Содержание к диссертации
Введение
1. Общая характеристика работы.. 5
2. Обзор литературы
2.1. Распространение бронхопневмонии телят 8
2.2. Этиология и причины, способствующие возникновению бронхопневмоний 11
2.3. Средства и методы защиты от бронхопневмонии 15
3. Собственные исследования 25
3.1. Материалы и методы исследования 25
3.2. Результаты собственных исследований
3.2.1. Распространение бронхопневмонии телят в хозяйствах Самарской области 32
3.2.2. Предрасполагающие факторы заболевания в ряде хозяйств региона 40
3.2.3. Клиническое проявление и диагностика бронхопневмонии у телят 52
4. Применение комплексной фармакотерапии с использованием политрила и иммунофана 56
4.1. Физико-химическая характеристика политрила 57
4.2. Фармако-токсикологические свойства политрила
4.2.1. Острая токсичность политрила 58
4.2.2. Тератогенное действие политрила 59
4.2.3. Степень мутагенной активности 62
4.2.4. Канцерогенная активность 62
4.2.5. Антимикробное действие 64
4.2.6. Противоязвенная активность 65
4.2.7. Фармакокинетика 66
4.3. Эффективность применения политрила при неспецифической бронхопневмонии телят 68
4.3.1. Эффективность политрила при острой форме 68
Эффективность политрила при хронической форме 74
Лечебное действие политрила. 79
Лечебное действие политрила с иммунофаном 90
Профилактическое действие политрила с иммунофаном при пневмониях 100
Расчет экономической эффективности применения лечебных мероприятий при неспецифической бронхопневмонии телят. 101
Заключение 102
Выводы 107
Практические предложения 109
Список литературы
- Этиология и причины, способствующие возникновению бронхопневмоний
- Результаты собственных исследований
- Фармако-токсикологические свойства политрила
- Эффективность политрила при острой форме
Введение к работе
з 1.
Актуальность темы. Одной из главных проблем животноводства являются респираторные болезни телят, распространенные повсеместно (Шабунин СВ., 2008). В РФ ежегодно переболевает незаразными болезнями 75-78,6% к приплоду, болезнями органов дыхания в среднем - 25%, отход молодняка от 1,1-2,7% к обороту стада. За последние годы в ряде регионов отмечается рост заболеваемости на 7,0-8,6% (Шахов А.Г., 2002; Басова Н. Ю. и др., 2002; Данилевский В. М., 1982; Коваленко Л. И., 1982).
Причиной данной патологии является проникновение в организм условно-патогенной микрофлоры в результате снижения общей резистентности, которая во многих случаях устойчива ко многим антибактериальным препаратам (Шабунин СВ., 2008).
Разработка эффективных методов профилактики и лечения респираторных заболеваний сельскохозяйственных животных - одна из актуальных проблем отечественного животноводства (В.М. Пахмутов и др.,2006).
Фторхинолоны обладают широким спектром антибактериального действия, в том числе и в отношении возбудителей респираторных болезней, малой токсичностью и высокой степенью био доступности (Падейская Е.Н., Яковлев В.П., 1998; Виолин Б.В. и соавт., 2001; Barbotin-Larrieu F., Daoud P., Raymond J., 1994; DaganR., 1995; RohrlichP., Vilmer F., 1994;)
В последние годы проведен синтез прозводных фторхинолонов адерентного типа действия, сочетающего несколько видов фармакологической активности (Струнин Б.П., Антипов В.А., 2001). Одним из представителей активно действующего вещества - полифлоксацин, является отечественный политрил.
Цель исследований. Целью нашей работы является мониторинг распространения респираторных болезней крупного рогатого скота в Самарской области, оценка профилактического и терапевтического действия политрила, в моно- и комплексной терапии неспецифической бронхопневмонии телят.
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
Изучить распространение и этиологию респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота в хозяйствах Самарской области и определить экономический ущерб, наносимый ими;
Изучить физико-химические и фармако-токсикологические свойства политрила;
3. Изучить лечебно профилактическое действие политрила и иммунофана на
животных, больных неспецифической бронхопневмонией;
4. Разработать систему лечебно-профилактических мероприятий при
неспецифической бронхопневмонии телят.
Научная новизна. Впервые изучена эффективность политрила в комплексе с иммунофаном для лечения острой и хронической неспецифической бронхопневмонии телят в условиях Самарской области. Оценено влияние данных препаратов на сохранность и динамику показателей крови больных животных. Разработан комплекс лечебно-профилактических мероприятий с использованием политрила и иммунофана при бронхопневмониях.
Практическая и теоретическая значимость работы. Проведен анализ данных по респираторным болезням молодняка крупного рогатого скота в Самарской области за шесть лет. Предложены методы и схемы применения нового препарата политрил как одного, так и совместно с иммуномодулятором иммунофан. Разработана научно-обоснованная методика применения политрила и иммунофана, которая обеспечивает высокий профилактический и терапевтический эффект при бронхопневмониях телят.
Комплексный метод лечения и профилактики фторхинолоном политрил и иммунокорректором иммунофан при бронхопневмонии телят апробирован и внедрен в практику животноводческих хозяйств Самарской области. Разработана система рекомендаций по лечению и профилактике респираторных болезней с применением политрила и иммунофана.
Апробация работы.
Материалы диссертации были доложены и обсуждены: на межрегиональной научно-практической конференции "Актуальные проблемы ветеринарии и
5 животноводства", Самара, 2010; на региональной научно-практической межвузовской конференции "Достижения современной науки и практики в области охраны здоровья животных и человека", Самара, 2011; на международной научно-практической конференции, посвященной 65-летию Краснодарского НИВИ «Актуальные проблемы современной ветеринарии», Краснодар, 2011; на международной научно-практической конференции "От теории - к практике: вопросы современной ветеринарии, биотехнологии и медицины", Саратов, 2011.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 7 научных статей, из них 2 в изданиях, рецензируемых ВАК России.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Распространение и этиология бронхопневмоний молодняка крупного
рогатого скота в Самарской области.
2. Антимикробное действие политрила in vitro, морфологические,
биохимические и иммунологические изменения в крови телят.
3. Профилактическая и терапевтическая эффективность при применении
комплекса политрила и иммунофана при неспецифической бронхопневмонии
телят.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 137 листах машинописного текста и состоит из общей характеристики работы, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений и библиографического списка литературы. Работа иллюстрирована 32 таблицами, 11 рисунками. Список литературы включает 176 источников, в том числе 40 на иностранных языках.
Этиология и причины, способствующие возникновению бронхопневмоний
На основании этих данных мы отмечаем, что респираторные заболевания телят распространены повсеместно. Чаще всего встречается неспецифическая бронхопневмония, которая является следствием нарушения технологии выращивания телят и ассоциацией условно-патогенной микрофлоры.
За последние годы российскими и зарубежными учеными отмечена высокая заболеваемость органов дыхания сельскохозяйственных животных. Большинство ученых поддерживает теорию, что бронхопневмония - это полиэтиологическое заболевание животных, начинающееся патологическим процессом с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые сливаются в один или несколько очагов. Бронхопневмонию принято условно подразделять на специфическую и неспецифическую. Специфической бронхопневмонию можно считать, если выделен возбудитель и расшифрованы патогенетические механизмы, что позволяет выделять самостоятельную нозологическую единицу. У молодняка крупного рогатого скота с симптомокомплексом пневмонии протекают следующие инфекции: инфекционный ринотрахеит, микоплазмоз, парагрипп-3, хламидиоз, аденовирусная инфекция, пастереллез. Бронхопневмония, вызванная условно-патогенной микрофлорой, ассоциацией микроорганизмов и вирусов, на фоне неблагоприятных условий содержания условно называется неспецифической или энзоотической (Урбан В.П., Найманов И.Л., 1984; Хайдрих Х-Д, Грунер И., 1985; Blohm Н., 1983, Fligger J.M., Scholz Н., 1999, Porter, J.F., 1999; Sustronck В., Mansfild М., 2000, Aebi, 2000).
Инфекционный ринотрахеит у крупного рогатого скота стали отмечать в 50-х годах в США как инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Название, предложенное Мак Керчером «инфекционный ринотрахеит» (сокращённо ИРТ КРС) было принято повсеместно. В СССР заболевание впервые наблюдал в 1938 году Ф.М. Пономаренко и описал его как инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 году вирус ИРТ был выделен Н.Н. Крюковым от больных телят с признаками поражения верхних дыхательных путей.
Парагрипп впервые описали в США в 1932 г., предположив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление об этиологии болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом ПГ-3 человека. В СССР парагрипп обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное скотоводство КРС. В племенных хозяйствах Свердловской области заболеваемость телят ПГ-3 КРС в последние годы существенно сократилась, о чём свидетельствуют клинико-эпизоотологические данные и результаты лабораторных исследований. Отмечено, что заболевание наблюдается только у тех телят, которые накануне вспышки были серонегативными и их титр антител не превышал от 1:10 до 1:20. В племенных хозяйствах области ПГ-3 протекает в ассоциации с ИРТ, ВД-БС КРС (Петрова О. Г. и др., 2010).
ИРТ КРС широко распространен в племенных, товарных и частных хозяйствах Свердловской области. Инфицированность животных по данным 2000 года составляла в среднем 88,5% (Н.И. Кушнир, 2004).
По данным информационно-аналитического центра Россельхознадзора за 2008 год в РФ выявлено 39 неблагополучных по ИРТ пунктов и 1229 заболевших животных (С.А.Дудников и др., 2008).
Исследованиями по изучению распространения респираторных болезней в условиях Сибири установлено, что максимальное содержание антител к вирусу ИРТ КРС в среднем по различным половозрастным группам составило: в Республике Бурятия (76,4%), Кемеровской области (74,4%), Красноярском крае 73,7%), Тюменской области (67,9%), Новосибирской области (61,3%) и Алтайском крае (56,8%). Инфицированность животных в республике Хакасия и Курганской области составила 52,9% и 52,4% соответственно. Наибольшее распространение вирусной диареи КРС наблюдалось в хозяйствах Кемеровской области (85,6%), Республике Бурятия (78,6%) и Тюменской области (75%) (Глотова Т.И., 2005).
По данным многих авторов сообщается, что на долю бронхопневмоний телят в условиях промышленного животноводства приходится 50-70% (Данилевский В.М., 1982; Luczak Z., Depta А., 1995, Pritchard D.G., 1980).
Ученые США, Англии, Италии, Румынии, Чехии и Словакии (Gibbons І.Д956; Adamesteane Y., Si. Maar, 1969; Anderson D. U.,1946; Assmus G., 1967, Ballarini G., 1975; Beatty D.W. et al, 1981, Mac Vean D.W., Matalon S., 1996) отмечают широкое распространение респираторных болезней сельскохозяйственных животных различной этиологии в промышленных комплексах (Дорофеева В.П., 2004). По данным Н.А. Уразаева (1974) доказано, что бронхопневмония у телят 20-60-дневного возраста отмечается у 80-90%. В.Ф. Воскобойник (1987) утверждает, что на комплексах по выращиванию крупного рогатого скота респираторные болезни были диагностированы у 55% телят, падеж и вынужденный убой достигал 30%о.
Относительно широкая заболеваемость наблюдается на фермах и комплексах, которые комплектуются молодняком из многих хозяйств-поставщиков (В.М. Данилевский с соавт.,1982; СМ. Сулейманов с соавт., 1986).
Результаты собственных исследований
Оценку тератогенного действия определяли по нарушению органогенеза во внутриутробном периоде и изменениям костной системы в плодах. При проведении опытов по изучению влияния политрила на постнатальное развитие крысят, за 1 -2 дня до родов самок рассаживали по одной в клетки. Вели учёт по дню родов и числу крысят в помете. Новорожденных крысят распределяли по 7-8 на самку для более равномерного вскармливания. О полноценности вскармливания судили визуально по наполнению желудка крысят молоком. В 30-ти дневном возрасте крысят отделяли от матерей и рассаживали самцов и самок отдельно.
Степень мутагенной активности препарата политрил исследовали в соответствии с методическими рекомендациями по мутагенной активности препаратов, используемых в животноводстве, утвержденными ГУВ РФ (1993). Для выявления генных мутаций использовали индикаторные штаммы ТА 1950, ТА98, ТА100, предложенные B.N. Ames (1973). Штаммы ТА1950 и ТА100 позволяют учитывать мутации типа замены пар оснований, а ТА98 и ТА 100 -типа сдвига рамки считывания. Для подсчета степени мутагенной активности политрила использовали метод цитогенетического анализа клеток костного мозга. При этом учитывали хромосомные аберрации клеток костного мозга мышей. Препарат вводили в дозах 500 мг/кг однократно, 5 и 50 мг/кг в течение 5 дней. Для цитогенетического анализа готовили препараты костного мозга животных по методу СЕ. Ford, J.L. Hamerton (1956), с помощью которого можно учитывать повреждения хромосом на стадии метафазы. При исследовании учитывали одиночные и парные фрагменты, хроматидные и хромосомные обмены. Отдельно регистрировали гены - пробелы.
Антимикробное действие определяли in vitro методом серийных разведений в жидкой питательной среде. Бактерицидную активность изучали путем воздействия препаратов на тест-объекты при комнатной температуре и дальнейшего культивирования золотистого стафилококка (штамм 209Р) и кишечной палочки (штамм 1749). Бактериостатические и бактерицидные свойства определяли визуально по отсутствию роста культуры в пробирках после суточной и пятисуточной инкубации при температуре 37 С (К.И. Савицкая, Л.И. Царикова, А.Г. Шонина, 1994). Микроскопические исследования проводили с использованием светового микроскопа фирмы «Геіса СМЕ» (Германия).
Противоязвенную активность определяли на моделях язв, вызванных индометацином и ацетилсалициловой кислотой, путём двукратного введения их в желудок крысам через зонд с учетом эффективных доз (СВ. Аничков, И.С. Заводская, 1965). Для этого животных ставили на голодную диету в течение 24 часов. Затем внутрижелудочно с помощью зонда вводили исследуемые соединения в дозах 5 мг/кг. Через один час, после дачи исследуемых соединений, крысам вводили в желудок индометацин и ацетилсалициловую кислоту повторно с увеличением терапевтической дозы в 3 раза. Спустя 8 часов индометацин и ацетилсалициловую кислоту вводили повторно в той же дозе. Далее животных помещали на 24 часа в холодное помещение (t=4-6C). После этого животных забивали, извлекали желудок и визуально подсчитывали число язв. Эффективными считали соединения, у которых противоязвенная активность была 2,0.
Фармакокинетику политрила изучали на органах и тканях 45 цыплят массой тела 800 г. Для этого в течение часа до начала эксперимента и двух часов после введения препарата птица содержалась на голодной диете. Политрил птице вводили внутрь однократно через зонд непосредственно в зоб в дозе 5 мг/кг массы тела. Через 0,5; 1; 2; 4; 6; 12; 18 и 24 часа после введения препарата убивали по 5 цыплят и определяли содержание АДВ в сыворотке крови, скелетной и сердечной мышцах, печени, легких и почках. Сроки выведения остаточных количеств АДВ из организма определяли на 15 цыплятах массой 800 г, которым ежедневно в течение 7 дней вводили через зонд препарат в дозе 5 мг/кг массы тела один раз в сутки. Через 1,5 и 5 суток после последнего введения препарата убивали по 5 цыплят и проводили исследования мышечной ткани, сердца, легких, почек, печени, мышечного желудка, кожи, сыворотки крови с целью определения фторхинолона. Определение АДВ в патматериале проводили микробиологическим методом диффузии в агаре с тест-культурой Bacillus subtilis АТСС 6633.
Определение канцерогенной активности политрила проводили на аквариумных рыбках гуппи, которые были разделены на три группы: контрольную и две опытные по 40 голов в каждой. Рыбам 1 и 2 групп ежедневно со специально приготовленным кормом задавали политрил в дозе 10 и 20 мг/кг живой массы, контрольную группу рыбок кормили таким же кормом без добавки препарата. Ежедневно вели наблюдение за состоянием и активностью рыб. Существенных различий по этим показателям между контрольной и опытными группами не наблюдали, рыбы полностью поедали задаваемый им корм.
Лечебно-профилактическое действие препарата политрил как одного, так и в комплексе с иммунофаном изучали при заболевании органов дыхания -бронхопневмонии телят. В СПК «им. Калягина» Кинельского района Самарской области телят, больных острой неспецифической бронхопневмонией, в возрасте 2-3 месяцев, разделили по принципу аналогов на три группы (две опытные и одну контрольную) в 1-й и во 2-й опытной (п=15), в контрольной (п=12). На базе СПК «Прогресс» Волжского района Самарской области изучали лечебное действие на телятах в возрасте 1-1,5 месяцев черно-пестрой породы. Телят, больных хронической неспецифической бронхопневмонией, разделили на три группы (две опытные и одну контрольную) в 1-й (п=10), во 2-й опытной и контрольной (п=11).
Изучение профилактического действия политрила мы проводили в СПК «Прогресс» Волжского района Самарской области. Производственный опыт был поставлен в период май-июнь 2011 года. Мы скомплектовали две группы телят по принципу аналогов в возрасте 1 месяц, живой массой 30-45 кг, клинически здоровых, по 5 голов в каждой. Телятам опытной группы вводили подкожно политрил по 0,5мл/10кг массы тела в течение пяти дней и иммунофан по 1 мл через день трехкратно. Вторая группа служила контролем, телятам ничего не задавалось.
Фармако-токсикологические свойства политрила
Таким образом, в обоих хозяйствах отмечены схожие предрасполагающие факторы: нарушение зоогигиенических норм содержания, у сухостойных коров при клиническом осмотре были обнаружены залеживание, исхудание, рассасывание последних хвостовых позвонков. После убоя наблюдали перерождение печени. Изменения в красной и белой крови, низкий показатель общего белка свидетельствовали о нарушении обмена веществ, что привело к снижению качества молозива и недостающему колостральному иммунитету у телят. В итоге отмечалось рождение слабых телят, подверженных болезням органов дыхания.
При постановке диагноза на неспецифическую бронхопневмонию мы учитывали возрастную восприимчивость животных, сезонность, клинические признаки болезни, условия кормления и содержания беременных животных и приплода, результаты аускультации и перкуссии органов грудной клетки, патологоанатомических вскрытий трупов и убитых животных для диагностических целей, а также результаты гематологических, биохимических и иммунологических исследований.
Респираторные заболевания у телят в комплексах репродукторного типа (СПК «Прогресс») начинаются с 20-дневного возраста при переводе в другую половозрастную группу, где через неделю отмечается температурная реакция. Бронхопневмониями болеют телята, как правило, в осенне-зимний и зимне-весенний периоды. Мы установили, что телята, родившиеся с массой тела менее 20 кг (гипотрофики) болеют в 1,5-2,5 раза чаще, чем животные, имеющие при рождении массу тела 30-45 кг. Новорожденные телята, не получившие молозиво в первые 2 часа жизни (иммунодефицит колострального иммунитета) в дальнейшем в 40-60% заболевали желудочно-кишечными заболеваниями. Большое количество телят при биохимическом исследовании крови имели низкий показатель витамина А. Затем эти животные в 75-100% случаев заболевали диареей, после этого с 10-14-дневного возраста 45-50% телят переболевали респираторными болезнями.
Заболеваемость телят бронхолегочной патологией связана с понижением естественной резистентности организма на фоне нарушений микроклиматических условий содержания и кормления коров во второй половине стельности, что приводит к гипо- и авитаминозам, нарушению обмена веществ, вследствие этого рождению ослабленного молодняка.
В начальной стадии у телят отмечали незначительную гипертермию (39,5-39,8 С), серозно-слизистые носовые истечения, сухой кашель и слезотечение, диарею в 35-40% случаев.
При патологоанатомическом вскрытии телят, убитых с диагностической целью, обнаруживали изменения, свойственные для серозно-катарального воспаления верхних дыхательных путей, в верхних долях легких - участки ателектазов, а у телят с диареей отмечали серозно-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника (Рисунок 3).
Бактериологическими исследованиями патологического материала из паренхиматозных органов (легкие, сердце и печень) животных выделены культуры E.coli и S.epidermidis.
В хозяйстве репродукторе СПК «Прогресс» мы наблюдали преимущественно хроническое течение неспецифической бронхопневмонии. У телят (40 голов) была нормальная температура тела, взъерошенность шерстного покрова, отмечали резкое угнетение, кахексию, изнуряющий кашель, одышку, некоторые телята стояли или лежали с вытянутой шеей, носовые истечения были густые, слизисто-гнойные.
В товарном хозяйстве СПК «им. Калягина» мы наблюдали телят в осенне-зимний период, завезенных в возрасте 3-5 мес, имеющих массу тела - 50 кг. Заболевание у них начиналось на 5-7, реже 10-й день после поступления и характеризовалось быстрым распространением, с охватом до 70-100% поступившего поголовья.
Клинически острое течение заболевания проявлялось слабовыраженным угнетением, хриплым, сухим кашлем, особенно утром, небольшим повышением температуры тела (39,8-40,2 С), серозно-катаральными носовыми истечениями и слезотечением. При диагностическом убое телят в этот период болезни установили изменения, характерные для серозно-катарального ринита, трахеобронхита, конъюнктивита, отмечалась гиперемия слизистых оболочек носовой полости. В просветах бронхов находили небольшое количество пенистого слизистого экссудата. Легкие были кровенаполнены и отечны, без видимых воспалительных очагов. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы находились в пределах нормы, сочные на разрезе. В других органах и тканях изменения не отмечали.
Через 7-14 дней после появления первых клинических признаков у 25-40% больных животных заболевание прогрессировало, наблюдалось повышение общей температуры до 41,0-41,8 С, гнойно-катаральные носовые истечения, телята были сильно угнетены, появлялся влажный кашель, который усиливался при вставании, снижался аппетит, отмечалось затрудненное дыхание абдоминального типа. При аускультации у больных телят прослушивались влажные хрипы и крепитация.
При убое животных в острой стадии заболевания обнаруживались изменения, свойственные для серозно-катаральной, катаральной гнойной бронхопневмонии с поражением, главным образом, участков верхних, средних и передних долей легких. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы темного цвета, влажные. Из пораженных участков легких выделяли условно-патогенную микрофлору - E.coli и S.epidermidis.
У 5-7% животных острое течение со временем переходило в хроническое, которое сопровождалось понижением температуры тела до 37,5-39,0 С, иногда ремитирующей лихорадкой с кратковременным подъемом температуры до 40,0-40,2С.
Больные телята были кахексичны, угнетены, дыхание сопровождалось одышкой, продолжительным влажным кашлем, анемичностью слизистых оболочек, при аускультации прослушивались влажные хрипы в легких.
Патологоанатомическая картина: легкие неспавшиеся, от темно-красного до серого цвета, в различной степени уплотнены, на разрезе влажные, рисунок слабо выражен, кусочки легкого тонули в воде. При надавливании из бронхов и с поверхности разреза легочной ткани выделялась густая тягучая слизь. Поражение главным образом участков средних и передних долей легких. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы темного цвета, влажные. Печень глинистого цвета, крошится, изменения в сердечной ткани. Из пораженных участков легких при бактериологических исследованиях выделяли преимущественно условно-патогенную и гнилостную микрофлору.
При развитии патологического процесса у телят в хозяйстве - откормочнике крупного рогатого скота четко выделяется стадийность течения болезни. Каждая стадия характеризуется определенной локализацией патологического процесса, клиническими проявлениями и патологоанатомическими изменениями.
Таким образом, клиническое проявление бронхопневмоний напрямую связано с условиями содержания и характером микроклимата, с состоянием обмена веществ и снижением общей устойчивости организма. Течение неспецифической бронхопневмонии осложняется наличием условно-патогенной и гнилостной микрофлоры.
Эффективность политрила при острой форме
Лечебное действие политрила мы исследовали по показателям красной и белой крови. Нами были установлены следующие данные (табл. 24). Фоновые значения уровня лейкоцитов в опытных и контрольной группах при остром течении (табл. 21) составляли 10,5±0,94 109/л и 15,6±0,75 109/л, при хроническом (табл. 21) 17,2±3,00 109/л и 13,1±1,07 109/л, что выше нормы. Количество лейкоцитов по сравнению с фоном у телят хроников в 1-й группе на 10-й и 30-й дни снизилось на 89% и 17,8%, в контрольной группе повысилось на 12,1% и 37,3%.
При остром течении бронхопневмонии в 1-й опытной группе количество лейкоцитов к 10-му дню лечения повысилось на 19,8% и оставалось на том же уровне, в контрольной группе это значение понизилось на 0,6%. К 30-му дню произошло небольшое снижение уровня лейкоцитов у больных телят.
В первом хозяйстве фоновые показатели эритроцитов телят составляли 7,5±0,26 1012/л и 8,4±0,10 1012/л, на 30-й день количество эритроцитов в опытной группе увеличилось в сравнении с контролем на 1,3%, на протяжении всего опыта доля эритроцитов в крови соответствовали нормативным значениям. Уровень эритроцитов во втором хозяйстве у телят в 1-й группе повысился на 1,6% и 10,1%, в контрольной - 4,7% и 7,6%, соответственно на 10-ый и 30-ый дни.
Средняя концентрация гемоглобина до введения препаратов составляла 91,9±3,07г/л и 103,7±0,97г/л при остром течении бронхопневмонии и находилась на нижней границе нормы, к 10-му дню она повышалась в 1 -й опытной группе на 4,3%. Во втором хозяйстве фоновые показатели гемоглобина были ниже нормы к 30 дню опыта у животных 1-й группы показатель гемоглобина соответствовал нижней границе нормы, у контрольной они были ниже на 0,23%. Гематокритная величина в этом же хозяйстве у телят на протяжении опыта также была снижена та 71% по сравнению с нормой.
Цветной показатель в обоих хозяйствах был ниже нормы, что говорит о тарушении соотношения между эритроцитами и гемоглобином и гипохромной шемии у телят. Величина СОЭ на протяжении опыта не изменялась и соответствовала границам физиологической нормы.
Анализ лейкоцитарной формулы при острой форме бронхопневмонии показывает, что число лимфоцитов увеличивается к 10-му дню на 10,1% в 1-й группе по сравнению с контролем. Фоновые значения палочкоядерных нейтрофилов составляли 5,4±0,91% и 9,7±0,97%, что было выше нормы и к 10-му дню в контрольной группе снизились на 8,8% по сравнению с 1-й группой. До введения препаратов процент сегментоядерных нейтрофилов составлял 20,5±2,50% и 22,3±2,26%. К 30-му дню у телят наблюдалось постепенное увеличение количества сегментоядерных форм нейтрофилов и достигало 26%. После лечения в опытной и контрольной группах процент палочкоядерных нейтрофилов уменьшился в 2,2 раза, возросло количество лимфоцитов, что связано со снижением воспалительного процесса и выздоровлением.
При хронической форме у больных телят количество палочкоядерных нейтрофилов снизилось в 1-й группе на 10-й день в 3,2 раза, на 30-й - 2,3 раза; в контроле увеличилось - на 2,3% и 11,3% соответственно. У животных 1-й группы наблюдалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов, что указывает на восстановление картины лейкограммы.
При подсчете лейкограммы мы не наблюдали клеток базофилов и юных нейтрофилов в мазках крови телят. В эксперименте количество эозинофилов изменялось незначительно.
Количество моноцитов у животных имело единичные значения при острой форме, начиная с фона до 10-дня опыта. На 30-й день при острой и хронической формах их количество равнялось нулю.
Результаты биохимических исследований на такие показатели как: общий эелок, альбумин, щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, кальций, глюкоза, железо, фосфор, медь, каротин были следующие и представлены в таблице 25.
Фоновый показатель общего белка телят при острой форме превышал норму І 1-й группе на 1,4%, в контрольной 20,4% это говорит о воспалительном троцессе в организме телят. В 1-й опытной группе белок на 10-й и 30-й день снижался на 6,3%) и 29%, в контрольной группе он снижался на 10,8% и 12,7% соответственно. У телят хроников концентрация общего белка в опытной и контрольной группах незначительно изменялась.
В сыворотке крови опытной группы животных количество альбумина было ниже нормы и снижалось с 9-23,7%, в контрольной группе животных это количество сначала повышалось, а затем снижалось до фонового значения. При хронической форме в опытной группе количество альбумина к 30-му дню доходило до нижней границе нормы.
У опытных телят при острой и хронической формах наблюдалось повышенное количество гамма-глобулинов, превышающее норму на 35%. К 30-му дню в опытных группах происходило его снижение до границ физиологической нормы, чего не наблюдалось в контроле. Значения были достоверны.
Отмечалось увеличение в контрольных группах процента альфа- и бета-глобулинов в сравнении с опытными на 11,3-23,5%. Таким образом, уменьшение количества общего белка в опытных группах связано со снижением альбумина и гамма-глобулинов, что указывает на снижение воспалительного процесса у животных.
Щелочная фосфатаза у телят превышала норму в 2,5 раза, к 30-му дню проведения опыта она снижалась, но все равно оставалась выше нормы, что свидетельствует о нарушении фосфорного и кальциевого обмена.
Уровень кальция на протяжении всего опыта оставался в пределах нижней границы физиологической нормы. Фоновое количество фосфора при острой форме у телят было ниже нормы на 5% и 75% - в контрольной, к 10-му дню в 1-й опытной группе это значение соответствовало нижней границе физиологической нормы. К концу опыта концентрация фосфора снизилась ниже нормы. При хронической форме количество фосфора у телят превышало норму на 4,5-81,8%. Это объясняется нарушением минерального обмена.
При острой форме фоновые значения глюкозы были ниже нормы и к 10-30-му дню соответствовали границам физиологической нормы. В начале опыта и на 10-й день у телят-хроников показатель глюкозы находился в норме во всех группах, лишь к 30-му дню в контрольной группе он значительно уменьшился (на 20%). В опытных же группах этот показатель на протяжении опыта оставался в пределах физиологической нормы.
В СПК «Калягина» концентрация железа в 1-й опытной группе на протяжении эксперимента находилась в пределах нормы. К концу опыта в СПК «Прогресс» уровень железа у животных контрольной группы уменьшился в 2 раза, это объясняется иммунодефицитным состоянием животных, чего в первой опытной группе не наблюдалось.
Концентрация меди в сыворотке крови у больных животных превышала норму на 26-60%. К 10-му дню лечения в опытных и к 30-му в контрольной группах она достигла пределов физиологической нормы. Значения были достоверны. При изучении ферментов в сыворотке крови установили пониженное количество аспартатаминотрансферазы. Низкая активность аланинаминотрансферазы у больных телят наблюдалась на протяжении всего эксперимента.
