Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о факторах, определяющих прогноз течения постинфарктного периода (обзор литературы)
1.1. Современные представления об эпидемиологии, профилактике и прогнозировании течения инфаркта миокарда 13
1.2.Первичная и вторичная профилактика ишемической болезни сердца 14
1.3. Роль ремоделирования миокарда в континууме сердечно-сосудистых заболеваний 16
1.4.Современные методы диагностики и лечения в оценке прогноза и исходов инфаркта миокарда 21
1.5.Параклинические исследования для прогнозирования течения ишемической болезни сердца 27
1.6.Современные представления о стратификации риска после инфаркта миокарда 36
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 .Общая характеристика больных 44
2.2.Характеристика методов исследования 49
2.2.1. Велоэргометрия 49
2.2.2. Эхокардиографическое исследование 50
2.3.Статистическая обработка результатов исследования 52
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 .Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей пробы с физической нагрузкой во время стационарного лечения и результаты их динамического наблюдения 54
3.1.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения 54
3.1.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев 57
3.1.3. Динамика данных,.полученных в группе с исходно положительной велоэргометрической пробой 60
3.1.4. Динамика данных, полученных в группе с исходно отрицательной велоэргометрической пробой 62
3.2.Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей ремоделирования миокарда во время стационарного лечения и результаты их динамического наблюдения 64
3.2.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения 64
3.2.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев 67
3.2.3. Динамика данных, полученных в группе с исходно нормальной геометрией левого желудочка 70
3.2.4. Динамика данных, полученных в группе с исходной концентрической гипертрофией левого желудочка 72
3.3.Распределение пациентов по группам в зависимости от показателей велоэргометрии и ремоделирования миокарда левого желудочка в остром периоде инфаркта миокарда и результаты их динамического наблюдения 74
3.3.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения 74
3.3.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев 77
3.3.3. Динамика данных, полученных в группе с исходно нормальной геометрией и отрицательной велоэргометрической пробой 79
3.3.4. Динамика данных, полученных в группе с исходной концентрической гипертрофией и положительной велоэргометрической пробой 81
ЗАРаспределение пациентов по группам в зависимости от проведения тромболизиса или отказа от него 83
3.4.1. Сравнение результатов, полученных при обследовании в остром периоде инфаркта миокарда 84
3.4.2. Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев после инфаркта миокарда 86
3.4.3. Динамика данных, полученных в группе с тромболизисом 88
3.4.4. Динамика данных, полученных в группе без тромболизиса 89
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 92
Выводы 108
Практические рекомендации 109
Список литературы 110
- Роль ремоделирования миокарда в континууме сердечно-сосудистых заболеваний
- Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев
- Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения
- Обсуждение результатов исследования
Введение к работе
Актуальность проблемы
В последние годы коренным образом изменились подходы к лечению больных инфарктом миокарда. Современные международные рекомендации предусматривают раннюю активную тактику ведения пациентов с применением коронароангиографии, последующим стентированием сосудов или проведением аортокоронарного шунтирования (E.R. Bates и соавт., 2008, G.W. Stone и соавт., 2008). Однако данные о преимуществах инвазивного лечения получены в лечебных учреждениях с большим объемом как плановых, так и экстренных процедур. Требуется соблюдение интервала не более 90 минут от первого контакта с медперсоналом до баллонной ангиопластики. В реальной практике нашей страны выполнение всех условий для своевременного проведения кардиохирур-гических вмешательств практически невозможно, в связи с чем подавляющее большинство пациентов лечится консервативно (А.К. Груздев и соавт., 2005, СВ. Лебедев и соавт., 2007, И.Ю. Булахова, 2009).
К настоящему времени не разработаны унифицированные рекомендации по ведению больных в постинфарктном периоде, в основном врачи руководствуются возможностями кардиологической службы в их регионе. Нет единого алгоритма отбора пациентов на лечение с использованием интервенционных технологий, что позволило бы обеспечить всех нуждающихся в дорогостоящей кардиохирургической помощи. Для российской практики назрела необходимость в формировании с помощью доступных методик группы больных, которой при выписке из стационара в первую очередь необходимо проведение коронароангиографии для выбора хирургического или медикаментозного лечения с использованием существующих стандартов.
Д.М. Аронов (2002) с этой целью предлагает применять модифицированную пробу с физической нагрузкой в ранние (на 2-3 неделе) сроки от начала болезни. Проведение велоэргометрии в целом безопасно (при учете возможных противопоказаний), технически выполнимо в большинстве лечебных учреждений, результаты исследования обладают высокой прогностической значимостью; однако в ряде случаев чувствительность метода может быть недостаточной (детренированность, боязнь физической нагрузки).
При эхокардиографическом исследовании можно получить ценную информацию о степени и характере первичного (как результат предшествовавшей артериальной гипертензии) и вторичного (вследствие инфаркта миокарда) ре-моделирования сердца и предсказать вероятность скорого развития хронической сердечной недостаточности и других осложнений. Сочетание велоэргом-трии и ультразвукового исследования сердца позволит нивелировать недостатки каждого в отдельности.
Таким образом, для клинической практики имеет значение дальнейшее развитие и проведение исследований, направленных на выявление предикторов неблагоприятного прогноза раннего постинфарктного периода, формирование групп больных для своевременного применения кардиохирургического лечения, что позволит индивидуализировать тактику ведения пациентов.
Цель работы - оптимизация тактики ведения больных, перенесших инфаркт миокарда, основанная на комплексной оценке результатов велоэргомет-рии и особенностей ремоделирования миокарда.
Задачи исследования
Оценить на этапах динамического наблюдения толерантность к физической нагрузке у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (14-16 сутки от начала заболевания и через 6 месяцев после выписки).
Уточнить характер, степень и динамику ремоделирования сердца на разных стадиях инфаркта миокарда (острый период и через 6 месяцев).
Определить дополнительные показатели, получаемые при велоэргометрии и эхокардиографии во время стационарного этапа лечения по поводу инфаркта миокарда, выявление которых предполагает неблагоприятное течение постинфарктного периода.
На основании полученных данных разработать алгоритм стратификации на группы по риску раннего развития декомпенсации деятельности сердечнососудистой системы с целью оптимизации и индивидуализации тактики ведения пациентов.
Научная новизна исследования
изучены переносимость физической нагрузки и показатели ремоделирования сердца у пациентов с инфарктом миокарда на этапах наблюдения (стационарный этап лечения и через 6 месяцев).
впервые выявлена взаимозависимость данных велоэргометрии и эхокардиографии, полученных во время госпитализации, а также взаимосвязь между результатами стационарного этапа наблюдения и повторного обследования через полгода после выписки.
впервые предложено использование сочетания структурных (данные эхокардиографии) и функциональных (результаты велоэргометрии) параметров для распределения пациентов на группы в соответствии с вероятностью раннего развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда.
доказано, что сочетание положительной ишемической пробы и концентрической гипертрофии миокарда предрасполагает к быстрому развитию у пациентов декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы.
- впервые установлено, что выявление предикторов неблагоприятного про
гноза отражает недостаточную эффективность консервативного лечения и тре
бует решения вопроса о необходимости включения в план лечения кардиохи-
рургических способов коррекции коронарного кровотока.
Практическая значимость работы
применение пробы с физической нагрузкой и ультразвукового исследования сердца позволяет выявить объективные критерии для распределения пациентов на группы в зависимости от вероятности раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы;
использование велоэргометрии и эхокардиографии дает возможность обнаружения в ранние сроки наблюдения предикторов неблагоприятного течения постинфарктного периода, что обосновывает направление этой группы пациентов на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса о необходимости кардиохирургической операции и повышает эффективность применяемого лечения;
использование разработанного алгоритма стратификации риска после инфаркта миокарда врачами, занимающимися реабилитацией пациентов в постинфарктном периоде (кардиологи, участковые терапевты), позволяет оптимизировать тактику ведения больных посредством достижения ее максимальной индивидуализации .
Положения, выносимые на защиту:
эхокардиография и велоэргометрия являются общедоступными и достаточно чувствительными методиками в обнаружении предикторов раннего развития хронической сердечной недостаточности;
выявление структурно-геометрических и функциональных изменений сердца в ранние сроки инфаркта миокарда (положительный результат пробы с физической нагрузкой и концентрическая гипертрофия левого желудочка) отражает неблагоприятное течение постинфарктного периода, что имеет важное значение в выборе тактики ведения больных;
отсутствие предикторов раннего развития декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы предопределяет достаточность стандартного консервативного лечения.
Внедрение результатов в практику
Полученные результаты используются в работе отделений неотложной кардиологии №1 и №2 МЛПУ "Клиническая больница скорой медицинской помощи" г. Смоленска, а также в учебном процессе на кафедрах терапии Смоленской государственной медицинской академии. Методы комплексной оценки вероятности раннего развития осложнений постинфарктного периода внедрены в практику кардиологических отделений МЛПУ "Клиническая больница скорой медицинской помощи" г.Смоленска.
Апробация работы
Научные результаты отдельных фрагментов исследования доложены на 28 межобластной научно-практической конференции с международным участием (Смоленск, 2007г.), конференциях молодых ученых СГМА (2007, 2008, 2009г.), заседании кафедры госпитальной терапии СГМА (2009г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 4 в центральной печати, в том числе 1 публикация в журнале, рекомендованном ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 143 страницах, состоит из введения, четырех глав - "Обзор литературы", "Материалы и методы исследования", "Результаты собственных исследований", "Обсуждение результатов исследования", а также выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 15 рисунками, содержит 26 таблиц. Список литературы включает 291 работу, из них 119 отечественные и 172 зарубежные.
Роль ремоделирования миокарда в континууме сердечно-сосудистых заболеваний
Современные представления о npoifeccax ремоделирования сердца. Ключевую роль в переходе обратимых изменений миокарда в необратимые играет срыв компенсаторных возможностей, направленных на приспособление сердца к меняющимся условиям функционирования вследствие его структурной перестройки (то есть трансформация адаптивного ремоделирования в дезадаптивное).
Термин «ремоделирование сердца» впервые применил в конце 70-х годов N. Sharp для обозначения структурно-геометрических его изменений после инфаркта миокарда. Основным звеном патогенеза является утрата функциональных возможностей миокарда, обусловленная воздействием повторяющейся ишемии, инфаркта, либо как следствие длительной перегрузки сердца давлением или объемом. Ремоделирование включает в себя гипертрофию кардиомиоцитов, изменение формы и увеличение объема камер как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса [209]. При этом отмечается гиперактивация симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Вследствие избытка ангиотен-зина II и альдостерона ухудшаются эластические свойства миокарда, развивается фиброз миокарда (который является основной детерминантой изменения его жесткости и приводит к развитию как диастолической, так и систолической дисфункции левого желудочка). При ремоделировании возникает перегрузка кардиомиоцитов вследствие избыточной работы сердца либо перераспределения нагрузки с поврежденных кардиомиоцитов на интакт-ные, что влечет за собой относительный или абсолютный дефицит кровоснабжения [122,150,193,213,230]. Среди наиболее часто встречающихся причин развития ремоделирова-ния миокарда в последние годы следует отметить артериальную гипертен-зию и инфаркт миокарда.
Ранее считалось, что ремоделирование левого желудочка является адаптивным ответом на нагрузку давлением или объемом [28], и это связывалось с более благоприятным прогнозом, однако в последнее время процесс адаптации к гипертензии представляется более сложным, чем считалось в предыдущие годы. Длительная артериальная гипертензия обусловливает развитие концентрической гипертрофии левого желудочка [71,97]. На этот процесс оказывают влияние разница в гемодинамическои нагрузке и сократительная способность миокарда [154]. Переход от гипертрофии левого желудочка к дилатации является отражением развития его миокардиаль-ной недостаточности [82]. Прогностическое значение ремоделирования сердца определяется степенью увеличения массы миокарда левого желудочка и размером полости левого желудочка. С целью оценки гипертрофии , миокарда левого желудочка в настоящее время чаще пользуются определением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). В зависимости от величины этого показателя выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень гипертрофии левого желудочка (J.Gottdiener, 1990). Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца, изначально являясь компенсаторными процессами, с течением времени усиливают диастолическую и систолическую дисфункцию, что ведет к усугублению сердечной недостаточности [19,29].
Прогностическая роль ремоделирования при инфаркте миокарда. В настоящее время хорошо изучены вопросы ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда, так как в этом случае начало процессов ремоделирования четко очерчено во времени и начинается с первых часов коронарной катастрофы [19,84]. Основными компонентами постинфарктно-, го ремоделирования считаются экспансия инфаркта, дилатация желудочка и гипертрофия интактных сегментов [73,137,254].
В течение первых нескольких суток от начала инфаркта миокарда непропорционально растягивается и истончается инфарктная зона, развиваются ранняя дилатация и сферификация левого желудочка. Помимо пораженного миокарда, в процесс ремоделирования вовлекается и непораженный миокард, ответственный за приспособление к новым условиям функционирования. Совокупность этих процессов и составляет понятие «раннее постинфарктное ремоделирование».
Более 30 лет назад G.M. Hutchins и S.H. Bulkley описали острое увеличение и истончение зоны инфаркта, не связанное с дополнительным ишеми-ческим некрозом миокарда, названное авторами «экспансия миокарда». Практически она выявляется при эхокардиографическом исследовании как распространение зоны акинезии без сопутствующего повышения уровня кардиоспецифических ферментов. Экспансия развивается чаще при обширных повреждениях и является предиктором развития сердечной недостаточности, аневризмы и разрыва миокарда.
Дилатация желудочка и гипертрофия миокарда направлены на поддержание адекватной насосной функции сердца в условиях сниженной общей фракции выброса. Мышечная масса левого желудочка нарастает без увеличения числа миокардиальных клеток, то есть без их гиперплазии [3,23,204, 265]. Вследствие увеличения размера левого желудочка возникает объемная перегрузка сердца, приводящая к развитию адаптивной тоногенной дилата-ции и нарастанию мышечной массы без утолщения стенки левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия миокарда) [84,137,257]. Кровоснабжение оставшейся части миокарда является недостаточным вследствие стенозиро-вания питающей артерии, а в условиях повышенной или даже обычной потребности в кислороде компенсаторные возможности не достигают необходимого уровня и не могут поддерживаться длительно [28,136]. В последующем увеличение объема остаточной крови способствует дальнейшему расширению полости левого желудочка, с течением времени наступает декомпенсация, что приводит к переходу тоногенной дилатации в миогенную, сопровождающуюся изменением геометрической формы желудочка (от эллипсовидной к более гемодинамически невыгодной сферической) [59,285], увеличением напряжения его стенок, нарастанием степени миокардиального стресса [101,182]. Процесс ремоделирования приобретает характер дезадап-тивного, что влечет за собой формирование и проявление ХСН [160, 268].
Приспособлению ремоделированного миокарда к работе в условиях перегрузки часто мешает и наличие участков «гибернирующего» и «оглушенного» миокарда. Публикации, посвященные исследованию этих форм адаптации миокарда к кислородному «голоданию», появились в начале 80-х годов 20 века [15,78,99].
Термин «спящий», или «гибернирующий» миокард первоначально был упомянут S.H. Rahimtoola (1984), он обозначает дисфункцию миокарда в покое, вызванную его длительной гипоперфузией и частично или полностью исчезающую после улучшения коронарного кровообращения либо уменьшения потребности миокарда в кислороде. Это состояние является приспособительным по своей природе, так как функция миокарда снижается до такой степени, что достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, благодаря чему не развиваются ишемия и некроз. После реваскуляризации гибернирующего миокарда в значительной степени улучшается сократимость левого желудочка, увеличивается фракция выброса. Но следует отметить исследования A. Elsosse и J. Schaper (1996), которые ставят под сомнение факт полной обратимости гибернации. Поэтому сейчас не исключается, что частые и длительные периоды ишемии могут посредством апоптоза вызывать гибель клетки с образованием рубца. «Оглушенный миокард» - это состояние постишемической дисфункции левого желудочка, сохраняющееся после реперфузии, несмотря на восстановление коронарного кровотока и отсутствие необратимых изменений в миокарде, которое проявляется в нарушении процессов расслабления - сокращения [60,103]. Таким образом, главное отличие «оглушенного миокарда» от «спящего миокарда» заключается в нормальном или почти нормальном коронарном кровообращении в условиях покоя. Данное явление часто встречается при раннем применении тромболитических препаратов в остром периоде инфаркта миокарда, а также у больных с нестабильной стенокардией, после длительного приступа ангиоспастическои стенокардии и при выполнении коронарной ангиопластики.
Своевременная и точная диагностика гибернации миокарда у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка имеет большое значение в определении прогноза восстановления жизнеспособного миокарда после реваскуля-ризации [27,34,273]. Помимо этого, диагностика гибернирующего миокарда важна при решении вопроса о тактике ведения больных с систолической дисфункцией левого желудочка при хронической сердечной недостаточности.
Сравнение результатов, полученных при обследовании через 6 месяцев
Через полгода после выписки из больницы повторно проведены эхо-кардиография (у 93 человек) и проба с физической нагрузкой по протоколу, рекомендованному ВОЗ (у 91 человека), результаты представлены на рисунке 4.
При сравнении с данными, полученными во время стационарного лечения, достоверных различий не выявлено, отрицательный результат пробы регистрировался почти у половины пациентов (46%), положительный - у трети (36%).
Эхокардиографические данные, полученные при динамическом наблюдении, представлены в таблице 5.
Среди полученных данных статистически достоверной оказалась разница в значении фракции выброса левого желудочка (выше в группе отрицательного результата нагрузочного теста), что свидетельствует о более благоприятном течении у этих пациентов постинфарктного ремоделирова-ния миокарда с восстановлением его сократительной функции на должном уровне.
Изучение результатов пробы с нагрузкой (табл. 6) показало, что пациенты второй группы имели достоверно более высокие уровни мощности нагрузки, достигли большей ЧСС и, соответственно, максимальная выполненная нагрузка у них оказалась выше (в среднем 6,21 METS против 5,66 METS).
При проведении математической обработки данных (анализ различия частот в группах с использованием точного критерия Фишера) получена статистически высокодостоверная разница в отношении исходов пробы с физической нагрузкой через 6 месяцев: отрицательная ВЭМ-проба чаще встречалась в группе с исходно отрицательной пробой в остром периоде, а положительная - в группе с исходно положительной пробой, р 0,001.
Таким образом, на этапе динамического наблюдения стали более очевидными различия среди групп, причем это было показано не только по отношению к физической работоспособности (что выявилось уже на стационарном этапе). Компенсаторно-приспособительные изменения геометрии сердца также имели различия в направленности, приобретая черты дезадап-тивного в группе больных с ишемией во время нагрузки, и, напротив, адаптивного у пациентов с первоначально отрицательным стресс-тестом.
Сравнение результатов, полученных при обследовании во время стационарного лечения
Нами был проведен сравнительный анализ результатов эхокардиогра-фии среди пациентов обеих групп. Продемонстрированные в таблице 15 различия обусловлены особенностями формирования групп на основании учета величины ИММЛЖ и ОТС.
Помимо этого, обнаруживается значимая разница в отношении размера левого предсердия, что, наряду с другими маркерами, указывает на потенциально неблагоприятный исход заболевания во второй группе, так как увеличенный размер левого предсердия является самостоятельным предиктором плохого прогноза после перенесенного инфаркта миокарда.
Результаты, представленные в таблице 16, позволяют сделать вывод о лучшей переносимости нагрузки в первой группе (с нормальной геометрией левого желудочка и отрицательным стресс-тестом). Статистически достоверными оказались различия в уровне выполненной физической работы; помимо этого, в первой группе артериальное давление изменялось в ответ на нагрузку более адекватно, чем во второй, что выражалось в отсутствии гипертензивной реакции сердечно-сосудистой системы (во второй группе максимальный уровень АД оказался выше).
Для уточнения прогностической значимости выявленных различий нами было проведено динамическое наблюдение и повторное обследование пациентов указанных групп в течение полугода со сравнительным анализом параметров толерантности к физической нагрузке, а также структурно геометрических показателей.
Обсуждение результатов исследования
Как показывают статистические исследования, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности во всем мире. Согласно данным ВОЗ, в мире около 17 млн. смертей ежегодно связаны с патологией сердца и сосудов. К 2020 году этот показатель, по прогнозам, может достичь 25 млн.
В Российской Федерации смертность от болезней сердца и сосудов растет с каждым годом и в 2008 году составляла 57% в структуре общей смертности. Особенно настораживает увеличение доли трудоспособного населения; так, в 2001-2008 годах эта цифра среди мужчин до 60 лет достигла 88%. В средствах массовой информации стран Европы столь высокая смертность мужчин трудоспособного возраста названа «российским феноменом» [72,110,229].
Относительно собственно ИБС на сегодняшний день в России число лиц с установленным диагнозом превышает 7 млн. человек [90].
Что касается такого катастрофического по своим последствиям проявления коронарной болезни сердца, как инфаркт миокарда, благодаря совершенствованию методов лечения в настоящее время удалось существенно снизить смертность в течение первого года после коронарного инцидента. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после обширных инфарктов, повлекших за собой выраженное ремоделирование и значительные нарушения функции левого желудочка [83]. Все это закономерно привело к увеличению числа лиц с признаками хронической недостаточности кровообращения. Кроме того, эти пациенты входят в группу повышенного риска развития повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [5,21].
Следовательно, в условиях, когда у пациента уже развился инфаркт миокарда, на первый план выходят мероприятия вторичной профилактики, направленные на предотвращение осложнений заболевания и раннего выхода на инвалидность (это особенно актуально в связи явным увеличением среди заболевших числа лиц, не достигших пенсионного возраста). Таким образом, представляется целесообразным детальное изучение вопросов раннего прогнозирования течения постинфарктного периода и развития неблагоприятных последствий.
Формирование хронической сердечной недостаточности связано не только с выпадением из сокращения части миокарда вследствие некроза, но и протекающими процессами структурного ремоделирования (что включает в себя как геометрическую перестройку, так и изменения на гистологическом уровне — фиброз, нарушение архитектоники кардиомиоцитов, изменения микроциркуляторного русла) [23,25,55]. При инфаркте миокарда вследствие резкого снижения сердечного выброса активизируются симпато-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса периферических сосудов и объема циркулирующей крови. Итогом этого является увеличение объема крови в левом желудочке и давления на его стенки, влекущие за собой дилатацию и сферификацию полости. Наряду с расширением происходит компенсаторная гипертрофия непораженных участков миокарда, хотя в целом скорость дилатации превалирует и длится в среднем до года после начала инфаркта, в то время как гипертрофия начинает развиваться через полгода. В этом процессе определенное значение играет и исходное состояние миокарда (предшествующие гипертрофия миокарда, расширение полостей, очаги кардиосклероза) [25,43].
Учитывая, что знание особенностей структуры и функционирования миокарда имеет первостепенное значение для определения прогноза после инфаркта миокарда, уже на этапе стационарного лечения возникает необходимость в раннем и быстром получении информации, которая позволит предсказать индивидуальный риск развития осложнений постинфарктного периода для каждого [235]. При этом необходимо, чтобы методы исследования, с помощью которых будут получены данные, были доступны для практического здравоохранения, по возможности малозатратны и легки для интерпретации.
В нашем исследовании для определения отдаленных исходов использовались оценка структурно-геометрических показателей (с помощью эхо-кардиографии), выявляющих степень и характер ремоделирования сердца, а также изучение результатов проб с дозированной физической нагрузкой, отражающих функциональные возможности кардиореспираторной системы для обеспечения потребностей организма в кислороде в покое и, что особенно важно, во время нагрузки.
Важнейшим показателем, помогающим в определении исходов, является обнаружение ишемии во время нагрузочного теста. В крупных исследованиях было убедительно продемонстрировано, что положительный результат стресс-теста предвещает скорое развитие сердечной недостаточности, а отсутствие изменений сегмента ST на нагрузке является хорошим прогностическим признаком в отношении развития осложнений [14,123, 161].
По нашим данным, отрицательный результат пробы с физической нагрузкой в раннем постинфарктном периоде выявлен почти у половины больных (48%), у остальных был достигнут положительный (39%) или сомнительный (12%) результат, у одного проба оказалась неинформативна.
Мы проанализировали этот параметр с целью определения его прогностической значимости. Для этого все пациенты по итогам велоэргомет-рии, проведенной на стационарном этапе, были разделены на две группы в зависимости от результата стресс-теста: в первую вошли больные без ише-мических изменений сегмента ST (отрицательная проба), во вторую - лица с признаками ишемии во время нагрузки (положительная проба). При анализе эхокардиографических показателей, полученных во время стационарного лечения по поводу инфаркта миокарда, каких-либо значимых различий выявлено не было (группы оказались сопоставимы), то есть можно говорить об одинаковой направленности компенсаторно-приспособительных реакций в остром периоде заболевания.
Применительно к результатам ВЭМ-пробы следует отметить статистически достоверно более высокую величину мощности выполненной работы в первой группе (71,7 Вт против 61,8 Вт во второй), что указывает на изначально более высокий порог переносимости нагрузки пациентами без признаков ишемии во время стресс-теста.
Через 6 месяцев структура распределения результатов с физической нагрузкой принципиально не изменилась, отсутствие ишемии было продемонстрировано также у половины пациентов. Однако выявились существенные различия в результатах ультразвукового исследования сердца. Так, было обнаружено, что у больных с исходно отрицательным стресс-тестом фракция выброса левого желудочка оказалась достоверно выше, чем у пациентов с положительной ишемической пробой (в среднем 52,6% против 49,7%). При этом необходимо помнить, что на стационарном этапе данные эхокардиографии были сопоставимы по всем параметрам.
Что касается анализа велоэргометрических показателей, пациенты без ишемии по итогам первого теста и на повторном исследовании имели более высокие уровни мощности нагрузки (в среднем 120,4 Вт против 107,9 Вт в группе положительного стресс-теста), достигли большей частоты сердечных сокращений и, соответственно, показатели максимальной выполненной работы у них оказались выше (в среднем 6,2 METS против 5,7 METS).
При статистическом анализе различия частот в группах была продемонстрирована высокодостоверная разница в отношении результатов теста с физической нагрузкой: отрицательная ВЭМ-проба чаще встречалась в группе с исходно отрицательной пробой в остром периоде, а положительная в группе с исходно положительной пробой, (р 0,001).
Таким образом, обозначенная в начальном периоде инфаркта миокарда тенденция сохраняется и через 6 месяцев. У пациентов с нормальным первым тестом с физической нагрузкой при динамическом наблюдении отмечается стабильная компенсация состояния, что проявляется в адаптивных изменениях в сердце и адекватном ответе на нагрузку. Если же пациент изначально демонстрирует признаки ишемии на нагрузочном тесте, то через полгода ситуация, несмотря на проводимое лечение, усугубляется, ремоде-лирование имеет черты патологического, а переносимость физических нагрузок снижается.
Самым доступным в реальной практике способом оценки геометрических характеристик сердца служит измерение с помощью эхокардиографии линейных размеров на разных уровнях во взаимно перпендикулярных плоскостях с последующим расчетом на их основании дополнительных параметров, характеризующих степень ремоделирования левого желудочка. Согласно литературным данным, чаще всего в качестве предикторов неблагоприятного исхода инфаркта миокарда применялись изучение конечного систолического и диастолического объемов, величины фракции выброса, индекса массы миокарда левого желудочка, относительной толщины стенки левого желудочка, оценка линейных размеров полостей [19]. Они позволяют оценить, является ли постинфарктное ремоделирование приспособительным или носит дезадаптивный характер.
