Клиника токсической и постинтоксикационной витамин D#33#1-нефропатий [Электронный ресурс] Андросова Лариса Аркадьевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Литературный обзор 10

1.1. Обмен и основные физиологические функции витамина D в организме 10

1.2. Тубулоинтерстициальные болезни почек. 18

1.3. Влияние высокой концентрации витамина D на мочевыводящую систему 22

1.4. Влияние высокой концентрации витамина D на сердечнососудистую систему 29

1.5. Влияние высокой концентрации витамина D на иммунную систему и клетки крови 30

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 33

2.1. Характеристика групп больных 33

2.2. Методы исследования больных 34

ГЛАВА 3. Клиника токсической и постинтосика-ционной витамин d3 - нефропатий 41

3.1 Основные клинические синдромы при острой токсической витамин D3 - нефропатии 41

3.2.Основные клинические синдромы при постинтоксикационной витамин D3 - нефропатии 55

ГЛАВА 4. Витамин D3 -нефропатии и система гистосовместимости 72

4.1. Взаимосвязь клиники витамин D3 -нефропатии с HLA -принадлежностью по системе гистосовместимости . 72

4.2. Влияние отдельных генетических факторов (пола, возраста, типа тканей HLA) на течение витамин D3 -нефропатии 77

ГЛАВА 5. Основные принципы лечения больных токсической витамин d3 -нефропатией и реабилитации больных с постинтокси -кационной витамин d3 - нефропатией 82

5.1. Основные принципы лечения больных токсической витамин D3- неропатией 82

5.2.0сновные принципы реабилитации больных с постинтоксика ционной витамин Бз-нефропатией 85

Обсуждение 88

Выводы 94

Практические рекомендации 95

Список литературы 97

• Влияние высокой концентрации витамина D на сердечнососудистую систему
• Основные клинические синдромы при острой токсической витамин D3 - нефропатии
• Взаимосвязь клиники витамин D3 -нефропатии с HLA -принадлежностью по системе гистосовместимости
• Основные принципы лечения больных токсической витамин D3- неропатией

Введение к работе

Прием жирорастворимого витамина D в концентрации, превышающей допустимую, вызывает у человека развитие интоксикации с полиорганными поражениями. Потенциальная опасность передозировки возникает при длительном применении препаратов BD с лечебной или профилактической целью среди лиц с нарушением метаболизма BD, повышенной чувствительностью к ним, а также при бесконтрольном применении их. Одной из причин поступления в организм человека гипердоз BD является случайное употребление в пишу растительного масла, обогащенного BD3 (пищевой добавки для птиц), используемого на птицефабриках для профилактики рахита. В СССР и РФ за последние 20 лет описано свыше 300 случаев острой интоксикации BD. В 1994 (12) - 1995 (01) гг. в г.Тюмени наблюдался эпидемический очаг интоксикации BD3 в результате употребления населением растительного масла, содержащего высокую концентрацию ВБз (52635 ME холекальциферола в 1 мл).

Зарегистрировано 1040 случаев ОИВБз. Лечение больных с ОИВБз проводилось в нефрологическом и токсикологическом отделениях Областной клинической больницы №1. Больные с легкой степенью отравления наблюдались в дневном стационаре Областной клинической больницы №2 и в п.Тарманы. Сотрудниками ТюмГМА были изучены клинические проявления ОИВБз у детей [32, 37, 80] и взрослых [1, 10, 11, 80, 81, 92, 93]. Было установлено, что при ОШШз почки являются одним из основных органов - мишеней. Повреждение почек может остаться незамеченным из-за латентного течения и неспецифичности симптомов. Чрезвычайно важно обращать особое внимание на отягощенный анамнез (перенесенную острую интоксикацию ВБз даже в отдаленном прошлом) и ренальную микросимптоматику, т.к. после перенесенной ОИВБз у детей и взрослых длительно (от 1 до 2 лет) не завершается патологический процесс в почках, что подтверждается данными лабораторных, инструментальных и

6 гистологических методов исследования [1,4, 6, 10, 11, 13, 22, 27, 32, 36, 37, 50, 64, 65, 68, 81, 92, 93, 98, 99, 114, 115, 121]. Массовое экзогенное отравление БШз в г.Тюмени произошло впервые, поэтому обобщение клинического течения ЕЮз - нефропатий имеет практическое значение для здравоохранения. Клинические проявления почечного синдрома при острой интоксикации ВБз и отдаленные исходы у взрослых изучены недостаточно, влияние генетических факторов (пола, возраста, HLA - принадлежности) на течение токсической ВБз - нефропатий не изучалось. На основании ранее проведенных исследований установлена взаимосвязь аномалий развития почек и нефропатий [21, 96] с генетической системой главного комплекса гистосовместимости. Полученные данные позволили выдвинуть гипотезу участия данной генетической системы в формировании клинических проявлений ВБз - дистресса на гипердозы ВБз и взаимосвязи поражения почек с антигенной структурой HLA (т.е. типом тканей HLA). Выявление иммуно - клинико - генетических механизмов формирования BD3 -нефропатий может внести определенный вклад в функциональную и клиническую медицину. Цель исследования:

Разработать диагностические клинические критерии токсической витамин Бз - нефропатий и постинтоксикационной витамин D3 - нефропатий в виде матрицы с выделением группы риска прогредиентного течения в зависимости от генетических факторов (пола, возраста, типа тканей HLA).

Задачи исследования:

1.Провести диагностический скрининг на токсическую ВВз-нефропатию у больных с острой интоксикацией BD3 и на постинтоксикационную BD3-нефропатию у больных в отдаленном периоде после острой интоксикации BD3 (более 5 лет).

2. Провести генетический скрининг на тип тканей HLA у больных с токсической ВОз-нефропатией.

3. Изучить влияние некоторых генетических факторов: пола, типа тканей
HLA и возраста на клиническое течение токсической ВОз-нефропатии и
постинтоксикационной ВОз-нефропатии.

4. По итогам лечения больных токсической ВВз-нефропатии и
постинтоксикационной ВБз-нефропатии разработать практические
рекомендации для врачей.

Научная новизна работы:

Впервые разработаны диагностические клинические матрицы токсической ВБз-нефропатии и постинтоксикационной ВБз-нефропатии. Выявлена вариабельность ренальных и экстраренальных симптомов, тяжести течения в зависимости от некоторых генетических факторов: пола, возраста и HLA - принадлежности. Выделена группа лиц с прогредиентным течением нефропатий. Установлены маркеры повышенной токсикологической чувствительности к BD3 , которые локализируются на коротком плече 6 хромосомы в главном комплексе гистосовместимости (6р21.3) в локусах: HLA-A и HLA-B. Для разграничения ВБз-нефропатий по временному фактору и от других экзогенных токсических нефропатий использованы обозначения токсической ВОз-нефропатии (для острого течения нефропатий) и постинтоксикационной BD3 - нефропатий (для хронического течения нефропатий в отдаленном периоде). Разработаны практические рекомендации для врачей " Токсическая и постинтоксикационная витамин 0₃-нефропатии ".

Практическая значимость работы:

Разработанные диагностические клинические матрицы токсической

BD₃ - нефропатий и постинтоксикационной BD3 - нефропатий (в

отдаленный период) важны для нозологической дифференциальной диагностики и целенаправленной терапии. Выделение групп риска прогредиентного течения токсической ВБз - нефропатий и постинтоксикационной BD₃ - нефропатий имеет прогностическое значение. Маркеры повышенной токсикологической чувствительности к ВБз,

8 локализованные в главном комплексе гистосовместимости 6 хромосомы, могут быть использованы в клинической практике при лечении и профилактике препаратами, содержащими ЕШз. Опыт диагностики, лечения, профилактики токсической ЕШз - нефропатии и постинтоксикационной BD3 -нефропатии, изложенный в методических рекомендациях для врачей "Токсическая и постинтоксикационная ЕШз-нефропатии", позволит своевременно распознать причину нефропатии, предупредить развитие осложнений и улучшить качество жизни. Основные положения выносимые на защиту:

1. Диагностическую клиническую матрицу токсической BDs -нефропатии и постинтоксикационной ВЭз - нефропатии составляют ренальные и экстраренальные симптомы, которые подразделяются на основные и дополнительные.

2. Выраженность клинических симптомов и характер течения токсической ВБз - нефропатии и постинтоксикационной ВБз -нефропатии определяются генетическими факторами: полом, возрастом, типом ткани HLA главного комплекса гистосовместимости.

3. Маркеры повышенной токсикологической чувствительности к BD3 локализуются в локусах А и В главного комплекса системы гистосовместимости, расположенного в 6 -ой хромосоме.

Апробация работы:

Результаты исследования представлены и обсуждены на:

1.VIII Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья - 2002г»

(Тюмень, 2002г);

2. научно-практической конференции с международным участием
«Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 2002г);

3. научно-практической конференции «Вопросы внутренних болезней в Тюменском регионе» (Тюмень, 2002г);

4. научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренних

9 болезней » (Тюмень, 2004г);

5. IV терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень,2005):

Апробация работы состоялась на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» и ГОУ ВПО "Тюменская государственная медицинская академия МЗ РФ" 19 ноября 2004г. Внедрение в практику:

Сформулированные автором положения представлены в практических рекомендациях для врачей, интернов и ординаторов "Токсическая и постинтоксикационная витамин Бз-нефропатии", внедрены в практику работы консультативной поликлиники ОКБ №1, нефрологического и токсикологического отделений ОКБ №1, ГЛПУ ТО «ОКБ №2», в учебный процесс и научно-исследовательскую работу кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии и кардиологии ГОУ ВПО "Тюменская государственная медицинская академия МЗ РФ" Публикации:

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ в отечественной литературе. Структура и объем работы:

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материала и методов исследования, 3 глав собственных, исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (130 отечественных и 89 зарубежных источников). Работа изложена на 116 страницах печатного текста, иллюстрирована 8 рисунками, 35 таблицами.

Влияние высокой концентрации витамина D на сердечнососудистую систему

Патогенез первичных изменений сердечно-сосудистой системы при действии высоких доз BD связан с накоплением кислых протеогликанов в сарколеме и межклеточном основном веществе сердечной мыщцы, клетках гладких мыщц и аорты и в межклеточной сосудистой ткани почек. Большие дозы BD могут вызвать надклапанный стеноз аорты, стеноз периферических ветвей легочной и почечных артерий. В тяжелых случаях, на внутренней эластичной мембране и мышечной оболочке коронарных сосудов отмечаются не только дегенеративные изменения, но и ксантоматозные и липидные отложения. Изменные коронарные сосуды подвергаются последующей кальцификации, что приводит к нарушению питания сердечной мышцы. В тяжелых случаях, вследствие дегенерации и некроза мышечных волокон, могут развиваться обширные кальцификации, охватывающие до трети миокарда. Клапанный аппарат сердца также поражается в результате субэндокардиального скопления мукополисахаридов, мукоидного и фибриноидного перерождения с последующим фиброзом и кальцинозом. Соли кальция преимущественно откладываются в левом ушке сердца, в субэпикардинальных слоях миокарда левого желудочка с последующим развитием в них воспаления и склероза. Гипервитаминоз D может привести к нарушению проводимости [8,98]. Есть теории о сенсибилизирующих свойствах BD. Ряд авторов [58] в генезе идиопатических миакардитов, особенно протекающих с артериальной гипертонией, большое значение придают BD.

1.5. Влияние высокой концентрации витамина D3 на иммунную систему и клетки крови

В 1982 году в экспериментах на крысах впервые показано, что BD в массивных дозах вызывает атрофию тимуса, что тормозит развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа, ослабляет митогенный эффект лимфоцитов при стимуляции фитогемагглютинином, резко тормозит иммунный ответ на Т-зависимый антиген и менее выраженный на Т-независимый. В результате экспериментальных исследований на свинках и мышах установлено, что BD в избыточных дозах вызывает лейкопению и абсолютную или относительную лимфопению, при этом особенно выраженнно страдают Т-лимфоциты, содержание которых падает в 2,5-4 раза по сравнению с исходным уровнем. В процентном соотношении содержание В-лимфоцитов не изменяется, но за счет общей лимфопении абсолютное число В-лимфоцитов заметно снижено. Среди механизмов, лежащих в основе выраженного иммунодепрессивного действия рассматривается роль повышения под влиянием BD содержания 11-оксикортикостероидов (11-ОКС), обладающих иммунодепрессивными свойствами. Такие эффекты, как атрофия тимуса и Т-лимфопения характерны для действия глюкокортикостероидов. Имеются данные о торможении активными формами BD продукции интерлейкина 2, что может быть причиной ослабленной киллерной активности, глюкокортикоиды также тормозят продукцию интерлейкина 2. Таким образом, отрицательное воздействия BD на систему интерлейкина 2 может носить как прямой, так и опосредованный характер.

Гемолитическое действие на структуру мембран эритроцитов связано с накоплением активных метаболитов в липопротеинах, активацией ПОЛ и образованием свободных радикалов, при этом происходит повышение АТФ-азной активности эритроцитов, повышение проницаемости плазматических мембран. Перекиси липидов способны окислять гемоглобин, усиливая повреждающее действие BD. В токсических дозах BD способен подавлять регенерацию красного мозга, поэтому снижение количества эритроцитов нередко сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом. Возникновение лейкоцитоза при тяжелом течении объясняется защитной реакцией мембран и сдвигами в нейрогуморальной регуляции. В период реконвалисценции ОИВБз нередко отмечается эозинофилия.

Основные клинические синдромы при острой токсической витамин D3 - нефропатии

TBD3H развилась у 2/3 больных OHBD3 (76,7%), клинические проявления изучены у 56 больных (средний возраст 42,40 + 10,43 лет). В таблице 3.1.1. представлены 8 клинических синдромов при TBD3H, среди них интоксикационный, почечный, сердечно-сосудистый, абдоминальный, суставной, нарушение электролитного обмена, нарушение липидного обмена, гематологический. Признаки интоксикации наблюдались у 92,8% больных. Среди жалоб преобладали: слабость (92,8%), тошнота и рвота (46,4%), проявления дегидратации - сухость во рту и жажда (41,1%), головные боли и головокружение (39,3%). Отдельные больные отмечали повышение температуры тела, раздражительность, снижение памяти, появление чувства тревоги, страха, снижение в большей или меньшей степени трудоспособности. Перечисленные неспецифические жалобы являлись признаками интоксикации. Почечный синдром проявлялся клубочковой и канальциевой дисфункцией. Из жалоб больных чаще отмечались боли в пояснице (41,1%), реже - никтурия (19,6%) (р 0,05). В таблице 3.1.2. представлены средние значения основных параклинических показателей в группе больных TBD3H.

Для мочевого синдрома при TBD3H было характерно снижение удельного веса мочи, максимально до 1001 (75,0%) и изменение в осадке мочи за счет кристаллурии (58,9%), кроме того, у каждого четвертого больного определялась невысокая протеинурия (максимально 0,57 г/л) (26,7%), микрогематурия (до 6 эритроцитов в поле зрения) (38,9%), лейкоцитурия ( до 25 в поле зрения) (32,1%). Изменения в мочевом синдроме протекали на фоне снижения клубочковой фильтрации (29,4%). Нарушение выделения азотистых шлаков развивалось в 37,5% случаях TBD3H, чаще нарушалось выделение креатинина (максимальный уровень достигал 0,26 ммоль/л) (28,6%), чем мочевины (максимальный уровень повышения - 10,6 ммоль/л) (8,9%) (р 0,05). По результатам УЗИ почек диффузные изменения в почках установлены у половины больных с TBD3H (48,8%), у отдельных больных определялись камни, гидронефроз и единичные кисты в почках. TBD3H протекала с одинаковой частотой в виде лёгкой степени тяжести (50,0%) и средне-тяжелой степени тяжести (по классификации токсической нефропатии Е. А. Лужникова, Л.Г. Костомаровой, 1989г.).

Основными проявлениями сердечно - сосудистого синдрома при TBD3H были АГ и токсическая дистрофия миокарда. У каждого третьего больного отмечалось повышение АД (30,3%), среди них в 17,8% случаев АГ 1 степени, в 12,5% случаев была АГ 2 степени, АГ 3 степени у больных не отмечено. Максимальное увеличение САД - 170мм.рт.ст., ДАД - 100 мм.рт.ст. Более чем у 1Л больных наблюдалось высокое нормальное АД (28,6%), повышение САД отмечалось чаще, чем ДАД (57,1% и 42,8%, р 0,05). В 41,1% случаев АД было нормальным.

Симптомы церебральной сосудистой недостаточности диагностированы более чем у 1/3 больных (39,3%), у некоторых больных наблюдались отеки нижних конечностей (16,1%), отдельные больные предъявляли жалобы на боли в области сердца (8,9%) и одышку (5,4%). По результатам ЭКГ дистрофические изменения миокарда имели место у 1/3 больных (34,0%), нарушения ритма отмечены в 18,0% случаев, у отдельных больных наблюдались признаки хронической коронарной недостаточности и гипертрофии левого желудочка.

Абдоминальный синдром наблюдался более, чем у половины больных (58,9%), преобладали диспепсические симптомы (51,8%), реже отмечались боли в животе (7,1%). Отмечено увеличение уровня трансаминаз крови: АЛТ (36,7%) с максимальной величиной до 2,0 мкмоль/л, ACT (32,7%) с максимальной величиной до 1,2 мкмоль/л, щелочной фосфатазы (28,6%) с максимальной величиной до 5,3 мкмоль/л. У отдельных больных наблюдалось увеличение уровня общего билирубина крови за счет прямого (6,8%) с максимальной величиной до 27,1 ммоль/л. Изменение вышеуказанных биохимических показателей свидетельствовали о токсическом поражении печени и печеночно-клеточной недостаточности, которая манифестировалась чаще цитолитическим, холестатическим и реже экскреторно-билиарным синдромами. По данным УЗИ определялись признаки патологии печени и желчевыделительной системы (30,2%) в виде диффузных изменений печени, желчно - каменной болезни, холецистита, холангита.

Нарушение минерального обмена Са является центральным звеном патогенеза OHBD3. TBD3H в большинстве случаев протекала с нарушением гомеостаза Са и Р (90,7%), преобладало нарушение обмена Са (65,2%). Гиперкальциемия определялась у половины больных (50,7%) с максимальным увеличением уровня Са до 3,86 ммоль/л, у отдельных больных присутствовала гипокальциемия (14,5%). Нарушение обмена Р, в виде гипофосфатемии, отмечалось у каждого четвертого больного TBD3H (25,5%). TBD3H в 45,5% случаев сопровождалась нарушением холестеринового обмена.

Взаимосвязь клиники витамин D3 -нефропатии с HLA -принадлежностью по системе гистосовместимости

Согласно литературным данным, чувствительность к биологическим и химическим агентам генетически детерминирована. По мнению Л.Д.Серовой и В.Н.Шабалина [127] индивидуальная чувствительность организма может определяться особенностями биохимического строения его тканей. Система главного комплекса гистосовместимости, расположенная на 6 хромосоме, выполняет важную роль в иммунитете человека. Данные факты позволили предположить, что генетическая система HLA, расположенная в 6 хромосоме, может контролировать реакцию индивидуума на гипердозы ВБз и определять характер поражения почек в ранний и отдаленный период ОИВБз. Доказана взаимосвязь многих мультифакторных заболеваний с генетической системой гистосовместимости: Антигенный состав (НЪА) определяет восприимчивость индивидуума к различным возбудителям. Выявление клинико - иммуно - генетических закономерностей при экзогенных интоксикациях может внести определенный вклад в фундаментальную и клиническую медицину.

Тканевое типирование лимфоцитов по методу Терасаки проведено у 156 лиц: у 56 больных ТВБзН и у 100 здоровых контрольной группы. По результатам тканевого типирования у больных ТВБзН (табл. 4.1.1) был установлен преобладающий тканевой состав антигенов главного комплекса системы гистосовместимости: HLA-A28;HbA-Bi2;HbA-Bi5;HLA-Bi7;HLA-B5i, среди которых по частоте лидировал антиген1 HLA-Bsi (соотношение больные/здоровые составило 13:1).Четыре других антигена НЕА-А28;НЕА-Bi2;HEA-Bi5;HLA-Bi7 встречались в 3-5 раз чаще, чем у здоровых (рис.3;2.8.). По локусу С системы гистосовместимости HLA существенных различий с контрольной группой не отмечено.

Проведено изучение корреляционных взаимосвязей отдельных лабораторных показателей у больных TBD3H с антигенами системы гистосовместимости. Для подтверждения гипотезы у больных ТВБзН исследовалась корреляция 8 лабораторных показателей: концентрации Са, Р, мочевины, креатенина в крови; удельного веса мочи, числа эритроцитов, лейкоцитов и уровня белка в моче с доминирующими антигенами системы гистосовместимости: HLA-Bi2;HLA-Bi5;HLA-Bi7;HLA-B5i (табл.4.1.2 -4.1.4.).

На основании проведенного клинико - иммуно - генетического исследования у больных ТВБзН установлено, что 5 лабораторных показателей коррелируют с 3 HLA - антигенами: уровень креатинина и Са крови прямо коррелируют, а удельный вес мочи обратно коррелируют с HLA-B51, Р крови и число эритроцитов в моче прямо коррелирует с HLA-B12; Са крови прямо коррелирует, а эритроциты в моче обратно коррелируют с HLA-B17 (табл.4.1.5.)

Основные принципы лечения больных токсической витамин D3- неропатией

ОИВБз в 2/3 случаях осложнялась ТВБзН и внепочечными поражениями, поэтому наряду с дезинтоксикационной терапией применялись препараты для коррекции изменений со стороны почек, других органов и тканей. Лечение осуществлялось в Областной клинической больнице №1 г.Тюмени: нефрологическом, токсикологическом отделениях и отделении гемодиализа. Применялись основные 3 программы лечения, при выборе которых учитывались: возраст больных, степень тяжести течения ОИВБз и ТВБзН, в том числе показатели гиперкальциемии и функция почек. Первая программа включала диету с ограничением продуктов содержащих Са и BD, дезинтоксикационные средства, корректоры кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, которые назначались инфузионно и перорально; препараты выводящие Са и антиоксиданты. Проводилась синдромная терапия симптоматическими средствами. Вторая программа предусматривала дополнительный прием преднизолона (7-10 дневный курс). Третья программа отличалась от второй использованием клирингового метода очищения крови (гемодиализа). Показанием к применению первой программы лечения было легкое течение ОИВБз и ТВБзН . Гемодиализ применялся при высокой гиперкальциемии и острой почечной недостаточности, отсутствие регрессии гиперкальциемии, показателей креатинина и мочевины крови на фоне проводимой терапии с применением преднизолона и корректоров гиперкальциемии. В таблице 5.1.1. представлены основные принципы лечения и профилактики больных ТВБзН.

Задачей дезинтоксикационной терапии является восстановление объема жидких сред организма, восполнение потерь воды и электролитов, ликвидация ацидоза и гиповолемии. Дезинтоксикационная инфузионная терапия проводилась до исчезновения интоксикационного синдрома, гиперкальциемии и почечной недостаточности. С дезинтоксикационной целью вводились внутривенно: изотонический раствор хлорида натрия ,5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Ацидоз коррегировали 4% раствором бикарбоната натрия парентерально и включением в питьевой режим щелочных минеральных вод. Необходимое количество вводимой жидкости определяли из расчета 35-50 мл/кг массы тела, причем 80% жидкости вводили парентерально, остальные 20% - через рот. При почечной недостаточности объем необходимого количества жидкости составлялся из расчета суточного диуреза с добавлением 400-800 мл. жидкости . Для коррекции гиперкальциемии использовали инфузионное введение жидкости, прием салуретика фуросемида (40мг-2 раза в день) и антагонистов Са (дилтиазем, верапамил). С целью ограничения рассасывания костей, по показаниям применялся кальцитонин (кальцитрин) в дозе по 25 ЕД подкожно или внутримышечно 2-3 раза в день до нормализации уровня Са в крови.

Показанием к применению антагонистов Са были : высокая гиперкальциемия, аритмия и АГ. Всем больным ОИВБз и TBD3H назначались для коррекции окислительного клеточного стресса антиоксиданты: витамины А и Е, обладающие стабилизирующим влиянием на клеточные мембраны. Кроме того, назначались витамины Bi, Be и С, которые оказывают нормализующее действие на окислительно-восстановительные процессы в тканях организма . Седативные препараты применялись при невростенических состояниях. Для улучшения микроциркуляции в поврежденных органах и тканях, профилактики тромбозов назначались сосудистые препараты и дезагреганты (дипиридамол, ацетилсалициловая кислота). В случаях присоединения вторичной бактериальной микрофлоры и развития интеркурентных заболеваний назначались антибактериальные препараты. Лечение глюкокортикостероидами проводилось в соответствии с рекомендациями, изложенными в литературе [5, 6, 22, 36, 42, 59, 64, 71, 72, 79, 83, 93]. Преднизолон является антагонистом Са, тормозит всасывание Са из кишечника и его резорбцию из костной ткани, ограничивает синтез мукополисахаридов в стенках сосудов, в которых откладывается Са, стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны, препятствуя токсическому влиянию на них метаболитов ВДз. Суточные дозы преднизолона расчитывались в зависимости от возрастного фактора, уровня гиперкальциемии и степени тяжести ОИВДз и ТВДзН. У большинства больных суточные дозы преднизолона не превышали 30 мг, у отдельных больных составили 35-60 мг, в единичных случаях - 80 мг. Гемодиализ выполняли на аппарате «АКА-90» фирмы Gambro (Щвеция) по стандартной методике. Применялось 2-3 сеанса, в единичных случаях более 3 сеансов. Больные, перенесшие TBD3H, находились под наблюдением нефролога в поликлинике ГЛПУ ТО ОКБ №2, в филиале её в пос. Тарманы, консультативной поликлинике ОКБ №1, в многопрофильной клинике ТГМА.

Похожие диссертации на Клиника токсической и постинтоксикационной витамин D#33#1-нефропатий [Электронный ресурс]

Роль лимфоидной системы в развитии хронического гломерулонефрита : (вопросы патогенеза, прогноза и пути коррекции)Ракитянская, Ирина Анисимовна

Бронхообструктивный синдром : (Патогенез, клиника и лечение)Алекса, Валерия Ивановна

Ишемическая болезнь органов пищеварения : (Клиника, диагностика и лечение)Гуло, Лев Филиппович

Эффективность лучевой диагностики при закрытой травме нижнешейного отдела позвоночника (С#33#1 - С#37#1)Карякина Ульяна Владимировна

Поиск антагонистов серотониновых 5-HT#33#1-рецепторов среди конденсированных и неконденсированных производных бензимидазола и бензимидазолина и изучение их фармакологических свойств [Электронный ресурс]Яковлев Дмитрий Сергеевич

Эффективность самостоятельного лучевого и комбинированного лечения рака гортани T#33#1 использованием радиомодификаторов и различных методик лучевой терапии по показателям регионального и отдаленногоБарышев Владимир Викторович

Выбор метода лечения больных раком прямой кишки стадии T#33#1N#30#1M#30#1 и T#32 - 3#1N#31 - 2#1M#30#1Бегунов Валерий Владимирович

Современные подходы к диагностике и лечению местно-распространенного рака гортаноглотки (T#33-4#1N#30-3#1M#30#1)Маджидов Магомед Гаджиевич

Прогнозирование риска операции и выбор тактики хирургического лечения у больных с осложненными формами желчнокаменной болезниШулутко, Александр Михайлович

Артроз 1 плюснефалангового сустава : (Клиника, диагностика и лечение)Агедо Носайаба Имувахен