Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 7
1.1 Сахарный диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца 7
1.2 Коронарное шунтирование — метод выбора в лечении больных ИБС, страдающих сахарным диабетом 2 типа 16
1.2.1 Особенности коронарного шунтирования в условиях ИК 28
1.2.2 Особенности коронарного шунтирования при операциях на работающем сердце 36
1.3 Гипергликемия как независимый фактор риска осложнений и смертности у пациентов, подвергающихся сердечной хирургии 38
1.4 Непрерывный мониторинг глюкозы при оперативных вмешательствах 45
1.5 Непрерывная инфузия инсулина - стандарт контроля метаболизма глюкозы у пациентов в периоперационном периоде 50
Глава II. Материалы и методы исследования 58
2.1 Клиническая характеристика больных 58
2.2 Методы исследования 62
Глава III. Результаты исследования 80
3.1 Сопоставление компенсации углеводного обмена исходно по уровням прандиальной, постпрандиальной гликемии, гликированного гемоглобина 80
3.2 Непрерывное мониторирование гликемии у больных ИБС в интра- и раннем послеоперационном периоде 81
3.3 Особенности периоперационного периода у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа: динамика уровня гликемии и метаболических показателей 102
3.4 Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 4 групп 113
Глава IV. Обсуждение результатов 121
Заключение 133
Выводы 143
Практические рекомендации 144
Список литературы 145
- Сахарный диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца
- Непрерывная инфузия инсулина - стандарт контроля метаболизма глюкозы у пациентов в периоперационном периоде
- Непрерывное мониторирование гликемии у больных ИБС в интра- и раннем послеоперационном периоде
- Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 4 групп
Сахарный диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца
Сахарный диабет представляет собой реальную угрозу здоровью и качеству жизни населения всех стран мира, являясь одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. По данным Международной диабетической федерации за 2006г, 246 млн человек в возрасте 20-79 лет (популяция 4,1 млрд) страдают этим серьезным заболеванием (Diabetes Atlas, 3rd ed, 2006). Из них 85-90% больны СД 2 типа.
Распространенность СД 2 типа по России в целом составляет около 4,5%, что не превышает значений в развитых странах мира, однако тенденция к увеличению заболеваемости СД 2 типа, типичная для всего мира, не обходит стороной и Россию.
Сосудистые осложнения сахарного диабета (микро- и макроангиопатии), такие как нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, ежегодно приковывают к инвалидному креслу и уносят жизни миллионов человек, страдающих этим заболеванием (Дедов И.И., 2006).
Продолжительность жизни более чем у 70% больных СД 2 типа ограничена быстро прогрессирующей ишемической болезнью сердца (ADA, 1999). Ряд исследований в различных странах показал, что СД является настолько мощным фактором риска кардиальной патологии, что его можно приравнять к эквивалентам ИБС. Исследование, проведенное в Финляндии (Haffher SMJ998), показало, что смертность от острого инфаркта миокарда (ИМ) одинакова у больных СД, не имевших ранее указаний на перенесенный инфаркт миокарда, и у лиц без СД с повторным инфарктом миокарда. Исследование OASIS (Organization to Asses Strategies for Ischemic Syndromes) также продемонстрировало, что риск смерти вследствие любых сердечнососудистых причин абсолютно одинаков у больных СД без предшествующей ИБС и у больных без СД, имеющих в анамнезе указания на кардиоваскулярные заболевания (Malmberg К,2000). Эти данные позволили Американской кардиологической ассоциации причислить СД к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (Hansson L,1998).
ИБС у больных СД представляет собой особую проблему здравоохранения. Даже в странах, достигших значительных успехов в борьбе с ИБС, больные СД в настоящее время являются группой населения, в которой смертность от ИБС незначительно снижается среди мужчин и выражено нарастает среди женщин, несмотря на огромные усилия, прилагаемые в этой области (Дедов А.А.,2003). По данным Международной федерации по диабету, в большинстве стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Более половины их тратится на лечение его сердечно-сосудистых осложнений (International Diabetes Federation, 2001). Причиной высокой заболеваемости и смертности больных СД от сердечно-сосудистых катастроф является тот факт, что помимо общих для всей популяции факторов риска ИБС у больных СД имеются и факторы риска, характерные только для этого заболевания (табл. 1) (Дедов И.И.,2006).
Взаимодействие всех этих факторов значительно ускоряет развитие атеросклероза. При наличии одинакового количества традиционных факторов риска ИБС, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний значительно выше у больных с СД (Wang L, 2003).
Так, поданным исследования MRFIT (Stalmer J, 1993), при равной степени повышения систолического АД смертность от сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа в 2—3 раза превышает таковую у лиц без СД. В этом же исследовании продемонстрировано, что при равной выраженности гиперхолестеринемии сердечно-сосудистая смертность в 2-4 раза превышает таковую у лиц без СД. Наконец при сочетании трех факторов риска (гипертонии, гиперхолестеринемии и курения) опять же смертность у больных СД 2 типа в 2-3 раза выше, чем у лиц без СД (рис.1).
При СД, как правило, одномоментно существует несколько факторов, повреждающих сосудистую стенку. Эти факторы условно можно подразделить на модифицируемые (которые можно корректировать) и немодифицируемые. Кроме того, при СД, помимо общих факторов риска, характерных для всей популяции, дополнительно имеются и специфические факторы, определяемые только у лиц с метаболическими нарушениями (табл.2).
Первым слоем клеток, берущих на себя как метаболический, так и гидравлический (артериальное давление) «удар» является эндотелий сосудов. Эти клетки, подвергаясь длительному воздействию гипергликемии и дислипидемии, а также механическому давлению изнутри вследствие высокого АД, постепенно «выходят из строя», начиная продуцировать факторы, ускоряющие процесс атерогенеза: снижается синтез эндотелиального фактора релаксации сосудов (NO), повышается секреция мощного сосудосуживающего фактора эндотелина-1, активируется экспрессия молекул адгезии, усиливаются агрегация тромбоцитов, окислительный стресс, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов. Одновременно происходит процесс неферментативного гликозилирования белков сосудистой стенки, что приводит к ее утолщению, деформации, потере эластичности и повышению проницаемости для белков, липидов и других компонентов плазмы.
У пациентов с инсультом СД часто представлен как сопутствующая патология. Так, по данным проспективных эпидемиологических исследований в США и Европе, СД имел место по крайней мере у 1 из 5 пациентов с инсультом. При этом диабет часто выявляется во время госпитализации по поводу инсульта. Так, в Копенгагенском исследовании инсульта у 75% пациентов с СД диагноз был установлен до развития инсульта, а у 25% нарушение углеводного обмена (УО) диагностировано в период госпитализации по поводу инсульта (Jorgensen HS,1994; Goldstein LB,2001).
Эффективность лечения СД оценивается по различным показателям, характеризующим состояние углеводного обмена. К ним относится гликемия натощак, гликемия через 2 ч после приема пищи и гликозилированный гемоглобин HbAlc - интегральный показатель компенсации углеводного обмена за последние 2-3 месяца (European Diabetes Policy Group, 1998).
Влияние повышения уровня глюкозы крови на риск развития ИБС отмечено с середины 80-х годов. Была выявлена достоверно более высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у людей с высоким уровнем глюкозы крови (Snell-Bergeon JK,2003). Согласно критериям, предложенным ВОЗ в 1999г, диагноз СД может быть поставлен при уровне глюкозы в плазме крови натощак 7,0 ммоль/л, в капиллярной крови 6,1 ммоль/л; диагностический уровень гликемии через 2 часа после еды 11,1 ммоль,л.
Международная диабетическая федерация (IDF) (1998-1999), Американская диабетическая ассоциация (ADA) (2003-2005), Европейское общество кардиологов (ESC) (2003), Комитет Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP-ATP III) (2002-2004) установили жесткие требования к контролю гликемии, дислипидемии и АД для лиц с СД (табл.3).
В ряде проведенных исследований показана недостаточная чувствительность метода определения глюкозы крови натощак для выявления СД (Дедов И.И.,2002; Чеботарева Г.Е.,2005). Пациенты с повышением постпрандиального уровня глюкозы более 11,1 ммоль/л имели более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений независимо от уровня глюкозы крови натощак. Именно постпрандиальный уровень глюкозы крови является критерием адекватности терапии у больных СД 2, а при проведении реваскуляризации миокарда помогает более тщательно контролировать гликемический профиль пациентов (Чеботарева Г.Е.,2005).
В исследованиях UKPDS, ADVANCE продемонстрировано, что стратегия интенсивного контроля гликемии обеспечивает достижение целевого уровня гликозилированного гемоглобина - 6,5%, достоверно снижает суммарный риск развития микро- и макрососудистых событий, сердечно-сосудистых осложнений (ADVANCE Collaborative Group,2008; Skyler JS,2009), что предопределяет необходимость поддержания нормогликемии как для первичной, так и для вторичной профилактики инсультов и ИБС (Goldstein LB,2001; Pearson ТА,2002; Grundy SM,2002).
Особое внимание исследователей посвящено изучению механизмов влияния уровня глюкозы на развитие нарушений ритма и проводимости у больных ИБС и СД. Гипогликемические состояния ведут к развитию гиперкатехоламинемии, которая вызывает повреждение миокарда в большей степени, чем гипергликемия. О негативном воздействии выраженной гипогликемии на течение ИМ у больных с СД также говорят результаты других исследований, в соответствии с которыми у таких больных могут развиваться фатальные аритмические осложнения, такие как фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (Iwakura К,2003).
Непрерывная инфузия инсулина - стандарт контроля метаболизма глюкозы у пациентов в периоперационном периоде
По результатам проведенного в США многоцентрового исследования Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (DCCT Research Group, 1997) (рис.7), поддержание стойкой компенсации углеводного обмена приводит к предотвращению и существенному замедлению развития любых осложнений диабета. Использование интенсифицированной инсулинотерапии путем многократных инъекций в течение суток позволяет быстро и эффективно достичь компенсации углеводного обмена. Интенсифицированная инсулинотерапия является имитацией нормальной секреции инсулина пожелудочной железой. Непрерывное подкожное введение инсулина широко использовалось в ходе DCCT.
Из общего числа участников 42% использовали дозаторы в течение последнего года исследования. У них наряду с улучшением качества жизни было отмечено более выраженное снижение уровня гликозилированного гемоглобина HbAlc по сравнению с пациентами, у которых практиковались многократные инъекции инсулина (разница составляла 0,2-0,4%).
Аналогичное исследованию DCCT шестилетнее исследование было проведено в Японии для больных СД 2 типа. В исследование было включено 153 больных с СД 2 типа, которые наблюдались в течение 27 месяцев. Показано снижение риска развития диабетических нефро-, нейро- и ретинопатии, определена разница на 2 % гликозилированного гемоглобина в группе с интенсивной инсулинотерапией в сравнении с группой, которая получала традиционную инсулинотерапию (введение инсулина один раз в день) (ADA,2003).
По опубликованным в 2001 г данным исследования, проведенного Bode BW с соавторами, у группы пациентов с СД 2 типа с неудовлетворительными показателями углеводного обмена при использовании многократных подкожных инъекций инсулина выявлено значительное улучшение уровня компенсации после перехода на введение инсулина посредством дозатора. Через шесть месяцев у этой категории больных показатели гликозилированного гемоглобина HbAlc снизились с 9,2 до 7,5%, а через 18 месяцев от начала терапии-до 7,2%. Также выявлено, что при использовании инсулиновых дозаторов значительно снижается частота гипогликемии по сравнению с терапией многократными инъекциями инсулина. Одновременно непрерывное мониторирование глюкозы позволяет при использовании инсулиновой помпы более точно программировать введение базальных и болюсных доз инсулина. При этом очевидно, что помповое введение инсулина в непрерывном режиме представляет собой максимальную имитацию эндогенной его секреции. Возможность внесения корректив в программу дозирования позволяет учитывать практически любые изменения в образе жизни и избежать увеличения амплитуды колебаний гликемии. В инсулиновом дозаторе используются аналоги инсулина ультракороткого действия или инсулин короткого действия. Инсулиновая помпа на сегодняшний день является наиболее физиологичным способом введения инсулина. Помповая терапия обеспечивает лучшие результаты лечения по сравнению с интенсивной инсулинотерапией при помощи инфузионных систем, многократными инъекциями инсулина (Bode BW,2002). Использование исключительно инсулина короткого действия и поступление его в микродозах предотвращают депонирование инсулина в подкожной клетчатке, что обеспечивает лучшее всасывание препарата, а также снижает риск гипогликемии в результате его «выброса» из искусственно созданного «депо». Снижая уровень HbAlc, помповая инсулинотерапия и постоянный мониторинг гликемии помогают уменьшить количество осложнений и увеличить продолжительность жизни пациентов (ADA,2002; DCCT Research Group, 1999).
Наличие СД, по данным Milano СА и соавт. (1993), особенно инсулинозависимого, повышает риск развития медиастинита (Haffher SM, 1999). Характерные для СД нарушения микроциркуляции в сочетании с гипергликемией могут задерживать заживление ран. Продолжительная внутривенная инфузия инсулина, ориентированная на поддержание уровня глюкозы в крови не более 200 мг/дл (11 ммоль/л), значительно снижает частоту развития медиастинитов у больных СД (Gans R,1991).
Многими исследователями показана эффективность поддержания нормогликемии для предупреждения осложнений и снижения летальности после проведения кардиохирургических операций (van den Berghe G,2001; Lazar HL,2004). По данным van den Berghe G, при применении интенсивной терапии инсулином смертность в послеоперационном периоде уменьшилась с 8 до 4,6% (р 0,04). Американский Колледж Кардиологов и Американская Ассоциация Сердца для пациентов, подвергающихся операциям коронарного шунтирования, рекомендуют активный контроль за глюкозой в периоперационном периоде при использовании непрерывного внутривенного вливания инсулина для пациентов с диабетом (A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association, 1999). Введение инсулина среди пациентов с СД, подвергающихся сердечной хирургии, было связано с улучшением постоперационного контроля за глюкозой, более низким количеством медиастинитов, более короткой продолжительностью пребывания в стационаре и более низкой смертностью (Furnary АР, 1999).
Об уменьшении госпитальной летальности при непрерывной инфузии инсулина при коронарном шунтировании у больных с СД указывали в своих работах Anthony PF (2003), Jessen ME (2003). Постоянная инфузия инсулина оказывает защищающее действие в результате эффективного метаболического воздействия на повышенное количество глюкозы крови. Госпитальная летальность при непрерывном вливании инсулина (2,5 %) была значительно ниже, чем при использовании многократных подкожных инъекция инсулина (5,3 %, Р 0.0001). Непрерывная инфузия инсулина может считаться стандартом контроля метаболизма глюкозы у пациентов с СД в периоперационном периоде при условии тщательного контроля гликемического профиля у пациентов с СД, перенесших операцию коронарного шунтирования (Furnary АР,2003). Оптимизация протокола управления гликемии с использованием принципа опережения развития прогнозируемой гипергликемии является основной задачей периоперационного ведения пациентов при операциях на открытом сердце.
В системном обзоре Langley J и Adams GG (2006) продемонстрировано, что снижение летальности может быть достигнуто контролем уровня глюкозы. Инфузия инсулина со скоростью 0,5-1 ЕД/час, по мнению Van den Berghe G. и соавт. (2001), должна проводиться, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови 4,4-6,1 ммоль/л. Терапия, направленная на обеспечение нормогликемии, позволяет уменьшить частоту осложнений и госпитальную летальность, особенно в группе больных, находящихся в ОИТ более 3-х дней (Van den Berghe G,2006). Однако не все исследователи разделяют такую точку зрения. По данным Krinsley J.S. (2004), инсулинотерапию следует начинать при значениях глюкозы крови выше 8 ммоль/л, а в исследованиях Szabo Z. и соавт. (2001) уровень гликемии при стандартной интенсивной терапии в послеоперационном периоде составляет 10 ммоль/л. McMullin J. и соавт. (2007) в пилотном, рандомизированном исследовании не получили различий в результатах клинического лечения больных, находящихся в ОИТ более 72 часов и оценкой тяжести APACHE II 32 балла, которым обеспечивали два уровня целевой концентрации глюкозы - 5-7 и 8-10 ммоль/л. Wilson М. и соавт. (2007) представлен обзор 12 протоколов, применяемых в ОИТ для поддержания нормальных значений глюкозы крови и проведения внутривенной инсулинотерапии. Ни один из протоколов не является универсальным. Протоколы отличаются в рекомендациях целевой концентрации глюкозы, по началу проведения интенсивной инсулинотерапии, необходимости титрования или введения болюсных доз, расчета скорости введения инсулина, времени достижения целевых концентраций глюкозы. Около 40% исследователей придерживаются протоколов с сохранением максимальных значений глюкозы не превышающих 10 ммоль/л.
Непрерывное мониторирование гликемии у больных ИБС в интра- и раннем послеоперационном периоде
I этап: сопоставление оценки компенсации углеводного обмена исходно по уровням прандиальной, постпрандиальнои гликемии, гликированного гемоглобина Исходные показатели гликемий (препрандиальнои, постпрандиальнои) и гликозилированного гемоглобина HbAjC сравнивались по группам пациентов (табл.11):
При сравнении средних значений гликемий (препрандиальной, постпрандиальной) и гликозилированного гемоглобина НЬ АіС в группах (пациенты с ИБС, страдающие сахарным диабетом 2 типа - I и III группы, пациенты без нарушений углеводного обмена - II и IV группы) с предлагаемыми Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» критериями удовлетворительной компенсации углеводного обмена при крупных оперативных вмешательствах видно, что в исследуемых группах пациенты находились в состоянии удовлетворительной компенсации (рис.11).
II этап: непрерывное мониторирование гликемии у больных ИБС в интра- и раннем послеоперационном периоде
Измерение показателей глюкозы крови производили с помощью прибора непрерывного мониторирования глюкозы, глюкометра и лабораторным методом. Оценка достоверности определения значений глюкозы, измеренной при помощи CGMS и глюкометра One Touch Ultra методом Блэнда-Алтмана
За время CGMS-мониторирования глюкоза крови измерялась 47 568 раз, при измерении глюкометром - 986 измерений. Данные измерений при помощи CGMS и глюкометра One Touch Ultra были сопоставимы, между ними выявлена тесная линейная корреляционная зависимость. Коэффициент корреляции Спирмена между измерениями, выполненными обоими способами, составил 0,99 (рис. 12).
Метод Блэнда-Алтмана также подтвердил, что значения глюкозы, полученные обоими способами, хорошо согласуются друг с другом. Средняя разность между измерениями равна -0,06, что говорит об отсутствии систематического расхождения. Стандартное отклонение разностей составило 0,49, что невелико по сравнению с самими значениями (рис. 13).
Анализ степени разброса результатов выявил, что только 3,1% отклонений в сторону завышения и 2,3% в сторону занижения были достоверно значимыми.
Оценка достоверности определения значений глюкозы, измеренной при помощи CGMS и лабораторно методом Блэнда-Алтмана
При сравнении данных измерений глюкозы, полученных прибором НМГ и лабораторным методом, нами также выявлена их тесная линейная корреляционная зависимость. Коэффициент корреляции Спирмена между измерениями, выполненными обоими способами, составил 0,98 (рис. 14).
Хорошая согласованность друг с другом значений глюкозы, полученных при помощи НМГ и лабораторно, была также подтверждена методом Блэнда-Алтмана. Средняя разность между измерениями составила 0,02, что говорит об отсутствии систематического расхождения. Стандартное отклонение разностей составило 0,6 (рис. 15).
Анализ степени разброса результатов выявил, что только 4,7% отклонений в сторону завышения и 3,5% в сторону занижения были достоверно значимыми.
Таким образом, в результате 2 этапа исследования была выявлена тесная корреляционная зависимость оценки уровня глюкозы с помощью НМГ (прибор CGMS) и лабораторно (глюкозооксидазным электрохимическим методом): с помощью глюкометра One Touch Ultra в одном случае и биохимического анализатора «Synchron-CX7», в другом. Это позволило использовать данный метод в оценке периоперационных изменений гликемии как наиболее достоверный.
Выявление закономерностей изменения уровня гликемии на этапах оперативного лечения и в раннем послеоперационном периоде по данным 72-часового непрерывного мониторирования уровня глюкозы с использованием прибора CGMS между группами пациентов при операциях коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце.
Нами сопоставлялся средний уровень глюкозы крови по результатам измерений прибором НМГ на этапах операции и в раннем послеоперационном периоде у больных 4 групп (табл.12,13,18). Наблюдение за глюкозой крови производилось в течение 72 ч.
В начале операции средний уровень глюкозы был в I группе (ИБС с СД, ИК) 6,1 ± 0,65 ммоль/л, во II группе (ИБС без СД, ИК) 5,2 ± 1,53 ммоль/л, в III группе (ИБС с СД, МИРМ) 6,3 ± 1,1 ммоль/л, в IV группе (ИБС без СД, МИРМ) 5,9 ± 3,1 ммоль/л.
Средний уровень глюкозы ко времени стернотомии в группе больных с СД составил 9,2 ± 0,35 ммоль/л в I группе и 7,5 ± 0,63 ммоль/л в III группе. В группе с нормальным метаболизмом глюкозы - 7,0 ± 2,28 во II группе, 5,0 ± 2,35 в IV группе. Существенных различий гликемии к началу операции выявлено не было.
В зависимости от способа реваскуляризации миокарда на этапах операции у пациентов наблюдались следующие значения глюкозы крови по данным, полученным при помощи НМГ: в группе больных с ИК гликемия была выше: после начала ИК в I группе (при наличии СД) 6,9 ± 0,35 ммоль/л против 11,2 ± 0,21 ммоль/л во II (без данного осложнения); на этапе пережатия аорты 7,2 ± 1,29 против 11,2 ± 0,34 ммоль/л; в конце ИК 11,8 ± 0,32 ммоль/л против 9,3 ±2,1 ммоль/л. Эти особенности были обусловлены должным качеством дооперационной подготовки у больных СД.
У пациентов, оперированных в условиях работающего сердца, на этапе реваскуляризации гликемия была выше у больных с СД: 8,8 ± 0,94 в III группе (при наличии СД) против 4,9 ± 1,79 ммоль/л в IV группе.
Оценка течения послеоперационного периода у пациентов 4 групп
Средняя длительность операции составила 520,8 ± 95,8 минут в группе пациентов с СД 2 типа, оперированных в условиях ИК (I группа), 445,5 ±51,3 минут у пациентов без СД, оперированных с ИК (II группа). В группе пациентов, оперированных на работающем сердце, у пациентов с СД 2 (III группа) длительность операции была 285,5±89,3 минут, в группе пациентов не имеющих СД (IV группа) 330,3 ±42,2.
Длительность операции была достоверно больше в группе больных с ИК независимо от того, был СД или нет. Это связано с продолжительностью этапов ИК и свидетельствует о выраженности метаболических сдвигов в условиях гипоксии. В первых двух группах у больных с ИК достоверной разницы между длительностью операции также не наблюдалось. В III и IV группах больных продолжительность операции не зависела от наличия или отсутствия СД.
У пациентов I группы достоверно реже наблюдалась экстубация на операционном столе, что, по всей видимости, связано с сохраняющейся тяжестью состояния пациентов к концу операции.
Достоверно чаще у больных с СД требовалась инотропная поддержка 48 часов, что было связано с наличием сердечной недостаточности.
Инотропные средства более 48 часов получали 14 пациентов (70%) в I группе (ИБС с СД, оперированные с ИК), 7 пациентов (35%) во II группе (ИБС без СД, оперированные с ИК), в III группе (ИБС с СД, оперированные на работающем сердце) 10 (50%), в IV группе (ИБС без СД, оперированные на работающем сердце) 5 (25%). Типы анестезии были сопоставимы. Очевидно, что больные с СД, независимо от способа реваскуляризации, вдвое больше нуждались в длительной инотропной поддержке.
Длительность пребывания в ОРИТ достоверно отличалась только в I группе пациентов (ИБС с СД, оперированные с ИК), она составила 16,0 ± 2,5 часов, во II группе (ИБС без СД, оперированные с ИК) 12,4 ±1,5 часов, в III группе (ИБС с СД, оперированные на работающем сердце) 13,4 ± 2,2 часов, в IV группе (ИБС без СД, оперированные на работающем сердце) 12,7 ± 0,9 часов.
Длительность стационарного лечения в разных группах больных ИБС с СД и без такового, оперированных в условиях ИК и на работающем сердце
Общее количество дней, проведенных пациентом в стационаре (койко-день), является показателем, косвенно отражающим эффективность предпринятых лечебных мероприятий. Для пациентов, перенесших оперативное вмешательство, оно складывается из дооперационного и послеоперационного периодов. Продолжительность первого зависит от различных причин (лечебно — диагностических и организационных), а второго - от особенностей послеоперационного периода и наличия осложнений. Очевидна взаимосвязь между качеством профилактики осложнений и длительностью послеоперационного периода.
Главным профилактическим мероприятием в нашем случае являлась достоверная оценка компенсации нарушения углеводного обмена для I (ИБС с СД, оперированные с ИК) и III (ИБС с СД, оперированные на работающем сердце) групп исследуемых, так как на основании этой оценки строился план предоперационной подготовки пациентов с ИБС, страдающих СД 2 типа, перед проведением реваскуляризации миокарда.
Продолжительность пребывания в стационаре пациентов 4-х групп распределилась следующим образом (табл. 30, рис. 24):
Выявлено, что послеоперационный койко-день достоверно больше в группах I и III (пациенты с СД); при сравнении койко-дня в пределах этих групп, он больше у больных, оперированных с ИК (р 0,05). У пациентов без диабета показатели послеоперационного койко-дня больше во II группе (оперированные с ИК). По всей видимости, нарушения углеводного обмена, в том числе и кратковременные (на этапах операции у пациентов без СД), замедляют течение последующих процессов реабилитации.
Некоторые послеоперационные осложнения в разных группах больных ИБС с СД и без такового, оперированных в условиях ИК и на работающем сердце
Среди исследуемых нами пациентов осложнения распределились следующим образом (табл. 31, рис. 25)
Очевидно, что в раннем послеоперационном периоде осложнения возникали в основном у пациентов I группы (пациенты с СД, оперированные в условиях ИК). Самым частым осложнением для пациентов всех групп явился перикардит (42 пациента (53%)), преимущественно наблюдавшийся у пациентов, оперированных с ИК (34 пациента из 42).Осложнения, связанные с изменением свертываемости крови возникали также в I и II группах (пациенты с СД и без, оперированные с РЖ) - (25%); дыхательная и сердечная недостаточность развилась преимущественно у пациентов I группы (в 85 и 70% случаев соответственно), пневмония у пациентов I и III групп (больные с СД, оперированные с РЖ и на работающем сердце) - в 15 и 25% случаев.
Полученные различия по частоте осложнений отражают тенденции соответствующих процессов, но не достигают степени статистической значимости.
Нарушения ритма в раннем послеоперационном периоде возникали большей частью у пациентов, оперированных на работающем сердце. Чаще всего наблюдалась желудочковая экстрасистолия -в 35% случаев у пациентов, оперированных с ИК и в 70% случаев у пациентов, оперированных в условиях работающего сердца. Наджелудочковые нарушения ритма чаще встречались у пациентов III и IV групп (оперированные без ИК). В большем числе случаев они возникали у пациентов с СД (III группа) - частая наджелудочковая экстрасистолия составила 50% случаев, у больных без СД (IV группа) - 40%. Фибрилляция предсердий (ФП) наблюдалась лишь у больных с СД (III группа)- 25% случаев. Желудочковая тахикардия была только у 3 пациентов IV группы (15%).
