Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса о заболеваниях слюнных желез у больных диабетом, методах их диагностики и лечения (обзор литературы) 10
1.1. Сахарный диабет, его воздействие на организм 10
1.2. Патогенез клинико-функциональных изменений в слюнных железах на фоне сахарного диабета 13
1.3. Состояние тканей и органов полости рта при сахарном диабете 18
1.4. Методы обследования больных с заболеваниями слюнных желез
1.4.1. Частные методы исследования 23
1.4.2. Специальные методы исследования 29
1.5. Методы лечения реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез при сахарном диабете 33
Глава 2. Материал и методы исследования 38
2.1. Общая характеристика клинических исследований 38
2.2. Способы оценки состояния слюнных желез у больных сахарным
диабетом 46
2.2.1. Количественный анализ секрета 46
2.2.2. Физико-химические свойства смешанной слюны 46
2.2.3. Сиалография 49
2.2.4. Кристаллоскопия ротовой жидкости 51
2.2.5. Тезиография 51
2.2.6. Эхосиалография
2.3. Методы лечения сиалоза у больных сахарным диабетом 55
2.4. Методы статистической обработки полученных данных з
Глава 3. STRONG Результаты клинико-функциональных исследований слюнных желез у
больных сахарным диабетом STRONG 59
3.1. Результаты изучения стоматологического статуса больных сахарным диабетом 59
3.2. Количественные показатели смешанной слюны у больных сахарным диабетом 70
3.3. Физико-химические показатели ротовой жидкости у больных сахарным диабетом 72
3.4. Результаты сиалографии у больных сахарным диабетом 74
3.5. Оценка микрокристаллизации смешанной слюны у больных сахарным диабетом 79
3.6. Результаты анализа тезиограмм ротовой жидкости у больных сахарным диабетом 82
3.7. Результаты эхографии слюнных желез у больных сахарным диабетом 91
Глава 4. Результаты лечения сиалоза у больных сахарным диабетом 114
4.1. Динамика клинических проявлений при лечении сиалоза у больных сахарным диабетом по предложенной методике 114
4.2. Качественные показатели смешанной слюны при сиалозе у больных сахарным диабетом после проведённого лечения 117
4.3. Оценка кристаллических свойств ротовой жидкости при сиалозе у больных сахарным диабетом после проведённого лечения 120
Обсуждение результатов. Заключение 130
Выводы 143
Практические рекомендации
- Состояние тканей и органов полости рта при сахарном диабете
- Методы лечения реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез при сахарном диабете
- Физико-химические свойства смешанной слюны
- Результаты сиалографии у больных сахарным диабетом
Введение к работе
По данным ВОЗ, половина детей во всем мире страдает анемиями, большинство из которых обусловлено дефицитом гемопоэтических факторов. Наибольшее распространение анемии имеют среди детей раннего возраста (М.К. Соболева, 1998; С.А. Хотимченко, И.А. Алексеева, А.К. Батурин, 1999; А.Г. Румянцев, Н.А. Коровина и соавт., 2004). Это объясняется наличием возрастных особенностей эритроцитарной системы детей данной возрастной группы, предрасполагающих к изменению числа и функционирования эритроцитов при воздействии неблагоприятных факторов. Поэтому анемии периода новорожденности и раннего детства выделены в отдельную группу в используемых в настоящее время патогенетических классификациях анемий (Г.А. Алексеев, 1970; Allan J. Erslev, 1995; Natan, Oski, 1998).
В подавляющем большинстве научных работ последних лет рассматриваются вопросы клиники и лечения железодефицитной анемии. Установлены факторы риска и доказано неблагоприятное влияние заболевания на состояние здоровья детей различных возрастных групп (Л. М. Казюкова с соавт., 1999; О. Е. Нетребенко, 1998; О.Ф. Выхристюк, Г.А. Самсыгина, Т.А. Бимбасова и др., 1999; Abubaker W.A. et al., 1999; Gapta S., 1999 и др.).
В то же время, существующая в настоящее время система профилактики и лечения анемии у детей раннего возраста, направленная на коррекцию исключительно дефицита железа, не дает ожидаемого результата, а распространенность анемий среди детей первых лет жизни остается высокой и составляет от 12,9% до 60-67%. Это свидетельствует о недостаточной изученности патогенетических механизмов заболевания и требует комплексного клинико-анамнестического и лабораторного исследования детей раннего возраста с дефицитными анемиями (ДА) для выявления прогностически значимых факторов риска возникновения заболевания и уточнения роли дефицита других гемопо-этических факторов.
В подтверждение тому, ряд авторов отмечают толерантность железоде-фицитной анемии к терапии препаратами железа, отводя существенную роль в качественных изменениях жизнедеятельности эритроцитов не только железу, но и витаминам, обеспечивающим прочность мембраны красных кровяных телец и влияющим на гемопоэз. Однако, работ, в которых бы учитывалось влияние на возникновение ДА у детей раннего возраста не только дефицита железа, но и других гемопоэтических факторов явно недостаточно.
Поскольку в условиях гемической гипоксии эритроциты испытывают оксидантный шок (И.И. Балашова, 1999; Г.Я. Усманова, P.P. Фархутдинов, 2001), актуальным является изучение обеспеченности витамннами антиокидантами А, Е, С и каротином детей раннего возраста для уточнения роли их дефицита в патогенезе анемии с целью последующей оптимизации существующих схем профилактики и лечения.
Говоря об эффективности терапии, следует учитывать, что любая болезнь сопряжена со стресс-реакцией (Г. Селье, 1960; Л.А.Орбели, 1961), являющейся отражением срочной и долговременной адаптации организма к изменившимся условиям функционирования. При этом в практической деятельности клиницисты достаточно часто встречаются с ситуациями, когда стресс-реакция оказывается неспособной обеспечить компенсацию изменений гомео-стаза, что ставит организм на грань функционального срыва и дезадаптации и снижает эффективность терапии, которая в подобных случаях должна проводиться с учетом состояния адаптации организма человека. Состояние процессов адаптации у детей раннего возраста с дефицитными анемиями до настоящего времени остается малоизученным. Отсутствуют доступные количественные критерии, позволяющие оценить степень ее напряжения или риск возникновения дезадаптации при данном заболевании. Поэтому динамичное комплексное исследование особенностей функционирования сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, являющихся универсальным показателем срочной адаптации, а также процессов свободно-радикального окисления, гидратации крови, изменения соотношения клеточного состава крови и накопления ВНиСММ и олигопептидов, отражающих механизмы долговременной адаптации. Это, в свою очередь, поможет определить степень функционального напряжения органов и систем и отнести те или иные реакции организма к адаптивным или дезадаптивным у детей раннего возраста с ДА различной степени тяжести и длительности, что даст возможность прогноза течения заболевания и оптимизации лечения.
Таким образом, на современном этапе актуальность проблемы дефицитных анемий у детей раннего возраста очевидна, выявление достоверных факторов риска развития заболевания необходимо, а патогенетические механизмы его нуждаются в дальнейшем изучении. Комплексное исследование показателей адаптации (клинико-инструментальных и лабораторных) позволит установить факторы риска развития дефицитных анемий у детей раннего возраста, прогнозировать течение заболевания и корригировать существующие схемы лечения с учетом выявленных особенностей патогенеза заболевания и состояния процессов адаптации пациента. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
На основании комплексного клинико-функционального и физико-химического исследования установить критерии оценки состояния адаптации детей раннего возраста с дефицитными анемиями и выявить прогностически достоверные факторы риска возникновения заболевания с целью оптимизации прогнозирования, терапии и профилактики дефицитных анемий у детей раннего возраста.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Оценить влияние анемии на состояние здоровья детей раннего возраста, выявить факторы риска и разработать алгоритм прогнозирования возникновения анемии у детей первых двух лет жизни.
2. Определить содержание витаминов А, Е, С и каротина в сыворотке крови детей раннего возраста и их взаимосвязь с хемилюминисценцией сыворотки крови пациентов с «дефицитной» анемией в зависимости от степени тяжести заболевания.
3. Выявить особенности функционирования сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем детей раннего возраста с анемией в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания.
4. Изучить процессы гидратации крови детей раннего возраста и определить их значение в оценке состояния процессов адаптации больных с анемией и прогнозировании течения заболевания.
5. Исследовать особенности обмена веществ низкой и средней молекулярной массы и оценить их значение в оценке состояния процессов адаптации у детей раннего возраста с дефицитными анемиями.
6. Оценить эффективность использования витаминов А, Е, С в комплексном лечении дефицитных анемий у детей раннего возраста и разработать программу многоуровневого лечения и профилактики заболевания.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Концентрация связанной воды и коэффициент гидратации эритроцитов, содержание ОП и ВНиСММ в плазме являются объективными количественными критериями оценки состояния адаптации и прогноза течения дефицитных анемий у детей раннего возраста и изменяются в соответствии со стадиями адаптивных реакций в зависимости от тяжести и длительности заболевания.
2. A-, E-, С-гиповитаминозы и гипокаротинемия , наряду с дефицитом железа, играют патогенетическую роль в течении дефицитных анемий у детей раннего возраста. Назначение препаратов витаминов А, Е, С в комплекс лечения дефицитных анемий у детей раннего возраста повышает эффективность терапии и сокращает лечебные курсы препаратов железа.
3. Прогностически неблагоприятными факторами риска возникновения анемии у детей первых двух лет жизни являются: четвертая и более по счету беременность, наличие осложнений в родах, кесарево сечение, недоношенность ребенка, отягощенная наследственность по анемии, повышенной кровоточивости и онкопатологии, зоб у матери, низкая материальная обеспеченность семьи, использование в качестве докорма цельного коровьего или козьего молока.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые выявлены закономерности, лежащие в основе развития дефицитной анемии, и разработана научно обоснованная программа прогнозирования, профилактики и лечения заболевания у детей раннего возраста.
Установлены достоверные неблагоприятные факторы, повышающие риск возникновения анемии у ребенка в первые два года жизни: снижение социальной депривации семьи (на 42,1%; р 0,05), анемии у родственников по линии отца и матери (на 25%; р 0,05), четвертая и более по счету беременность и роды путем операции кесарева сечения (на 12,1%; р 0,05), недоношенность при рождении (на 20,9%; р 0,05), использование в питании на первом году жизни цельного коровьего или козьего молока (на 19,9%; р 0,05), зоб у матери (на 18,7%; р 0,05), на основании которых разработан алгоритм прогнозирования риска возникновения дефицитной анемии у детей первых двух лет жизни.
Выявлены особенности психомоторного развития детей с анемией, которые в возрасте с б до 12 мес. проявлялись задержкой формирования речевой функции (р 0,05), навыков приема пищи (р 0,05) и моторных функций (р 0,05), а в период с 13-го по 24-й мес. - прогрессированием задержки речевого развития (р 0,05) и нарушением формирования навыков игры (р 0,05).
Впервые у детей раннего возраста с дефицитной анемией исследованы процессы гидратации в плазме и эритроцитах и выявлена их зависимость от тяжести и длительности заболевания. Доказано, что снижение содержания связанной воды в эритроцитах у детей с анемией тяжелой степени менее 6,2% создает риск развития дезадаптации и является дополнительным показанием к проведению заместительной терапии. Приоритетность разработки защищена патентом №2234702 от 20.10.04 г.
Выявлено, что у детей раннего возраста с анемией повышается интенсивность катаболических процессов и увеличивается степень накопления ката-болического пула белковых метаболитов низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов (р 0,05) с нарастанием тяжести заболевания от легкой (23,9%) до тяжелой (26,7%) степени.
Установлена взаимосвязь степени накопления олигопептидов в сыворотке крови и содержания связанной воды в плазме (г=0,44, р 0,05) и эритроцитах (г=0,49, р 0,05).
Доказано, что у детей 6-24 мес. жизни анемия протекает на фоне полидефицита, что обусловлено сочетанием дефицита железа (у 64,4% детей) со снижением обеспеченности витаминами А (у 75% детей), Е (у 22,5% детей ), С (у 100% детей) и каротином (у 93,2% детей). Выявлена взаимосвязь концентраций витаминов А, Е, С с показателями хемилюминисценции, усиливающаяся с увеличением тяжести заболевания (г=-0,78, г=-0,95, г=-0,66, р 0,05), что подтверждает патогенетическую роль А-,Е-,С-гиповитаминозов.
Обоснована целесообразность включения в комплекс лечения и профилактики дефицитных анемий у детей раннего возраста препаратов витаминов А, Е и С и подтверждена их клиническая эффективность.
Выявлены особенности функционирования сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с анемией, представленные синусовой тахикарди ей (42,7%, р 0,05), миграцией водителя ритма (14,6%, р 0,05), нарушением обменно-восстановительных процессов в миокарде (51,5%, р 0,05), снижением сократительной способности миокарда (18,4%, р 0,05), гипертрофией межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц (46,6%, р 0,05). С увеличением степени тяжести заболевания отклонения в функционировании сердечнососудистой системы регистрируются чаще (р 0,05).
Установлено напряжение функционирования вегетативной нервной системы у детей с анемией, характеризующееся нарастанием количества детей с асимпатикотонической вегетативной реактивностью при увеличении степени тяжести анемии (р 0,05) от легкой (5,3%), до средней (24,4%) и тяжелой (26,7%).
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Установлены объективные количественные показатели, отражающие степень гидратации эритроцитов и плазмы крови и накопления белковых метаболитов в сыворотке крови, состояние сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, характеризующие состояние адаптации детей раннего возраста с дефицитными анемиями и позволяющие прогнозировать течение заболевания.
Выявлена значительная распространенность А-, Е-, С-гиповитаминозов и гипокаротинемии среди детей раннего возраста, с учетом которых патогенетически обоснована и даказана эффективность использования препаратов витаминов А, Е и С в комплексном лечении и профилактике дефицитных Анеми-ий у детей раннего возраста.
Разработан и предложен к применению анамнестический алгоритм прогнозирования возникновения дефицитной анемии у детей первых двух лет жизни. Его применение позволяет с рождения определить детей группы риска и дает возможность проведения им дифференцированной медикаментозной профилактики.
Доказана роль дефицитной анемии в формировании задержки нервно-психического развития и нарушений ритма сердца и обоснована необходимость диспансерного наблюдения у кардиолога и психоневролога детей с дефицитными анемиями до достижения ими трехлетнего возраста.
Разработаны дополнительные критерии, определяющие необходимость заместительной терапии эритроцитами донора детям с дефицитой анемией тяжелой степени, отражающие состояние адаптационных механизмов организма ребенка и позволяющие уменьшить применение шемотрансфузий при наличии других клинических показаний.
РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработанный алгоритм прогнозирования возникновения «дефицитных» анемий у детей первых двух лет жизни и программа комплексного лечения и профилактики анемии у детей раннего возраста используется в практической деятельности врачей Смоленской областной детской клинической больницы, Краснинской центральной районной больницы, детских районных поликлиниках Брянской, Калужской областей и поликлиниках Великого Новгорода. Основные положения и выводы работы внедрены в курс преподавания на кафедре госпитальной педиатрии Смоленской государственной медицинской академии. Основные положения работы доложены на национальной научно-практической конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека», Смоленск, 2001 г., III Всероссийской конференции «Методологические и медико-психологические аспекты здоровья и здорового образа жизни», Смоленск, 2005 г. и представлены на VII Международной конференции «Социально-психологическая реабилитация населения, пострадавшего от экологических и техногенных катастроф», Республика Беларусь, Минск, 2000 г. и конференции, посвященной 100-летию М.И. Уголева «Механизмы функционирования висцеральных систем», С.-Петербург, 2001 г. Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр госпитальной педиатрии, педиатрии факультета повышения квалификации, факультетской педиатрии с курсом пропедевтики и поликлинической педиатрии, педиатрии лечебного и стоматологического факультетов, общей химии, биологии и генетики, неврологии, детской хирургии Смоленской государственной медицинской академии.
По результатам исследования опубликовано 38 печатных работ, из них 2 методических пособия, патент на изобретение «Способ оценки состояния детей с дефицитной анемией тяжелой степени для определения показаний к заместительной терапии» № 2234702 от 20 августа 2004 года.
Состояние тканей и органов полости рта при сахарном диабете
Сахарный диабет - это такое заболевание, с которым в своей практике неизбежно встречается врач любой специальности [321]. Распространённость диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся -достигает 10-15%. В общей сложности им страдает 6,6% человечества, в России -5% населения, что составляет 8 миллионов человек, столько же человек находятся на стадии преддиабета [69]. В промышленных развитых странах мира каждые 10-15 лет количество больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 миллионов больных, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 миллионов. У 11,2% населения западных индустриальных стран определяется нарушение толерантности к глюкозе; ежегодно у 1-5% из них развивается сахарный диабет II типа [7]. В США, где общее число больных сахарным диабетом составляет 13-15 миллионов человек, прямые и косвенные затраты на его лечение в 1997 году составили около 98 миллиардов долларов [375]. Анализ литературных данных показал, что распространённость сахарного диабета в различных регионах нашей страны колеблется в пределах 3-4%, а в структуре эндокринных заболеваний на его долю приходится около 70% [89, 337].
Основной причиной высокого процента нарушения компенсации диабета является, по данным опроса, нарушение диеты, недостаточное количество диагностической аппаратуры по раннему выявлению осложнений со стороны внутренних органов и отсутствие своевременной их коррекции, что приводит к высокому уровню поздних необратимых осложнений сахарного диабета [374]. Из-за относительно высокой цены на тесты и финансовых трудностей лишь небольшая часть от основного количества больных сахарным диабетом имеет возможность осуществления самоконтроля уровня гликемии [12, 277]. Сахарный диабет - системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (И тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что приводит к поражению всех функциональных систем организма [90].
В структуре заболеваемости доминирует инсулиннезависимый сахарный диабет, составляющий 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типов резко отличается. В мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. Причём, в 40% случаев они уже страдают поздними осложнениями [70].
Сахарный диабет I и II типов представляет собой две разные нозологические формы. Ключевым патогенетическим звеном, которое их объединяет, является развитие при обоих типах диабета синдрома хронической гипергликемии [128].
Инсулинзависимый сахарный диабет, как аутоиммунный процесс, основанный на недостаточности инсулина, по распространённости составляет 10% от общего количества больных диабетом. Инсулиннезависимый диабет, причиной которого являются алиментарный фактор и генетическая предрасположенность встречается у 85% пациентов, что приводит к инсулинорезистентности, а на поздних стадиях и к инсулинонедостаточности [6, 69]. У лиц с нарушением толерантности к глюкозе, составляющих 11,2% населения, развивается резистентность к инсулину на фоне метаболического синдрома, что является предстадией сахарного диабета II типа и отличается от последнего отсутствием стабильной гипергликемии [69, 89,225,250,271,357,370].
К поздним осложнениям сахарного диабета многие авторы относят диабетическую нейропатию, ретинопатию, нефропатию, макро- и микроангиопатию и синдром диабетической стопы. Они являются причинами высокой смертности, заболеваемости и инвалидизации пациентов [357]. Средняя продолжительность жизни больных снижается на 20-30 лет [69,271].
В основе всех осложнений лежит поражение кровеносных сосудов [311]. Давно известно, что при данном заболевании атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра происходит раньше и в большей степени, чем у людей без диабета. Другой аспект проблемы - повышение артериального давления. Сама по себе артериальная гипертония - фактор риска развития эндокринной патологии. Поражения нервной системы могут проявляться как периферической нейропатией, так и церебральной энцефалопатией, особенно в период декомпенсации. Диабетическая нефропатия, возникающая через 10-15 лет после начала заболевания, приводит к необратимой хронической почечной недостаточности. Диабетическая ретинопатия встречается после 5 лет от начала заболевания у 17%, а после 15 лет - у 87% больных. Некоторые заболевания лёгких при диабете имеют свои особенности. Больные предрасположены к бронхитам, особенно хроническим, туберкулёзу лёгких. Со стороны костно-суставной системы за счёт снижения минерального компонента кости развиваются изменения у 35-93% в виде остеопороза, поражений суставов, задержки развития скелета и переломов позвоночника. Изменения со стороны органов пищеварения проявляются нарушением моторики, секреторной и всасывательной функций. У большинства больных имеется патология печени и желчевыводящих путей, гастроптоз. Со стороны кожи больного беспокоит сухость стоп и кистей, отмечается утолщение поверхностного слоя эпидермиса. Это ведёт к возникновению ссадин, мозолей, трещин и язв. Среди гнойно-некротических осложнений локальная гангрена пальцев составляет 40%, а гангрена кожи - 70% [7, 225, 335].
Фаза ремиссии сахарного диабета II типа названа «медовый месяц». Это период, при котором компенсация гормонально-метаболических нарушений инсулинотерапией восстанавливает функцию оставшихся бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне [284]. «Медовый месяц» может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, критерием его окончания является появление гипергликемии (более 6,5 ммоль/л) и глюкозурии любой выраженности [70, 360].
Методы лечения реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез при сахарном диабете
Сиалометрия (исследование секреторной функции слюнных желез) применяется для установления сецернирующей способности паренхимы желез. При всех заболеваниях желез этот метод позволяет установить степень нарушения секреторной функции (Г.И.Ронь,1984г.). Количество смешанной слюны, в большинстве случаев, является довольно точным показателем степени сухости всей полости рта (L.M.Sreenby, 1992г.). Сиалометрия была проведена всем 68 пациентам в динамике: при обследовании и после завершения курса лечебных мероприятий.
Перед определением скорости слюноотделения больному подробно объясняли цель и методику процедуры сбора слюны. Смешанную слюну собирали утром, натощак, в спокойном месте, через 1,5 часа после проведения пациентом индивидуальных гигиенических мероприятий. Обследуемого просили не делать того, что может стимулировать слюноотделение до самой процедуры сбора. Пациента усаживали, просили опустить голову и сидеть в таком положении, не глотая слюну и двигая языком и губами во время всего периода сбора слюны. Слюна аккумулировалась в полости рта в течение 2 минут, затем пациента просили сплюнуть все содержимое полости рта в градуированную пробирку. Процедуру сбора проводили еще 4 раза так, чтобы общее время сбора составило 10 минут. Скорость слюноотделения, выраженная в мл/мин., составляла общий объём собранной слюны, делённый на 10.
Всего проведено 138 исследований.
Для изучения физико-химических свойств смешанной слюны у 68 больных диабетом нами проведены методики определения вязкости и рН ротовой жидкости в динамике: во время обследования и после завершения курса лечебных мероприятий. Смешанную слюну у пациента для изучения физико-химических свойств получали путём сплёвывания её в пробирку в течение 10 минут утром, натощак, через 1,5 часа после проведения индивидуальных гигиенических мероприятий. Для оценки состояния кислотно-щелочного равновесия (водородный показатель рН) использовали индикаторные бумажные полоски «Рифан 0-12» (рис.2.2.1.). рН-метрию смешанной слюны осуществляли сразу после сбора. В порцию слюны, находившуюся в пробирке, помещали полоску индикаторной бумаги на 1 минуту, после её окрашивания производили сравнение с эталоном, обозначенным на внешней поверхности тубуса. Всего проведено 138 исследований.
В литературе многие авторы указывают на изменение вязкости слюны при патологических состояниях организма (Т.П.Вавилова, 1994г.). Слюна находится в мицеллярном состоянии, и вязкость является мерой внутреннего трения соседних молекул в текущих слоях жидкостей. Белки, связывающие воду, способствуют распределению всего объёма слюны между мицеллами, в результате чего она структурируется, приобретая высокую вязкость. Состав мицелл изменяется в зависимости от различных внешних факторов, что приводит к изменению мицеллы, в связи с чем изменяется и вязкость (А.Б.Денисов с соавт., 1996г.). Исследование вязкости слюны осуществляли с помощью капиллярного вискозиметра типа ВК-4 (рис.2.2.2.). Принцип действия аппарата основан на скорости продвижения жидкостей в одинаковых по своему внутреннему сечению капиллярах, при одинаковой температуре и давлении. Скорость продвижения будет зависеть от величины силы внутреннего трения между молекулами испытуемых сред, то есть их вязкости. В отношении установленного данного параметра слюны это определение сводится к сравнению скоростей продвижения слюны и дистиллированной воды в строго одинаковых капиллярах и при одинаковых условиях. Прибор состоит из двух одинаковых градуированных пипеток, укреплённых параллельно друг другу на подставке при помощи клемм и винтов. Во избежание повреждения пипеток при зажатии винтов применены предохранительные кольца. Верхнее основание подставки покрыто нитроэмалью белого цвета для удобства отсчёта, в нижнее основание, для придания устойчивости, вставлены 4 резиновые пробки. Градуированные пипетки спаяны из трёх отдельных капилляров и имеют цифровые отметки 0, Уг, Ул, 1, 2, 3 и так далее до 10, причём расстояние между отметками 1....10 разделено на 10 равных частей. На подставке в пружинном зажиме укреплён кран, соединённый с правой пипеткой при помощи резиновой трубки через стеклянный тройник и резиновыми трубками с наконечником и левой пипеткой. Наконечник служит для отсасывания воздуха из прибора и создание таким образом необходимого вакуума в пипетках. Кран служит для перекрытия пипетки, в которую набирается дистиллированная вода.
Исследование проводили следующим образом. Открывали кран и, вставив свободный конец правой пипетки во флакон с дистиллированной водой, втягивали воду до отметки «0», всасывая ртом воздух через стеклянный наконечник резиновой трубки, после чего кран закрывали. Далее подносили прибор левой пипеткой к ёмкости с чистой или смешанной слюной и энергично втягивали её до отметки «0». Убедившись, что слюна точно дошла до отметки, ставили прибор на стол и поворачивали пробку крана, соединяя правую пипетку с тройником, и осторожно втягивали ртом воздух из обеих пипеток, отчего столбики слюны и воды продвигались вдоль пипеток с разными скоростями. При подходе столбика слюны до отметки «1» прекращали дальнейшее втягивание воздуха и проводили измерение вязкости слюны. Всего проведено 138 исследований.
Физико-химические свойства смешанной слюны
Макрогликопротеиды содержат много воды и отвечают за вязкость слюны. Вязкость является мерой внутреннего трения соседних молекул в текущих слоях жидкости (Т.Б.Липасова, 1998г.). Слюна находится в мицеллярном состоянии. Белки, связывающие огромное количество воды, способствуют распределению всего объёма слюны между мицеллами, в результате чего она структурируется, приобретая высокую вязкость. Изменение вязкости смешанной слюны у больных сахарным диабетом в зависимости от типа и степени компенсации представлены в таблице 3.5.
Как видно из таблицы 3.5. у различных групп больных сахарным диабетом наблюдается изменение вязкости слюны. При сравнении показателей вязкости у лиц с нарушением толерантности к глюкозе (1,74±0.08) с данными группы сравнения (0,96±0,06) выявлено, что ротовая жидкость в первом случае была более вязкой (р 0,05). Повышенная вязкость слюны наблюдалась и у пациентов, страдающих сахарным диабетом I и II типов в большей степени в стадии декомпенсации 73 3,44±0,08 и 3,23±0,14 соответственно (р 0,05), по сравнению с группой сравнения -0,96±0,06(р 0,05). У больных инсулиннезависимым (2,83±0,12) и инсулинзависимым (2,9±0,09) диабетом в стадии компенсации показатели также были достоверно выше, чем в группе сравнения (0,96±0,06) (р 0,05), но достоверного различия не определялось (Р 0,05).
Анализируя показатели у пациентов с сахарным диабетом II типа, можно констатировать, что вязкость слюны зависит от стадии заболевания: в период преддиабета - 1,74±0,08, при компенсации - 2,83±0,12, при декомпенсации -3,23±0,14. Эти показатели достоверно выше таковых группы сравнения -0,96±0,06 (р 0,05).
При сравнении средних значений вязкости при инсулинзависимом диабете, обнаружено, что в период компенсации слюна менее вязкая - 2,9±0,09, чем в период декомпенсации - 3,44±0,08.
Таким образом, выявленное увеличение вязкости смешанной слюны у больных сахарным диабетом явилось одним из факторов, предрасполагающим к развитию стоматологических заболеваний, так как способность ротовой жидкости осуществлять защитную функцию, обеспечивая активное вымывание патогенных микроорганизмов, низка. Повышение вязкости смешанной слюны в данном случае свидетельствует о патологическом процессе, протекающем в слюнных железах на фоне основного заболевания, что обуславливает необходимость активного диспансерного наблюдения за такими больными с проведением лечебно-профилактических мероприятий.
Изучение рН слюны издавна привлекало внимание исследователей (В.К.Леонтьев, 2001г.). На способность ротовой жидкости, в зависимости от рН, поддерживать гомеостаз органов полости рта и оценивать характер патологических процессов указывали G.NJenkins et al. (1988г.). рН слюны определяет сбалансированность среди сапрофитов полости рта, формирование пелликул, зубного налёта и зубного камня, проникновение различных веществ в эмаль зуба. Изучение среднего уровня рН у больных сахарным диабетом в зависимости от типа и степени компенсации представлено в таблице 3.6. Таблица 3.6. рН смешанной слюны у больных сахарным диабетом в зависимости от типа и степени компенсации (М±т). Группы обследованных Показатели Нарушение толерантности к глюкозе 6,47±0,27 Сахарный диабет II тип компенсация 6,56±0,34 декомпенсация 6,37±0,38 Сахарный диабет I тип компенсация 6,5±0,35 декомпенсация 6,32±0,41 Группа сравнения 6,54±0,31 Примечание. Достоверность отличия показателей р между основной и группой сравнения -р 0,05. Анализируя данные таблицы 3.6., можно сделать вывод о том, что рН смешанной слюны во всех группах пациентов, страдающих сахарным диабетом, не отличалась от показателей группы сравнения (р 0,05). Реакция среды в полости рта у обследованных лиц являлась нейтральной.
Таким образом, исследования рН показали, что характер патологического процесса в слюнных железах при нарушении углеводного обмена не воспалительный.
С 1925г. сиалографическое исследование с применением рентгеноконтрастных препаратов является одним из методов изучения патологических изменений слюнных желез (Л.АЛзукявичюс, 1990г.). Ю.М.Харитонов (1989г.) считает сиалографию ценным дополнительным методом диагностики неопухолевых заболеваний слюнных желез.
Сиалографическое исследование выполнено у 50 больных. В 100% случаев выявлены общие признаки, характерные для всех сиалограмм больных сахарным диабетом. Установлено, что в большинстве случаев (91%) отмечалось смещение контрастированного главного выводного протока в продольном и поперечном направлении. В 86% случаев на сиалограммах определялся коленообразный изгиб в дистальном отделе главного выводного протока, восстанавливающий свою форму после удаления катетера. Контуры выводного и внутрижелезистых протоков были ровные, чёткие, с равномерносуженным просветом и однородной структурой контрастированного протока. Характер контрастирования равномерный, степень - высокая. В 83% наблюдений отмечалось расширение дистальнои части внутрижелезистых протоков, при этом часть протоков в железе имела коническую, а другая часть - цилиндрическую форму. На сиалограммах околоушных слюнных желез у 10 пациентов с нарушением толерантности к глюкозе выявлены некоторые изменения картины (рис.3.4.1). На всех снимках отмечалась некоторая неравномерность изображения паренхимы железы и сужение протоков III - V порядков. Внутридолевые протоки за счёт сужения чаще всего отходили веерообразно. Протоки I порядка разветвлялись на более мелкие с образованием сплетения из взаимно соединяющихся, но не оттесняющих друг друга. По данным сиалографии можно сделать вывод о том, что у этой группы пациентов присутствует начальная стадия интерстициального сиалоза. При контрастировании поднижнечелюстных слюнных желез рентгенологических изменений не выявлено.
Результаты сиалографии у больных сахарным диабетом
Данные таблицы 4.5. свидетельствуют, что после проведения лечебных мероприятий I тип микрокристаллизации ротовой жидкости наблюдали у 27 больных компенсированным сахарным диабетом с клинически выраженными признаками сиалоза слюнных желез, в то время как в день первого обследования у них выявлен II тип рисунка. При кристаллоскопии смешанной слюны у 23 пациентов с декомпенсированным инсулиннезависимым и инсулинзависимым диабетом после лечения поздней стадии сиалоза по предложенной методике наблюдали картину микрокристаллизации II типа, до лечения - III тип кристаллизации. Кристаллоскопическая стабилизация ротовой жидкости в группах наблюдения говорит об эффективности проводимых лечебных мероприятий.
У всех больных сиалозом на фоне сахарного диабета проведено тезиографическое исследование в динамике. В результате консервативного лечения наблюдали отчётливую нормализацию кристаллограмм в исследуемых группах.
Так, у лиц с клинически выраженными признаками сиалоза при компенсированном сахарном диабете после курса лечения отмечали увеличение центров кристаллизации в среднем с 6 до 13 - при II типе, и с 10 до 13 - при I типе, расположенных равномерно по поверхности чашки Петри. Центры всё больше напоминали «звёзды». Количество пучков кристаллов, исходящих из центра, составило 4-5. Кристаллы были правильной геометрической формы, но редко встречались и единичные игольчатые. Фон тезиографического поля приобретал тёмно-серую окраску. Деструктивные изменения: фрагментация, перекресты и обрыв лучей, формирование дополнительных кристаллизационных центров, а также септрированные зоны на тезиограммах не были выявлены. У пациентов с поздней стадией сиалоза на фоне декомпенсации основного заболевания на кристаллограммах после лечения количество центров кристаллообразования нормализовалось с 18 (при сахарном диабете II типа) и 11 (при сахарном диабете I типа) в среднем до 14. Центры становились крупнее, принимали «звёздчатую» форму и располагались упорядоченно по поверхности. Лучи кристаллов, исходящих из центров в количестве 5-6 пучков, имели симметричное местоположение. Форма кристаллов изменялась до геометрически правильной. Однако встречались и единичные перекресты, и участки фрагментации лучей. Других деструктивных изменений обнаружено не было. Цвет тезиографического поля - тёмно-серый.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что при лечении сиалоза у больных сахарным диабетом по предложенной методике наблюдается положительная динамика, происходит существенная оптимизация количественных и качественных показателей секрета слюнных желез, стабилизация кристаллических свойств слюны с увеличением I и II типов микрокристаллизации и нормализацией тезиографического рисунка, и, как следствие, стихание воспалительных процессов в полости рта. Полученные данные определяют целесообразность включения препаратов «Фторовит», «Корсодил», «Метрогил Дента» и раствор инсулина короткого действия в комплексную программу лечения реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез у больных сахарным диабетом. Эндокринологический диагноз: Сахарный диабет I типа, стадия компенсации. На момент осмотра (21.09.2004г.) пациент предъявлял жалобы на сухость в полости рта, возникающую при волнении, разговоре и во время приёма пищи, на подвижность передней группы зубов, кровоточивость дёсен, жжение в области спинки языка.
Из анамнеза: диагноз «сахарный диабет I тип» был установлен в 1998 году, с того времени пациент находится на учёте у врача-эндокринолога. Пусковым моментом считает перенесённое в начале 1998 года вирусное заболевание. Периоды декомпенсации диабета происходят 1-2 раза в год вследствие несвоевременности инъекций инсулина и нарушения диеты.
Общий анализ крови: Эритроциты 4,2 10 /л, Гемоглобин 142 г/л, Лейкоциты 4,8 10 /л, Тромбоциты 210 10 /л. СОЭ=4 мм/ч. Сахар крови 8,0 ммоль/л.
Данные стоматологического исследования: При внешнем осмотре лица изменений не обнаружено. Бимануальная пальпация дна полости рта выявила в поднижнечелюстных областях безболезненное увеличение объёма слюнных желез в пределах анатомических границ. Железы были мягкой консистенции с гладкой и ровной поверхностью, не спаяны с окружающими тканями. Лимфатические узлы не пальпировались. Красная кайма губ физиологической окраски, сухая. Рот открывает на 3,5 см. В полости рта увеличенные, отёчные межзубные сосочки были гиперемированы, кровоточили при зондировании. Слизистая оболочка слабо увлажнена, атрофичная. Спинка языка покрыта плотным неснимающимся серым налётом. При массировании слюнных желез: из «стеноновых» протоков секрет выделялся в достаточном количестве, из «вартоновых» - капля прозрачной слюны. «Свободной» ротовой жидкости в полости рта было мало, вид её - пенистый. 32,31,41,42 II степени подвижности, перкуссия их безболезненная.
