Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. 9 стр.
1.1. Сравнительная характеристика методов ортодонтической и хирургической коррекции скелетных аномалий прикуса. 9 стр.
1.2. Компрессионно-дистракционный остеогенез. 13 стр.
1.3. Морфофункциональные изменения в скелетных мышцах при проведении компрессионно-дистракционного метода лечения . 18 стр.
Глава 2. Материалы и методы исследования 33 стр.
2.1. Моделирование деформации нижней челюсти. 33 стр.
2.2. Описание внутрикостных имплантатов. 36 стр.
2.3. Методы исследования. 41 стр.
Глава 3. Анатомические изменения костной ткани нижней челюсти и морфологическая характеристика мышечной ткани челюстно-лицевой области при постоянном компрессионно-дистракционном воздействии . 45 стр.
3.1. Морфология жевательных мышц контрольной группы животных. 45 стр.
3.2. Морфологические изменения при активации роста нижней челюсти (дистракция) 50 стр.
3.3. Морфологические изменения при сдерживании роста костей нижней челюсти (компрессия) 68 стр.
Глава 4. Сравнительная характеристика изменений в жевательной группе мышц в зависимости от моделируемых деформаций нижней челюсти в период ее активного роста . 85 стр.
Глава 5 Обсуждение результатов и заключение 98 стр.
Выводы 112стр.
Практические рекомендации 114стр
Список литературы. 115стр
- Морфофункциональные изменения в скелетных мышцах при проведении компрессионно-дистракционного метода лечения
- Морфологические изменения при активации роста нижней челюсти (дистракция)
- Сравнительная характеристика изменений в жевательной группе мышц в зависимости от моделируемых деформаций нижней челюсти в период ее активного роста
- Обсуждение результатов и заключение
Введение к работе
Актуальность проблемы. Попытки воздействия и управления ростом скелета, остаются сегодня одними из сложнейших и интереснейших проблем в медицине. Возможность эффективной коррекции размеров кости появилась в 50-х годах прошлого века в связи с открытием компрессиоипо-дистракциошюго остеогенеза, суть которого состоит в стимуляции регенерации костной ткани путем дозированного механического воздействия (компрессии-дистракции) на коррегируемую кость в зоне её остеотомии. Впервые этот способ был успешно применсп в ортопедии Илизаровым Г.А (1951). В последние годы компрессион-но-дистракционный метод стал применяться и в челюстно-лицевой хирургии для устранения комбинированных костно-мягкотканных дефектов и деформаций лицевого черепа (Швырков М.Б., Шамсудинов АХ., 1984-2002; McCarthy J.G., 1992; Dolanmaz D., Cheung Lim К. и др. 2003). Установлено, что дозированная дистракция костного регенерата сопровождается одновременным растяжением окружающих мягкотканых структур, среди которых существенные изменения происходят в мышцах и других анатомических образованиях (Данилов Р.К., 1996; КочутинаЛ.Н. исоавт. 1999; Santis G.D., 1995; KaramanA, 2003). Между тем, изучению развивающихся морфологических изменений в костной и особенно окружающих мягких тканях в процессе дистракции костей лицевого черепа посвящены лишь единичные исследования (Аржанцев П.З исоавт. 1989; Швырков М.Б., 2002; Dolanmaz D., 2003). Особый интерес в этом плане представляет разработка и обоснование новых технологий дистракционного остеогенеза на основе внутритканевого погружения небольших по размеру дистракционных аппаратов, которые в отличие от существующих традиционных аппаратов не требуют активации за счет воздействия на выступающие части аппарата, расположенные в полости рта или накожно.
Появление нового материала медицинского назначения - никелид титана (НТ) и сплавов на его основе (Гюнтер В.Э., 1980), способных нетравматично, направленно и дозировано воздействовать на биологическую ткань, позволили разработать новые, биосовместимые компрессионно-дистракционные внутрико-стные имплантаты (Гюнтер В.Э., и соавт., 2001). Уникальные свойства сплавов никелид титана — соответствовать закону запаздывания биологических тканей, проявлять высокие эластичные свойства, изменять форму при изменении температуры и напряжения, вносят коррективы в растущую костную ткань.
В последние годы работами Зари О.И. и соавт. (1999 - 2003) изучены развивающиеся морфологические изменения в кости при внутрикостной имплантации дистракционных - компрессионных конструкций в дефекты нижней челюсти животных. Полученные результаты свидетельствуют о перспективности разработки этого направления. В этом плане значительный интерес представляют исследования мышечной ткани при компрессионно-дистракционном воздействии на нижнюю челюсть внутрикостпыми имплантатами различной конструкции, которые ранее не проводились. Между тем, знание изменений, возникающих в скелетной мышечной ткани, и ее адаптационных возможностей является
3 ЮГ. i!V.;,j(/.i<', ... ','."
необходимым условием при проведении коррекции роста нижней челюсти, так как функциональная полноценность зубочелюстного аппарата зависит не только от восстановления размеров нижней челюсти, но в значительной степени и от состояния мышц.
Цель исследования. Оценить морфологические изменения в жевательных мышцах при внутрикостной имплантации компрессионно-дистракционных устройств из сверхэластичных сплавов с памятью формы, направленных на коррекцию роста нижней челюсти в период её активного развития.
Задачи исследования:
В эксперименте на животных изучить морфологические изменения в жевательных мышцах методом световой микроскопии при моделировании асимметричной костной деформации нижней челюсти внутрикостпыми имплан-татами дистракционного действия в период ее активного роста.
Изучить морфологические изменения жевательных мышц методом световой микроскопии при моделировании асимметричной костной деформации нижней челюсти внутрикостными имплантатами компрессионного действия в период ее активного роста.
Оценить в динамике морфо-функциональные корреляции в жевательных мышцах на различных этапах действия дистракционно-компрессионных конструкций.
Исследовать особенности адаптационных процессов в жевательной группе мышц в зависимости от вида моделируемой деформации нижней челюсти.
Научная новизна.
Впервые изучены реактивно-приспособительные возможности скелетной мышечной ткани (жевательной мускулатуры) при коррекции роста нижней челюсти внутрикостными никелид-титановыми дистракторами различной конструкции.
Выявлено, что однотипные реактивные изменения в жевательных мышцах происходят как на опытной, так и на противоположной стороне.
Впервые установлено, что воздействие компрессионно- дистракционных имплантатов приводит к изменениям формы мионов, мышечных ядер, миофиб-риллярного аппарата, мышечно-соединителыютканных корреляций и сопровождается метаболической перестройкой. Эти изменения однотипны, но выраженность их находится в прямой зависимости от выбора конструкции внутрикост-ного компрессионно -дистракционного имплантата. При воздействии имплантатами дистракционного действия в мышцах возникают преимущественно обратимые изменения, а регенерация частично напоминает эмбриональный миогенез. Воздействие имплантатов компрессионного действия приводит к выраженным дистрофическим и некротическим изменениям мышечных волокон. Репарация поврежденной ткани часто происходит путем замещения мышечной ткани соединительной, а также за счет компенсаторной гипертрофии миосимпластов.
Научно-практическая значимость работы.
Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о перспективности разработки технологий компрессионно-дистракциопного метода для лечения и профилактики деформаций челюстей на основе сверхэластичных сплавов с эффектом памяти формы, позволяющих программировать величины силового воздействия без дополнительного активирования конструкции.
Проведенное исследование раскрывает новые закономерности формирования морфо-функционалыгых изменений в жевательных мышцах при развитии деформаций нижней челюсти в период её активного роста, что имеет большое значение в патогенезе развития деформаций челюстей и должно учитываться при их лечении и профилактике.
Полученные новые данные дополняют представление о патогенезе развивающихся морфо-функциональных изменений в жевательных мышцах при воздействии имплантируемых компрессионно-дистракционных конструкций на основе сверхэластичных материалов с памятью формы на нижней челюсти в период её активного роста и включены в программу учебного процесса при преподавании ортодонтии и ортогнатической хирургии на кафедре стоматологии детского возраста, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Новосибирской медицинской академии.
Основные положения, выносимые на защиту:
Имплантация компрессионно-дистракционных конструкций из сверхэластичных сплавов с эффектом памяти формы в область угла, образованного телом и ветвью нижней челюсти в период её активного роста, наряду с развитием костных деформаций сопровождается морфо-функциональными изменениями в жевательных мышцах.
Характер морфо-функциональных изменений жевательных мышц зависит от особенностей силового воздействия конструкций. При дистракционном воздействии конструкций изменения жевательных мышц носят реактивный и адаптивный характер, при компрессионном - в мышечных волокнах жевательных мышц происходят деструктивные и некротические изменения, репарация которых часто происходит путем замещения соединительной тканью, а также за счет компенсаторной гипертрофии, что необходимо учитывать при лечении и профилактике деформаций нижней челюсти.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Международ-пом научном форуме «Новые технологии в стоматологии» (Алмата, 2002), на научно-практической конференции, посвященной 25-летию стоматологического факультета КГМА (Караганда, 2003), на 5-ой научно-практической конференции Алтайского края «Современные стоматологические технологии» (Барнаул, 2003). Диссертация апробирована на межкафедральном заседании по стоматологии Новосибирской государственной медицинской академии (2004).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ.
Объём и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Текст диссертации изложен на 132 страницах компьютерного машинописного текста. Работа иллюстрировала 6 таблицами, 54 рисунками. Список использованной литературы содержит 178 источников, из них 119 отечественных и 79 иностранных авторов. Данная работа выполнена в рамках темы Новосибирской медицинской академии: "Новые технологии в реконструктивной хирургии челюстно-лицевой области, № 011200004378". Весь материал собран, обработан и проанализирован лично автором.
Морфофункциональные изменения в скелетных мышцах при проведении компрессионно-дистракционного метода лечения
Поперечно-полосатые мышцы построены из многоядерных, цилиндрической формы волокон толщиной от 10 до 100 мкм. Длиной от нескольких мм до нескольких сантиметров.
Скелетные мышцы млекопитающих, являются смешанными, делятся на 3 типа: I тип - красные волокна, с аэробным типом обмена, характеризующиеся медленным сокращением и расслаблением; II тип -белые волокна, с анаэробным типом обмена, характеризуются быстрым сокращением и расслаблением; III тип - промежуточные со смешанным метаболизмом [68].
Красные, медленные, темные волокна содержат большее количество миоглобина, в них больше саркоплазмы и меньше миофибрилл, располагающихся пучками, разделенными полями Конгейма. Белые, быстрые волокна меньше содержат миоглобина, в них больше миофибрилл, равномерно распределяющихся в саркоплазме.
Многочисленные исследования по гистохимическому идентифицированию мионов привели к созданию различных классификаций. В сущности работы многих авторов показывают, "что весь спектр волокон, от светлых до темных, соответствует постепенному переходу от анаэробного гликолиза к формам метаболизма, все больше и больше зависящим от кислорода" [52]. Более интенсивное кровоснабжение красных мышц в сравнении с белыми отмечали Данилов Р.К. [22], Жданов А.Д. [29], Целлариус Ю.Г. [102], Engel A.G. [133] и др. Авторы выявили, что дифференцировка сосудистого русла и развитие метаболический особенностей быстрых и медленных волокон, происходит параллельно, включения аминокислот в красных мионах на единицу объема ткани в 2-5 раз интенсивнее, чем в белых. Большее содержание липидов в красных волокнах. Красные и белые волокна отличаются и по характеру двигательной иннервации. Описаны отличия в морфогенезе нервно-мышечных соединений быстрых и медленных волокон [86, 96, 120, 129, 133, 135]. По данным этих авторов мионы I типа медленные, красные, имеют множественную иннервацию, к ним подходят тонкие нервные волокна с гроздевидными окончаниями в области подошвы моторной бляшки. Моторные бляшки в красных мионах имеют небольшие размеры со слаборазвитыми выпячиваниями постсинаптической мембраны. Мионы второго типа иннервированы более толстыми первичными волокнами со слабым ветвлением терминалей. Быстрые (белые) мышечные волокна с преимущественно тетаническим типом сокращений и медленные (красные) волокна с преимущественно тоническим типом сокращения.
Красные мышечные волокна с большим содержанием саркоплазмы и малым количеством миофибрилл характеризуются низкой активностью ферментов гликолиза и миофибриллярной АТФ-азы, но высокой активностью окислительных ферментов. Большое содержание липидов, являющихся источником энергии, и митохондрий, обильная васкуляризация обеспечивают высокий уровень метаболизма в красных мионах. В белых мышечных волокнах отмечается небольшое количество саркоплазмы, значительно развитый миофибриллярный аппарат, небольшое количество митохондрий и липидов, низкая активность ферментов окислительного фосфолирирования, но высокая активность ферментов гликолиза и миофибриллярной АТФ-азы.
Рассмотрим реакцию тканей на дозированное растяжение, осуществляемое с помощью КДА. Сравнительно недавно в западной литературе появился термин "дистракционный остеогенез". Пусковым механизмом репаративного остеогенеза является механическая травма кости (перелом, остеотомия), вызывающая интенсификацию физиологической остеокластической резорбции [114]. При этом выделяются неколлагеновые белки, которые синтезируются в самой кости, регулируют ее репаративные процессы и поэтому названы морфогенетическими белками кости (МБК), или морфогенами [56, 74, 75, 93, 160].
В доступной нам литературе нет единого мнения среди исследователей в изучении процессов происходящих в мягкотканых образованиях (кожа, мышцы, сосуды, нервы и др.) при проводимой дистракции. Но все отмечают, что основные черты реактивных и патологических процессов в тканях взрослого организма определяются закономерностями нормального гистогенеза. Проникновение в сущность сложных преобразований гистологических структур в условиях нормы и патологии возможно на основе более широкого изучения и использования закономерностей развития в онто - и филогенезе [40, 48, 50, 74, 75, 91, 92]. Г.А.Илизаровым и его учениками было установлено сходство происходящих при дистракции процессов с ростом и развитием тканей в онтогенезе [26, 27, 28, 40, 41, 42,43, 44, 46, 57, 62]. Зоны роста костей у эмбрионов и молодых особей были названы естественными дистракторами, которые создают эффект напряжения растяжения в мягких тканях и способствуют их росту [40, 49].
Основной, и скорее всего единственной исходной клеточной формой миогистогенеза являются миобласты, которые в ходе своей дифференцировки, место или выселяясь, дают поперечнополосатые мышечные волокна.
Миобласты представляют собой одноядерные веретеновидные клетки, составляющие миотомные зачатки. Ядра миобластов крупные, овальные или продолговатые, содержат одно, два, иногда больше ядрышек, которые отчетливо выделяются благодаря крупным размерам и интенсивной закрашиваемости. Миобласты в процессе своего дальнейшего развития преобразуются в многоядерные симпластические структуры, которые принято обозначать терминами "миосимпласты". По центральной оси миосимпластов располагаются многочисленные ядра, лежащие в единой цитоплазме (саркоплазме), не расчленённой на отдельные клетки [50, 91, 92,]. Основными способами образования миосимпластов являются: слияние миобластов и амитоз без последующей цитоплазмотомии. При первом из них многоядерные миосимпласты возникают вследствие слияния многих одноядерных клеток-миобластов. Другой характеризуется тем, что миосимпласты образуются в результате последующего роста и развития отдельных миобластов. Проведенное изучение гистогенеза соматической мышечной ткани в 1971 году Клишовым А.А. [50] у человека и млекопитающих животных показывает, что образование миосимпластов происходит преимущественно в результате последовательного развития отдельных миобластов. Осуществляется это благодаря амитотическому делению ядер без последующего разделения клеточного тела. Следующие факты подтверждают сказанное: 1) незначительное общее количество миобластов по сравнению с большим числом ядер в миосимпластах, т.е. в процессе формирования миосимпластов, имеет место значительное абсолютное увеличение числа мышечных ядер; 2) в миосимпластах наблюдаются ядра, находящиеся на различных стадиях их перешнуровывания; 3) вокруг миобластов и миосимпластов очень рано начинает формироваться первичная сарколемма.
Образование миофибрилл, наряду с формированием симпластов и переходом к амитотическому делению ядер, является важным гистотипическим признаком мышечной ткани. Миофибриллогенез происходит на основе специфически сократимых белков - актина, миозина и меромиозина. Первым признаком фибриллогенеза является образование в цитоплазме миосимпластов продольно ориентированных нитей, состоящих из мелких гранул. Развитие миофибрилл начинается с появления в цитоплазме мышечных клеток тончайших "молекулярных нитей", формирующихся из цитоплазматических зернышек субмикроскопической величины. Собираясь в пучки, эти нити дают миофибриллы, видимые в световом микроскопе. Имеется почти единодушное мнение о том, что первичные миофибриллы гомогенны, т.е. лишены поперечной исчерченности [48, 91, 92, 123, 133]. Расчленение на миофибриллы темные и светлые диски происходит на более поздних стадиях дифференцировки мышечных элементов [50].
Миосимпласты в результате роста в длину, увеличения в них количества миофибрилл и активного деления ядер превращаются в так называемые миотубы, или мышечные трубки. Последние представляют собой длинные цилиндрической формы симпластические образования с многочисленными ядрами, расположенными по оси, и миофибриллами, идущими по периферии. Развитие миотуб характеризуется постепенным увеличением числа миофибрилл. Вдоль пучков миофибрилл располагаются гранулы гликогена, которые находятся в саркоплазме между миофибриллами, но не в составе самих миофибрилл [18, 24, 38, 50, 68, 88, 91, 120]. Толстые миофибриллы, как правило, располагаются в самых периферических частях саркоплазмы непосредственно под сарколеммой, тогда как тонкие миофибриллы лежат преимущественно ближе к центральной ядерно-саркоплазматической части миотуб. В период формирования миотуб значительные изменения происходят и в центральной ядерно-саркоплазменной части. По сравнению с миосимпластами в молодых мышечных трубках объем саркоплазмы резко увеличивается.
Морфологические изменения при активации роста нижней челюсти (дистракция)
Первой группе животных была внедрена пружина из листового никелида титана в виде буквы Z с опорными площадками из пористого никелида титана. Активация пружины происходит путем сжатия при низкой температуре. Пружина была помещена в костную ткань нижней челюсти в области ветви ниже суставного отростка. Напомним, что максимальная сила, которую развивает эта пружина, составляет 0,3 Н или 30 грамм. С течением времени костная ткань реагирует на действие пружины, позволяя последней восстанавливать форму, давление на костную ткань при этом уменьшается до 0,08 Н, далее до 0,05 Н и, наконец, падает до 0.
Подробный морфометрический анализ нижней челюсти проводился через 3 месяца от начала эксперимента. За время эксперимента происходила смена прикуса, и рост челюстей можно было считать законченным. На протяжении всего исследования в данной опытной группе у животных не менялось смыкание зубов в центральной окклюзии и соответствовало возрастной норме.
При макроскопическом анализе мы выделили несколько областей наибольшей деформации нижней челюсти: это ветвь челюсти, суставная головка, венечный отросток, длина тела нижней челюсти, величина угла, длина зубного ряда от мезиальной поверхности нижнего клыка до дисталыюй поверхности нижнего первого моляра, а также толщина и высота альвеолярного отростка нижнего первого моляра (рис. 17,18)
Произошедшие изменения нашли свое отражение в таблице № 4. Все данные представлены в абсолютных величинах. Однако ими трудно оперировать, говоря о качественных преобразованиях. Поэтому мы перевели эти данные в относительные величины, и в дальнейшем будем ссылаться на них при описании полученных результатов. Более того, знак плюс или минус будут указывать на увеличение или на уменьшение исследуемых параметров. Оказалось, что при имплантации пружины с максимальной силой действия 30 грамм произошло увеличений ветви нижней челюсти на 20% на стороне эксперимента по сравнению с противоположной стороной. Но при этом длина суставной головки уменьшилась на 9,3%. Форма суставной головки претерпела существенные изменения. Если в норме она похожа на неправильный эллипс, то в нашем случае она стала напоминать шляпку гриба-лисички. Пружина не замурована костной тканью, дистально от нее сформировался остеофит размером 3,4x3,1 мм. Все эти изменения указывают на увеличение размеров тех участков нижней челюсти, в непосредственной близости от которых была имплантирована пружина. Изменения в сторону увеличения параметров отразились и на альвеолярной части нижней челюсти. Так, произошло удлинение нижнего зубного ряда в боковых отделах на 3,55%. Обнаружено утолщение альвеолярного отростка в области нижнего первого моляра на 6,25%. Одновременно наблюдается увеличение высоты альвеолярного отростка в этом же месте на 4,16%. В то же самое время мы видим незначительное уменьшение длины тела нижней челюсти на 1,4%. Венечный отросток стал длиннее на 6,5%. Произошло также уменьшение размеров угла нижней челюсти на 14,2%.
Через 7 суток дистракции гистологический анализ исследуемых мышц показал, что в мышечной ткани жевательных мышц челюстно-лицевой области при непрерывном воздействии внутрикостных дистракционных пружин из никелид-титана происходят реактивные изменения, которые выявляются в равной мере во всех группах мышц с правой и с левой стороны.
Мышечные волокна подверженные реактивным изменениям не имеют поперечно-полосатой исчерченности, диффузно прокрашены, отдельные сегменты мионов извиты, в которых имеется сближение А-дисков миофибрилл, компактизация мышечных ядер. Ядра таких волокон резко пикнотичны.
В отдельных сегментах выявляются очаги повреждения волокон, характерные для коагуляционного некроза. Часть волокон продольно расщеплены, фрагментированы, отечны (рис 19). Ядра мионов гиперхромны, на отдельных участках отсутствуют. Наблюдается фагоцитоз распадающихся волокон. В мионах, подвергшихся дистрофическим изменениям, уменьшается содержание гликогена и значительно уменьшается (в сравнении с неизмененными мышечными волокнами) сукцинатдегидрогеназная активность. Нарушается равномерное распределение гликогена подлиннику волокна. Наблюдается снижение и неравномерная окраска волокон на гликоген (рис.20). В среднем содержание гликогена снизилось до 0,5 + 0,07 усл.ед., а СДГ до 0,39 + 0,09 усл.ед. (рис.21)
Средний диаметр миона уменьшается и составляет 11,3 ± 0,4 мкм. Удельный объем мышечной ткани с 89,0 ± 1,6 % снижается до 63,2 ±2,1% (Таблица 4), тогда как объем соединительной ткани напротив - возрастает и составляет 36,8 ± 1,8%, таким образом, существенно изменяется мышечно-соединительно-тканное соотношение. При этом на фоне разрастания соединительной ткани выявляются молодые кровеносные капилляры. В данной экспериментальной группе отмечено повышение содержания волокон II типа до 31,5 + 1,21% и снижение волокон I типа до 29,3 + 1,12%, на долю промежуточных волокон приходится 39,2+1,40 %.
Деструктивные изменения претерпевают сосуды. В соединительной ткани рядом с погибающими мышечными волокнами наблюдаются спавшиеся, облитерированные сосуды (артерии и вены), разрастание в сосудах соединительно-тканной оболочки (рис. 22).
Через 7 дней дистракции наблюдаются выраженные изменения и в нервных волокнах. В ряде случаев встречаются деструктивные изменения нервных стволов (рис.23), удлинение и извитость терминалей (рис.24), в других - укорочение терминалей, шиловидные выросты на их поверхности.
Через 15 дней дистракции во всех группах мышц на всем их протяжении реактивные изменения распространяются, захватывая отдельные пучки мионов. Часть мышечных волокон отечны (отек эндо - и перимизия), гипертрофированы с расщеплением миофибриллярного аппарата, (рис. 25)
Продольные мышечные пучки подвержены растяжению, они истончены, нет поперечной исчерченности. Мышечные ядра гиперхромны, пикнотичны. Некоторые участки волокон лишенные ядер.
По-прежнему значительно выражена извитость мышечных волокон. Мышечное волокно в этом участке значительно утолщено. При поляризационно-микроскопическом исследовании препаратов обнаруживаются различные стадии контрактурных повреждений миофибрилл, но в меньшем степени, чем в предыдущий срок наблюдения. Преобладают мышечные волокна I типа с очагами повреждения, лишенными поперечной исчерченности.
Сукцинатдегидрогеназная активность их снижена в сравнении с неизмененными мышечными волокнами.
В мышечных волокнах с подобным типом изменений отмечается дезориентация в распределении зерен гликогена, неравномерность расположения его подлиннику волокна.
Выявляются волокна с явлениями некроза, миоцитолиза и фрагментации. Фрагментация захватывает порой целые пучки мышечных волокон. Погибающие мышечные волокна фагоцитируют. Одновременно отмечается резкое увеличение количества ядер в распадающихся участках миотуб. Рыхлая соединительная ткань замещает распадающиеся мышечные волокна.
На поперечных срезах четко выявляется значительная вариабильность диаметра мышечных волокон: встречаются как атрофированные, так и гипертрофированные мышечные волокна с диаметром от 6,0+0,1 мкм до 18,3+0,4 мкм. На фоне гипертрофированных мышечных волокон просматриваются волокна с продольным расщеплением.
Соединительная ткань жевательных мышц также подвержена изменениям. В отдельных участках отмечается отек, разволокнение коллагеновых волокон, но в большей степени соединительная ткань разрастается и заполняет промежутки между фрагментирующимися мышечными волокнами и пучками (рис.24). По ходу волокон соединительной ткани прорастают кровеносные сосуды. Разрастание межмышечной соединительной ткани приводит к усиливающейся редукции сосудов к склерозированию и утолщению стенок артерий и вен. Удельный объем соединительной ткани достаточно высок и составляет 38,5 + 0,7 %, параллельно повышается и удельная плотность кровеносных сосудов 4,1 + 0,6 % (3,6 + 0,1 - в контроле).
Содержание гликогена и СДГ в мышечных волокнах по сравнению с предыдущим сроком возрастает (рис.26).
Средний диаметр миона составляет 11,9 + 0,6 мкм. Среднее количество ядер в мионе 4,9 + 0,5.
Сравнительная характеристика изменений в жевательной группе мышц в зависимости от моделируемых деформаций нижней челюсти в период ее активного роста
Оценивая полученные результаты макрометрического анализа мы видим, что при постоянном воздействии как дистракционных, так и компрессионных никелид-титановых пружин, произошли анатомические изменения костной ткани нижней челюсти.
Сравнивая полученные результаты в экспериментальных группах на компрессию и дистракцию мы видим, что костные изменения происходят на опытной стороне, при этом анатомическая форма нижней челюсти на противоположной стороне не изменена.
Несомненным фактором является то, что при воздействии как компрессионных, так и дистракционных пружин происходит уменьшение размера тела нижней челюсти. Хотя довольно резкое недоразвитие тела нижней челюсти произошло в опытной группе на компрессию. Одновременно происходит уменьшение длины суставной головки, а также изменение ее конфигурации. Если в норме она похожа на неправильный эллипс, то в случае дистракционного воздействия суставная головка стала напоминать шляпку гриба-лисички, а в случае компрессионного воздействия суставная головка приобретает контуры «сердечка», т.е. посередине ее со стороны хряща появляется значительная вырезка. Наряду с этим, мы наблюдаем уменьшение размеров угла нижней челюсти.
Наблюдается неоднозначная картина роста ветви нижней челюсти: притом, что в обеих опытных группах наблюдается замедлении роста тела нижней челюсти, в группе на дистракцию происходит увеличение размеров ветви на 20% больше от контроля, а в группе при воздействии компрессионными пружинами отмечается резкое недоразвитие ветви нижней челюсти.
При дистракции в ответ на уменьшение тела и увеличение ветви нижней челюсти отмечается удлинение зубного ряда
При компрессии, наряду с уменьшением тела и ветви нижней челюсти, мы видим уменьшение длины зубного ряда в боковых отделах. Одновременно в обеих опытных группах происходит компенсаторное увеличение высоты альвеолярного отростка.
Изменения со стороны венечного отростка сводятся к его удлинению в высоту.
Оказалось, что при воздействии на рост нижней челюсти как дистракционными, так и компрессионными пружинами происходят процессы стимуляции и сдерживания роста одновременно. Ингибирование роста в обеих опытных группах происходит по трем параметрам (длина тела, длина и форма суставной головки, величина угла). Стимуляция роста в обеих опытных группах происходит по двум параметрам (высота альвеолярного и венечного отростка).
Оценивая гистологию мышечной ткани, мы видим, что морфологическая картина жевательной группы мышц на опытной и противоположной стороне не отличается, и зависит от выбора никелид-титановой пружины дистракционного или компрессионного действия.
Анализируя результаты гистологического исследования жевательных групп мышц челюстно-лицевой области собак в разные сроки эксперимента (7,15,30,60,90 дней) на стимуляцию и ингибирование роста нижней челюсти мы видим, что в начале эксперимента (7 дней), морфологическая картина мышечных волокон в обеих опытных группах имеет стереотипный характер, выражающийся мозаичностью. Наряду с наличием не поврежденных мышечных волокон встречаются мионы с различной степенью реактивных изменений.
Реактивные изменения выражаются извитостью, деформацией мионов, фрагментацией, изменениями мышечных ядер, миофибрилл, соотношений волокон I типа (красные) и II типа (белые) с преобладанием белых, коагуляционный некроз, фагоцитоз распадающихся волокон, а также изменениями содержания внутриклеточных включений, ферментативной активности (сукцинатдегидрогеназа).
Деструктивные изменения претерпевают сосуды и нервы. В соединительной ткани рядом с погибающими мышечными волокнами наблюдаются спавшиеся, облитерированные сосуды (артерии и вены), разрастание в сосудах соединительно-тканной оболочки существенно изменяется мышечно-соединительнотканное соотношение. На фоне разрастания соединительной ткани выявляются молодые кровеносные капилляры. В ряде случаев встречаются деструктивные изменения нервных стволов, удлинение и извитость терминалей, в других -укорочение терминалей, шиловидные выросты на их поверхности.
Анализируя морфометрические показатели жевательных мышц опытных групп мы видим; что средний диаметр миона в группе с дистракционным воздействием на 28% ниже, чем в опытной группе на компрессию; удельный обьем мышечной ткани при дистракции на 2 % больше чем при компрессии; удельный обьем соединительной ткани выше при компрессии на 3,5%; среднее количество ядер в мионе при дистракции на 7,0% больше; удельная плотность кровеносных сосудов при дистракции на 6,8% больше чем при компрессии. (Рис. 43)
Содержание гликогена и активность СДГ в этом сроке эксперимента резко уменьшается. При дистракции в сравнении с компрессией количество гликогена выше лишь на 0,06 усл.ед. (Рис. 44)
На 15 сутки эксперимента в морфологической картине при сохранении мозаичной картины выявляется ряд особенностей. Так при компрессионном действии просматривается большая фрагментация и извилистость мышечных волокон. Характерно то, что во фрагментах мышечных волокон с извилистостью просматривается поперечнополосатая исчерченность, а в продольно направленных поперечнополосатая исчерченность отсутствует. При дистракции же поперечнополосатая исчерченность отсутствует во всех препаратах.
Также отличается картина поперечных срезов. При дистракции на фоне разнокалиберное мионов встречаются атрофированные гипертрофированные волокна с продольным расщеплением миофибрилл. При компрессии - наблюдаются гипертрофированные волокна без продольного расщепления миофибрилл.
Картина фагоцитоза в разных контрольных группах также отличается. При компрессии очаги фагоцитоза окружаются волокнами соединительной ткани.
Отмечается появление молодых слабоокрашенных ядер во всех опытных группах. Но при дистракции выявляются очаги скопления молодых ядер с образованием "мышечных почек", а также волокна, в которых молодые ядра выстраиваются цепочкой, образуя мышечные трубочки. А при компрессии молодые ядра единичные. Данная картина характерна для процессов регенерации.
Анализ морфометрических данных жевательных мышц опытных групп на 15 дневном сроке эксперимента показывает; что средний диаметр миона в группе с дистракционным воздействием на 33% ниже, чем в опытной группе на компрессию; удельный обьем мышечной ткани при дистракции на 1,3% больше чем при компрессии; удельный обьем соединительной ткани выше при компрессии на 9,4%; среднее количество ядер в мионе при дистракции на 6,5% больше; удельная плотность кровеносных сосудов при дистракции на 21,6% больше чем при компрессии. (Рис. 45) Содержание гликогена и активность СДГ в этом сроке эксперимента резко уменьшается. При дистракции в сравнении с компрессией количество гликогена уже выше на 0,49 усл.ед. (Рис. 46)
Обсуждение результатов и заключение
Полученные результаты исследования показали, что в результате постоянного компрессионно-дистракционного действия внутрикостными имплантатами из никелид-титана на рост нижней челюсти развиваются реактивно-адаптивные изменения в жевательных мышцах челюстно-лицевой области.
Реактивные изменения тканей возникают на различные воздействия внутренней и внешней среды, являются выражением адаптации и направлены на сохранение жизнеспособности тканевых структур в условиях изменений функционирования [50, 54, 152]. Знание изменений, возникающих в скелетной мышечной ткани, и ее адаптационных возможностей является необходимым условием при проведении оперативной коррекции роста нижней челюсти, так как функциональная полноценность зубочелюстпого аппарата зависит не только от восстановления размеров нижней челюсти, но в значительной степени и от состояния мышц.
Анализ результатов исследования показал, что при воздействии на рост нижней челюсти постоянно действующими как дистракционными, так и компрессионными пружинами из никелид-титана происходят процессы стимуляции и сдерживания роста одновременно. Ингибирование роста в обеих опытных группах происходит по трем параметрам (длина тела, длина и форма суставной головки, величина угла). Стимуляция роста в обеих опытных группах происходят по двум параметрам (высота альвеолярного и венечного отростка).
При этом если на нижней челюсти развиваются асимметричные деформации (на оперируемой стороне), то в мышечной ткани происходят симметричные реактивные морфологические изменения. Анализ результатов гистологического исследования мышечной ткани показал, что морфологическая картина жевательной группы мышц на опытной и противоположной стороне не отличается, и зависит от выбора никелид-титановой пружины дистракционного или компрессионного действия.
Сравнивая результаты гистологического исследования жевательных групп мышц челюстно-лицевой области собак в разные сроки эксперимента (7,15,30,60,90 дней) на стимуляцию и ингибирование роста нижней челюсти мы видим, что в начале эксперимента (7 дней), морфологическая картина мышечных волокон в обеих опытных группах имеет стереотипный характер, выражающийся реактивными дегенеративными изменениями, мозаичностыо.
Реактивные изменения выражаются извитостью, деформацией мионов, изменениями мышечных ядер, миофибрилл, внутриклеточных включений, межтканевых корреляций.
Постоянное воздействие как дистракционных, так и компрессионных пружин в течение первых 7 дней приводит к появлению извитости мышечных волокон, исчезновению поперечнополосатой исчерченности, фрагментации, мышечные ядра уплотняются, пикнотизируются, что соответствует картине коагуляционного некроза. В некоторых участках отмечаются явления миоцитолиза. Мышечные ядра становятся гиперхромными, количество ядрышек в них увеличивается.
По данным современных цитологических исследований увеличение количества ядрышек, являющихся местом образования рибосомных РНК, отражает сдвиг в хромосомном балансе клетки. Ряд авторов связывает это явление с интенсификацией функции клетки [46, 52, 53, 136].
Указание на то, что скелетно-мышечные волокна содержат ядра с различной функциональной активностью, соотношение которых в мионе меняется, отражая различную степень функциональной адаптации мышц, имеется в работах Клишова А.А. [50] и Данилова Р.К. [23, 24].
Уже в первые дни эксперимента в обеих опытных группах нами наблюдались два типа повреждений миофибриллярного аппарата, один из которых связан с контрактурой миофибрилл, другой - с их лизисом. Очаги миоцитолиза многие авторы рассматривают как аварийную фазу гиперфункции мышечных волокон.
Анализ изменений миофибриллярного аппарата под действием дистракционных и компрессионных сил позволил установить, что формируются очаги контрактурных изменений, где происходит разрушение миофибрилл с образованием очагов коагуляционного некроза. В сегментах мионов, которые подвергаются коагуляционпому некрозу, включения гликогена, активность сукцинатдегидрогеназы не выявляются. Поперечная исчерченность отсутствует
По данным Целлариуса Ю.Г. [99] повреждение волокон возникает на базе стойких контрактур, что прослеживается с достаточной четкостью и в нашем материале. В основе дегенеративных изменений мышечной ткани лежат повреждения миофибриллярпых структур вследствие контрактуры [134].
Можно предположить, что стойкие контрактурные изменения в начальные сроки эксперимента возникают в результате максимального действия силы, развиваемой внутрикостными пружинами в этот период [19], воздействуя опосредованно через костную ткань.
В обеих опытных группах мы наблюдаем дистрофические изменения кровеносных сосудов. В результате контрактуры ряд сосудов расположенных поперечно мышечным волокнам сдавленны, часть сосудов расширены с дистрофическими изменениями стенки, приводящие к нарушениям сосудистой проницаемости.
Ишемия - одна из самых распространенных причин повреждения скелетной мышечной ткани [152]. Снижение притока крови к тканям вызывает гипоксию. Явления гипоксии приводят к изменениям электролитного баланса клетки, нарушению энергетического обмена.
Нарушение сосудистой проницаемости составляет основу морфологических изменений органов при гипоксии, являясь признаком самых тяжелых форм [77, 121, 133, 152]. Повышение проницаемости стенок сосудов обусловленно ускоренным выбросом гистаминоподобных веществ, повышающих активность гиалуронидазы. Гиалуронидаза деполимеризует гиалуроновую кислоту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникает мукоидный отек стенок сосудов, и происходит выход жидкости в окружающую ткань. Возникает отек в стенках артериальных и венозных сосудов. Мы получили сходные изменения, в большей степени при воздействии компрессионными пружинами.
Ишемия приводит не только к снижению поступления кислорода и субстратов обмена в клетки, но и нарушает выведение продуктов обмена веществ. Накопление продуктов обмена веществ в клетках приводит к контрактурным типам повреждения миофибрилл. [4, 9, 14]
Наиболее чувствительны к гипоксии мионы I типа, для которых характерны процессы аэробного гликолиза. Поэтому в первые сроки эксперимента мы наблюдаем превалирование волокон II типа, характеризующихся преобладанием в обмене процессов анаэробного гликолиза. Вследствие чего, мы можем предположить о снижении функциональной активности жевательных мышц, так как волокна I типа (красные) способны к длительной непрерывной активности, а волокна П типа (белые), хотя и могут сокращаться быстрее красных, однако быстро устают и не способны к длительной нагрузке, так как не могут получать достаточного количества энергии в течение длительного времени. Усиление анаэробного гликолиза в мышечной ткани при дистракционном остеогенезе отмечают Калякина В.И. [46], Кочутина Л.Н. [52], Сорокин А.П. [89]. Подтверждением этого положения является полученная нами динамика изменения сосудистно-мышечных корреляций на различных этапах компрессионно-дистракционного воздействия. Подсчет сосудов показывает, что в первые 7 дней эксперимента в опытных группах на дистракцию и компрессию происходит снижение их числа в сравнении с контролем, а к 15 дням эксперимента увеличивается.
