Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции [Электронный ресурс] Соколов Денис Владимирович

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I. Влияние ожирения на развитие гипертонической болезни: особенности вегетативной регуляции, ремоделирования миокарда левого желудочка и эффективность немедикаментозной и медикаментозной коррекции (обзор литературы). 12

1.1 . Механизмы повышения артериального давления у пациентов с ожирением 12

1.2.Состояние вегетативной регуляции у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением .17

1.3.Структурно - функциональное состояние миокарда у больных ГБ с ожирением 25

1.4.Особенности;врачебной тактики при сочетании гипертонической болезни и ожирения.. 29

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования : 34

2.1. Клиническая характеристика больных ... 34

2.2. Методы и объём исследования: 38

ГЛАВА 3. Особенности нейровегетативных нарушений и ремоделирования миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью на фоне ожирвния ;.47

3.1. Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим-ожирением 47

3.2 Особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения 61

3.3 Виды ремоделирования миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением 65

ГЛАВА 4. Подходы к гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением 73

4.1 . Влияние лизиноприла на показатели вариабельности ритма сердца и суточного профиля артериального давлення у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения 73

4-2.Способ прогнозирования эффективности лечения лизиноприлом у больных гипертонической болезнью с ожирением 79

Заключение 88

Выводы 102

Список литературы 105

• Механизмы повышения артериального давления у пациентов с ожирением
• Клиническая характеристика больных
• Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим-ожирением
• Влияние лизиноприла на показатели вариабельности ритма сердца и суточного профиля артериального давлення у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения

Введение к работе

Проблема гипертонической болезни (ГБ) в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инва-лидизацией пациентов, повышенным риском развития у них сердечнососудистых осложнений и преждевременной смертностью в сравнении С ЛИт цами из общей популяции'(Кобалава Ж.Д., 2000; Оганов P.F., Александров А.А;, 2002). Хотя имеющаяся связь между ожирением' и ГБ очевидна, конкретные механизмы, ответственные за повышение артериального давления (АД)^:у больных с избыточной массой тела, не ясны (МамедовМ.Н., Перова Н.В., Метельская ВА., Оганов Р,Г\, 1999), Одним.из основных патогенетических механизмов, ответственных за поддержание высокого АД у таких больных, является чрезмерная стимуляция симпатической: нервной системы (Небиеридзе Д.В., ОгановР.Г., 2004); При^-ожирении-компенсаторная гипе-ринсулинемия, возникающая на фоне снижения чувствительности' к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер симпатической нервной системы,. Вместе с тем, в литературе недостаточно¹ учтено влияние типа и степени ожирения на состояние отдельных звеньев вегетативной нервной системы (ВНС), что важно для.контроля за течением заболевания и. эффективностью проводимой' гипотензивной, терапии у данной категории больных.

Рядом, авторов показано, что в развитии ремоделирования левого желудочка важное значение имеют различные нейрогуморальные влияния, основная роль из которых принадлежит активации симпатической' и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (Manolis А., 1993; Mancia С, 1990; Lauer М.,. 1991). В то же время, если взаимосвязь гипертрофии левого желудочка и ГБ, а также ожирения изучены достаточно хорошо, то особенности поражения сердца у больных с сочетанием данных патологий и роль отдельных нейровегетативных нарушений, влияющих на выраженность и характер

ремоделирования. миокарда у данной категории больных, остаются малоизученными. (Конради А.О; с соавт., 2002) . Несмотря на то, что действие ГБ и ожирения на процессы ремоделирования: миокарда левого желудочка.реализуется через схожие механизмы, сочетание нагрузки давлением, и объемом может, по-видимому, определять развитие геометрических особенностей сердца при сочетании этих заболеваний (Thakur V., 2001).

Актуальной.остаётся проблема лечения ГБ.у больных с ожирением, нередко отмечается повышенная резистентность к терапии. Медикаментозная терапия пациентов с ГБ на фоне ожирения предусматривает использование специфических лекарственных препаратов с доказанной* клинической ценностью, при выборе гипотензивных средств следует учитывать возможность нежелательного влияния некоторых из них на метаболические/нарушения, часто сопутствующие олшрению и ГБ (Ивлева AJL с соавт., 2003). Особое внимание в качестве патогенетически обоснованных гипотензивных средств привлекают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Эти препараты, снижая гиперсимпатикотонию, способны уменьшить, кроме того, активность ренин-ангиотензин-альдостероновой. системы и~ привести^ к снижению массы миокарда левого желудочка (Оганов Р;Г,₅ Александров А.А., 2002). Вместе с тем, особенности действия¹ отдельных ингибиторов ангиотензинпревращающего¹ фермента, включая лизинопршт, на состояние ВНС у больных ГБ с солутствующиможирением изучены недостаточно, не исследован также вопрос об; их эффективности в зависимости от исходных нейровегетативных нарушений и состояния геометрии^, левого желудочка у таких пациентов.

Цель исследования

Выявить особенности вегетативной регуляции у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения с.учётом вида ремоделирования л е-

вого желудочка дляюбоснования гипотензивной.коррекции выявленных нарушений^ раннегопрогнозирования:эффективностИ' лечения:

Задачи исследования

1. Оценить: особенности: нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением,.

2- Установить типы вегетативной регуляции; характерные для больных гипертонической болезнью на фоне имеющегосяожирения,

З^н. Выявить характерные особенности; суточного профиля; артериального давления у больных гипертонической болезнью при. наличии-ожирения:

4: Выделить-особенностиремоделированиямиокардалевогожелудочкапри сочетании гипертонической болезни с различными типами ожирения^

5.. Оценить- эффективность, медикаментозной коррекцию гипертонической, болезни лизиттоприлом у пациентов на фоне ожирения.с учётом; нейровегетативных.особенностей, и типа гипертрофиишевого желудочка;.

6;- Разработать способ раннего: прогнозирования эффективности; лечения у больных гипертонической болезнью с ожирением* на основе: острой*-фармакологической пробы с лизиноприлом.

Научная новизна-исследования Установлено, что>сопутствующееожирение:у больных с гипертонической^, болезнью- усугубляет имеющиеся^ вегетативные' нарушения, которые при-сочетании* данных заболевании характеризуются/сниженными функциональными^ возможностями сердца:, симпатикотонией с сопутствующей периферической парасимпатической^ недостаточностью, более частым^ снижением барорефлекторныхмеханизмов вегетативного-обеспечения: при проведении- ортостатической. пробы,, чем- у больных гипертонической-, болезнью: без ожирения;

Впервые определены 4 типа вегетативной регуляции, характерные для больных гипертонической болезнью с ожирением, у которых по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью и нормальной массой тела установлено преобладание гуморально-метаболических (1-й тип) и симпатических влияний (2В тип) на фоне периферической парасимпатической недостаточности.

Установлены особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью на фоне ожирения, характеризующиеся более высокими уровнями диастолического артериального давления за все периоды мониторирования и увеличением скорости его утреннего подъёма с чрезмерным снижением в ночные часы, по сравнению с пациентами без ожирения.

Уточнены особенности ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости ог типа вегетативной регуляции при гипертонической болезни с различными видами ожирения. Для абдоминального ожирения, при котором доминируют 1-й и 2В типы, более характерно развитие концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии левого желудочка. Для смешанного ожирения, при котором преобладают 1-й тип и 3-й, характеризующийся парасимпатикотонией, выявлена более частая встречаемость эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

Обоснована целесообразность применения лизиноприла у больных гипертонической болезнью с ожирением как эффективного гипотензивного препарата, уменьшающего выраженность симпатикотонии и периферической парасимпатической недостаточности- Уточнены механизмы его действия в зависимости от нейровегетативных особенностей и вида ремоделирования левого желудочка. Оптимальное гипотензивное действие лизиноприла отмечено у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, чаше встречающейся при 1-м и 2В типах вегетативной регуляции.

9'

Разработана острая-фармакологическая проба с лизиноприлом^. позво-лившая* по^; степени* снижения симпатовагального. коэффициента- на: высоте действия.препарата прогнозировать¹ эффективность^леченшъна'-.раннижэта-паху больныХ'Гипертонической'болезнью с ожирением.

Практическая значимость исследования Дополнен диагностический: комплекс, включающийшиализ вариабельт ности ритма сердца с проведением:кардиоваскулярпых тестов, что позволяет Вфезультатевыполненияфункциональных проб уточнитьхарактер.иейрове-гетативных.нарушений^И'ТИПЫ.вегетативной регуляции,у больных гипертот нической болезнью с. сопутствующим.ожирением^осуществлять-дифферент цированный: подбора медикаментозной^: терапии и- оценивать её эффективность уже на начальных.этапах лечения.

Выделены типы; вегетативной'^;.регуляции-.(>1'-й hv2B)_s. ассоциирующиеся^ с развитием концентрическойтипертрофии левогоокелудочка^ котораяотно-сится к .наиболее неблагоприятным видам ремоделирования.в;плаые:прогно-за.сердечно-сосудистых осложнений; что требует дифференцированной" кор-рекцишвыявленных нарушений.

Предложена доступная^:в практическом.применении: острая, фармако-логическаЯ'Проба^.позволяющаяпрогнозироватЬ'Эффективность лечения ли-зиноприлом у больных гипертонической'болезнью с ожирением.

Основные положения,,выиосимьге на защиту

1.. Y больных гипертонической' болезнью* на фонеожиреншг наблюдаются^ характерные особенности нейровегетативного статуса; суточного профиля артериального/давления, и.ремоделирования: миокарда' левого, желу-дочка.похравнению.с группой пациентов с гипертонической болезныои нормальной массой.тела.

.10

2,. Лизиноприл в средних терапевтических дозах уже в первые 3' недели применения, корригирует артериальное давление и нейровегетативные нарушения-у больных гипертонической болезнью с ожирением.

3. Острая фармакологическая проба с лизиноприлом позволяет прогнозировать степень эффективности^этогО'Препарата на ранних этапах лечения больных гипертонической болезнью с ожирением.

Апробация работы

По теме диссертации.опубликованы.8 научных.работ в центральной печати. Получена приоритетная справка на изобретение №2004130750/14 (033327) от 19.10.-2004" "Способ- прогнозирования эффективности лечения лизиноприлом'у больных гипертонической болезнью с ожирением". Основные положения доложены и обсужденына итоговых конференциях Научного Общества студентов, и молодых учёных ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Неделя науки» (2004, 2005 гг.),.по итогам которых работа удостоенапризо-вых мест;, на научно-практической: конференции клиники им. проф. Е.М;Еурцева ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, посвященной аспектам диагностики и лечения метаболического синдрома^ (Иваново, 2004).

Диссертация¹ прошла первичную апробацию, на расширенной' межкафедральной конференции.кафедр терапии №1 ФДППО^ госпитальной терапии, общей врачебной практики, терапии №3 ФДППО; неврологии, функциональной и ультразвуковой диагностики им, проф. Е.МБурцева ФДППО ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Внедрение результатов в практику

Диагностический комплекс для оценки характера и выраженности ней-ровегетативных нарушений, включающий вариабельность ритма сердца и кардиоваскулярные тесты, а-также способ прогнозирования эффективности

лечения на основе острой фармакологической пробы, внедрены в работу терапевтического и неврологического отделений клиники им. проф. Е,М.Бурцева ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры терапии №1 ФДППО при проведении семинарских и практических занятий с клиническими ординаторами и врачами-терапевтам и - слушателями циклов усовершенствования по терапии.

Объём и структура диссертации Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 2 главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации- Список литературы сосгаит из 203 источников, включая 85 работ отечественных и 118 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 11 рисунками, 3 клиническими примерами.

Механизмы повышения артериального давления у пациентов с ожирением

В ряде эпидемиологических исследований установлено, что ожирение является одним из факторов риска развития ГБ (Kamiel W.B., 2000). Действительно, ГБ наблюдается у 40-50% больных ожирением и, наоборот, порядка 60% больных: ГБ. имеют избыточный вес (Polare Т., 1990; Kannel W.B., 2000). По данным Фремингемского исследования, лица, имеющие к началу наблюдения избыточный вес, в последующем чатце заболевали ГБ, чем лица с нормальным весом. Установлено, что риск развития гипертензии в блюкайшие 6 лет в 8- раз превосходит таковой у лиц с избыточным весом по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес (Kannel W.B., 2000), В ряде эпидемиологических исследованиях отмечена положительная корреляция между уровнем АД и степенью выраженности ожирения (Guagnano М.Т., Ballone Е., Pace-Palitti V,, 2000; Faloia Е., Giancchetti G., Mantero F., 2000), Продемонстрировано, что при снижении массы тела можно наблюдать снижение АД. Показано, что нормализация АД наблюдается в 2,5 раза чаще у лиц с уменьшением массы тела на 4,5 кг, чем у лиц, этот вес. набравших (Julius S,, Valentmi M.s Palatini P., 2000). J- Vague в 1947 году выделил 2 типа ожирения: андроидный и ганоидный, различающиеся по характеру распределения жира. Наиболее простыми и надежными критериями, характеризующими распределение жира, являются1 размер-окружности талии (ОТ) и отношение окружностей талии и бедер (ОТ/ОБ). У женщин об абдоминальном распределении жира говорят при величине отношения ОТ/ОБ больше 0,85. У мужчин абдоминальное распределение жира устанавливается при отношении ОТ/ОБ больше 0,9 (AlbertiTCG., Zimmet P.ZJ, 1998), В1 недавних исследованиях было установлено, что достаточно точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира характеризует размер ОТ, При этом ОТ у мужчин более 102 см, а у женщин - более 88 см свидетельствует об абдоминальном ожирении (Adult Treatment Panel III, 2001);

Установлено, что при равном весе,.росте и возрасте, больных ожирением повышение А Дболее вероятно при преимущественном накоплении жира в брюшной полости (т.н. абдоминальное ожирение) в отличие от глютеофе-морального ожирения, характеризующегося преимущественным накоплением жира на бедрах и ягодицах (Segal K.R., 1983). В ряде работ отмечена.кор-реляция между уровнем. АД, отношением ОТ/ОБ и другими показателями, характеризующими количество абдоминального жира (Мамедов М.Н., 2004), Показано, что связь между АДи отношением ОТ/ОБ выражена обычно сильнее, чем корреляция между АД и степенью избытка массы тела (Рязанов А.С. с соавт., 2003), Наличие связи между ожирением и ГБ позволяет предположить, что она носит не случайный, а причинный характер. Или,, другими словами, изменения в обмене веществ, возникающие у больных с ожирением, закономерно приводят к развитию ГБ (Гинзбург М.М., 1997). 1-1.2 Механизмы развития гинеринсулинемиц и инсулинорези-стентности на фоне ожирения

До настоящего времени точно не установлены ни механизм развития ГБ вообще, ни механизмы ее развития при ожирении (Гогин Е. Е., 1997; Крюков Н. Н. 1999; Julius S. et al., 2000). Нет даже единой точки зрения на вопрос - является ли ГБ при ожирении всего лишь одним из синдромов ожирения, есть ли это некая особенная форма-ГБ или это та же самая ТБ, а ожирение лишь способствует ее развитию (Гогин Е. Е., 1997; Julius S., Valentini Мм Palatini P., 2000; Кобалава Ж.Д.", 2000).

Сравнительно недавно-появились данные, позволяющие несколько по -новому взглянуть на патогенез ГБ и на роль ожирения в повышении АД, Была разработана .гипотеза, позволяющая рассматривать ГБ; атеросклероз и инсулиннезависимый сахарный диабет как проявления синдромаинсулинре-зистентности (метаболического синдрома; синдрома-Х), а ожирение - как одну из причин этого синдрома.(Reavcn G. М., 1988; DeFronzo R,A., Fer-rannmi Е., 1991; Pollare Т., Lithell R, 1990; Granberry M;C, Fonseca V.A., 1999; Hashimoto M, Saito Y., 2000). В соответствиих этой гипотезой, патогенез ГБ связан со снижением чувствительности тканей к инсулину - состоянием инсулинорезистентности (ИР) и компенсаторной гиперинсулинемией (ГИ).

Механизм злокачественного течения абдоминального ожирения определяется тем, что при этой форме распределения жира ГИ и ИР более выражены, чем при глютсофеморальном (Hodge А.М., Dowse G., Gareboo H., Tuomilento J., 1996), Имеются данные, показывающие, что ГБ у лиц со статистически нормальной массой тела более вероятна при преимущественно абдоминальном накоплении жира (DeFronzo R.A., Ferrannmi-E., 1991) Как полагают, более высокий уровень.ИР при абдоминальном ожирении объясняется-тем, что интраабдоминальная клетчатка поприроде своей более чувствительна к липолитическому действию катехоламинов и, наоборот, менее чувствительна к антилиполитическому действию инсулина (DeFronzo R.A., Ferrannmi Е., 1991; Cranberry M.G., Fonseca V.A., 1999; Hashimoto N., Saito Y. 2000). To есть, при абдоминальном ожирении уровень триглицеридов и неэстрифицированных жирных кислот в крови обычно значимо выше, чем при- глютеофеморальном той же степени выраженности (DeFronzo R.A., Ferrannini Е., 1991)

Клиническая характеристика больных

В исследование были включены 146 человек: 70 больных в возрасте 29-59 лет (средний возраст 44,5±0,9 лет) с ГБ I-II стадии на фоне ожирения (основная группа), В группах сравнения обследованы 24 человека с ГБ без ожирения (1-я группа сравнения) в возрасте 26-57 лет (средний возраст 42,9±1,б лет) и 22 человека с ожирением без ГБ (2-я группа сравнения) в возрасте 30-55 лет (средний возраст 45?3±1,5 лет). Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц в возрасте 20-59 лет (средний возраст 45,6 1,3 лет) с нормальной массой тела. Диагноз ГБ выставлялся пациентам на основании рекомендаций экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001). Степень и тип ожирения устанавливались с учётом рекомендаций экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1997) Критериями исключения были: ГБ Ш стадии Симптоматические артериальные гипертензии АГ 3 степени Застойная сердечная недостаточность Ишемичсская болезнь сердца Нарушения сердечного ритма Хроническая почечная недостаточность Эндокринные заболевания Онкологические заболевания Острые инфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний Выраженная неврологическая симптоматика, перенесенные транзитор-ные ишемические атаки или острые нарушения мозгового кровообращения. Характеристика пациентов по полу и возрасту представлена в табл. 1. Как следует из табл. 1, группы были сопоставимы по возрасту и полу. В табл. 2 представлена характеристика пациентов основной и контрольной групп по выявленным факторам риска развития ГБ. Отмечено преобладание у больных в основной группе таких факторов, как гиподинамия и наследственная отягощенность по ГБ, По другим факторам риска (курение, избыточное употребление поваренной соли) в сравниваемых группах значимых различий не было. Характеристика пациентов по степени повышения АД и стратификация риска представлена в табл. 3. В обеих группах преобладали пациенты с 1 степенью ожирения, реже встречались больные с избыточной массой тела и 2 степенью ожирения. 3-я степень ожирения наблюдалась в единичных случаях; У большинства пациентов обеих групп отмечено ожирение преимущественно по абдоминальному типу. По сопутствующей патологии группы были сопоставимы: у 17% основной и 14% контрольной группы выявлялся остеохондроз позвоночника без нейромышечной и радикулярной симптоматики. 2.2. Методы и объём исследований Обследование пациентов проводилось на базе клиники им. проф. Е.МБурцева ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава (главный врач - к.м,н. А.М.Ширстов). Пациенты обследовались в терапевтическом и неврологическом отделениях клиники. Общие клинические, лабораторные и инструментальные методы Комплекс обследования пациентов включал выяснение семейного анамнеза заболевания, наличия или отсутствия факторов риска развития ГБ (ожирения, курения; дислипидемии, гиподинамии, избыточного употребления поваренной соли). Все пациенты, консультированы окулистом неврологом. Оценивались лабораторные методы, исследования - общий анализ крови, мочи, тест толерантности к глюкозе, биохимический анализ крови (общий. белок,\ мочевина, креатинин, билирубин электролиты - калий, натрий, мочевая кислота).. Из показателей липидного спектра крови определялся обший холестерин, триглицериды (ТГ),. холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Уровень холестерина.липопротеидов низкой, плотности (ХС-ЛПНП) рассчитывался по формуле W.T\ Fridwald (1972): ХС-ЛГШП = XG общий - (ХС-ЛПВП -К ХС-ЛОНП) моль/л, где ХС-ЛОНП; - холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ХС-ЛОНП = ТГ/2,2). Формула справедлива, если уровень триглицеридов сыворотки крови не превышает 5,5 ммоль/л. В комплекс, инструментальных исследований входили. ЭКГ, ультразвуковое исследование почек и: надпочечников, анализ ВРС с проведением КВТ, СМАД, эхоКГ.

Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим-ожирением

Анализ ВРС в обеих группах больных ГБ в сопоставлении с группой контроля позволил выявить ряд особенностей нейрогуморальной регуляции. Как следует из табл. 6, у больных ГБ с сопутствующим ожирением отмечены достоверно более низкие значения ТРЭ что отражает наличие у них более низкой ВРС. Это связано в первую очередь с изменением соотношения вклада отдельных компонентов в спектр нейрогуморальной регуляции. Так, при анализе структуры спектра выявлено, что подобная закономерность развилась за счёт снижения у лиц этой группы вклада симпатических и в большей мере парасимпатических и повышении вклада церебральных эрготроп-ных влияний (рис. 1А), которые относятся к медленной системе регуляции и не способны качественно поддерживать вегетативный гомеостаз. 1 — достоверность различий показателей между группами больных ГБ и контрольной группой (р 0,05) 2 - достоверность различий показателей у больных ГБ с ожирепием.и нормальной массой тела (р 0,05) У больных ГБ по сравнению с контрольной1 группой (табл. 7) отмечено снижение показателей КВТ-дыхательного коэффициента, коэффициента 30/15, коэффициента Вальсальвы, степени прироста ДАДпри . проведении пробы с изометрическим напряжением, что обусловлено угнетением преимущественно парасимпатического отдела и пограничными изменениями симпатического отдела ВНС у этих больных.. 1 - достоверность различий показателей между группами больных ГБ и контрольной группой (р 0,05) 2 - достоверность различий показателей у больных ГБ с ожирением и нормальной массой тела (р 0,05) При сопоставлении двух групп больных ГБ выявлены более выраженные нарушения у лиц с ожирением по сравнению с пациентами с нормальной массой тела: снижение ТР, уменьшение мощности в диапазоне LF (рис. При ЇШІЯІЗЄ ВРС у пациентов основной гру us ы и Шомшмж. ожирсии-ем беї ГБ в сражении є контрольної группой (рис, 2} выявлено: уменьшение ТР (p 0s05) п. мощности в діапазоне ИР (р й,й$% а также снижение дш» хательноп к&ффлщкента (р 0»05) ж коэффициент ЗШ15 (p ,,05)s степени прироста ДАД в npoSe с ттмещшешям напряжением (зр» в,05) что отражает значение ожиренш э рщвдтии снижен них щірнтаїрожнмж етрложнос-гей При оценке АОП у больных ГБ с ожирением вдя-влеко достоверное снижение, жшвэдш єнмп&хяческого отдела ВНС в ответ на ортосшз. Прирост шзффищеттЬР/HF жкшшші 3,2 раз ж Шш недостаточным, тогда кж у пациентов 1-й грушт сршнениж пстазахеяь возрос в 5$ ршзш, что отражает вояж вдетое (р=0,Ш) невдежватм вегетативное обеспечение І юрбф-лекторных механизмов регуляций а ос пом ю ft группе. Тажим образом, у болышх ГБ показатели В PC достоверно уыенышяш ію сравнению с груиной контроля, сопосганшой яр возрасту. Сопутствую- ups ажир&ние усугу&шет имеющиеся вегещтивжме расстройству у Скшьймк ГБ. Эти нарушения хараггеризумггеж еншкежными фунщиенда&емми возможностей сердца, йелее выраженной еішнатикетонжеж" ш сопуіетвувдщей периферической парасимпатической недостаточностью вегетативным обеспечением бврорефлекторных механизмов при проведении ортостятической пробы. При изучении показателей BFC при разлшнда: тжззх ожирения, у больных с абдоминальным тктш no еражненим со смешанным, вылвлено увеличение мощности в диапазоне LF (р 0,Ш), снижение - н диапазоне HP (fKOjOS) [рис, 3) ж увеличение симдотде&гельнога вдзффиірента LF/HF (р 0»05) что согласуется є данными литературы о &тмужцт симштаче-сшзго отдела SHC на фоне инсудинорезистентяоети ори абдоминальном ожирении (Мамедоїз МД, Перова H.EL є еоавї., W99).,.

Влияние лизиноприла на показатели вариабельности ритма сердца и суточного профиля артериального давлення у больных гипертонической болезнью при наличии ожирения

С целью гипотензивной коррекции 42 пациента получали лизиноприл в дозе.5-20 мг в качестве монотерапии-(10 человек) или в сочетании с инда-памидом(32 человека). Анализ полученных результатов позволил; выявить следующую динамику со стороны ВЫС. (табл. 17) Как представлено-в табл., при проведении фоновой записи наблюда- лось достоверное снижение ЧСС, происходило изменение показателя LF/HF в сторону уменьшения, что отражало нормализацию баланса отделов ВНС в ходе лечения. Эта нормализация происходила, главным образом, за счёт уменьшения вклада симпатического отдела ВНС в спектр нейрогуморальной регуляции и увеличения парасимпатических влияний. По данным КВТ (дыхательный коэффициент, коэффициент Вальсаль-вы) отмечено уменьшение степени периферической парасимпатической недостаточности (табл. 18). У больных ГБ с ожирением выявлено нарастание ЧСС в орто статической пробе, степени прироста ДАД в пробе с изометрическим напряжением, что сопровождалось уменьшением количества пациентов со сниженной активацией симпатического отдела ВНС в АОП (р 0,05), что указывает на оптимизацию функционирования симпатического отдела ВНС при нагрузках. После трёхнедельной терапии лизиноприлом отмечено увеличение общей мощности спектра нейрогуморальной регуляции, что отражает улучшение функциональных возможностей сердца (табл. 17). Однако, рост ТР происходил преимущественно за счёт гуморально-метаболических и цереб-рально-эрготропных влияний, что в ходе наблюдения расценено как меха- низм адаптации при снижении выраженности симпатикотонии в исследуемой группе. На фоне нормализации вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных ГБ с ожирением отмечалась положительная динамика показателей СМАД на фоне терапии лизиноприлом (табл, 19). После приёма лизиноприла у 3 8 больных гипертонической болезнью с ожирением нормализовался суточный профиль АД, у остальных показатели СМАД снизились до пограничных значений; снизились среднесуточное, среднедневное, средненочное САД и ДАД, а также среднее гемодинамическое давление, что свидетельствует о высокой дневной и ночной антигипер-тензивной активности препарата. Эти данные согласуются со сведениями об эффективности терапии ингибиторами АПФ при ГБ (Hilleman D.E. et ah, 1999). Отмечено эффективное снижение СУП САД и ДАД на фоне лечения лизиноприлом. Проблема утреннего повышения АД стала особенно актуальной в связи с полученными данными о значительном повышении степени риска развития ишемии, инфаркта миокарда и внезапной смерти больных именно утром, то есть в первые 3 часа после пробуждения больных и подъема с постели (Willich S.N. et al., 1992). Одной из основных причин развития этих тяжелых осложнений является чрезмерное увеличение в утренние часы АД и ЧСС в ответ на физическую активизацию больных и, следовательно, активацию метаболических процессов (Trenkwalder Р., 1993). Выявленное положительное влияние лизиноприла на повышенные показатели утреннего подъёма САД и ДАД может быть объяснено особенностями фармакокине-тики препарата, что обеспечивает при однократном приеме плавное и стабильное на протяжении суток снижение АД без развития как гипотензии в ночные, так и гипертензии в утренние часы. В исследованиях разных авторов показана неблагоприятная роль повышенной вариабельности АД в развитии сердечно-сосудистых осложнений (Frattola A., Parati G.? Cuspidi С, Albim F., 1993; Verdecchia P., Borgioni C, Ciucci A., 1996) и поражении органов-мишеней (Veerman D. P., de Blok 1С, Delemarre B. L., 1993). Поэтому снижение исходно повышенной вариабельности является важным аспектом гипотензивной терапии. В основной группе выявлено, что показатель стандартного отклонения систолического АД за день снизился с 14,3 0,5 до 12,5+0,5 ммрт.ст, (па 1э8 мм, ртхт., p=0,G27), в то время как для ДАД в дневные часы, а также для САД, ДАД в ночные часы снижение этого показателя было статистически незначимым. Анализ индивидуальной динамики выраженности двухфазного ритма АД показал, что применение лизиноприла не изменило выраженности нормального ритма АД, У 18 пациентов с типом "поп-dippers", а также у 2 пациентов с типом "over-dippers" отмечено восстановление нормального двухфазного суточного ритма. У 3 пациентов отмечена смена типа "night peakers" на "non-dippers". Проводился анализ эффективного действия лизиноприла в группах больных ГБ с ожирением с различными типами вегетативной регуляции. У пациентов с 1-м типом вегетативной регуляции нормализация функционирования ВНС на фоне приёма лизиноприла происходила преимущественно за счёт снижения вклада симпатических (р 0305) и увеличения парасимпатических влияний (р 0?05) в регуляцию сердечного ритма. По данным КВТ выявлено увеличение дыхательного коэффициента (р 0,05). У больных с 2В типом нормализация баланса отделов ВНО достигалась несколько иначе. Наряду с уменьшением симпатических влияний (р 0,05), наблюдался рост общей мощности спектра (р 0,05), но преимущественно за счёт гуморалыю-метаболических влияний (р 0,05), что расценено как механизм адаптации при снижении симпатикотонии в этой группе. После приёма препарата отмечено эффективное снижение степени периферической парасимпатической недостаточности (р 0,05), У больных с исходной парасимпа-тикотонией действие лизиноприла проявилось в незначимом увеличении симпатической и уменьшении парасимпатической составляющих спектра нейро гум оральной регуляции (р 0,05) и приближении вегетативного тонуса к эйтоническому. Достоверных различий между показателями ВРС и КВТ до и после лечения в группах больных с 2А и исходно сбалансированным типом вегетативной регуляции выявить не удалось.

Похожие диссертации на Особенности нейровегетативных нарушений у больных гипертонической болезнью с сопутствующим ожирением и подходы к гипотензивной коррекции [Электронный ресурс]

Особенности нарушений артериальной мозговой гемодинамики, цереброваскулярной реактивности и подходы к их коррекции у больных артериальной гипертензиейСтороженко Светлана Юрьевна

Особенности нарушений и коррекции агрегационных свойств тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с коморбидными состояниями (ревматоидный артрит, остеоартрит)Яковлева, Евгения Викторовна

Возрастные особенности структурно-функциональных нарушений сердца у больных гипертонической болезнью и возможности их медикаментозной коррекцииЛукьяненко Олег Васильевич

Особенности метаболических нарушений и вазореактивности у больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа. Возможности коррекцииМаренина Татьяна Валерьевна

Патофизиологические особенности коррекции нарушения сосудистой регуляции у больных артериальной гипертонией с сопутствующим сахарным диабетом 2-го типаХадорич Наталья Александровна

Патогенетические особенности и коррекция нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта на фоне воспалительного процесса в почкахКудайбергенов Марат Капаевич

Диагностика и особенности периоперационной коррекции метаболических нарушений у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа при операциях коронарного шунтирования.Магомедовна Наргиз Магомедгаджиевна

Диагностика и особенности периоперационной коррекции метаболических нарушений у больных ИБС с сахарным диабетом 2 типа при операциях коронарного шунтированияМагомедова Наргиз Магомедгаджиевна

Патогенетические особенности и пути коррекции метаболических нарушений, развившихся у женщин после родовМайорова Любовь Валерьевна

Особенности иммунных нарушений и их коррекция у больных с острым коронарным синдромомПавлюкевич Дмитрий Владиславович