Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современое состояние проблемы лечения больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях поликлиники (обзор литературы)
1.1.Современное представление о патогенезе язвенной болезни 9
1.2. Современное состояние проблемы лечения язвенной болезни 16
ГЛАВА 2. Общая характеристика материала и методы исследования
2.1. Распределение клинического материала 34
2.2. Методы исследования 46
ГЛАВА 3. Традиционное лечение больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях поликлиники
3.1. Клинические наблюдения 52
3.2. Биохимические исследования 54
3.3. Результаты лечения 56
ГЛАВА 4. Разработанное лечение больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях поликлиники
4.1. Подгруппа больных, лечившихся с учетом чувствительности H.Pylori к антибактериальным средствам 68
4.1.1. Клинические наблюдения 68
4.1.2. Биохимические исследования 72
4.1.3. Результаты лечения 75
4.2. Подгруппа больных, лечившихся с дополнительным приемом препарата милдронат 78
4.2.1. Клинические наблюдения 78
4.2.2. Биохимические исследования 81
4.2.3. Результаты лечения 82
4.3. Подгруппа больных, лечившихся с применением препаратов, содержащих фосфолипиды 87
4.3.1. Клинические наблюдения 87
4.3.2. Биохимические исследования 89
4.3.3. Результаты лечения 90
4.4.Результаты диспансерного наблюдения 99
Обсуждение результатов исследования 100
Основные выводы по
Рекомендации для практики 111
Библиографический список использованной литературы а - на русском языке 112
- Современное состояние проблемы лечения язвенной болезни
- Клинические наблюдения
- Подгруппа больных, лечившихся с дополнительным приемом препарата милдронат
- Биохимические исследования
Введение к работе
Актуальность темы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. В экономически развитых странах его частота составляет 5-15 случаев на 1000 населения, в среднем 7-10 человек на 1000 жителей (В.Т.Ивашкин и соавт., 2005). В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется около 500 тысяч первичных случаев данного заболевания, в среднем 10 тысяч человек подвергаются хирургическому лечению и около 6 тысяч жителей умирают от различных осложнений язвенной болезни (Louw, Marks, 2003). В нашей стране заболеваемость этим страданием не меньшая. Ежегодно выявляют около 3 млн. больных, из которых каждого десятого приходится оперировать по поводу осложненного течения язвенной болезни (Л.Б.Лазебник и соавт., 2004). В г. Ростове-на-Дону заболеваемость язвенной болезнью составляет 9,37 на 1000 жителей. Из них жизнеопасные осложнения (перфорации, кровотечения) возникают у 6,4% больных язвенной болезнью, а летальность равна 9,56% (А.В.Ткачев и соавт., 2005).
Пациенты с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки чаще всего (около 70,0%) получают лечение в амбулаторных условиях, в 20,0% - в отделениях терапевтического профиля и около 10,0% - в хирургических стационарах (Л.С.Страчунский и соавт., 2005). При этом временная утрата трудоспособности населения России при язвенной болезни составляет 0,006% от валовой внутренней продукции страны (М.Г.Гусейнзаде, 2006, б).
В настоящее время считается доказанным, что в большинстве случаев язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки вызывается микроорганизмом Helicobacter pylori. В исследованиях Л.И.Аруина (2000) было показано, что этот микроорганизм участвует в язвообразовании на всех фазах ее возникновения, вплоть до хронизации язвы. Кроме того, он оказывает влияние на время заживления язв и на частоту их рецидивирования (В.А.Исаков, В.И.Домарадский, 2003). У 8-30% больных с язвенной болезнью
обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori отсутствует. Данное заболевание у них связано с приемом нестероидных противовоспалительных средств или вызвано другими причинами (А.А.Шептулин, Д.Р.Хакимова, 2003; Ю.В.Васильев, 2003; Fox, 2002; Lassen et al., 2005).
В решениях Третьего Маастрихтского соглашения (2005) и Третьего Московского соглашения (2005) четко определены показания по диагностике и проведению антихеликобактерной терапии лицам, больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (И.В.Маев, А.А.Самсонов, 2006). В нашей стране схемы антихеликобактерной терапии наиболее полно изложены в стандартах, утвержденных Третьим Московским соглашением (4 февраля 2005 г.) Российской гастроэнтерологической ассоциации. Они полностью соответствуют Маастрихтским соглашениям (1996, 2000, 2005) рекомендованным для стран Европейского союза. Вместе с тем, большой проблемой в лечении хеликобактерассоциированной язвенной болезни остается резистентность Helicobacter pylori к назначаемым антибактериальным средствам (Т.Л.Лапина, 2006; Kato et al., 2002; Zapata-Colindres et al., 2006). Приоритетными на сегодняшний день является научное обоснование и применение в клинической практике оптимальных схем эрадикационной терапии с учетом региональных особенностей устойчивости штаммов Helicobacter pylori. Маастрихстскими соглашениями (1996, 2000, 2005) рекомендовано назначать антихеликобактерную терапию с учетом особенностей региона. После подведения итогов Маастрихстских соглашений и принятия решений по использованию их в нашей стране Российская группа по изучению Helicobacter pylori дала свои рекомендации, в которых также предлагается учитывать особенности регионов страны, в том числе возможную первичную, вторичную и другие виды резистентности к антихеликобактерным препаратам, лекарственную непереносимость отдельными лицами, отсутствие возможности лечения тем или иным препаратом в стационаре или по месту
жительства больного. Проводимые в данном направлении исследования В.Б.Гриневича и соавт. (2004) подчеркивают необходимость рационального решения данной проблемы. Однако в современных схемах эрадикационной терапии определение чувствительности Helicobacter pylori к назначаемым антибактериальным средствам предлагается выполнять только после выявления неэффективности лечения больных препаратами первой и второй линии. Это не позволяет учитывать первичную резистентность данного микроорганизма у конкретного больного, приводит к потере времени и лекарственных средств на нецеленаправленное лечение. Такое лечение также не безразлично для организма пациентов, поскольку изменяет биоценоз кишечника (В.Ю.Дерипаско и соавт., 2006). Кроме того, не оговорено лечение пациентов с выраженными метаболическими нарушениями в результате обострения язвенного процесса, а также при наличии значительного болевого синдрома. Поэтому лечение пациентов с язвенной болезнью остается актуальной проблемой гастроэнтерологии и нуждается в дальнейших научных разработках.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования является улучшение результатов амбулаторно-поликлинического лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Задачи исследования:
1. Оценить влияние препаратов, содержащих эссенциальные
фосфолипиды (ливолин-форте и эссенциале-форте + токоферола ацетат), на
результаты комплексного поликлинического лечения больных с язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.
2. Определить эффективность применения препарата милдронат в
комплексном поликлиническом лечении больных с обострением язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающегося
выраженным болевым синдромом.
3. Исследовать возможности применения бактериологического
метода обнаружения H.Pylori с определением ее чувствительности к антибактериальным средствам для оптимизации амбулаторно-поликлинического лечения больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Научная новизна. Научная новизна диссертационной работы сводится к следующим положениям:
1. Дополнено комплексное поликлиническое лечение больных
препаратами, содержащими эссенциальные фосфолипиды, что позволило
улучшить результаты лечения пациентов с выраженными метаболическими
нарушениями (патент РФ № 2294204).
Для больных с выраженным болевым синдромом предложено предварительное лечение препаратом милдронат, который в ближайшие дни устраняет боль и, тем самым, способствует проведению рациональной антихеликобактерной терапии (патент РФ № 2290925).
Разработан новый способ лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, позволяющий целенаправленно проводить эрадикационную терапию с учетом чувствительности возбудителя к назначаемым антибактериальным средствам (патент РФ № 2308949).
Практическая значимость:
1. Дополнение антихеликобактерной терапии препаратом, содержащим
эссенциальные фосфолипиды, дает возможность повысить эффективность
проводимого амбулаторно-поликлинического лечения.
2. Предварительное назначение больным препарата милдронат по
разработанной схеме позволяет улучшить результаты лечения пациентов с
выраженным болевым синдромом.
3. Предложен новый способ лечения язвенной болезни, повышающий
качество лечения больных, поскольку осуществляется с учетом
чувствительности Helicobacter pylori к антибактериальным средствам. Научные положения, выносимые на защиту:
1. Разработаны дополнительные схемы лечения больных с язвенной
болезнью, позволяющие улучшить результаты лечения пациентов с тяжелыми
метаболическими нарушениями и выраженным болевым синдромом.
2. Предложен способ лечения язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки с учетом чувствительности Helicobacter pylori к
назначаемым антибактериальным средствам, что повьппает эффективность
лечения пациентов.
Использование основных положений диссертационной работы.
Основные положения диссертационной работы используются при проведении поликлинического лечения больных с язвенной болезнью в МЛПУЗ «Городская поликлиника № 1» г. Ростова-на-Дону. Результаты диссертационной работы используются как дополнение в лекционном курсе и практических занятиях на кафедре военно-полевой хирургии Ростовского государственного медицинского университета по теме «Заболевания внутренних органов у раненых и контуженных».
Публикации работы и ее апробация. По теме диссертации опубликовано 8 статей, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК. При выполнении настоящей диссертационной работы были разработаны 3 новых способа лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, на которые получены патенты Российской Федерации. Материалы диссертации доложены на Первой конференции врачей общей практики (семейных врачей) Южного федерального округа (Ростов-на-Дону 2004) , на Научно практической конференции врачей Северо-Кавказской железной дороги (Ростов-на-Дону, 2005), на YI конференции гастроэнтерологов Южного федерального округа (Ессентуки, 2007).
Современное состояние проблемы лечения язвенной болезни
Доказанное в 1891 г. А.И.Щербаковым положение, что в происхождении язвы имеет значение повышенная кислотность, и в настоящее время служит базой для проведения медикаментозного лечения больных ЯБ. Как известно, оно включает антисекреторные, антацидные и гастропротективные препараты. Целью такой терапии является повьппение в желудке рН до 3,5-6,0, а также обеспечение хорошей моторно-эвакуаторной функции желудка и повышение уровня защиты его слизистой оболочки. Для этого пациентам назначают такие препараты как Нг-блокаторы гистамина, антацидные, гастропротективные средства и ингибиторы протонной помпы (Л.В.Калинин, 2004). Из них антациды являются наиболее быстродействующими препаратами. Однако они имеют ряд отрицательных качеств. Так, их взаимодействие с соляной кислотой желудка приводит к образованию углекислого газа, который в свою очередь может повышать продукцию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочкой желудка. Кроме того, антациды не влияют на уровень пепсина и не снижают выделение соляной кислоты. Они только временно нейтрализуют ее (Т.Л.Лапина, В.Т.Ивашкин, 2001; Т.В.Ермолова и соавт., 2003).
Гастропротективные средства (сукральфат, алюминия сахарозосульфат) препятствуют повреждающему воздействию агрессивных агентов на слизистую оболочку желудка, поскольку закрывают ее и язвенный дефект клейким веществом. Это дает возможность сохранять структурные элементы и основные функции слизистой оболочки. Причем, гастропротекторы активируются самой соляной кислотой. Поэтому их нельзя назначать вместе с антацидами и Нг-блокаторами гистамина (Е.С.Рысс, Э.Э.Звартау, 1998).
Н2-блокаторы гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин) снижают выделение соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. При этом такое воздействие касается только базальной секреции. На стимулированную секрецию они действуют незначительно (Т.Л.Лапина, В.Т.Ивашкин, 2001). Однако фамотидин еще снижает синтез пепсина, увеличивают кровоток в стенке желудка, улучшают слизеобразование и синтез простагландинов, тем самым, обеспечивает пролиферацию эпителия слизистой оболочки (Е.А.Белоусова, А.Ф.Логинов, 2003).
Другие ученые (В.Н.Чернов, М.С.Митюрин, 1996) отмечают благоприятное влияние кваматела в составе медикаментозной терапии на состояние пациентов, уменьшение размеров язвы, а также снижение вероятности рецидива кровотечения.
Л.В.Калинин (2000) сообщил, что использование блокаторов Нг-рецепторов гистамина позволило уменьшить частоту возникновения кровотечений из язв до 14,0%, в то время как антациды снижали частоту данного осложнения максимум до 5,0%.
И.И.Затевахин и соавт. (2005) применяли Нг-блокаторы для лечения больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями и выявили, что эти препараты во многих случаях позволяют предупреждать развитие кровотечения и рецидив его у неоперированных больных. А.А.Рудик и соавт. (2004) также выявили подобный эффект от применения препарата квамател. В последние годы отмечается снижение эффективности лечения больных ЯБ Н2 — блокаторами гистамина. При этом предварительное лечение пациентов этими препаратами значительно снижает эффект антихеликобактерной терапии. Кроме того, эти лекарственные средства имеют ряд отрицательных действий на организм пациента, его сердечно-сосудистую систему, центральную нервную систему, тромбоциты, а также у этих препаратов проявляется эффект «усталости рецепторов», что снижает антисекреторное воздействие (Ю.В.Васильев, 2002, б; О.Н.Минушкин и соавт., 2005).
Так, ІХЯ.Григорьев, Э.П.Яковенко (2003) установили, что антациды позволяют во всех случаях удерживать рН желудочного содержимого на уровне близком к 4,0 , а блокаторы Н2-рецепторов гистамина оказались эффективными только у 1/3 больных.
В.Т.Ивашкин и соавт. (2005), Robinson (2005) отмечают, что повышение рН в желудке предупреждает обострение ЯБ. Поэтому они рекомендуют назначать антисекреторные препараты, особенно ингибиторы протонной помпы, а для предупреждения рецидивов ЯБ — проведение антихеликобактерной терапии. Эту терапию проводят в соответствии с решениями Маастрихтских согласительных конференций 1996 г., 2000 г. и 2005 г. Европейской группы по изучению пилорического хеликобактера. При этом только начатое лечение ингибиторами протонной помпы создает оптимальные условия для проведения адекватной эрадикационной терапии (Ю.В.Васильев, 2002, б; Miwa et al., 2000). Ингибиторы протонной помпы (омепразол, париет и др.) оказывают выраженное снижение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, понижают пепсинообразование и угнетают общую секреторную функцию желудка (В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин, 2001; Cook et al., 1998; Welage, Berardi, 2000). Кроме того, ингибиторы протонной помпы безопасны для больных (А.А.Шептулин, 2001), обладают наибольшим антисекреторным действием (В.Т.Ивашкин и соавт., 2002) и более обоснованы с точки зрения фармако-экономики (О.И.Карпов, 2002; М.Ф.Осипенко и соавт., 2003: А.В.Ткачев и соавт., 2007).
В настоящее время для диагностики H.Pylori применяют множество способов. Все они делятся на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные методы диагностики ELPylori предусматривают проведение эндоскопического исследования с последующим взятием биопсийного материала. Неинвазивные методы включают в себя различного рода иммунологические исследования, позволяющие определять наличие антител в сыворотке крови или бактериального антигена в фекалиях, ПЦР исследование с определением ДНК H.Pylori в фекалиях и уреазный дыхательный тест с Со или Си меченым атомом углерода (Л.Б.Лазебник, Ю.В.Васильев, 2004).
Клинические наблюдения
Традиционному лечению с применением стандартных схем эрадикационной терапии подвергнуто 50 больных ЯБ в стадии обострения, что составило 42,4 % от общего количества больных включенных в исследование. Из них 3 чел. были с обострением ЯБ желудка и 47 чел. с обострением ЯБ двенадцатиперстной кишки. Женщин было 8 чел., мужчин - 42. 3.1. Клинические наблюдения В клинических наблюдениях уделяли внимание исчезновению или ослаблению в процессе лечения симптомов заболевания. В частности, важнейшим моментом было купирование болевого синдрома. Его оценку осуществляли на основании жалоб больных. Сроки исчезновения болевого синдрома представлены в таблице 10.
Из таблицы 10 следует, что в группе больных, получавших традиционное лечение, в среднем купирование болевого синдрома происходило на 6-е сутки лечения (5,44 + 1,92 день).
Однако прекращение жалоб пациентов на боли в эпигастрии не свидетельствовало о полном прекращении болевого синдрома. Пальпаторно болезненность в эпигастрии определялась более длительно. Сроки исчезновения пальпаторной боли указаны в таблице 11.
Как видно из таблицы 11, пальпаторная боль у пациентов исчезла на 8,35 + 3,74 день от начала терапии, что в среднем на 3 суток позже, чем субъективное ее ощущение. Всего болевой синдром отмечен у 44 больных этой группы, что составило 88,0 % . Проводимое лечение приводило также к прекращению диспептических проявлений заболевания. Сроки купирования диспептических симптомов изложены в таблице 12. Из сведений, представленных в таблице 12, видно, что симптомы диспепсии присутствовали в клинической картине всех обследованных пациентов. Купирование диспептических расстройств в данной группе больных происходило в разные сроки. Изжога исчезла на 5,27 + 1,62 день. Отрыжка прекратилась на 9,43 + 4,62 сутки. Купирование тошноты было отмечено уже в первые дни терапии (2,54 ± 2,07 сутки). Тяжесть в эпигастрии после еды исчезла на 6,76 ± 2,81 день, запоры - на 9,36 ± 4,52 сутки.
Обострение ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием болевого синдрома приводило к активации симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, а также к изменению обменных процессов в организме больных. Исследования активности симпато-адреналовой системы и гормонов коры надпочечников, а также уровня фосфолипидов сыворотки крови и содержания в них насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот проведено нами перед началом лечения, в процессе лечения (на 10-е сутки терапии) и через 4 недели от начала антихеликобактерной терапии.
Результаты исследования, представленные в таблице 13, показывают, что повышение уровня адреналина, норадреналина, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов имело место до начала лечения больных. В динамике лечения наблюдалась нормализация указанных показателей у пациентов уже к 10 дню терапии и их сохранение такими через 4 недели от начала лечения.
Содержание фосфолипидов, полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот в фосфолипидах сыворотки крови (таблица 14).
Подгруппа больных, лечившихся с дополнительным приемом препарата милдронат
Данным способом пролечено 15 пациентов с обострением ЯБ желудка и 12-перстной кишки с неосложненным течением, но имеющих выраженный болевой синдром и 6 пациентов с осложненным течением ЯБ желудка (3 чел.) и 12-перстной кишки (3 чел.) в виде пенетрации, у которых также наблюдался болевой синдром выраженной интенсивности. Клинически пенетрирующие язвы отличались особенностями болевого синдрома. Уже в процессе образования пенетрации боли становились постоянными, ноющими, временами острыми. При сформировавшейся пенетрирующей язве болевой синдром отличался выраженной интенсивностью и носил постоянный характер. В зависимости от органа, в который язва пенетрирует, боли иррадиируют в различные области тела больных. Для купирования выраженного болевого синдрома пациентам дополнительно назначали прием препарата милдронат.
Купирование болевого синдрома у больных данной подгруппы было ближайшей целью медикаментозного лечения. Сроки исчезновения субъективно ощущаемой боли у пациентов представлены в таблице 23.
Из сведений, изложенных в таблице 23, видно, что болевой синдром купировался в среднем на 4-е сутки медикаментозной терапии. Это позволяло продолжать начатое лечение больных и предупреждать развитие ряда осложнений ЯБ.
Вместе с тем, провоцируемая пальпацией живота боль еще сохранялась. Сроки прекращения пальпаторной боли у больных данной подгруппы изложены в таблице 24.
Таблица 24 Сроки купирования пальпаторной боли при дополнении стандартной эрадикационной терапии препаратом милдронат
Признак Встречаемость признака Сроки (в сутках) купирования Абс. % Пальпаторная боль 21 100,0 4,24+1,53
Как видно из таблицы 24, пальпаторно провоцируемая боль у пациентов данной подгруппы исчезала на 5-е сутки лечения. Диспептические проявления ЯБ в процессе лечения таюке подвергались регрессии. Сроки ликвидации диспептических проявлений показаны в таблице 25.
Результаты исследования, представленные в таблице 25, показывают, что изжога у больных прекращалась в среднем к концу 5-х суток, отрыжка исчезала на 4-й день лечения, тошнота проходила через 3 суток от начала терапии, ощущение тяжести в животе переставали беспокоить пациентов на 5-й день, запоров не было в среднем на 8-е сутки.
Исследование эффективности эрадикационной терапии показало (таблица 26), что применение одного курса лечения препаратами первой линии не всегда обеспечивало желаемый результат.
Сведения, представленные в таблице 26, указывают, что у 16 больных была достигнута эрадикация H.Pylori применением антихеликобактерных препаратов первой линии. Заживление язв в течение 4 недель лечения также отмечено у этих 16 чел. Важно то, что дополнение данной терапии препаратом милдронат обеспечивало быстрое купирование болевого синдрома, что имело существенное значение для лечения пациентов. У 5 пациентов проведено лечение антихеликобактерными препаратами второй линии.
Купирование болевого синдрома при лечении больных препаратом милдронат в виде дополнения к стандартной эрадикационнои терапии имело значение и в том, что ни у одного пациента не было осложнений в виде перфорации язвы или язвенного кровотечения.
Биохимические исследования
Из таблицы 32 видно, что от одного курса антихеликобактерной терапии эрадикация H.Pylori достигнута у 19 чел. из 24 исследуемых больных. Пяти больным потребовалось проведение лечения препаратами второй линии. Заживление язв гастродуоденальной зоны также было разным. Из всего количества пациентов данной подгруппы в 18 наблюдениях был достигнут положительный эффект через 3 недели от начала проведения курса лечения. В 6 случаях потребовалось проведение четырехнедельного курса лечения. Результаты лечения больных данной подгруппы иллюстрируем следующими примерами:
Б-ной С - к, 43 лет, обратился в МЛПУЗ «Городская поликлиника №1» г. Ростова-на-Дону с жалобами на боли в эпигастральной области, появляющиеся через 2 часа после приема пищи, изжогу, отрыжку кислым, запоры. При осмотре состояние пациента удовлетворительное. Пониженного питания. Язвенный анамнез 3 года. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Во время фиброгастродуоденоскопии обнаружен язвенный дефект около 2,0 см. в d. на латеральной стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Поверхность язвенного дефекта покрыта фибрином. Кроме того, отмечалась гиперемия и рыхлость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (рис. 13). Проведенный быстрый уреазный тест указал на выраженную контаминацию (+++) слизистой оболочки желудка
H.Pylori. Из вены больного взята кровь для определения уровня фосфолипидов. Их содержание в сыворотке крови составило 1,67 ммоль/л (норма 2,03 ±0,17 ммоль/л). При газожидкостной хроматографии фракций фосфолипидов выявлено следующее процентное содержание полиненасыщенных жирных кислот: линолевой - 8,12 отн.% (норма 12,61 ± 1,24 отн.%), линоленовой - 0,28 отн.% (норма 1,12 ± 0,10 отн.%), арахидоновой - 1,63 отн.% (норма 2,64 ± 0,34 отн.%). Сумма полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах составила 10,03 отн.% (норма 16,37 ±2,15 отн.%). Больному назначена медикаментозная терапия препаратами: париет по 20 мг внутрь 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день. Одновременно пациент принимал препарат ливолин-форте по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Антихеликобактерные препараты больной принимал 7 дней. После этого кларитромицин и амоксициллин были отменены. В назначениях оставлен препарат париет по 20 мг 1 раз в сутки утром натощак и ливолин-форте в той же дозе на срок до 1 месяца.
При эндоскопическом исследовании через 10 дней (рис. 14) и через 3 недели от начала лечения (рис. 15) обнаружено, что имеет место постепенное заживление язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, исчезновение явлений гиперемии и рыхлости ее слизистой оболочки, формирование рубца.
Содержание фосфолипидов в сыворотке крови через 10 дней лечения составило 1,86 ммоль/л, полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах: линолевой - 10,34 отн.%, линоленовой - 0,66 отн.%, арахидоновой - 2,07 отн.%. Сумма полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах равнялась 13,07%. При дальнейшем наблюдении за больным до конца медикаментозного лечения отмечено значительное улучшение общего состояния пациента, повышение аппетита, прекращение изжоги, восстановление трудоспособности. Содержание фосфолипидов в сыворотке крови через месяц лечения достигло нормы - 1,98 ммоль/л, полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах: линолевой - 12,37 отн.%, линоленовой - 1,34 отн.%, арахидоновой - 2,43 отн.%. Сумма полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах достигла величины 16,14 отн.%. По окончании курса лечения препаратом ливолин — форте рекомендована поддерживающая терапия по поводу ЯБ: препарат париет по 10 мг утром натощак в течение месяца, а так же повторный курс лечения ливолином — форте через 3 месяца.
Б - ной П - в, 37 лет, обратился в МЛПУЗ «Городская поликлиника №1» г. Ростова-на-Дону с жалобами на выраженные боли в эпигастрии, тошноту, рвоту через 1,0-1,5 часа после приема пищи, общую слабость. Из анамнеза выяснено, что страдает ЯБ двенадцатиперстной кишки 12 лет, неоднократно лечился в стационарах. Обострение заболевания происходит в весенний и осенний периоды. Пациент пониженного питания (дефицит массы тела 12,4 кг), правильного телосложения. Пальпация живота болезненна в эпигастрии. При фиброгастродуоденоскопии выявлен язвенный дефект размером 1,8 х 2,0 см на задне-латеральной стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, бульбит, дно язвы покрыто фибрином (рис.16), рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Выполненный быстрый уреазный тест показал выраженную контаминацию (+++) слизистой желудка Н. pylori. Уровень фосфолипидов в сыворотке крови был снижен. Он составил 1,79 ммоль/л. Содержание полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах также было сниженным: линолевой - 8,41 отн.%, линоленовой - 0,26 отн.%, арахидоновой -1,72 отн.%. Сумма полиненасыщенньгх жирных кислот в фосфолипидах -10,39 отн.%. Больному назначена стандартная медикаментозная терапия препаратами: париет, кларитромицин, амоксициллин в общепринятых дозах в течение 7 суток. С учетом наличия у пациента болевого синдрома и рвоты, ему для коррекции обмена липидов начато внутривенное введение препарата эссенциале-форте по 5 мл на аутокрови 1 раз в сутки в течение 10 суток и внутримышечные инъекции а-токоферола ацетата 30% 1,0 мл 1 раз в день в течение 10 суток. Спустя 3 дня больной отметил улучшение состояния, уменьшение болей в животе и прекращение рвоты после приема пищи. Лечение пациента продолжено. После семидневного курса такой терапии были отменены препараты кларитромицин и амоксициллин. Доза париета уменьшена в 2 раза: больной начал принимать его по 20 мг 1 раз в сутки утром натощак. По окончании 10 внутривенных введений эссенциале форте этот препарат назначен пациенту для приема внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 20 суток. Инъекции а-токоферола ацетата также отменены и назначен прием этого препарата внутрь по 1 капсуле, содержащей 0,2 мл 50% раствора препарата, 3 раза в день в течение 20 суток. К этому времени содержание фосфолипидов в сыворотке крови составило 1,97 ммоль/л, уровень полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах достиг: линолевой - 11,04 отн.%, линоленовой - 0,69 отн.%, арахидоновой - 2,14 отн.%. Сумма полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах повысилась до 13,86 отн.%. Это свидетельствовало о значительном восстановлении данных показателей в крови. Эндоскопическая картина язвы в этот период лечения показана на рис. 17. При эндоскопическом исследовании, выполненном спустя 3 недели после начала лечения, язвенный дефект не обнаружен. На его месте имелся нежный рубец слизистой оболочки (рис. 18). Содержание фосфолипидов в сыворотке крови пациента к окончанию курса лечения было в пределах нормы (2,13 ммоль/л). Уровни полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах также достигли нормальных величин: линолевой - 12,83 отн.%, линоленовой - 1,19 отн.%, арахидоновой - 2,67 отн.%. Сумма их составила 16,67 отн.%. По окончании курса лечения больному рекомендован прием препарата париет по 10 мг в сутки утром натощак в течение 1 месяца и повторный курс лечения эссенциале форте вместе с а-токоферола ацетатом через 3 месяца. Описанные примеры наглядно показывают эффективность проводимой терапии у данной подгруппы больных, как по заживлению язв, так и по коррекции метаболических нарушений, а именно по восстановлению содержания фосфолипидов в сыворотке крови и уровня полиненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах.
