Введение к работе
Актуальность работы
Большинство клинических проявлений СД 2 типа связано с комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит нарушение секреции и рецепции инсулина Это состояние принято называть синдромом гиперинсулинемии / инсулинорезистентности, синдром X, значительно чаще метаболическим синдромом ( Reaven G, 1991; Haffher S ,1998)
К числу наиболее важных последствий дисметаболизма при диабете относятся гипергликемия, активация ПОЛ, дислипидемия, абдоминальное ожирение, что обусловливает формирование при СД 2 типа микро - и макроангиопатий, артериальной гипертензии (Браут М, Гольдштейн Дж, 1996).
Данные литературы указывают, что частью общей реакции организма на любое тяжелое заболевание является угнетение активности гипофи-зарно-тиреоидной оси, оси гипофиз-гонады и активация гипофизарно -надпочечниковой системы (Аметов А С , 1996, Пишулин А А., 2003)
Метаболические нарушения, присущие СД 2 типа, приводя к дискоординации деятельности многих органов и систем организма, способны отразиться и на функциональном состоянии гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси Очевидно, что нарушения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных взаимоотношений, имеющие место на начальных стадиях СД 2 типа, по мере прогрессирования диабета могут обусловить формирование стойкой тиреоидной патологии, что может существенным образом сказаться на течении и прогнозе СД 2 типа.
Существующие на сегодняшний день в литературе данные исследований, посвященных изучению особенностей тиреоидного статуса при СД 2 типа, достаточно противоречивы Все еще остаются нерешенными вопросы, касающиеся характера и распространенности при СД 2 типа как органической, так и функциональной патологии ЩЖ Не ясно, какое влияние на тиреоидный статус оказывает терапия, направленная на достижении компенсации углеводного обмена
Вышеизложенное определило цели и задачи исследования
Цель исследования
Изучить особенности основного обмена, тиреоидного статуса и связь его отклонений с основными клиническими и метаболическими показателями у больных СД 2 типа
Задачи исследования
Изучить частоту и характер органических поражений ЩЖ и оценить их связь с клиническими и метаболическими показателями при СД 2 типа,
Оценить распространенность и выраженность функциональных нарушений тиреоидного статуса и их связь с основными клинико-метаболическими показателями при СД 2 типа;
Исследовать динамику показателей тиреоидного статуса в процессе коррекции углеводных нарушений,
Охарактеризовать состояние основного обмена у больных СД 2 типа с различной массой тела
Научная новизна
Впервые на основании комплексного анализа тиреоидного статуса изучены частота и характер тиреоидной патологии у больных СД 2 типа
Впервые у больных СД 2 типа с различной массой тела определена скорость эндогенного метаболизма глюкозы, на основании полученных результатов дана оценка основного обмена
Установлена связь между структурно-функциональным состоянием ЩЖ и клинико-метаболическими особенностями СД 2 типа
Показано, что по мере достижения компенсации углеводного обмена у больных СД 2 типа происходит снижение исходно высокой йодурии, улучшение конверсии Т4—>Тз и снижение удельного веса лиц с синдромом "низкого" Т3
Практическая значимость работы
Результаты исследований указывают на важность мониторинга тиреоидного статуса у больных СД 2 типа
У больных СД 2 типа определены индикаторы повышенного риска по развитию узлового зоба, ими оказались женский пол, возраст старше 50 лет, наличие препролиферативной или пролиферативной диабетической ретинопатии
Установлена вариабельность основного обмена у больных СД 2 типа с различной массой тела и различной степенью тяжести течения углеводной дисфункции
Основные положения, выносимые на защиту
1 Частота органической патологии ЩЖ у больных СД 2 типа значи
тельно превосходит популяционный уровень Доминирующей патологией
ЩЖ у данной категории пациентов является узловой эутиреоидный зоб
Функциональные нарушения тиреоидного статуса при СД 2 типа преимущественно представлены синдромом "низкого" Т3, являющимся отражением нарушения конверсии Т4—*Тз, частота которого нарастает пропорционально выраженности липидных нарушений (гипертриглицеридемии)
Коррекция углеводных нарушений у больных СД 2 типа способствует не только уменьшению исходно высокой йодурии, но и оказывает позитивное влияние на конверсию Т4—>Тз, что сопровождается уменьшением удельного веса лиц с синдромом "низкого" Тз
Имеется четкая зависимость скорости эндогенного метаболизма меченой глюкозы, косвенно позиционирующей характер основного обмена, от степени тяжести, состояния компенсации/декомпенсации углеводного обмена по гликемии и наличия/отсутствия признаков избыточной массы тела
Внедрение в практику
Результаты диссертационного исследования внедрены в лечебно -диагностическую практику Госпиталя для ветеранов войны №2 г Москвы, используются в лечебной, научной и педагогической работе на кафедре эндокринологии и диабетологии лечебного факультета ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»
Апробация работы
Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры эндокринологии и диабетологии лечебного факультета ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стамотологический университет», кафедры внутренних болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО МГМСУ, сотрудников Эндокринологического научного центра РАМН и Госпиталя для ветеранов войны №2 г Москвы 07 декабря 2006 г
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 работы, в том числе 1 публикация в журнале, рекомендованный ВАК Министерства образования и науки РФ
Структура и объём диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием материалов и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, заключения и выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа изложена на 100 страницах машинописного текста, содержит 14 таблиц, 2 рисунка Библиография включает 130 отечественных и 108 зарубежных источников