Здоровье детей раннего возраста у матерей с гестационным сахарным диабетом [Электронный ресурс] Килина Алла Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы 11

1.1. Особенности углеводного обмена у беременных женщин 11

1.2. Функционирование системы мать-плацента-плод на фоне ГСД 24

1.3. Отдаленные последствия нарушений углеводного обмена для беременной и ее ребенка

Глава II. Материалы и методы исследования 48

Глава III. Результаты собственных исследований 56

3.1. Клиническая характеристика детей в периоде новорожденности 56

3.1.1. Особенности течения перинатального периода 56

3.1.2. Адаптация новорожденных в раннем неонатальном периоде 61

3.1.3.Характеристика детей в позднем неонатальном периоде 83

3.2. Комплексная оценка состояния здоровья детей у матерей с ГСД на первом году жизни

3.2.1. Особенности генетического, биологического, социального анамнеза детей

3.2.2. Характеристика физического развития детей у матерей с ГСД 91

3.2.3. Нервно-психическое развитие детей первого года у матерей с ГСД 100

3.2.4. Оценка функционального состояния и резистентности детей у матерей с ГСД

3.3. Характеристика физического, нервно-психического развития детей у матерей с ГСД с года до трех лет

3.4. Прогноз речевого развития у детей раннего возраста, рожденных женщинами с ГСД

Заключение 139

Выводы 151

Практические рекомендации 152

Список литературы 154

Приложение

• Особенности углеводного обмена у беременных женщин
• Функционирование системы мать-плацента-плод на фоне ГСД
• Клиническая характеристика детей в периоде новорожденности
• Комплексная оценка состояния здоровья детей у матерей с ГСД на первом году жизни

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Младенческая смертность, здоровье детского населения оказывают влияние не демографическую ситуацию. Последнее десятилетие в России характеризуется неуклонным ростом заболеваемости среди детей и подростков, которая обусловлена медико-биологическими, экологическими, социально-экономическими факторами, негативно влияющими на физическое и психическое здоровье подрастающего поколения уже с периода новорожденности (А.А. Баранов, 1999). Это выразилось в росте заболеваемости среди новорожденных на 15,8%, заметном снижении компенсаторно-защитных свойств доношенного потомства, доля которого составляет 90% всех новорожденных. О снижении качественных характеристик рождаемых детей свидетельствует рост числа новорожденных с внутриутробной гипоксией, внутриутробными инфекциями, пороками развития, недостаточностью питания, замедлением роста в 2,5 раза и более (А.А. Баранов, 2002; Н.Н. Володин, 2003). Частота перинатальных повреждений нервной системы, которая в последующем определяет иостнаталь-ное развитие ребенка, достаточно высока и составляет 65 - 85% (Р.В. Топкова -Ямпольская, 2002).

Ухудшение показателей здоровья новорожденных негативно отражается на состоянии здоровья детей в последующие периоды жизни. Так, среди детей до 14 лет заболеваемость увеличилась на 21%, среди подростков - на 17,2 % в основном за счет роста патологии костно-мышечной - в 2,2 раза, нервной системы - в 2 раза, анемии - в 2,5 раза и т.д. Особое опасение вызывает рост хронической патологии (на 38%), нарушений психического здоровья (на 20%), ухудшение физического развития (низкое, дисгармоничное развитие), увеличение количества функциональных отклонений (на 35%) среди всех групп детей (А.А. Баранов, О.В. Шарапова, 2002г). Существенный вклад в рост заболеваемости внесли болезни эндокринной системы, которые у детей увеличились на 23,6%), у подростков - в 2,8 раза. В Удмуртской Республике болезни эндокринной сие темы среди детей и подростков возросли в 3,9 раз, а сахарный диабет в 8 раз (Л.С. Мякишева,2001г).

Такая ситуация подтверждает общемировую тенденцию роста числа больных с нарушением толерантности к углеводам, в том числе с сахарным диабетом. Распространенность сахарного диабета в России колеблется от 1,5 до 3,5% от всего населения (М.И.Балаболкин, 1994). По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (2005) около 150 миллионов человек в мире страдает сахарным диабетом и по прогнозам их количество удвоится к 2025 году. Однако массовые исследования, проведенные в разных странах, показывают, что пациентов с нарушением толерантности к углеводам в 1,5-2 раза больше, чем больных с клиническими проявлениями сахарного диабета. По данным ряда авторов, около 1-2% женщин детородного возраста страдают сахарным диабетом еще до наступления беременности. (И.И. Дедов, М.Б. Анциферов, 1992; С. Payne, 2004).

Рост сахарного диабета среди детей и подростков вызывает настороженность в отношении течения этого заболевания у женщин фертильного возраста. Эндокринная система матери оказывает существенное влияние на рост и развитие плода и ребенка в последующие годы, особенности формирования эндокринной системы в антенатальном периоде у плода определяют адаптационные реакции организма после рождения (Л.А. Щеплягина, О.С. Нестеренко, 2000).

Одну из групп риска на развитие сахарного диабета составляют женщины, в анамнезе которых был гестационный сахарный диабет (ГСД) - нарушение толерантности к углеводам, впервые выявленное во время беременности. Частота встречаемости гестационного сахарного диабета варьирует в перделах 1,5 - 13% от общего числа беременностей, существенно возрастая в группах риска (Г.С.Зефирова,1991; П.В. Трусова, 1998; Е. Ballestar, Е. Pizaro, 1998; Т. Higgins, 1998; J. Djelmis, 1999; М. Saljoughian, 2004; L. Tracy et al., 2005). Распространенность ГСД в Удмуртии составляет 2,02% (ЕЛ. Шешко, Н.А. Михайлова, К.Г. Серебренникова, 2002).

Медицинская и социальная значимость проблемы гестационного сахарного диабета обусловлена более высокой вероятностью возникновения осложненного течения беременности и родов. Нарушение углеводного обмена у беременных приводит к срыву компенсаторно-приспособительных реакций в биологической системе «мать-плацента-плод». На фоне ГСД возникает угроза тяжелых гестозов, преждевременных родов, многоводия, недостаточности маточно-плацентарного кровообращения, которые существенно нарушают трофику плода, приводя к развитию хронической гипоксии, асимметричной макросомии, травмам и асфиксии в родах (Л.М.Картушева, 1984; R. Mazze, О. Lander, 1993; О. Lander et al, 1994; T.D. Dye, 1997). Ряд исследователей считает, что даже при незначительной гипергликемии у беременной риск перинатальных осложнений существенно повышается (М.А. Грязнова, В.Г. Второва, 1985; И.И. Евсюкова, Н.Г. Кошелева, 1996; A. Hare, 1994; М.К. Carpenter, 1996; J. Girling, A. Dornhost, 1996; J. Star et al., 1997; M. Saljoughian, 2004). В течение последующих лет увеличивается риск развития сахарного диабета, как у матери, так и у ее ребенка (О.В. Макаров, 1996; Л.Е. Мурашко, 1997; Н.В. Трусова и др., 1998; ЕЛ. Шеш-ко, К.Г. Серебренникова, 1999; D.M. Jensen et al., 1998: Z. Kereneyi et al., R.I. Corcoy et al., 1999), a CD. Ciani et al. (2003) считают, что через 10-12 лет около 3% женщин, перенесших гестационный сахарный диабет, ежегодно заболевают сахарным диабетом II типа.

Диагностика и лечение гестационного сахарного диабета, несмотря на изучение проблемы в течение последних двух десятилетий, остается сложной, междисциплинарной задачей, решение которой обеспечивается национальной программой «Безопасное материнство» (А.С. Аметов, 1995; В.Н. Серов, 1997; В.И. Кулаков, 1998; J. Girling, A. Dornhost, 1996).

На сегодня в литературе достаточно изучен и описан симптомокомилекс диабетической фетопатии, характеризующий состояние новорожденных у матерей с прегестационным сахарным диабетом. Такие дети, помимо характерного внешнего вида, плохо адаптируются к внеутробной жизни, имеют незрелость многих систем, частые респираторные расстройства и, в результате, более вы сокую, чем в популяции, летальность. Г. Штелдингер, Т. Линд (1989) отмечают, чем хуже компенсация заболевания у матери в период беременности, тем тяжелее и выраженнее протекает диабетическая фетопатия у новорожденного. Однако в доступной литературе практически отсутствуют работы, посвященные изучению состояния здоровья детей раннего возраста, чьи матери имели тран-зиторную гипергликемию во время беременности (ГСД). Малочисленны сведения о физическом, нервнопсихическом развитии, соматическом статусе детей у матерей с ГСД, неоднозначны данные о неврологических особенностях таких детей в последующие периоды детства. Мало изучено влияние ГСД на развитие детей раннего возраста в динамике, хотя, возможно, в последующем существует угроза не только нарушений углеводного обмена, но и ухудшения здоровья в целом. До настоящего времени не определены особенности диспансерного наблюдения этих детей для своевременной коррекции возможных отклонений.

В связи с этим в нашей работе поставлена цель - разработать систему профилактических мероприятий для детей раннего возраста у матерей с геста-ционным сахарным диабетом на основании комплексного изучения состояния их здоровья.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности антенатального развития и адаптацию новорожденных у матерей с гестационным сахарным диабетом.

2. Провести комплексную оценку состояния здоровья детей первого года жизни у матерей с гестационным сахарным диабетом.

3. Оценить в динамике физическое и нервно-психическое развитие у детей до 3-х лет, рожденных женщинами с ГСД.

4. Определить факторы риска задержки нервно-психического развития детей у матерей с ГСД, разработать схему диспансерного наблюдения этих детей на педиатрическом участке.

Научная новизна

Впервые изучено течение адаптации, и состояние здоровья новорожденных у матерей с гестационным сахарным диабетом в раннем и позднем неонаталь-ном периоде в сопоставлении с особенностями антенатального периода.

Впервые проведена комплексная оценка состояния здоровья детей первого года жизни, в динамике оценено физическое, нервно-психическое развитие, функциональное состояние организма, показатели углеводного, жирового обмена у этих детей в первые три года жизни.

В процессе исследования впервые установлено и научно обосновано негативное влияние гестационного сахарного диабета на нервную систему ребенка, получены новые данные о физическом, психомоторном и последующем речевом развитии детей раннего возраста.

Впервые на основании математического анализа составлен прогностический сценарий угрозы задержки нервно-психического развития детей раннего возраста у матерей с ГСД.

Практическая значимость и реализация результатов работы

На основании проведенных исследований определены особенности наблюдения на педиатрическом участке за новорожденными и детьми раннего возраста, рожденными женщинами с гестационным диабетом. Выделены дети, составляющие группу риска на нарушение психомоторного, речевого развития. Па основании системного, междисциплинарного подхода разработана схема диспансерного наблюдения за детьми у матерей с гестационным диабетом в амбулаторно-ноликлинических условиях. Для практического врача предложена прогностическая таблица факторов риска задержки психомоторного, речевого развития ребенка, что позволит своевременно поводить профилактические и оздоровительные медико-педагогические мероприятия.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Гестационный сахарный диабет негативно влияет на внутриутробное развитие плода в связи с более частым возникновением гестоза, преэклампсии, угрозы прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности, хрони-. ческой внутриутробной гипоксии, асфиксии при рождении.

2. Дети у матерей с ГСД рождаются с высокими показателями физического развития (макросомией), 34,8% детей имеют признаки диабетической фето-патии, у 13,6% отмечены малые аномалии, у 4,5% - пороки развития.

3. Период адаптации у новорожденных протекает тяжелее за счет более выраженных, длительно сохраняющихся пограничных состояний, наличия ранней гипогликемии, стойкого гипоксического поражения нервной системы у половины детей, синдрома угнетения.

4. ИзмеНСНИЯ СО СТОРОНЫ НерВНОЙ СИСТеМЫ, ВЫЯВЛеННЫе В Периоде HOFSO рождешюсти, сохраняются последующие три года и проявляются задержкой моторного и речевого развития. Изменений углеводного обмена в этот период не обнаружено, показатели жирового обмена находятся в пределах возрастной нормы, но выше, чем у детей группы сравнения.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на IV Республиканской научно-практической конференции «Социальное, физическое и психическое благополучие детей и подростков в Удмуртской Республике» (Ижевск, 2002), на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004), на межрегиональной конференции, посвященной 15-летию факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки Министерства здравоохранения и социального развития РФ (Ижевск, 2006), на XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007), на IV межрегиональной межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы биологии и медицины» (Ижевск, 2007). Диссертация апробирована на объединенном заседании кафедр педиатрического факультета: кафедры педиатрии, пропедевтики детских болезней с курсом поликлинической педиатрии, детских инфекций, детских болезней факультета повышения квалификации и последипломной переподготовки ГОУ ВПО «Ижев екая государственная медицинская академия» Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию, 2007г.

Внедрение в практику

Предложенная схема диспансерного наблюдения детей раннего возраста у матерей с гестационны сахарным диабетом внедрена в практическую деятельность детских поликлиник г.Ижевска, г.Сарапула, поселка Ува, материалы исследования включены в учебно-методический план занятий для интернов, врачей-курсантов кафедры детских болезней ФПК и ПП ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», представлены в информационном письме «Диспансерное наблюдение детей раннего возраста у матерей с геста-ционным сахарным диабетом» (2007), утвержденном Минздравом УР.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, 2 из них в рецензируемых журналах ВАК.

Особенности углеводного обмена у беременных женщин

В структуре перинатальной заболеваемости и смертности ведущая роль принадлежит акушерской и экстрагенитальной патологии беременной, внутриутробным инфекциям, родовому травматизму (II.П. Шабалов, Ю.В. Цвелева, 2002). Раннее выявление, своевременное лечение этих состояний является залогом сохранения здоровья не только новорожденных, но и детей старшего возраста, взрослых людей.

В структуре экстрагенитальной патологии не последнее место занимает гестационный сахарный диабет. Частота встречаемости гестационного сахарного диабета варьирует в широких пределах, как в различных странах, так и среди различных рас и этнических групп. Постановка диагноза «Гестационный сахарный диабет» зависит от используемых лабораторных методик и диагностических критериев. Различные исследования показывают значительную вариабельность в частоте встречаемости ГСД - от 1,5 до 13% от общего числа беременностей. В России этот показатель составляет 1,5-3,5% (Н.В.Трусова, 1998), существенно возрастая в группах риска (Г.С.Зефирова,1991; Е. Ballestar, Т. Higgins, 1998; J. Djelmis, 1999; L. Tracy et al., 2005; M. Saljoughian, 2004). Распространенность сахарного диабета у беременных в целом варьирует от 2 до 8%, в США достигает 3,5-4%, при этом частота инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИМСД) составляет, в среднем, равные значения.

Перинатальная смертность на фоне сахарного диабета в современных специализированных перинатальных центрах составляет около 1-2%, однако без специального наблюдения она превышает 10% и может достигать 35-40% (И.И. Евсюкова, Н.Г. Кошелева, 1996). По даже с введением скрининга и интенсивного лечения сахарного диабета во время беременности частота осложнений у новорожденных колеблется в пределах 12-28% (II.П. Шабалов, Ю.В. Цвелева, 2002).

Ранняя инвалидизация, высокая летальность и проводимые мероприятия, направленные на реабилитацию больных с сахарным диабетом, ведут к большим расходам служб здравоохранения во всех странах мира. Лечение сахарного диабета (СД) отличается от такового при многих других заболеваниях. Постановка диагноза «Сахарный диабет» и лечение, в большинстве случаев, начинается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только при проведении различных нагрузочных тестов (оральный глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении явных клинических признаков диабета. В свою очередь, сахарный диабет является причиной развития необратимых сосудистых, неврологических, обменных и других изменений практически во всех в тканях и органах, что, в конечном счете, ведет к снижению качества жизни, инвалидности и летальности.

Анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации, показал высокую частоту поздних сосудистых осложнений у больных, развитие которых зависит от длительности и тяжести нарушений углеводного обмена. Эти и другие наблюдения поставили иод сомнение надежность диагностических критериев СД, ранее рекомендованных как Американской диабетической ассоциацией (АДА, 1979), так и Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ, 1980, 1985). На протяжении последних 15 лет указанные рекомендации применялись практически во всех странах мира как для диагностики СД в постоянной практической деятельности, так и при проведении эпидемиологических исследований изучения распространенности СД.

С целью разрешения указанных противоречий АДА в мае 1995 г. поручила Международному экспертному комитету провести необходимые исследования и подготовить соответствующие предложения по улучшению диагностики СД и своевременной профилактике его поздних осложнений. В июне 1997 г. доклад Международного экспертного комитета был представлен на очередном ежегодном съезде АДА и опубликован в журнале этой ассоциации (Diabetes Care, 1997). Комитет экспертов ВОЗ после опубликования предварительного доклада и его обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской Ассоциации по изучению СД (Барселона, 1998), полностью согласился с новыми диагностическими критериями СД, предложенными АДА. И в ноябре 1999 г. был опубликован научный доклад Комитета экспертов ВОЗ, посвященный вопросам классификации и диагностическим критериям СД (WHO, 1999), где были выделены следующие типы диабета: 1. Сахарный диабет типа I (деструкция b-клеток, обычно приводящая к аб солютной инсулиновой недостаточности): ? аутоиммунный; ? идиопатический. 2. Сахарный диабет типа II (от, преимущественно, резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее). 3. Другие специфические типы диабета: ? генетические дефекты (3-клеточной функции; ? генетические дефекты в действии инсулина; ? болезни экзокринной части поджелудочной железы; ? эндокринопатии; ? диабет, индуцированный лекарствами или химикатами; ? инфекции; ? необычные формы иммунно-опосредованного диабета; ? другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом. 4. Гестационный сахарный диабет.

Гестационным сахарным диабетом было предложено называть все состояния нарушения углеводного обмена, которые в предыдущих классификациях были представлены как нарушенная толерантность к глюкозе при беременности и, собственно, гестационный сахарный диабет (диабет беременных). Основанием послужили исследования, установившие, что диагностические критерии, используемые для постановки диагноза «гестационный сахарный диабет» (ГСД) включают случаи гипергликемии, которая не соответствует критериям СД при отсутствии беременности (М. Saljoughian, 2004; L. Tracy, 2003; WHO, 2004; ADA, 2004; D.C. Siccardi, 2001; S.C. Brody et. al., 2003) с одной стороны, и наличие серьезных перинатальных осложнений даже при незначительной гипергликемии матери с другой.

Среди беременных выделяют несколько групп, у которых существует повышенный риск развития гипергликемии: женщины с отягощенным семейным анамнезом по СД, особенно среди ближайших родственников; избыточная масса тела или ожирение до беременности; крупный плод в предыдущие беременности (более 4000 г); ГСД в предыдущие беременности; выкидыши в анамнезе; вес матери в новорожденном состоянии более 3800 г.

Следует отметить, что на сегодня нет четких соглашений относительно диагностических критериев ГСД. Скрининг выборочных групп женщин с факторами риска - нерандомизированная, непопуляционная основа большинства исследований, обусловивших большую вариабельность приводимых данных о распространенности диабета беременных и важности его факторов риска (П.В. Трусова, 1998; WHO, 2004; М. Saljoughian, 2004; L. Tracy, 2005). Ранняя диагностика ГСД у беременных, проведение им своевременных терапевтических мероприятий, позволяющих предупредить осложнения беременности, уменьшить перинатальные потери и осложнения у плода и новорожденного, а также снизить риск развития СД после беременности, как у матери, так у ребенка, является сложной, комплексной задачей акушерско-терапевтическо-педиатрического звена медицины.

Функционирование системы мать-плацента-плод на фоне ГСД

Причинно-следственная связь между заболеванием беременной, ее плода и новорожденного очевидна. Создается порочный круг: больная мать — больной ребенок - больной подросток - больная мать (Ю.Е. Вельтищев, Л.С. Балева, 1997; В.В. Ветров, 2001). По мнению большинства авторов (М.А. Грязнова, В.Г. Второва с соавт., 1985, 1994; И.И. Евсюкова, Н.Г. Кошелева, 1996; О.В. Макаров, 1996; Л.Е. Мурашко, 1997; Н.В. Трусова и др., 1998; D.M. Jensen et al., 1998: Z. Kereneyi et al., 1999; R.I. Corcoy et al., 1999; A. Hare, 1994; M.K. Carpenter, 1996; J. Girling, A. Dornhost, 1996; J. Star et al., 1997; M. Saljoughian, 2004; L. Tracy, 2005) даже при незначительной гииергликемии риск перинатальных осложнений очень высок, выявляется прямая зависимость между степенью гликемии у беременной и степенью проявления признаков диабетической фетопатии у новорожденного. По мнению J. Delmis (1997), диабетическая фетопатия, как специфический синдром, является прямым результатом феталыюй гиперинсулинемии и ее последствий.

Согласно литературным данным, развитие гестационного диабета происходит в основном уже после завершения органогенеза (после 24 недели беременности), поэтому реже, чем при прегестационном сахарном диабете регистрируется частота диабетической фетопатии. Однако Международный экспертный комитет но классификации и диагностике сахарного диабета рекомендовал рассматривать фетоиатшо как закономерное осложнение гестационного сахарного диабета (WHO, 1997). Важным является и тот факт, что современные исследования позволяют предположить наличие доклинического этапа развития гестационного сахарного диабета, и прогнозировать возможное его патологическое влияние на плаценту и плод (Е. Л. Шешко, 1999). В отношении частоты фетопатии, феномена «замершего плода» и роста перинатальной смертности при ГСД единого мнения нет.

Некоторые авторы (Л.М. Картушева, 1984; Й. Педерсен, 1979; Yssing, 1975; C.J. Sells, 1994; В.М. Casey et al., 1997) в своих исследованиях доказали, что среди причин более высокой перинатальной смертности - в 1,5-5 раз выше - у детей матерей с ГСД, по сравнению с детьми женщин без нарушения углеводного обмена, наиболее убедительной являлась асфиксия новорожденных, которая встречалась в 2,5-3 раза чаще и протекала тяжелее. Авторы также указывали, что летальность среди детей, рожденных женщинами с гестационным диабетом, в 8-10 раз превышала аналогичные показатели у новорожденных мате-рей без ГСД и была обусловлена последствиями респираторного дистресс-синдрома - ателектазом, гиалинозом мембран легких и присоединением сердечно-сосудистой патологии на фоне дыхательной недостаточности. У выживших детей последствия респираторного дистресс-синдрома значительно снижали качество жизни. В классических исследованиях J.O Sullivan (1984, 1989) перинатальная смертность у женщин с ГСД в 2 раза превышала таковую в кон-трольной популяции женщин с нормальной толерантностью к углеводам и составляла 4-5% и 2% соответственно, причем лечение женщин с ГСД инсулином не влияло на снижение перинатальной смертности.

В то же время, некоторые европейские исследования 80-х годов не прослеживали роста перинатальной смертности у беременных с ГСД (L.Molsted-Pedersen, 1980).

В начале 90-х гг. вновь появились сообщения о достоверно большей частоте перинатальной смертности при ГСД по сравнению с общенопуляционной, которая достигала таковой при прегестационном сахарном диабете (К. Buschard, P. Hougaard et al., 1990; B.Persson, U.Hanson, 1998).

Высокая частота акушерских осложнений у беременных с гестационным.сахарным диабетом, среди которых поздний гестоз с преобладанием гипертен-зивных форм, многоводие, рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей занимали лидирующие позиции, позволили отнести данную группу беременных в группу высокого риска по материнской и младенческой смертности (В.Г. Баранов, Л.Ш. Оркодашвили, 1987; М.А. Ярцева, 1989; М.М Моисеенко, 1986; J. Pedersen, 1977; J.S. Brah, 1982). Однако еще в конце 70-х годов XX века И. Педерсен отмечал, что необходимо будет избирать иной критерий качества лечения беременных женщин с сахарным диабетом, чем уровень перинатальной смертности.

Высокая летальность среди новорожденных у матерей с ГСД также может быть связана с относительно большим числом врожденных аномалий развития по сравнению со здоровой популяцией (В.М. Casey et al., 1997; J.В. O Sullivan, 1977; ADA, 2004; B.E. Metzger et al., 2004;). Ретроспективные исследования показали, что врожденные аномалии встречались у 8-14% детей у матерей с ГСД, что в среднем в 2-8 раз выше, чем в популяции (М.В. Ковальчук, 1999, 2003; U.M. Schaefer, 1997; J.S. Sheffield et al., 2003; L. Tracy et al., 2005). Из них 5-7% составляли малые аномалии, 4-5% - пороки развития. Наиболее часто у этих детей выявляли аномалии строения скелета и сердечно-сосудистой системы.

При сахарном диабете частота изолированных пороков (следствие диабетической эмбриопатип) составляет 6-8%, что в 2-4 раза выше, чем у женщин без диабета (II.П. Шабалов, 2002). В литературе описаны пороки сердечнососудистой системы, мозга (анэнцефалия), синдром Карта-Генера (обратное расположение органов), удвоение мочеточников, аплазия ночек и др. Высок риск появления синдрома каудальной дисгенезии. Отечественные авторы указывают на дефекты губы и неба, микрофтальм, колобому, гидронефроз, атре-зию кишечника у этих детей. Около 2% новорожденных у матерей с диабетом имеют пороки, не совместимые с жизнью (И.И.Евсюкова, Н.Г. Кошелева,1996).

Прослеживая влияние состояния здоровья беременной на плод, нельзя не учитывать роль плаценты - главного посредника в системе «мать-плод». Функ циональная система «мать - плацента - плод» представляет биологическое содружество трех организмов, в котором исполнительные гомологичные механизмы одноименных гомеостатических систем матери и плода специфически интегрируются для достижения полезного результата (П. П. Шабалов, IO. В. Цвелева, 2002). В связи с этим уже более 10 лет плацента является объектом пристального внимания зарубежных и отечественных исследователей.

Плацента - важнейший орган, обеспечивающий формирование, развитие и рост плода, его дыхание, питание, выведение продуктов обмена (Н. П. Шабалов, Ю. В. Цвелева, 2002). Поэтому, любое неблагополучие плаценты, в том числе и плацентарная недостаточность, нарушающая естественный ход всех этих процессов, требует незамедлительной диагностики и коррекции. Плацентарная недостаточность - синдром, клинико-морфологическая сущность которого многогранна, патогенез сложен, а клиническая диагностика не всегда очевидна. Истинная частота плацентарной недостаточности но настоящее время остается спорным вопросом, решение которого представляется перспективным только при изучении конкретной, «узкой» патологии беременной и плода. Достоверно судить о наличии и тяжести плацентарной недостаточности, ее влиянии на внутриутробный плод можно по морфологическим изменениям в плаценте. В настоящее время в нашем регионе действует компьютерная программа, направленная на разработку плацентарных морфологических маркеров различной патологии новорожденных (А. П. Милованов, 1999; В. К. Гасников и др., 2001).

Клиническая характеристика детей в периоде новорожденности

с поставленной целью и задачами нами было изучено состоя-новорожденных, родившихся в Удмуртии за период с 2000 по З новорожденных у 65 матерей с гестационным сахарным диа-астоящей беременности составили группу наблюдения. Груп-тавили 50 новорожденных за аналогичный период времени, ;ли нарушений углеводного обмена. раст женщин в группе наблюдения был 28,0±0,8 лет, старше Уо. В группе сравнения средний возраст составил 25,2±0,8 лет 35 лет - 8,0±3,8% (р 0,05). В группе наблюдения в зарегист-е состояло 77,0% женщин, в гражданском 9,2%, одиноких -:равнения соответственно 64,0%, 32,0% (р 0,01), 4,0%. Город-з обеих группах было больше, чем сельских - 66,1%) и 70,0%, ованием - 55,4% и 56,0% соответственно. о женщин в группе наблюдения были повторно беременные -уппе сравнения таких женщин было меньше - 46,0±7,0% но родящих в группе наблюдения также было достоверно [% против 24,0±6,0% группы сравнения (р 0,001). Щ с экстрагениталыюй патологией в группе наблюдения было ,1% женщин, в группе сравнения экстрагенитальная патология 1,2 раза реже - у 66,0±6,7% (р 0,05) (рисунок 3.1). Достоверно ГСД встречалась артериальная гипертензия - 18,5±4,8% промине сравнения (р 0,01), ожирение - у 35,4±5,9% и 10,0±4,2% 0,005), причем у женщин группы наблюдения преобладало ожирение II степени - 18,5+4,8% (р 0,01), в группе сравнения ожирение I степени было у 6,0+3,4% женщин, с ожирением Ш степени было 3 женщины только в группе наблюдения. По частоте встречаемости заболеваний органов мочевой системы (хронический пиелонефрит, нефроптоз, инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь), желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, гастродуоденит, холецистит, панкреатит, колит), болезней сердечнососудистой системы (нейро-циркулятонная и вегетососудистая дистонии, мио-кардиодистрофия, врожденные пороки сердца, варикозная болезнь, нарушение ритма), органов дыхания (хронический бронхит, бронхиальная астма), хронических заболеваний ЛОР-органов (гайморит, тонзиллит, риносинусит), миопии достоверных различий между группами выявлено не было. Заболевания половой сферы (хронический сальпингоофарит, кольпит, вульвовагинит, эрозия шейки матки) чаще встречались в группе сравнения - 54,()±7,0%, чем в группе наблюдения -39,9±6,1% (р 0,05), обострение этих заболеваний в настоящую беременность достоверно чаще имели также женщины группы сравнения - 30,0+6,5% и 12,3±4,1% соответственно (р 0,05).

Группа сравнения (п=50) ЯГруппа наблюдения (n=65) [ примечание: р 0,05 , р 0.005 Генетическая отягощенность по сахарному диабету (у близких родственников) в 2 раза чаще была выявлена среди женщин с ГСД - у 20,0±5,()% и 10,0±4,2% соответственно, однако достоверной разница не была (р 0,05).

Неблагоприятный акушерский анамнез (медицинские аборты, спонтанное прерывание беременности, мертворождение, смерть ребенка в периоде новорожденное, первичное бесплодие) у женщин с ГСД выявлялся достоверно чаще, чем у женщин группы сравнения - 70,8±5,6% и 44,0±7,0% соответственно (р 0,01). Среди неблагоприятных факторов акушерского анамнеза в группе наблюдения чаще встречались самопроизвольные выкидыши - 29,2±5,6% (р 0,01), кроме того, у 1 женщины в анамнезе было мертворождение, у двух -смерть ребенка в раннем неонатальном периоде в результате множественных пороков развития, у 6 - первичное бесплодие, чего не было у женщин группы сравнения. Характеристика акушерского анамнеза представлена в таблице 3.1.

Мертворожден не 1 1,5±1,5 - Смерть ребенка в раннем неонатальном периоде 2 3,0±2,1 Бесплодие 6 9,?+3,6 - - Течение настоящей беременности у женщин группы наблюдения достоверно чаще имело осложнения (рис. 3.2). Гестоз первой половины беременности был отмечен у 40,0±6,1% женщин с ГСД против 18,0±5,4% женщин группы сравнения (р 0,01), гестоз второй половины беременности - у 77,0±5,2% и 28,0±6,3% соответственно (р 0,001). Гестационный пиелонефрит был диагно 59 стирован у 32,3±5,8% женщин группы наблюдения, у 8,0+3,8% группы сравнения (р 0,001). Преэклампсия легкой, средней степени тяжести достоверно чаше встречалась в группе наблюдения - у 21,5+5,1% беременных, в группе сравнения - у 8,0±3,8% (р 0,05). Осложненное течение беременности в виде угрозы прерывания было у 77,0+5,2% беременных с ГСД и у 48,0±7,1% без таковою (р 0,005), фетоплацентарная недостаточность имела место у 33,8+5,-% беременных группы наблюдения, у 12,0+4,6% группы сравнения (р 0,01), хроническая внутриутробная гипоксия плода по данным ультразвукового обследования - у 50,8+6,2 %и 22,0+5,9% соответственно (р 0,0()5).

Носительство перинатально значимых инфекций (хламидийной, токсо-плазменной, цитомегаловирусной, микоплазменной) без клинических проявлений у беременных достоверно не различалось, в процентном отношении встречалось в 1,5 чаще в группе сравнения - у 42,0±1,()% против 28,0±5,6%; в группе наблюдения (рисунок 3.2), что косвенно подтверждалось более частыми обострениями заболеваний половой сферы у женщин группы сравнения (р 0,05). Анализ течения родов по продолжительности не выявил достоверных различий между группами. Средняя продолжительность первого периода родов в группе наблюдения составила 6,8±0,4ч, в группе сравнения - 7,8±0,5ч; второго периода - 30,5±2,8мин и 32,0±2,4мин; безводного промежутка - 5,0±0,4ч и 5,2±0,5ч соответственно (р 0,05). Стремительные роды общей продолжительностью менее 3-х часов были выявлены у одной женщины только в группе сравнения, роды более 12-ти часов наблюдались у 9,2+3,6% женщин с гестаци-онным диабетом и у 10,0±4,2% женщин без такового, безводный промежуток более 6 часов - у 23,1 ±5,2% и 36,0±6,8% женщин соответственно (р 0,05).

Осложненное течение родов (отслойка нормально расположенной плаценты, разрывы шейки матки, гипотоническое кровотечение, тугое обвитие шеи ребенка пуповиной) было отмечено у 30,8±5,7% женщин с ГСД и 14,0±4,9% женщин группы сравнения (р 0,05) (рис. 3.2). Необходимость в акушерских пособиях (эпизиотомии, ушивании разрывов, ручном обследовании полости матки) чаще возникала у женщин группы наблюдения - 38,5±6,()% в отличие от 14,0±4,9% женщин группы сравнения (р 0,01).

Оперативное родоразрешение было выполнено у 35,4±5,9% женщин с гес-тационным диабетом и 20,0±5,7% женщин без диабета (р 0,05). В плановом порядке (но поводу рубца на матке, ягодичного иредлежания, общеравномерно-сужешюго таза, миопии) было прооперировано в группе наблюдения 15,4±4,5% женщин, в группе сравнения - 6,0+3,4% (р 0,05), экстренно (по поводу преждевременной отслойки плаценты, дискоординации родовой деятельности, нарастающего гестоза, асфиксии плода) - 20,0±5,0% и 14,0±4,9% соответственно (р 0,05). Достоверных различий в частоте родовозбуждения энзопростом, не тугого обвития шеи пуповиной в родах выявлено не было.

Комплексная оценка состояния здоровья детей у матерей с ГСД на первом году жизни

Состояние здоровья ребенка раннего возраста определяется совокупностью внутриутробных факторов и факторов внешней среды таких, как питание, стимуляция физического развития, закаливание, психо-эмоциональный контакт со взрослым и т.д. Первый год жизни характеризуется интенсивным физическим, моторным, интеллектуальным развитием. В этой связи наиболее объективным является комплексный подход к оценке состояния здоровья ребенка, позволяющий определять не только характер имеющихся отклонений, но и прогнозировать их, выявляя наличие факторов риска в каждом конкретном случае.

Нами была проведена комплексная оценка состояния здоровья 97 детей, 47 из которых родились у матерей с гестационным сахарным диабетом, 50 ранее изучаемых детей составили группу сравнения.

Количественная отягощенность генетического анамнеза оценивалась по индексу отягощенности (ИО). В случае, когда ИО был 0,6 и выше, клинически здорового ребенка относили в группу здоровья ПА.

Качественная направленность генетического анамнеза была обусловлена преимущественно заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь 12 перстной кишки, хронический холецистит, функциональные нарушения кишечника) мочевой системы (цистит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь), сердечно — сосудистой патологией (нейроциркуляторная дистония, варикозная болезнь, гипертония) и также достоверно не различалась.

Биологический анамнез оценивали но наличию 1-го и более неблагоприятных факторов в антенатальнм (I, II половина беременности), интранаталыюм, неонатальном (раннем и позднем), постнатальном периодах. Высокая, выраженная степень отягощенности у здорового ребенка определяла группу здоровья НА. Биологический анамнез у детей группы наблюдения характеризовался большей степенью отягощенности. Каждый 2-й ребенок группы наблюдения и каждый 5-й группы сравнения имели высокую отягощенность биологического анамнеза (р 0,001) - группа высокого риска, причем в обеих группах имелось сочетание неблагоприятных факторов, преимущественно во время беременности (анемия, гестоз, ОРВИ, носительство перинатально значимых инфекций, обострение хронических заболеваний и т.д.), в раннем неонатальном периоде (дисфункция ЦНС, конъюгацилнная желтуха, кардио-респираторная дезадаптация и др.). Полученные данные свидетельствуют о том, что у беременных с нормальным углеводным обменом, при отсутствии конкретной патологии, дети имели немалый риск развития патологических состояний в постнатальном периоде, обусловленный сочетанием неблагоприятных факторов во время беременности, в периоде адаптации. Это подтверждает имеющиеся тенденции к снижению в последнее десятилетие численности здоровых беременных в популяции в целом (Л.А. Щеплягина, А.А. Баранов, 2001; О.В. Шарапова и др., 2002).

Социальный анамнез изучался методом интервью - опроса родителей но 8 критериям: полнота семьи, возраст и образование родителей, материальный и культурный уровень, отношение к ребенку, наличие вредных привычек, жилищные условия. В результате группировки полученных данных была определена степень отягощенности, представленная в таблице 3.9. Дети обеих групп находились примерно в одинаковых социальных условиях и. половина детей (48,9+7,3% и 58,0±7,0% соответственно) имели благоприятный социум. Социальный анамнез в обеих группах отягощали такие факторы, как не регистрированный брак, отсутствие в семье отца, курение и злоупотребление спиртными напитками преимущественно отцом, отсутствие постоянного заработка, тесные жилищные условия. Достоверную разницу имел средний возраст женщин группы наблюдения, он был выше (28,0+0,8 и 25,2±0,8) (р 0,05), беременных старше 35 лет в этой группе было в 2,3 раза больше. Детей группы риска по социальному анамнезу (выраженная и высокая отягощенность) в настоящем исследовании не было.

Таким образом, дети у матерей с гестационным сахарным диабетом чаще входили в группу высокого риска по биологическому анамнезу (р 0,001), в 2 раза чаще имели генетическую отягощенность но сахарному диабету, большинство детей находилось в благоприятных социальных условиях. Высокая отяго-щенность биологического анамнеза в обеих группах была обусловлена сочетанием неблагоприятных факторов в пре- и постнатальном периодах, в группе наблюдения негативное влияние имело нарушение толенантности к углеводам у беременной и ее последствия (в частности ФПН), осложнившие течение внутриутробного периода и повлиявшие на постнатальное развитие детей.

Физическое развитие является основной характеристикой периода детства, надежным показателем биологического возраста и одним из главных критериев здоровья ребенка. Под физическим развитием ребенка понимают комплекс морфофункциональных свойств организма (антропометрические характеристики, тип телосложения, внешний облик), который определяет запас физических сил (мышечная сила, работоспособность) в процессе роста и развития (А.В. Мазурин, И.М. Воронцов, 1999). Физическое развитие во многом обусловлено генетическими особенностями, а также биологическими, социальными, экологи ческими и другими факторами. У детей раннего возраста физическое развитие происходит под воздействием факторов внешней среды (питание, режим, двигательная активность и т.д.), однако неблагоприятный внутриутробный период может отрицательно сказаться на здоровье ребенка, в общем, его физическом развитии в частности.

Мы проследили динамику физического развития у детей первого года жизни в исследуемых группах (антропометрические данные представлены в таблицах 3.10.-3.13) Как уже было сказано, новорожденные у матерей с ГСД имели достоверно большие массу, длину тела, окружность грудной клетки и головы. Считается, что рост и масса плода регулируются маточным кровотоком и плацентарной перфузией, действием гормональной системы «мать - плацента -плод», причем наиболее убедительное влияние на рост имеет инсулин, а у женщин с ГСД в этом смысле имеются определенные дисфункции (Xiang et al., 1999; T.Moore, 2003). В течение первого месяца жизни дети группы "наблюдения прибавили в массе в среднем меньше, чем в группе сравнения (р 0,05). Дальнейшее наблюдение на первом году не выявило различий в массе тела-у детей матерей с гестационным сахарным диабетом и детей матерей без диабета (р 0,05) (табл. 3.10).

Похожие диссертации на Здоровье детей раннего возраста у матерей с гестационным сахарным диабетом [Электронный ресурс]

Пути укрепления здоровья детей раннего возраста, рожденных от матерей разной степени риска перинатальной патологииБалыкина, Татьяна Леонидовна

Медико-социальные особенности формирования здоровья детей, рожденных от матерей подросткового возрастаНиконорова Наталья Михайловна

Состояние здоровья детей раннего возраста, рожденных от матерей с привычным невынашиванием беременностиКрюков Павел Михайлович

Клинические и психологические особенности состояния здоровья матерей подросткового возраста и их детейЛаптева Екатерина Александровна

Влияние терапевтического обучения и различных схем инсулинотерапии на некоторые показатели здоровья детей с сахарным диабетом 1-го типаМухина Лариса Юрьевна

Состояние здоровья детей грудного возраста, перенесших перинатальную гипоксиюФельде Оксана Николаевна

Состояние здоровья детей подросткового возраста и совершенствование системы их медицинского обеспеченияИльин Александр Геннадьевич

Особенности состояния здоровья детей раннего возраста с задержкой внутриутробного развитияПерфильева Нина Александровна

Особенности состояния здоровья детей раннего возраста в зависимости от иммуногенетического и иммунного статуса при рожденииДжумагазиев, Анвар Абдрашитович

Состояние здоровья детей раннего возраста в Домах ребенка и система их оздоровленияВолкова, Елена Альбертовна