![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/b/3315/195009.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/d/3917/195009/450/1.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/d/3917/195009/450/2.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/d/3917/195009/450/3.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/d/3917/195009/450/4.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
![Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]](/i/d/3917/195009/450/5.png "Профилактика фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска [Электронный ресурс]")
Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10 стр.
1.1 Течение беременности и родов у женщин с миомой матки 10 стр.
1.2 Фетоплацентарная недостаточность у беременных с миомой матки и методы ее диагностики 20
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных женщин. Объем и методы исследования 34
2.1 Клиническая характеристика обследованных беременных с миомой матки 34
2.2 Методы исследования 50 стр.
ГЛАВА 3. Особенности клинического течения беременности и состояния фетоплацентарной системы у больных с миомой матки высокого риска. Собственные исследования 59
3.1 Особенности клинического течения беременности у женщин с миомой матки 60
3.2 Состояние фетоплацентарной системы у беременных с миомой матки 64
3.3 Родоразрешение и течение послеродового периода у женщин с миомой матки 80
3.4 Особенности родоразрешения женщин с рубцом на матке после консервативной миомэктомии в анамнезе 95
3.5 Перинатальные исходы у женщин с миомой матки 96 стр.
ГЛАВА 4. Патоморфологические особенности плаценты и миоматозных узлов у беременных с миомой матки 102
4.1 Патоморфологические особенности фетоплацентарного барьера 103 стр.
4.2 Стереометрические параметры ультраструктур плацентарного барьера 103
4.3 Морфологическая характеристика миоматозных узлов 121 стр.
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 125 стр.
Выводы 149 стр.
Практические рекомендации 151 стр.
Литература 152 стр.
- Фетоплацентарная недостаточность у беременных с миомой матки и методы ее диагностики
- Состояние фетоплацентарной системы у беременных с миомой матки
- Перинатальные исходы у женщин с миомой матки
- Стереометрические параметры ультраструктур плацентарного барьера
Введение к работе
Актуальность настоящего исследования обусловлена довольно большой распространенностью миомы матки у женщин репродуктивного возраста. По данным различных авторов, в последние годы отмечается рост частоты сочетания миомы матки и беременности с 6% до 18% [Шмаков Г.С.2003, Логутова Л.С.1999, Сидорова И.С.2002]. Изменение социально-экономических условий, развитие новых медицинских технологий в настоящее время поставили новые проблемы. Эти проблемы обусловлены тенденцией к увеличению возраста беременных (30 и даже 40 лет), индуцированием беременности на фоне миомы матки и бесплодия, широким применением операции миомэктомии лапароскопическим методом, что способствует увеличению частоты и тяжести осложнений беременности [Кулаков В.И. и соавт. 2001].
В последние годы обращает на себя внимание диагностирование миомы матки у молодых беременных женщин (20-25 лет). Чаще, это наследственные миомы матки. Если у матери пациентки миома матки впервые диагностирована в позднем репродуктивном возрасте (35 лет и позже), то у ее дочери миома матки выявляется на 10-15 лет раньше [Сидорова И.С.2002]. Причем у молодых женщин миомы матки нередко носят активный характер (быстрый рост, образование множественных миоматозных узлов, увеличение их размеров во время беременности, что сопровождается выраженными клиническими нарушениями) [Уварова Е.В. и соавт. 1990]. Риск роста опухоли возникает при накоплении неблагоприятных факторов, вызывающих опухолевую прогрессию: отсутствие родов и лактации, аборты, длительная неадекватная контрацепция, хронические, подострые и острые воспаления матки и придатков, стрессы и др. [Вихляева Е.М.1998, Савицкий Г.А. 2000].
Чем больше размеры узлов и суммарная масса опухоли, тем выше риск наступления осложнений. Различная локализация, размеры опухоли, взаиморасположение миоматозных узлов и плаценты в каждом конкретном случае требуют индивидуального подхода к ведению беременности и родов [Сидорова И.С.2002].
В настоящее время в литературе имеется ряд публикаций, посвященных изучению клинического течения беременности и ведения родов у женщин с миомой матки [Краснопольский В.И. и соавт. 2002, Шалина Р.И. 2002, Сидорова И.С.2002]. Однако недостаточно изучены возможности сохранения беременности при больших размерах миоматозных узлов, наличии множественного миоматозного изменения матки (конгломерат узлов), нарушении их питания.
Несмотря на работы последних лет по изучению нарушений морфофункционального состояния ФПС у больных с миомой матки [Волощук И.Н.2002, Милованов А.П.1999], недостаточно освещены вопросы, касающиеся влияния особенностей миоматозных узлов и их топографии по отношению к плацентарной площадке на степень нарушения морфофункционального состояния плаценты у данного контингента женщин, а также возможности медикаментозной профилактики ФПН в сохранении беременности у больных с миомой матки высокого риска.
В последние десятилетия произошли значительные перемены в представлении о строении ворсинчатого дерева плаценты, определены сроки нормального гистогенеза, выявлены варианты отклонений в его развитии [Волощук И.Н.2002, Милованов А.П.1999]. Однако до настоящего времени не проводилось клинико-морфологическое сопоставление особенностей течения беременности, состояния плода и новорожденного с данными морфологической оценки состояния плаценты у женщин с миомой матки, отнесенных к высокому риску. Малоизученными остаются вопросы, касающиеся ультраструктурной организации внутренней поверхности микрососудов плаценты при миоме матки.
Вышеизложенное определяет актуальность исследования по медикаментозной профилактике фетоплацентарной недостаточности, нарушения питания миоматозных узлов, ведения беременности и родов у больных с миомой матки, отнесенных к высокому риску.
Целью настоящей работы явилось уменьшение частоты и тяжести осложнений беременности у больных с миомой матки, относящихся к высокому риску.
Исходя из цели исследования, в работе поставлены следующие задачи:
1. Определить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у больных с миомой матки высокого и низкого риска.
2. Изучить состояние новорожденных, течение раннего неонатального периода у больных с миомой матки высокого и низкого риска.
3. Исследовать морфофункциональное состояние плаценты, особенности строения ворсинчатого дерева и васкуляризации ворсин, ультраструктуры плацентарного барьера у женщин с различной выраженностью миоматозного изменения матки и различной локализацией плаценты по отношению к узлам опухоли.
4. Провести клинико-морфологическое сопоставление особенностей течения беременности, родов и их исходов с данными морфологической оценки состояния плаценты для выявления значения локализации плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла.
5. Разработать тактику ведения беременности и родов у пациенток с миомой матки высокого риска и оценить эффективность предложенной профилактики осложнений.
Научная новизна работы. Впервые оценена корреляция между особенностями течения беременности, показателями состояния фетоплацентарной системы и морфологическими изменениями плаценты у женщин с миомой матки высокого риска.
Проведена клинико-морфологическая оценка значения вариантов строения ворсинчатого дерева в развитии плацентарной недостаточности у данного контингента беременных.
Впервые у женщин с миомой матки определены особенности ультраструктуры плацентарного барьера, выраженность которых зависит от размеров миоматозных узлов, их количества и взаиморасположения с плацентой. Электронно-микроскопические исследования подтвердили наличие существенных отклонений в строении ворсинчатого дерева при локализации плаценты в проекции межмышечного узла больших размеров.
Усовершенствованы тактика ведения беременности, методы профилактики фетоплацентарной недостаточности у больных с миомой матки высокого риска. Установлено, что медикаментозная профилактика ФПН вазоактивными препаратами и спазмолитиками способствует интенсивному развитию компенсаторно-приспособительных механизмов в сосудистой системе плаценты, которые обеспечивают необходимые условия для развития плода.
Практическая значимость работы. Результаты исследования позволили получить представление о характере патологических нарушений в фетоплацентарной системе у беременных с миомой матки различной степени риска развития ФПН; оценить эффективность проводимой профилактики ФПН; разработать оптимальную тактику ведения беременности и родов у женщин с миомой матки.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
1. К группе беременных с миомой матки высокого риска относятся женщины с большими размерами миоматозного узла, низкой локализацией, множественным миоматозным изменением матки (конгломератом миоматозных узлов), расположением плаценты в проекции межмышечного миоматозного узла больших размеров, пролиферирующим гистотипом опухоли.
2. Основные осложнения беременности у больных с миомой матки обусловлены: фетоплацентарной недостаточностью, нарушением питания миоматозных узлов, быстрым ростом опухоли, недостаточным растяжением миоматозно измененной матки, что свидетельствует о необходимости медикаментозной профилактики с помощью вазоактивных препаратов и спазмолитиков.
3. В основе фетоплацентарной недостаточности, возникающей при локализации плаценты в проекции межмышечного узла опухоли, лежат нарушения структуры плаценты (инфаркты, афункциональные зоны, сужение межворсинчатого пространства, ретроплацентарные гематомы), а также снижение васкуляризации ворсин. Медикаментозная профилактика вазоактивными препаратами и спазмолитиками, проводимая с начала II триместра беременности, приводит к более полноценному развитию компенсаторно-приспособительных механизмов и транспортных процессов в системе мать-плацента-плод (гиперплазия терминальных ворсин, увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастанию количества синцитиальных почек).
Апробация работы и публикации.
Материалы диссертации доложены на циклах общего и тематического усовершенствования, аттестационных и сертификационных курсах акушеров и гинекологов г. Москвы. Основные положения и выводы диссертации включены в учебную программу и используются при обучении врачей-курсантов родильных домов и женских консультаций, интернов и клинических ординаторов.
Результаты исследований внедрены в практику работы родильного дома № 11 г. Москвы (клиническая база кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова). Методы диагностики и лечения ФПН у больных с миомой матки рекомендованы в широкую практику родильных домов г. Москвы.
Апробация диссертации проведена на заседании кафедры акушерства и гинекологии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова 22.03.2006г. совместно с врачами родильных домов № 11 и № 27 (клинические базы кафедры). По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Объем и структура диссертации.
Фетоплацентарная недостаточность у беременных с миомой матки и методы ее диагностики
Фетоплацентарная недостаточность является важнейшей проблемой современной перинатологии. Частота ее колеблется от 3-4% до 45%, перинатальная заболеваемость достигает 700%о, а смертность 24,2-177,4%о (Барашнев Ю.И и соавт., 1997; Савельева Г.М. и соавт., 1991; Серов В.Н. и соавт., 1997, Стрижаков А.Н. и соавт., 2003). Основными проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, которые ведут к нарушению развития или повреждению его центральной нервной системы, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем приводят к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей [41,87,131,162,198,263,358]. Миома матки является одним из факторов риска развития фетоплацентарной недостаточности. Г.М. Савельева и соавт. (1991) определяют плацентарную недостаточность как клинический синдром, характеризующий снижение способности плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Согласно Милованову А.П. (1999), плацентарная недостаточность - это острый или хронический клиникоморфологический симптомокомплекс, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Многообразие функций плаценты, широкая трактовка понятия «плацентарная недостаточность» определяют неоднозначность точки зрения разных исследователей на значение морфологических изменений в плаценте при ее недостаточности. В то же время, в повседневной практике, как клиницисты, так и морфологи расценивают плацентарную недостаточность как состояние, сопровождающееся развитием острой или хронической гипоксии и/или задержкой внутриутробного роста плода.
Понятие «плацентарный барьер» трактуется по-разному: в общем плане -как слоистая мембрана между маточно-плацентарным и плацентарно-плодовом кровотоком, в функциональном смысле - как компонент диффузионной способности плаценты, в узком значении - как ультраструктурные части тонкой синцитиокапиллярной мембраны [120,122].
В настоящее время нет единого мнения о сущности патогенетических процессов, приводящих к недостаточности плаценты. Патологические изменения плацентарного барьера могут служить структурной основой развития плацентарной недостаточности. Однако вопросы, касающиеся внутренней организации плацентарного барьера, как в норме, так и у женщин с миомой матки высокого риска, остаются малоизученными.
Нарушения морфо-функционального состояния плаценты представляют собой одну из основных причин осложненного течения беременности и родов у женщин с миомой матки высокого риска [44,68,78,121,395]. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушеншо процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты и их предшественников материнского и плодового происхождения [162]. В силу происходящих изменений развиваются необратимые морфологические процессы и нарушаются основные функции плаценты [Савельева Г.М. и др., 1991; Стрижаков А.Н. и др.,1991].
Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать-плацента-плод; замедляют рост и развитие плода; обуславливают осложнённое течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [42,90,218].
Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ФПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц [Калашникова Е.П.,1988; Милованов А.П., идр.,1988].
Фетоплацентарная недостаточность у женщин с миомой матки высокого риска характеризуется высокой частотой патологии ворсинчатого дерева плаценты, определяющих нарушение эффективности обменных процессов между кровью матери и плода. К признакам, определяющим собственно плацентарное звено фетоплацентарной недостаточности, относятся патологические варианты строения ворсинчатого дерева, степень васкуляризации ворсин, стенозирующая патология сосудов стволовых ворсин, тромбоз артерий стволовых ворсин. Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте при миоме матки являются: гиперплазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к базальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением количества митохондрий, расширением просвета цистерн эндоплазматического ретикулума синцитиотрофобласта, вакуолизацией гиалоплазмы [Железнов Б.И. и др., 1981; Калашникова Е.П., 1985, 1987; Брагина Л.Б. и др., 1993]. Знание ультраструктуры эпителия ворсин важно для выяснения многих функциональных особенностей плаценты, в частности ее диффузной способности, которая тесно связана со становлением плацентарного барьера и механизмами его проницаемости.
В настоящее время ряд аспектов, в частности сведения о характере морфологических нарушений в отдельных составляющих маточно-плацентарного комплекса и об их соотношении при развитии фетоплацентарной недостаточности у женщин с миомой матки высокого риска, в литературе освещены недостаточно, и требуют дальнейшего изучения.
В основе фетоплацентарной недостаточности лежат нарушения в системе кровообращения [46,78,120,349]. Функция плацентарного барьера и влияние на нее миоматозно измененной матки во многом обусловлены микрососудами плаценты диаметром до 1 мкм. Следует отметить, что морфометрическая оценка микрососудов плацент в литературе встречается крайне редко. Степень редукции объема маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности миоматозного изменения матки, взаиморасположения узлов и плаценты. Наибольший риск развития хронической фетоплацентарной недостаточности возникает при расположении плаценты «на узле». Поэтому проведение-медикаментозной профилактики ФПН наиболее обосновано в 14-16 нед. беременности, когда происходит вторая волна инвазии трофобласта [121,194,397]. При наличии миомы, в матке появляется дополнительное сосудистое русло, что вне беременности приводит к снижению показателя систолодиастолического отношения в маточных артериях. Это приводит во время беременности к развитию «парадоксальной» редукции объема артериальной крови, поступающей из устьев маточно-плацентарных артерий в межворсинчатое пространство плаценты. Патогенез этого явления определяется несколькими механизмами.
Состояние фетоплацентарной системы у беременных с миомой матки
Из анализа таблицы 3.5 видно, что в подгруппе беременных с миомой матки высокого риска с профилактикой ФПН среднее систолодиастолическое отношение в среднем составило в артерии пуповины - 2,46±0,12, в маточных артериях - 1,50±0,09, индекс резистентности - соответственно 0,59±0,01 и 0,33±0,02. В подгруппе беременных с миомой матки без профилактики ФПН систолодиастолическое соотношение в артерии пуповины составило 2,67±0Д1, в маточных артериях - 1,86±0,07; индекс резистентности в изучаемых сосудах соответственно - 0,66±0,01 и 0,52±1,01.
В результате проведенного исследования установлено, что у подавляющего большинства беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН имели место гемодинамические нарушения в изучаемых сосудах, что характеризовалось увеличением значений уголнезависимых индексов.
Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях у беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФГШ выявлено соответственно у 6 (16,7%) и 8 (22,2%) женщин (таблица 3.6). Сочетанное снижение МПК и ФПК в этой подгруппе диагностировано у 4 (11,1%) пациенток, критические показатели ФПК — у 1 (2,8%) беременной.
В подгруппе беременных с миомой матки высокого риска с профилактикой ФПН изолированное снижение МІЖ или ФПК выявлено соответственно у 7 (12,3%) и 9 (15,8%) женщин, сочетанное снижение МПК и ФПК отмечено у 2 (3,5%) пациенток. Критических показателей ФПК в этой подгруппе не встретилось.
При сопоставлении результатов допплерографии с данными эхографического исследования (таблица 3.4) выявлено, что у беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФЕН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками декомпенсированной формы ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК и в ряде случаев наличие критических показателей ФПК.
Таким образом, использование курантила, актовегина, Магне-В6 в комплексной профилактике фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки эффективно снижает сосудистую резистентность в системе маточно-плацентарных сосудов. Улучшение маточно-плацентарного и плодового кровотока, доказанное методом допплерометрии, способствует развитию в плаценте компенсаторно-приспособительных процессов. Проведенные исследования доказывают целесообразность использования вышеуказанной комбинации препаратов в комплексной профилактике фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки.
Для оценки состояния реактивности ССС плода во время беременности проведена кардиотокография (КТГ) у 123 беременных с миомой матки в сроки от 32 до 39 нед. беременности. Полученные данные КТГ трактовали при помощи шкалы оценки реактивности ССС плода во время беременности, разработанной Сидоровой И.С., Макаровым И.О. (1997г.) В таблице 3.7 представлена итоговая оценка реактивности ССС плода по данным кардиотокографического исследования у беременных с миомой матки в 34-36 нед.
Из таблицы 3.3 видно, что у подавляющего большинства беременных с миомой матки отмечено нормальное состояние плода (87,0%). Начальное нарушение реактивности ССС плода выявлено у 5 (8,8%) пациенток 1 подгруппы и 7 (19,4%) — 2 подгруппы. Умеренное нарушение реактивности ССС плода отмечено у 1 (1,75%) пациентки 1 подгруппы и 1 (2,8%) - 2 подгруппы. У одной женщины (2,8%) с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН обнаружено выраженное нарушение реактивности ССС плода. Признаков тяжелого нарушения реактивности ССС плода (1 балл) и критического состояния плода (0 баллов) по данным КТГ ни в одном из наблюдений на момент исследования нами зафиксировано не было.
При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографического исследования выявлено, что эхографические признаки компенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с начальным нарушением реактивности ССС плода. У беременных с эхографическими признаками субкомпенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось умеренное нарушение реактивности. При наличии у беременных эхографических признаков декомпенсированной формы ФПН имеет место выраженное нарушение реактивности.
Результаты комплексной оценки эхографических, допплерометрических и кардиотокографических данных позволили нам диагностировать следующие формы ФПН у беременных с миомой матки (таблица 3.8): Из анализа таблицы 3.8 видно, что у 7 (12,3%) беременных с миомой матки высокого риска с профилактики ФПН выявлена компенсированная форма ФПН, у 8 (14,0%) - субкомпенсированная форма ФПН, у 2 (3,5%) -декомпенсированная форма ФПН.
У 7 (19,4%) беременных с миомой матки высокого риска без профилактики ФПН диагностирована компенсированная форма ФПН, у 9 (25,0%)- субкомпенсированная, у 5 (13,9%) -декомпенсированная форма ФПН. В контрольной группе только у 3 (10,0%) женщин обнаружена компенсированная форма ФПН.Таким образом, медикаментозная профилактика ФПН у больных с миомой матки высокого риска позволяет сохранить беременность почти во всех клинических наблюдениях, уменьшить частоту развития фетоплацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития плода, угрозы прерывания беременности, преждевременных родов, гестозов и снизить перинатальную заболеваемость среди новорожденных у беременных с выраженным миоматозным изменением матки и расположением плаценты в проекции миоматозного узла.
Перинатальные исходы у женщин с миомой матки
Опасным осложнением во время беременности и родов у женщин с миомой матки является несостоятельность рубца на матке после миомэктомии, произведенной лапароскопическим методом. В последние годы эти операции производят довольно часто; удаляют до 5-10 и более миоматозных узлов.
В нашем исследовании у 19 женщин показанием к кесареву сечению был рубец на матке после миомэктомии, у 8 (42,0%) пациенток во время операции кесарева сечения была обнаружена несостоятельность рубца на матке после миомэктомии, произведенной лапароскопическим методом.
Мы связываем это с тем, что диатермокоагуляция, используемая при лапароскопической миомэктомии, а также трудности сопоставления краев разреза вызывают формирование несостоятельного рубца в месте удаления межмышечных миоматозных узлов, что является фактором риска разрыва матки, особенно при расположении плаценты в месте миомэктомии.
Безопасно удаление только субсерозных миоматозных узлов на ножке или на широком основании, при которых не повреждается стенка матки. Нецелесообразно удаление нескольких миоматозных узлов при пролиферирующем (клеточном или митотически активном) гистотипе опухоли, так как в первые же годы после операции продолжается интенсивный рост неудаленных миом. Консервативная миомэктомия, как удаление основной причины бесплодия возможна при удалении единичного узла, расположенного в области трубного угла, в полости матки (подслизистая миома). По нашим наблюдениям, удаление межмышечных узлов больших размеров у женщин репродуктивного возраста, желающих наступления беременности, целесообразнее лапаротомическим методом, когда возможно произвести наиболее полноценное восстановление нарушенной целостности миометрия:
Изучено течение раннего неонатального периода у 30 детей, рожденных женщинами с миомой матки низкого риска (контрольная группа) и 93 детей, рожденных женщинами с миомой матки высокого риска, причем из них 57 детей было от женщин, которым проводилась медикаментозная профилактика ФПН (1 подгруппа), и 36 детей от женщин, которым медикаментозная профилактика не проводилась (2 подгруппа).
В контрольной группе обследованных женщин доношенными родились 28 детей, что составило 93,3%, недоношенными - 2 ребенка (6,7%). Масса тела новорожденных колебалась от 2420г до 4210г и составила в среднем 3315±141г. Длина тела новорожденных варьировала в пределах от 49 до 52 см и составила в среднем 50±0,9см. Оценка новорожденных по шкале Апгар на 1-ой минуте была в среднем 8±0,4 баллов (Фотография 3.3). Осложненное течение раннего неонатального периода отмечено у 3 (10,0%) новорожденных, нормальное - у 27 (90,0%). В удовлетворительном состоянии находились 90,0% новорожденных, средней тяжести - 6,7%, тяжелом - 3,3%. Характер и частота осложнений раннего неонатального периода представлен в таблице 3.16. Из приведенных в таблице данных видно, что внутриутробное инфицирование диагностировано у одного (3,3%) новорожденного. У 2 (6,7%) новорожденных произошло снижение первоначального веса более чем на 10%.
У женщин с медикаментозной профилактикой ФПН (1 подгруппа) частота рождения доношенных детей составила 96,5%, у женщин без медикаментозной профилактики ФПН (2 подгруппа) - 94,4%. Масса тела новорожденных в 1 подгруппе колебалась от 2630г до 4390г и в среднем составила 3510±128 г, во 2 подгруппе - от 2140г до 4180г и в среднем составила 3160±144 г (таблица 3.16). Наиболее высокий удельный вес детей с массой тела до 2999,0г зарегистрирован во 2 подгруппе и составил 13,9% в отличие от 8,8% в 1 подгруппе. Обращает на себя внимание значительный удельный вес детей с массой тела от 3000,0 до 3499,0 г у новорожденных 1 подгруппы, что почти в полтора раза больше аналогичного показателя во 2 подгруппе. В 1 подгруппе вес доношенных детей с массой тела от 3500,0 до 3999,0 более чем в 1,7 раз превышал аналогичный показатель во 2 подгруппе и составил соответственно 19,3% и 11,1%. Средние значения массы новорожденных имеют статистически значимые различия. Средние показатели длины новорожденных составили в 1 подгруппе 50±0,8см, во 2 подгруппе - 50±0,5см. Согласно полученным данным, оценка по шкале Апгар в сравниваемых группах имеет достоверные различия. Средняя оценка по шкале Апгар была выше у детей 1 подгруппы и составила 7±1,4 баллов, в отличие от 7±0,6 баллов во 2 подгруппе (Таблица 3.17). Из анализа таблицы можно сделать вывод, что у новорожденных 2 подгруппы (медикаментозная профилактика ФПН не проводилась) почти в 3 раза чаще наблюдалась асфиксия различной степени по сравнению с 1 подгруппой. С ненарушенным состоянием родилось 50 (87,7%) детей 1 подгруппы и 18 (50,0%) детей 2 подгруппы, в легкой степени асфиксии соответственно 7 (12,3%) и 11 (30,5%), в средней степени асфиксии — один (2,8%) ребенок женщины без профилактики ФПН. Осложненное течение раннего неонатального периода в 1 подгруппе отмечено у 2 (3,5%) новорожденных, во 2 подгруппе у 4 (11,1%) новорожденных, нормальное - у 55 (96,5%) детей в 1 подгруппе и 32 (88,9%) детей во 2 подгруппе. В удовлетворительном состоянии находились 55 (96,5%) новорожденных из 1 подгруппы и 32 (88,9%) - из 2 подгруппы, средней тяжести соответственно 2 (3,5%) и 3 (8,3%), в тяжелом - один ребенок (2,8%) из группы без медикаментозной профилактики ФПН (таблица 3.18).
Стереометрические параметры ультраструктур плацентарного барьера
При макроскопии плацент 1 группы женщин (плацента в проекции миоматозного узла) обнаружена более высокая частота разнообразия внешней формы плацент - 23,5% и преобладание краевого или оболочечного прикрепления пуповины — 29,4%. Для этой группы характерны малые по массе плаценты (320±27,0 г). В зонах близкого контакта плацентарной ткани с миоматозными узлами обычно определялись истонченные ее участки, с небольшими по толщине, сглаженными котиледонами бледно серого цвета по сравнению с более развитыми яркими, полнокровными котиледонами в отдаленных от миоматозных узлов участках плаценты. Характер ветвления плодных сосудов в половине случаев соответствовал магистральному типу, в другой половине — рассыпчатому.
При макроскопическом изучении плацент 2 группы женщин (пациентки с миомой матки высокого риска) было отмечено снижение органометрических параметров плаценты: средняя масса плаценты составила 361±19г. Доминировала типичная форма плацент, однако в одном случае были обнаружены 2 дополнительные мелкие дольки. Материнская поверхность плацент была средне- и крупнодольчатая, с неравномерным рисунком котиледонов и плохо выраженными инцизурами, умеренно полнокровная. Площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами обычно не превышала 5-8%. Аномалии формы плаценты были отмечены в 10,0% случаев, оболочечное или краевое прикрепление пуповины встретилось в 20,0% случаях (таблица 4.1).
При макроскопии плацент женщин 3 группы (пациентки с миомой матки низкого риска) средняя масса плацент составила 467±64г. Преобладала округлая форма или в виде неправильного овала. Аномальная форма плаценты встретилась лишь в 13,3% случаях. Участки с кавернами, инфарктами и гематомами носили ограниченный характер (2 наблюдения) или полностью отсутствовали (у большинства). Прикрепление пуповины было чаще парацентральное, реже центральное. Оболочечное или краевое прикрепление пуповины было отмечено в 13,3% случаях (таблица №4.1). Характер ветвления сосудов соответствовал в половине наблюдений магистральному, либо рассыпчатому типу.
Таким образом, при макроскопическом исследовании плацент у женщин первых двух групп (с миомой матки в проекции плаценты и большими размерами миоматозного узла, множественной миомой матки, конгломератом миоматозных узлов) были выявлены признаки нарушенной плацентации в виде аномальной формы плацент, атипичного прикрепления пуповины, неравномерности и толщины рисунка котиледонов.
При микроскопическом исследовании ворсинчатого дерева в плацентах 1 группы диагностированы различные формы незрелости (таблица 4.2). Как следует из таблицы, у женщин с миомой матки в проекции плаценты преобладал вариант хаотичных склерозированных ворсин (47,1%). Второе по частоте место занимал вариант недифференцированных промежуточных ворсин (35,3%). Вариант дифференцированных промежуточных ворсин встречался в 5,9% случаев (рис. 4.2). Преждевременного созревания ворсинчатого дерева отмечено не было. У остальных 11,8% пациенток диагностировано зрелое ворсинчатое дерево. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено у 11,8% женщин этой группы. При изучении ворсинчатого дерева у пациенток 2 группы (миома матки высокого риска) нами были выявлены все варианты его строения (таблица 4.2). Зрелое ворсинчатое дерево отмечено в 35,0% случаев, что почти в 2 раза меньше, чем в группе с миомой матки низкого риска. Среди незрелых вариантов строения ворсинчатого дерева доминировал вариант дифференцированных промежуточных ворсин (40,0%). Недифференцированные промежуточные ворсины диагностированы в 10,0%, а вариант хаотичных склерозированных ворсин - в 5,0%. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено в 15,0% случаев. Анализ особенностей строения ворсинчатого дерева плаценты женщин с миомой матки низкого риска показал, что в этой группе преобладали плаценты со зрелым ворсинчатым деревом (60,0%) (таблица 4.2). Относительно часто встречались плаценты с незрелым ворсинчатым деревом: вариантами дифференцированных (33,3%) и недифференцированных (6,7%) промежуточных ворсин. Вариант хаотичных склерозированных ворсин и преждевременное созревание плаценты в этой группе не наблюдались. Диссоциированное развитие котиледонов было отмечено в 6,7% случаев. дифференцированных ворсин. Окраска Г-Э, х 125 Таким образом, преобладание вариантов патологической незрелости ворсин в 1 и 2 группах по сроку их возникновения указывает на неблагополучное формирование плаценты, начиная со второй половины беременности. Важным фактором, определяющим способность поглощения плацентой кислорода, кроме зрелости ворсинчатого дерева, является состояние сосудистой сети - количество, размеры, расположение сосудов в ворсинах. Частота плацент с нормальной, пониженной и повышенной васкуляризацией в исследованных группах изображена на рисунке 4.3. Как следует из рисунка 4.3 в группе женщин с плацентой в проекции миоматозного узла выявлено статистически достоверное (р 0,05) уменьшение уровня васкуляризации ворсинчатого дерева. В 41,2% случаев в этой группе ворсины содержали мелкие, узкие, немногочисленные капилляры. В очень небольшом числе плацент (5,9%) у пациенток с локализацией плаценты в проекции миоматозного узла количество сосудов было увеличенным. При изучении васкуляризации ворсинчатого дерева в группе женщин с миомой матки высокого риска нормальная степень васкуляризации ворсинчатого дерева отмечена в 60,0% случаев. Пониженный уровень васкуляризации был выявлен у 35,0% пациенток, а повышенный - у 5,0%.
