Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического бескаменного холецистита 18
1.3. Современные представления об этиологии и патогенезе желчнокаменной болезни 24
1.4. Современные представления об этиологии и патогенезе холестероза желчного пузыря 32
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных и методы исследования 37
2.1. Клиническая характеристика пациентов 37
2.2. Методы исследования 41
2.2.1. Инструментальные методы исследования 41
2.2.2. Лабораторные методы исследования 42
2.2.3. Математическая обработка результатов исследования 54
Глава 3. Клинико - сонографические и биохимические критерии заболеваний желчного пузыря 56
3.1. Клинические критерии 56
3.2. Сонографические критерии 65
3.3. Лабораторные критерии 69
Глава 4. Корреляционный анализ клинико -анамнестических, сонографических, биохимических критериев заболеваний желчного пузыря 73
Глава 5. Прогнозирование заболеваний желчного пузыря... 82
5.1. Обработка данных с помощью кластерного анализа 83
5.2. Обработка данных с помощью дискриминантного анализа 85
5.2.1. Анализ групп риска для развития заболеваний 86
5.2.2. Решение прогнозных задач 87
5.2.2.1. Расчет вероятности перехода хронического холецистита в желчнокаменную болезнь 88
5.2.2.2. Расчет вероятности перехода острого холецистита в желчнокаменную болезнь 92
5.2.2.3. Расчет вероятности перехода хронического холецистита в холестероз 97
5.2.2.4. Расчет вероятности перехода острого холецистита в холестероз 102
5.2.2.5. Расчет вероятности развития холестероза у здоровых людей 105
5.2.2.6. Расчет вероятности развития желчнокаменной болезни у здоровых людей 107
Заключение 110
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Список использованной литературы 128
Приложение 149
- Современные представления об этиологии и патогенезе хронического бескаменного холецистита
- Математическая обработка результатов исследования
- Корреляционный анализ клинико -анамнестических, сонографических, биохимических критериев заболеваний желчного пузыря
- Расчет вероятности перехода острого холецистита в холестероз
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Одной из актуальных проблем гастроэнтерологии являются заболевания желчного пузыря: хронический бескаменный холецистит (ХБХ), желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и холестероз желчного пузыря (ХЖП). [Циммерман Я. С, 2006].
Важность всестороннего изучения холецистита связана с тем, что он наряду с язвенной болезнью занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения и его лечение является одной из приоритетных проблем современной медицины [Ветиль П. С, 1998; Демченко Н. В., 1999; Логинов А. С, 2001; Филимонов М. И., 2001; La Mont J.T., 1995]. Болезнь значительно «помолодела», встречается не только в молодом, но и в раннем детском возрасте [Кулик Н.Н., 2000]. Значительную частоту заболеваемости связывают как с влиянием генетических факторов, так и с действием экологических факторов, ведущих к нарушению липидного обмена [Горьковская И.А., 1999].
Проблема ЖКБ в наше время приобрела не только медицинское, но и социальное значение [Лазебник Л.Б., 2005]. Этот факт обусловлен целым рядом причин. Во-первых, по распространенности она занимает 3-е место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в последние годы, частота ЖКБ в развитых странах составляет 10 — 15% среди взрослого населения [Лейшнер У., 2001], в России среди различных контингентов обследованных ее распространенность колеблется в пределах 6 — 12% [Елисеенко А.В., 2002; Лемешко З.А., 2002]. За последнее десятилетие резко возросла заболеваемость ЖКБ. Среди взрослых она выросла почти в 3 раза. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны ЖКБ. Это женщины до 40 лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. В стационарах среди пациентов с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные ЖКБ занимают одно из первых мест [Полунина Т.Е., 2005].
Во-вторых, возможность длительного бессимптомного течения заболевания создает определенные трудности обнаружения его на ранних стадиях, что является причиной поздней диагностики, как правило, на стадии уже сформировавшихся желчных камней, когда применение консервативных методов лечения значительно ограничено, а единственным и практически безальтернативным методом остается холецистэктомия [Лазебник Л.Б., 2005]. По числу операций, выполненных по поводу ЖКБ, это заболевание вышло на 2-е место в мире после аппендэктомии [Ильченко А.А., 2001; 2004].
В-третьих, широкое внедрение в практику новых менее инвазивных технологий оперативных вмешательств не решило проблемы холелитиаза [Дадвани С.А., 2000].
В-четвертых, не разработаны вопросы диспансерного наблюдения за больными с холелитиазом и перенесшими холецистэктомию [Шерлок Ш., 2002].
ХЖП принято считать редким и труднодиагностируемым заболеванием. Частота поражения желчного пузыря холестерозом не зависит от пола [Пермяков Н.К., 1969; Лейшнер У., 2001] и встречается у лиц любого возраста (от 13 до 94 лет), хотя преобладающим возрастным интервалом является 36 — 65 лет [Розанов Б. С, 1973; Минушкин О.Н., 2000]. По данным статистики, он выявляется в 39% случаев при холецистэктомии и в 46% при аутопсии [Zahor Z., 1976]. Этиология и патогенез этого заболевания не изучены, однако очевидна его связь с нарушениями метаболизма липидов. Являются ли эти нарушения следствием патологических процессов в самом желчном пузыре или локальным проявлением изменения общего метаболизма липидов пока неясно [Измайлова Т. Ф., 1994; Иванченкова Р.А., 2002].
Диагностика заболевания связана с определенными трудностями, обусловленными отсутствием четко разработанной клинической картины ХЖП, а таїсже критериев лабораторной и инструментальной диагностики [Измайлова Т. Ф., 1994; Иванченкова Р.А., 1997; Минушкин О.Н., 2000].
Следовательно, по данным литературы, при патологии билиарной системы рассматривается вопрос о роли нарушений метаболизма липидов. Однозначного ответа нет, что обусловлено многогранностью процессов обмена липидов в организме и возникающими в связи с этим сложностями в установлении маркеров. Кроме того, распространенным является мнение, что формирование этих заболеваний обусловлено лишь локальными изменениями желчного пузыря.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель настоящего исследования - оптимизация клинико-сонографической и биохимической диагностики и разработка прогностической модели заболеваний желчного пузыря.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1 .Проанализировать клинические критерии заболеваний желчного пузыря: острого холецистита, хронического холецистита, желчнокаменной болезни, холестероза желчного пузыря.
2.Исследовать сонографические параметры желчного пузыря при остром холецистите, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни, холестерозе желчного пузыря у больных и здоровых людей.
3. Определить биохимические показатели сыворотки крови: общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды с последующим расчетом содержания холестерина липопротеидов низкой и очень низкой плотности; коэффициента атерогенности; показателя отношения общего холестерина к холестерину липопротеидов высокой плотности у пациентов с острым холециститом, хроническим холециститом, желчнокаменной болезнью, холестерозом желчного пузыря и здоровых людей.
4. Установить корреляционные связи клинических, сонографических и биохимических критериев при остром холецистите, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни, холестерозе желчного пузыря у больных и здоровых людей.
5.Определить методом дискриминантного анализа значимые клинические, сонографические, биохимические показатели и разработать математические модели прогнозирования желчнокаменной болезни, холестероза желчного пузыря.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые в гастроэнтерологии определены корреляционные связи клинико - сонографических и биохимических показателей при различных вариантах заболеваний желчного пузыря: остром холецистите, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни, холестерозе желчного пузыря.
Впервые в гастроэнтерологии методом дискриминантного анализа установлены значимые клинико - сонографические и биохимические критерии для создания алгоритма прогнозирования желчнокаменной болезни и холестероза желчного пузыря.
Разработаны математические модели прогноза заболеваний желчного пузыря.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Практическому врачу предложены новые ультрасонографические и биохимические критерии диагностики заболеваний желчного пузыря.
Математические модели, основанные на значимых клинико-сонографических и биохимических параметрах, позволяют прогнозировать развитие желчнокаменной болезни и холестероза желчного пузыря, следовательно, повысить эффективность лечебных и профилактических мероприятий в практическом здравоохранении
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. При заболеваниях желчного пузыря ультразвуковое исследование определяет преимущественно следующие нарушения: деформацию — при холецистите, перетяжку — при желчнокаменной болезни и перегиб - при холестерозе желчного пузыря. Сочетание критериев наиболее часто встречается при холецистите, чем при желчнокаменной болезни и холестерозе желчного пузыря.
2. Изменение показателей липидного спектра сыворотки крови является важным диагностическим критерием заболеваний желчного пузыря. Для холелитиаза характерно повышение общего холестерина сыворотки крови и коэффициента атерогенности. При холестерозе имеет место нарушение соотношения показателей липидов сыворотки: рост общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, отношение холестерина к липопротеидам высокой плотности, коэффициента атерогенности и уменьшение холестерина липопротеидов высокой плотности.
3. Выявленные корреляционные связи между липопротеидами очень низкой плотности и показателем отношения общего холестерина к холестерину липопротеидов высокой плотности, коэффициентом атерогенности; триглицеридами и холестерином, показателем отношения общего холестерина к холестерину липопротеидов высокой плотности, коэффициентом атерогенности при холелитиазе и обеих формах холецистита и отсутствие таких связей у здоровых и пациентов с холестерозом желчного пузыря позволяют создать методом дискриминантного анализа математические модели прогнозирования заболеваний.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалы исследования вошли в учебное пособие «Методы диагностики заболеваний желчевыводящих путей» (Саратов, 2010).
Методы и результаты исследования внедрены в практику терапевтических отделений МУЗ «Петровская Центральная районная больница Саратовской области», ФГУЗ «Госпиталь Главного управления внутренних дел по Саратовской области», ММУ «Городская клиническая больница № 9 г. Саратова».
Подготовлены и внедрены два рационализаторских предложения: «Способ прогнозирования холестероза желчного пузыря», № 2760 от 25. 04. 2009, СГМУ; «Способ прогнозирования развития желчнокаменной болезни при хроническом бескаменном холецистите», № 2761 от 25. 04. 2009, СГМУ.
Материалы работы используются в курсе лекций и практических занятий по пропедевтике внутренних болезней у студентов, в обучении ординаторов и интернов ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Двенадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007); Тринадцатой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2007); Четырнадцатой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2008); 8-й Всероссийской университетской научно - практической конференции молодых ученых по медицине (Тула, 2009); Четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2009).
Диссертационная работа обсуждена на совместной научной конференции кафедр терапии ФПК и ППС, поликлинической терапии, пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава (Саратов, 2009).
По теме диссертации опубликовано 15 работ, из них — 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.
Современные представления об этиологии и патогенезе хронического бескаменного холецистита
Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи (дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев [Окороков А. Н., 2002].
ХБХ — широко распространенное заболевание желчевыводящих путей, встречается с частотой 6 — 7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют ХБХ в 3 - 4 раза чаще, чем мужчины [Окороков А. Н., 2002].
Циммерман [Циммерман Я. С, 1999; 2002; 2006] рассматривает ХБХ не только как местный воспалительный процесс в желчном пузыре, но как системное заболевание билиарного тракта, в становлении и развитии которого принимают участие и местные («пузырные») факторы, и нарушения (дискоординация) нервных и гуморальных механизмов регуляции, а таюке метаболичесіше расстройства, сдвиги в иммунной системе организма, в части случаев отягощенная наследственность.
Несмотря на то, что это заболевание известно давно, этиология его до настоящего времени не выяснена. [Ильченко А. А., 2005].
В последние годы все большее внимание исследователей привлекает вопрос о роли бактериохолии в возникновении заболеваний билиарной системы. Отмечено, что в физиологических условиях стерильность желчи в значительной степени обеспечивается ее бактерицидными свойствами, обусловленными антибактериальным эффектом желчных кислот [Малафеева Э. В., 1996]. Желчные кислоты являются одним из основных элементов защиты системы бил парного тракта, к числу которых относят также: купферовские клетки печени, наличие в желчи секреторного иммуноглобулина А (играет роль первого барьера на пути поступления чужеродных агентов) [Вирхова Т. В., 1999], слизистое отделяемое эпителиальной выстилки желчевыводящих путей, плотный контакт гепатоцитов, постоянный отток желчи, эффективное функционирование сфинктера Одди [Sung J. Y., 1992; Bertok L., 2004].
Большинством исследователей в развитии ХБХ ведущая роль придается инфекции (бактерии, реже вирусы), паразитарной инвазии (описторхоз, клонорхоз и др.), в редких случаях — дуоденопузырному рефлюксу («ферментативный» ХБХ), а также развитию иммунного (аутоиммунного) воспалительного процесса в желчном пузыре (асептический, иммуногенный ХБХ). Микробная колонизация желчевыводящих путей, инициирующим моментом которой служит бактериальная адгезия, является одним из факторов, способствующих развитию билиарной инфекции [Panek М., 2000] .Однако этот факт находит обоснованное возражение в связи с тем, что нормальная желчь обладает достаточно выраженными бактерицидными свойствами, а эпителий желчного пузыря и желчных протоков — механизмами местной иммунной защиты. Вероятнее всего, роль инфекционного агента проявляется лишь на этапах заболевания, когда снижается бактерицидность желчи и истощаются механизмы местной защиты. Одновременно нарушаются нервные и гуморальные механизмы, обеспечивающие взаимодействие в процессах пищеварения различных органов единого гастродуоденохолангио-панкреатического комплекса [Циммерман Я.С., 2002]. Предполагается, что ХБХ может быть исходом острого холецистита, хотя не всегда в анамнезе у больных удается найти указание на эпизоды этого заболевания. ХБХ иногда развивается после острой гнойной инфекции органов брюшной полости — острого гнойного аппендицита, аднексита, тяжелой пищевой токсикоинфекции.
Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи, к заболеванию ведет стаз желчи и повреждение стенок желчного пузыря [Маколкин В.И., 1999]. Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); 2) психо -эмоциональные факторы; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного генеза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.
Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; 3) травм желчного пузыря.
Математическая обработка результатов исследования
Статистическая обработка проводилась на компьютере ШМ PC AT по специальной программе STATIST1CA, предназначенной для обработки результатов медицинских и биологических наблюдений. В зависимости от типов данных и решаемых задач использовались как параметрические, так и непараметрические критерии [Волынский Ю.Д., 1987; Ивашкин В. Т., 1995; Лакин Г. Ф., 1990; Тюрин Ю. Н., 1995; Урбах В. Ю., 1975; А. Афифи 1982; Pollard J. 1982]: корреляционный анализ, критерий ЗС Для анализа таблиц сопряженности признаков m п, точный критерий Фишера для таблиц сопряженности 2x2, двух-выборочный t- критерий Стьюдента, парный t-критерий Стьюдента, ранговая корреляция по Спирмэну, ранговая корреляция по Кенделу, многомерный дискриминантный анализ для выборок (классов).
Достоверность выявленных различий по t- критерию Стьюдента определяли существенными при р 0,05. При оценке корреляций ( г ) считали, что связь выражена умеренно, если 0,3 г 0,5; значительная — при 0,5 г 0,7 и сильно выражена - при 0,7 г 0,9 [Johnson N. L. 1980].
В работе рассматривали следующие клинические, сонографические и биохимические критерии у пациентов с острым холециститом, хроническим холециститом, холестерозом желчного пузыря, желчнокаменной болезнью и у практически здоровых людей (см. Приложение 1).
Анализ клинических проявлений был проведен нами во всех группах. Как видно из таблицы 6 рвота беспокоила только пациентов в период обострения ХБХ (6,25%) и не наблюдалась при других заболеваниях.
Тошнота превалировала в основном при ОХ (65,63%) и в группе больных ХЖП (35,71% случаев), ЖКБ (11,43%) и только у 3,23% случаев больных при XX.
Горечь во рту также преобладала при ОХ (87,50%), в 64,28% случаев при ХЖП, в 57,14% случаев наблюдалась при ЖКБ и очень редко при XX 3,23%.
Отрыжка в большинстве случаев (56,25%) также преобладала в группе больных ОХ, значительно реже беспокоила больных с ЖКБ 11,43%, в 17 раз реже наблюдалась при XX (3,23%) и не беспокоила больных с ХЖП.
Снижение аппетита также в основном наблюдалось в группе пациентов ОХ - 68,75%, в группах больных XX, ЖКБ, ХЖП наблюдалось значительно реже (3,23%; 5,71%; 3,57% соответственно). Повышение аппетита не наблюдалось нами ни в одной группе обследованных больных.
В большинстве случаев больные всех групп не отмечали нарушений стула. При этом запоры в небольшом количестве случаев встречались при ОХ 15,63%, реже у пациентов с ХЖП 14,29%. Поносы наблюдались очень редко при ОХ 9,38%.
Кожный зуд в небольшом количестве случаев (9,38%) также отмечался лишь в группе больных при ОХ.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр наблюдалось в группе обследованных ОХ 21,88%, в небольшом количестве случаев группе ЖКБ 2,8 6%. Повышение температуры тела до фебрильных цифр отмечалось только в группе больных ОХ 3,13%. У пациентов других групп температура тела оставалась на нормальных цифрах.
Только при ОХ в 18,75% случаев выявляли похудание.
Корреляционный анализ клинико -анамнестических, сонографических, биохимических критериев заболеваний желчного пузыря
В группе пациентов с ОХ выявлена сильная корреляционная связь (р 0,05) между длительностью обострения заболевания и продолжительностью болевого синдрома (г = 0,96). При рецидиве ХБХ нашли также умеренную корреляционную связь (р 0,05) между длительностью заболевания и следующими показателями: возраст (г = 0,37), осложнения в анамнезе (г = 0,38). В то время как при XX длительность заболевания имела умеренную корреляционную связь (р 0,05) только с возрастом пациента (г = 0,50). При ОХ выявили умеренную обратную корреляционная связь (р 0,05) между соблюдением диеты и уровнем ТХ сыворотки крови (г = - 0,35), а при XX такая зависимость отсутствовала.
Как показано на рисунке 3, при ОХ выявлена значительная прямая корреляционная связь (р 0,05) между индексом массы тела пациента и следующими показателями липидного спектра крови: ЛПНП (г = 0,53), ХЛ (г = 0,52), индексом атерогенности (г = 0,61), ЛПОНП (г = 0,57), ТГ сыворотки крови (г = 0,56), ХЛ/ЛПВП (г = 0,62). По-видимому, при увеличении массы тела происходит увеличение в крови фракций липидов богатых холестерином. Обратную корреляционную связь обнаружили между ИМТ и ЛПВП (г = - 0,51). Возможно, снижение массы тела может привести только к повышению, но не нормализации уровня ЛПВП. При XX умеренная корреляционная связь (р 0,05) была выявлена только между индексом массы тела и холестерином (г = 0,44).
Анализ сонографических критериев показал, что при ОХ корреляционная связь (р 0,05) была только между длиной и шириной желчного пузыря (г = 0,83). При XX обнаружена значительная прямая корреляционная связь (р 0,05) между формой и контуром желчного пузыря (г = 0,67), а также сильная положительная корреляционная связь (р 0,05) — между длиной и шириной желчного пузыря (г = 0,71).
При анализе показателей липидного спектра крови в этих группах было выявлено следующее. При ОХ имеется умеренная обратная корреляционная связь (р 0,05) между уровнем ЛПВП и ТГ (г = - 0,37), а при XX связь между этими показателями становится обратной сильной (г = - 0,73). Корреляционная связь между ЛПНП и ТГ при ОХ сильная (г = 0,78), а при XX значительная (г = 0,59). По-видимому, это связано с тем, что при ОХ повышается уровень ТГ сыворотки крови и снижается количество ЛПВП по сравнению с XX.
Между ЛПНП и коэффициентом атерогенности, а также показателем ХЛ/ЛПВП (общепризнанный маркер перераспределения ХС плазмы крови в сторону ЛПНП) при ОХ и XX выявлена сильная положительная корреляционная взаимосвязь (р 0,05) (соответственно г = 0,93 и г = 0,93; г = 0,91 иг = 0,91).
При ОХ выявлена сильная корреляционная связь (р 0,05) между уровнем ТГ сыворотки крови: уровнем холестерина (г = 0,90); ХЛ/ЛПВП (г = 0,79) и коэффициентом атерогенности (г = 0,79). При XX связь между уровнем ТГ и ХЛ была значительная (г = 0,64), а между уровнем ТГ, ХЛ/ЛПВП и коэффициентом атерогенности умеренная (соответственно г = 0,46 иг = 0,46). Мы нашли сильно выраженную корреляцию (р 0,05) между следующими показателями в период обострения ХБХ: ЛПОНП и ХЛ/ЛПВП, коэффициент атерогенности (соответственно г = 0,78 и г = 0,79). При XX связь между этими показателями была выражена умеренно (соответственно г = 0,46 иг = 0,46).
В группе больных ЖКБ были обнаружены следующие корреляционные связи. Между возрастом пациента и длительностью заболевания выявлена значительная прямая корреляционная связь (г = 0,63), а между возрастом пациента и наличием осложнений в анамнезе — умеренная прямая связь (г = 0,43). Также обнаружили обратную умеренную корреляционную взаимосвязь между питанием и общим ХС сыворотки крови, ЛПНП (соответственно г = -0,35 и г = - 034).
Как показано на рисунке 4 между соблюдением диеты пациентами и следующими показателями липидного спектра крови была выявлена умеренная прямая корреляционная взаимосвязь: ЛПНП (г = 0, 36); ХС (г = 0,41); ТГ (г =
Как показано на рисунке 5 установили сильную прямую корреляционную связь (р 0,05) между ИМТ и ЛПНП (г = 0,80), общим ХС (г = 0,86). Значительную корреляцию определили (р 0,05) между ИМТ и ТГ (г = 0,57), коэффициентом атерогенности (г = 0,66), ЛПОНП (г = 0,55), ХС/ЛПВП (г = 0,61).
При анализе сонографических показателей в группе больных ЖКБ установили значительную прямую корреляцию (р 0,05) между длиной и шириной желчного пузыря (г = 0,65), сильную корреляционную связь между контуром и формой желчного пузыря (г = 0,76), а также умеренную корреляцию между толщиной и уплотнением стенки желчного пузыря (г = 0,41).
При анализе биохимических показателей были обнаружены следующие корреляционные взаимосвязи. Сильную прямую корреляционную связь нашли (р 0,05) между ЛПНП и коэффициентом атерогенности (г = 0,88), ХС/ЛПВП (г = 0,87). Корреляционная связь между ЛНПН и ТГ была прямая значительная (г = 0,58), а с ЛПВП обратная умеренная (г = - 0,43). Нашли значительную корреляцию (р 0,05) между ТГ и ХС (г = 0,65), ХС/ЛПВП (г = 0,69), а таюке сильную корреляционную связь между ТГ и коэффициентом атерогенности (г = 0,71). Мы обнаружили значительную корреляционную связь (р 0,05) между ЛПОНП и следующими критериями: ХС/ЛПВП (г = 0,69), коэффициентом атерогенности (г = 0,68).
В группе больных ХЖП были выявлены следующие корреляционные связи. Между возрастом пациента и длительностью заболевания обнаружена значительная прямая корреляционная связь (г = 0,66), а между возрастом и частотой обострения заболевания — прямая умеренная (г = 0,39).
При анализе сонографических показателей в группе больных ХЖП обнаружили значительную прямую корреляцию (р 0,05) между длиной и шириной желчного пузыря (г = 0,56), сильную корреляционную связь между контуром и формой желчного пузыря (г = 0,76).
При анализе биохимических показателей были обнаружены следующие корреляционные связи (р 0,05). Между ЛПНП и ЛПВП установлена сильная обратная корреляционная связь (г = - 0,81). Установили также сильно выраженную прямую корреляционную связь между ЛПНП и коэффициентом атерогенности (г = 0,91), ХС/ЛПВП (г = 0,93).
Расчет вероятности перехода острого холецистита в холестероз
Поскольку исходным заболеванием считался ОХ, то необходимо было так выбрать прогнозные параметры, чтобы вероятность распознавания данного заболевания была максимальной. Результаты представлены в табл. 17 В данном случае Wilks Lambda = 0,3356883 (качество классификации), р 0,0000...
Поскольку в качестве исходной была выбрана контрольная группа, то необходимо было так выбрать прогнозные параметры, чтобы вероятность распознавания данной группы была максимальной. Результаты представлены в табл. 18.
Поскольку в качестве исходной была выбрана контрольная группа, то необходимо было так выбрать прогнозные параметры, чтобы вероятность распознавания данной группы была максимальной. Результаты представлены в табл. 19.
Одной из актуальных проблем гастроэнтерологии являются заболевания желчного пузыря [Циммерман Я. С, 2006].
Важность всестороннего изучения холецистита связана с тем, что он занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов пищеварения, а его лечение - одна из приоритетных проблем современной медицины [Логинов А.С., 2001]. Значительную частоту заболеваемости связывают с действием экологических факторов, ведущих к нарушению липидного обмена [Горьковская И.А., 1999].
Проблема желчнокаменной болезни (ЖКБ) в наше время приобрела не только медицинское, но и социальное значение, занимая 3-е место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета [Лазебник Л.Б., 2005]. По данным эпидемиологических исследований, частота ЖКБ в развитых странах составляет 10 — 15% среди взрослого населения [Лейшнер У., 2001], в России - до 12% [Елисеенко А.В., 2002]. В стационарах среди гастроэнтерологических пациентов ЖКБ занимает одно из первых мест [Полунина Т.Е., 2005]. Возможность длительного бессимптомного течения заболевания при нарушении липидного спектра желчи создает определенные трудности на ранних стадиях, что является причиной поздней диагностики, как правило, уже сформировавшихся желчных камней, когда применение консервативных методов лечения ограничено, а единственным методом остается холецистэктомия [Лазебник Л.Б., 2005]. В мире число операций, выполненных по поводу ЖКБ, находится на 2-м месте после аппендэктомии [Ильченко А.А., 2001; 2004]. Внедрение в практику менее инвазивных технологий оперативных вмешательств не решает проблемы холелитиаза [Дадвани С.А., 2000].
Холестероз желчного пузыря (ХЖП) принято считать редким и труднодиагностируемым заболеванием. Однако, по данным статистики, он выявляется в 39% случаев при холецистэктомии и в 46% - при аутопсии [Zahor Z., 1976]. Частота поражения желчного пузыря холестерозом не зависит от пола [Лейшнер У., 2001], а преобладающим возрастным интервалом является период 36 — 65 лет [Минушкин О. Н., 2000]. Являются ли эти нарушения следствием патологических процессов в самом желчном пузыре или локальным проявлением изменения общего метаболизма липидов, неизвестно [Иванченкова Р.А., 2002]. Есть мнение, что холестероз желчного пузыря следует рассматривать как аналогичное атеросклерозу поражение, отличающееся только локализацией [Минушкин О.Н., 2000], и как одно из системных проявлений нарушений липидного обмена [Овсянникова О.Н., 2006].
Диагностика ХЖП связана с определенными трудностями, обусловленными отсутствием четко разработанной клинической картины, а также критериев лабораторной и инструментальной диагностики [Минушкин О. Н., 2000].
Следовательно, по данным литературы, при патологии билиарной системы рассматривается вопрос о роли нарушений метаболизма липидов. Однозначного ответа нет, что обусловлено многогранностью процессов обмена липидов в организме и возникающими в связи с этим сложностями в установлении маркеров. Кроме того, распространенным является мнение, что формирование этих заболеваний обусловлено лишь локальными изменениями желчного пузыря.
В связи с этим целью настоящей работы является оптимизация клинико-сонографической и биохимической диагностики и разработка прогностической модели заболеваний желчного пузыря.
