями КЭ инвалидами признаны 47 человек. Среди них инвалидность I группы определена 7 (14,9%) пациентам, II группы - 15 (31,9%) и III группы - 25 (53,2%). Статистический анализ показал, что распределение групп инвалидности у лиц с остаточными явлениями КЭ не отличалось от исследуемых с последствиями КЭ (р=0,156) и хроническими формами (р=0,135) (таблица 7).
