Содержание к диссертации
Введение
Глава I Кардиоцеребральные взаимоотношения. Современные методы клинической оценки(обзор литературы) 12
Глава II 33
2.1. Общая характеристика обследованных лиц и методы исследования 33
2.2.Методы исследования 35
2.2.1. Методы исследования и вычисление основных показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики 35
2.2.2.Методы исследования мозгового кровотока 38
2.2.2.1.Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи 38
2.2.2.2.Транскраниальное дуплексное сканирование 41
2.2.2.3.Исследование глубоких вен мозга 42
2.2.2.4.Оценка цереброваскулярного резерва 43
2.2.3.Статистические методы 45
Глава III Клиническая и ультразвуковая характеристики состояния сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной формой стенокардии напряжения
Глава IV Кардиоцеребральная патология у больных ХСН 54
4.1. Клинические и ультразвуковые характеристики сердечнососудистой системы у больных с ХСН (I ст.) 54
4.2. Клинические и ультразвуковые характеристики сердечнососудистой системы у больных с ХСН (II А ст.) 66
4.3. Клинические и ультразвуковые характеристики сердечнососудистой системы у больных с ХСН (II Б ст.) 76 ГЛАВА V. Обсуждение результатов исследования 93
выводы юз
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 104
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 105
- Кардиоцеребральные взаимоотношения. Современные методы клинической оценки(обзор литературы)
- Общая характеристика обследованных лиц и методы исследования
- Клиническая и ультразвуковая характеристики состояния сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной формой стенокардии напряжения
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, сердечно-сосудистая заболеваемость неуклонно растёт. По авторитетному мнению некоторых исследователей, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) станет основной проблемой кардиологии, с которой придётся столкнуться обществу в ближайшие 50 лет [Белен-ков Ю.Н., Агеев Ф.Т., 2002]. Помимо широкого распространения, для данной патологии характерен высокий уровень инвалидизации и смертности. Кроме того, сердечную недостаточность относят к наиболее значимым факторам риска острых нарушений мозгового кровообращения. Частота встречаемости этого осложнения при ХСН колеблется от 1,2 до 12 % [Powers W., 1999] по отношению ко всем причинам инсульта, в зависимости от стадии заболевания.
Общность этиологии и патогенеза заболеваний сердечно-сосудистой системы стала настолько очевидной, что привела к созданию понятия «ишемическая болезнь мозга и сердца» [Гусев Е.И., 1992]. В этом же году сформировалось новое, важное для решения практических задач междисциплинарное научное направление - кардионеврология [Симоненко В.В., Широков Е.А., 2002]. Значительно расширены представления об этиологии и патогенезе острых и хронических форм нарушения мозгового кровообращения при заболеваниях сердца [Фонякин А.В., 2 005]. Определены виды сердечной деятельности, способствующие развитию и прогрес-сированию сосудистой мозговой недостаточности. Доказана роль внутрикамерного тромбообразования, нарушений сердечного ритма, редукции минутного объема сердца в воз- никновении очаговых поражений мозга [Фонякин А.В., 2000; Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераськина Л.А., 2005; Симо-ненко В.Б., 2009]. Благодаря широкому внедрению методов УЗИ сосудов детализированы представления об атероскле-ротическом поражении брахиоцефальных артерий при ишемической болезни сердца [Архипова И.А., 2003]. К достижениям последних лет относится создание современной концепции гетерогенности ишемического инсульта [Верещагин Н.В., 1997; Яхно Н.Н., 1999; Суслина З.А., 2002; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2003].
Выделение кардиоэмболического, гемодинамического подтипов церебральных нарушений, подчеркивает необходимость и актуальность изучения кардиоцеребральных взаимоотношений при сочетании патологии сердца и мозга. Клинические формы и патогенетические варианты цереброваскулярных взаимоотношений при сочетании патологии сердца и мозга у больных с ХСН изучены недостаточно. Мало работ, посвященных исследованию соотношения внутрисердечной, центральной и мозговой гемодинамики в зависимости от стадии заболевания, степени выраженности, сопряженных с данной патологией, неврологических расстройств. Системный подход к решению проблемы цереброваскулярных заболеваний с позиции кардионеврологии может способствовать своевременному выявлению и предупреждению острых и хронических нарушений мозгового кровообращения у больных с сердечной недостаточностью.
Учитывая вышеизложенное, мы сочли необходимым изучить клинические проявления и патогенез кардиоцеребральных нарушений при ХСН, причинно связанных с ИБС (стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз).
Углубленный анализ, определения ключевых звеньев стадийности, прогрессирования цереброваскулярной и сер-
7 дечной недостаточности позволили расширить существующие представления о патокинезе у больных ХСН. Не менее важно с практической точки зрения выявления предикторов, гемоди-намических и структурных параметров, оказывающих отрицательное влияние на прогноз заболевания, его исходы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить изменения центральной и органной гемодинамики у больных с различной степенью прогрессирования сердечной недостаточности и выявить клинически значимые предикторы развития у них цереброваскулярной патологии.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить состояние, церебральной, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных с «ишемической» ХСН в зависимости от стадии заболевания и степени декомпенсации сердечной деятельности.
Охарактеризовать формы цереброваскулярной патологии, осложняющие течение заболевания.
Определить структурные изменения и гемодинамические параметры, оказывающие влияние на развитие и/или усугубление неврологической симптоматики.
Выделить предикторы тяжести и прогрессии цереброваскулярной патологии у больных ХСН в зависимости от стадии поражения сердца.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
1. Проведен сравнительный анализ и дана оценка состояния сердечной деятельности, центральной и церебральной гемодинамики у больных ХСН, этиологически связанной с перенесенным инфарктом миокарда, изучены кардио-церебральные взаимоотношения на различных стадиях декомпенсации сердечной деятельности.
2. Продемонстрированы отличия, характеризующие морфо-функциональную перестройку системной и локальной гемодинамики при различных стадиях ХСН. Стратифицированы объективные критерии адаптации сердца и регионарного кровообращения в зависимости от стадии заболевания.
3. Определены кардиогемодинамические варианты сосу дистой мозговой недостаточности и её клинические формы. Показано, что развитие неврологических нарушений в начальной стадии ХСН происходит в результате пато логического ремоделирования экстракраниальных сосудов, на II А и II Б стадиях - вследствие ремоделирования камер левого желудочка сердца, снижения фракции сердечного выброса, диффузного снижения мозгового кровотока, нарушения оттока из глубоких вен и синусов мозга.
4. Обоснована правомерность выделения у больных ХСН в качестве нозологически самостоятельной формы застойно - ишемической энцефалопатии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Комплексное кардионеврологическое обследование больных с ХСН позволяет: установить степень вовлечения сосудистой системы мозга и нарушения сократительной способности миокарда на всех стадиях заболевания; -определить с помощью допплерографии ранние и поздние признаки ремоделирования сердца и сосудов, гемоди- намические параметры, являющиеся предикторами развития церебральной патологии; -осуществить контроль за динамикой адаптивных и дезадаптивных процессов при прогрессировании ХСН, эффективностью лечения; - формировать группы риска и диспансерного наблюдения с учетом выявленных у больных морфоструктурных и функциональных нарушений на системном и органном уровнях.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Характер, выраженность и течение цереброваскулярных осложнений у больных ХСН определяется клиническими формами заболевания, в основе которых лежит многоуровневое поражение сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся ремоделированием как самого сердца, так и питающих мозг сосудов.
Вариабельность структурно-функциональных, объемно-емкостных характеристик системы кровообращения обеспечивает индивидуальность факторов риска и патогенетических механизмов развития острых и хронических форм мозгового кровообращения при сердечной и церебральной патологии. Неизбежным следствием неэффективной работы сердца, прогрессирования атеро-склеротического процесса являются изменения внутрисердечной, центральной и регионарной гемодинамики, обусловливающие снижение суммарного и объемного мозговых кровотоков.
Самостоятельными предикторами неблагоприятного течения и прогноза ишемического поражения мозга могут быть гемодинамические стенозы, гетерогенная перестройка и «активация» атеросклеротических бляшек, снижение вазомоторной реактивности внутричерепных сосудов, коллатерального резерва. Совокупность диагностически значимых гемодинамических и структурно-функциональных показателей, их мониторирование у больных с ХСН имеют большое значение для прогнозирования и лечения сочетанных форм нарушения коронарного и мозгового кровообращения.
ВНЕДРЕНИЕ
Разработанные рекомендации внедрены в практику работы неврологического и кардиологического отделений городской клинической больницы № 3 им. С.М.Кирова, используются в учебном процессе на кафедре нервных болезней с курсом нейрохирургии ГОУ ВПО АГМА Росздрава.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников кафедр нервных болезней с курсом нейрохирургии, пропедевтики внутренних болезней, госпитальной терапии, врачей неврологических отделений II областной клинической больницы имени проф. И.Н.Аламдарова, неврологического, терапевтического и кардиологического отделений городской клинической больницы № 3 им. С.М.Кирова (г. Астрахань).
Материалы диссертации представлены на научно-практических конференциях Астраханской государственной медицинской академии (2007-2008гг.); научной конференции городской клинической больницы № 3 им. С.М.Кирова (2008); I Национальном конгрессе «Кардионеврология» (г. Москва, 2008); областном обществе невропатологов (2009) .
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, содержит 35 таблиц, и иллюстрирована 7 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя, содержащего 108 отечественных и 63 зарубежных источника.
Кардиоцеребральные взаимоотношения. Современные методы клинической оценки(обзор литературы)
Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердце в результате нарушения его функции не может полностью обеспечить минутный объем крови (т.е. перфузию органов и тканей), необходимый для нормального функционирования организма как в покое, так и при физических и эмоциональных напряжениях, либо этот необходимый объем достигается за счет неадекватной нагрузки, интенсивности функционирования сердечно-сосудистой системы [99].
Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) уделяется повышенное внимание, может быть наибольшее среди других кардиологических направлений [36]. Это связано с тремя основными причинами: неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности; сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении; крайне высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.
Россия, к сожалению, занимает первое место в мире по смертности от сердечно - сосудистых заболеваний, опережая даже бывшие советские республики (Казахстан, Украина) , не говоря о развитых странах Европы и Америки. Среди сердечно - сосудистых болезней «лидерами» являются ишемическая болезнь сердца и ее осложнения (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность)[14, 133].
В эпидемиологическом исследовании ХСН, проведенном в репрезентативной выборке на Европейской части территории
России (ЭПОХА-ХСН, организатор ОССН при участии ВНОК), распространенность ХСН достигала 11,7%. Алкоголизация населения и низкая приверженность к лечению, подтверждают предположение, о большей встречаемости декомпенсации в России [12]. Сюда следует добавить распространенность систолической дисфункции миокарда (без клинических признаков ХСН), по мнению европейских экспертов, она может достигать 5-6% популяции [36].
Общим для всех эпидемиологических исследований [121,118] является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных. Наиболее показательно в этом отношении Фремингемское исследование, согласно которому, распространённость ХСН в течение 30 лет жизни драматически возрастает с 1% в популяции 50-59 летних до 10% в группе 80-89 летних жителей в год у мужчин на 7,2%, у женщин на 4,7% [12]. Этот феномен составляет главный парадокс ХСН.
Повсеместное увеличение долгожительства, вследствие улучшения профилактики, ранней диагностики и совершенствования методов лечения острых сердечно-сосудистых заболеваний[19], стимулирует рост ХСН.
Развитие сердечной недостаточности определяют, кроме возраста, хорошо известные факторы риска: гипер-холестеринемия, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипертрофия ЛЖ. У мужчин 35 - 64 лет курение увеличивает риск развития ХСН в 1,5 раза, артериальная гипертензия и диабет - примерно в 4 раза, а гипертрофия ЛЖ на ЭКГ - в 15 раз [14].
Число больных, у которых симптомы декомпенсации развиваются на фоне сохранной функции левого желудочка, по данным Euro Heart Survey HF Study (2001) приближается к 30% [11] .
Общая характеристика обследованных лиц и методы исследования
Настоящая работа выполнена на базе терапевтического и кардиологического отделений Городской КЛИНКЕЧЄСКОЙ больницы №3 г. Астрахани в период 2004 - 2009 гг. Проведено обследование 101 больного с различными стадиями ХСН обусловленной ИБС, из них мужчин 82% и женщин 18 % в возрасте от 48 до 70 лет, средний возраст составил 63,8+4 1 лет, длительность заболевания 3,4 ± 1,6 года.
Особенности распределения больных по полу и возрасту представлены в таблице 1.
Опорными точками в постановке диагноза ХСН были: 1) характерные симптомы и жалобы больного; 2) клинические признаки заболевания, выявленные при физикальном обследовании (осмотр, пальпация, аускультация) ; 3) объективные данные методов обследования (инструментальная, лучевая диагностика). Критерии исключения из исследования: острый инфаркт миокарда, клинически значимые формы нарушения сердечного ритма, острое нарушение мозгового кровообращения, восстановительный период инсульта, алкоголизм, сахарный диабет, черепно-мозговая 34 травма, другие заболевания центральной нервной системы. Определение стадии заболевания осуществляли согласно принятой в нашей стране классификации ХСН ОССН, 2002
(модификация Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Мареева, Ф.Т. Агеева, 2006)[10]. Тщательный анализ имеющихся симптомов дополнялся результатами трансторакальной эхокардиографии с оценкой качественных и количественных показателей.
Для определения функционального класса ХСН
(толерантности к физической нагрузке) использовали тест с определением дистанции б-минутной ходьбы. После предварительной разметки больничного коридора пациента просили ходить по нему в течение 6 минут. Если пациент вынужден был остановиться, возникающие паузы включались в этот отрезок времени. Каждому функциональному классу (ФК) ХСН соответствовала определенная дистанция б-минутной ходьбы: ІФК ХСН - 426-559 метров, II ФК ХСН 301-425 метров; III ФК ХСН 151-300 метров; IV ФК ХСН 150 метров и менее
[16, 60].
Согласно приведенным выше критериям отбора больных, были сформированы III группы. В 1-группу вошли больные с ХСН I ст.,1 ФК (37 человек); во II группу ХСН II А ст., II ФК(34 чел.); в III группу ХСН ІІБ ст., III ФК (30 чел.). Все они до и во время пребывания в стационаре получали комплексное лечение (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, бета-блокаторы, нитраты, дигоксин), которое было продлено с коррекцией дозировок в амбулаторных условиях.
Помимо комплексного клинико-инструментального и соматического обследования, больным проводили оценку неврологических симптомов и статуса по системам, регистрацию ЭКГ и АД. При физикальном обследовании обращали внимание на сосудистый рисунок кожи, наличие ксантом, расширения вен, выбухания, извитости сосудов шеи и головы. Методом пальпации периферических и магистральных сосудов шеи определяли степень их уплотнения, характер пульсации на симметричных уровнях. Для выявления сосудистых шумов использовали аускультацию сонных и подключичных артерий. В обязательном порядке проводилась офтальмоскопия.
Диагноз церебральных нарушений основывался на тщательном сборе анамнеза, оценке неврологического статуса и результатах оценки состояния мозгового кровообращения.
Контрольную группу составили 4 0 добровольцев сопоставимого возраста без патологии со стороны сердечнососудистой и нервной систем, группу сравнения 37 больных с ишемической болезнью сердца (стабильной формой стенокардии напряжения) без хронической сердечной недостаточности. При диагностике заболевания использована Канадская классификация X пересмотра[65].
Клиническая и ультразвуковая характеристики состояния сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной формой стенокардии напряжения
В данную группу (группу сравнения) было включено 37 человек со стабильной формой стенокардии напряжения без ХСН. Среди них 30 мужчин и 7 женщин. Возраст больных колебался от 48 до 69 лет (в среднем 56,8 + 9,7 лет) Длительность заболевания составила от 1 до 19 лет (в среднем 9,2+4,6 лет). Диагноз основывался на клинической картине (соответствие классическим описаниям), данных чреспищеводной электрокардиостимуляции и велоэргометрии. в исследование не включены больные с впервые возникшей и нестабильной стенокардией. Преобладали больные со стенокардией напряжения, имеющие ограничения в физической активности: с ФК III 19 (51,35%), с ФК II 9 (24,3%), с ФК I 7 больных (18,9%). Изменения ЭКГ вне болевого синдрома на фоне проводимого лечения были неспецифичны, блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT - по б случаев. Гипертрофия левого желудочка имелась у 8 человек, у большинства регулярный ритм. Важные для объективизации ХСН признаки - тахикардия, мерцательная аритмия отсутствовали. Атеросклеротические изменения аорты у большей части больных проявлялись в уплотнении или утолщении ее стенок.
По данным ЭХО-КГ, размеры и объемы полостей левого желудочка сердца, масса миокарда соответствовали возрастной норме. Достоверно изменены только показатели отражающие гемодинамические параметры (УО, ФВ, МОС, ОПСС) и конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО). Выявленный дисбаланс между сердечным выбросом (в пределах верхней границы нормы) и повышенным периферическим сопротивлением следует рассматривать как компенсаторную реакцию центрального кровообращения на ослабление сократительной способности миокарда (увеличение КДО, снижение СИ, р 0,05)
Показатели изменений ЭХО-КГ, центральной гемодинамики представлены в таблице 7.
