Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Историческая справка 9
1.2. Особенности увеличения левого предсердия у больных с поражением митрального клапана. Патофизиология дилатации левого предсердия и атриомегалии 11
1.3 .Вопросы классификации увеличения левого предсердия 15
1.4. Методы диагностики увеличенного левого предсердия, ассоциированного с поражением митрального клапана 16
1.5. Современные принципы хирургической коррекции дилатации левого предсердия и атриомегалии 25
Глава 2. Клиническая характеристика и методы исследования 42
Глава 3. Результаты собственных исследований 54
Глава 4. Экспериментальная модель расчета объема левого предсердия 106
Глава 5 Обсуждение результатов исследования 116
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список литературы 134
- Особенности увеличения левого предсердия у больных с поражением митрального клапана. Патофизиология дилатации левого предсердия и атриомегалии
- Современные принципы хирургической коррекции дилатации левого предсердия и атриомегалии
- Результаты собственных исследований
- Экспериментальная модель расчета объема левого предсердия
Введение к работе
Актуальность. Хирургическое лечение пороков митрального клапана (МК) до сих пор остается актуальной проблемой современной кардиохирургии. Следствием поражения МК является увеличение камер сердца, первым на изменение функции клапана реагирует левое предсердие (ЛП).
Еще в 1983 году К. Kawazoe писал: «Гигантское левое предсердие, ассоциированное с поражением митрального клапана, часто вызывает послеоперационные проблемы гемодинамического и респираторного характера» [К. Kawazoe, 1983]. Гигантское левое предсердие - конечный итог тяжелого и пролонгированного воздействия давления и объема, которые вызваны митральной недостаточностью, стенозом или редко изолированным пролапсом МК [Е. Aposttolakis, 2008]. Такие предсердия приводят к сдавлению правых камер сердца, полых вен, уменьшению венозного возврата, сдавлению задне-латеральной стенки левого желудочка (ЛЖ), а также вызывают компрессию экстракардиальных органов и тканей - бронхиального дерева (увеличение угла карины более 120 градусов), базальных сегментов нижних долей, пищевода, нисходящего отдела грудной аорты с соответствующими симптомами [Е. Aposttolakis, 2008].
Атриомегалия, рассматриваемая как значимый фактор риска при хирургическом лечении больных с митральным пороком сердца, сопряжена с частым возникновением в ближайшем послеоперационном периоде сердечной и легочной недостаточности, а также с высокой госпитальной летальностью, достигающей 20-35% [GP Piccoli, 1984]. Кроме этого, увеличенное или тем более гигантское ЛП - субстрат для развития аритмий (пароксизмальной или постоян-
ной формы фибрилляции-трепетания предсердий (ФП-ТП) [Л.А. Бо-керия, А.Ш. Ревишвили, 2006]. Операция «лабиринт», направленная на лечение ФП, имеет высокие риски (кровотечения, бради-кардии и др.) и требует для выполнения высокой квалификации хирурга.
Клиника Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН обладает положительным опытом более 1500 редуцирующих вмешательств на ЛИ при различной патологии митрального клапана. В связи с вышеизложенным возникает необходимость изучения результатов хирургической коррекции дилатированного ЛИ, оптимизации показаний к выполнению левой атриопластики, а также поиска оптимальных методов ее выполнения. Цель исследования. Оценка эффективности редукции левого предсердия ассоциированной с хирургией митрального клапана. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
Определить влияние разных способов пликационной атриопластики на объем ЛИ при его патологическом увеличении, внутрисердечную гемодинамику и сердечный ритм при фибрилляциях предсердий.
Выработать показания к редукции ЛИ и дать клиническую оценку ее эффективности и безопасности.
Разработать и внедрить в клиническую практику оптимизированную эхокардиографическую технику расчета объема ЛИ при 2D-сканировании.
Научная новизна. На основании изучения ближайших и отдаленных послеоперационных результатов у 155 пациентов (методом случайной выборки) показана высокая эффективность редуцирующей левой атриопластики, ассоциированной с хирургией митраль-
ного клапана. Внесены дополнения к классификациям увеличенного ЛП и методов редуцирующей атриопластики. Показано, что одним из основных показаний к редукции ЛП следует считать его патологически увеличенный объем. Сформулированы принципы выбора методов оперативного пособия при увеличенном и гигантском левом предсердии. Впервые в условиях эксперимента представлена и обоснована формула (инвентарный номер ФАП 8595, инвентарный номер ВНТИЦ 50200701416 от 06.07.2007) расчета объема ЛП, применяемая для работы при 2Б-эхокардиографическом сканировании сердца.
Практическая значимость. На основании изучения непосредственных и отдаленных результатов операций дана оценка использования редукции левого предсердия. Выявлена ее гемодинами-ческая значимость и эффективность применения. Разработанная формула расчета объема ЛП для 2Б-эхокардиографического сканирования позволяет более точно проводить исследования (с погрешностью 6%), чем другие известные методы, которые дают погрешность до 20%.
Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии №1 и №2 Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Основные положения, выносимые на защиту.
Дилатация ЛП с индексом более 2, ассоциированная с патологией митрального клапана, вызывает нарушение внутри- и внесердечной сердечной гемодинамики и является субстратом для возникновения нарушения ритма сердца
(НРС), что требует выполнения редукционной левой атрио-пластики.
Редукция левого предсердия и связанное с ней улучшение внутрисердечной гемодинамики приводит к эффективному уменьшению полости ЛП, последующему обратному ремоде-лированию других полостей сердца и создает условия для восстановления сердечного ритма.
Математическая модель расчета объема левого предсердия для 2Б-эхокардиографии позволяет уменьшить погрешность вычисления с 20% до 6%.
Ближайшие и отдаленные результаты левой атриопластики сочетанной с операциями на митральном клапане показывают высокую эффективность восстановления геометрических и гемодинамических показателей сердца, а также демонстрирует удовлетворительное влияние на сердечный ритм.
Апробация результатов исследования. Апробация диссертации состоялась на научной конференции Пермского Института сердца 14 ноября 2009 года и на объединенной научной конференции отделений неотложной хирургии ППС и реконструктивной хирургии ППС НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН 23 декабря 2009 года. Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, 3 из которых в рецензируемых ВАК публикациях. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 145 листах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа иллюстрирована 48 рисунками и
содержит 47 таблиц. Список использованных источников включает работы 30 отечественных и 99 иностранных авторов.
Особенности увеличения левого предсердия у больных с поражением митрального клапана. Патофизиология дилатации левого предсердия и атриомегалии
Гигантские левые предсердия, связанные с патологией митрального клапана, являются фактором высокого риска при хирургии митрального клапана с частотой летальных исходов 8%-32% [38,58]. Атриомегалия, рассматриваемая как значимый фактор риска при хирургическом лечении больных с митральным пороком сердца (МПС), сопряжена с частым возникновением в ближайшем послеоперационном периоде сердечной и легочной недостаточности, а также высокой госпитальной летальностью, достигающей 20-35% [73,95]. Любое увеличение левого предсердия, а тем более атриомегалия, приводят к ряду осложнений, которые можно разделить на 3 основные группы: тромбообразование с тромбоэмболией; нарушение ритма сердца; компрессия органов средостения. Каждая из групп может послужить причиной для нарушения внутри- и внесердечной гемодинамики [32, 34, 84].
1. Тромбообразование и тромбоэмболические осложнения. Формирование тромба, как правило, начинается в ушке предсердия, где максимально выражена трабекулярность внутренней стенки. Тромбообразование вызвано завихрением потоков крови и нарушением ее эвакуации из полости предсердия в левый желудочек [44]. Тромбоэмболия из полости левого предсердия происходит по большому кругу кровообращения. Чаще всего это эмболия в брахиоцефальные артерии, следствием чего является нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к развитию неврологического дефицита в разной степени выраженности и, в большинстве случаев, к инвалидизации пациентов. Усугубление тромбоэмболии происходит на фоне мерцательной аритмии, которая является следствием увеличения левого предсердия.
2. Нарушение ритма сердца - развитие фибрилляции и\или трепетания предсердий. В 18% случаев причиной аритмии служат ревматические пороки сердца [27]. Существует зависимость между увеличением объема левого предсердия и возникновением аритмии. Фибрилляцию предсердий (ФП) считают частой причиной нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), так как при некоординированном сокращении предсердия формируются тромбы в его просвете и при их фрагментации вызывают эмболию. Часто у пациентов на момент операции сохраняются остаточные явления нарушения мозгового кровообращения [86]. Jacqueline Leung и соавторы на основании исследований по лечению ФП считают, что независимыми предикторами МА были возраст, площадь поверхности тела, белая раса, а также систолическая дисфункция левого предсердия [20]. К одному из анатомических факторов развития и поддержания ФП относится дилатация левого предсердия [27]. Большие левые предсердия, больше 60 мм, являются являются субстратом для развития ФП [38]. Это вызвано вторичными изменениями предсердного миокарда, такими как толщина стенки, которая может привести к снижению сократимости.
3. Сдавление экстракардиалъных органов и тканей. Это осложнение развивается при атриомегалии, когда размер ЛП больше 6 см и объем больше 300 мл по данным эхокардиографии (ЭхоКГ). Кроме этого, возникает ряд других осложнений, которые нарушают внутрисердечную гемодинамику Гемодинамические изменения представлены сдавлением правых камер сердца и полых вен. Гигантское левое предсердия уменьшает венозный возврат и приводит к сдавлению задне-латеральной стенки левого желудочка. Происходит компрессия экстракардиальных органов и тканей: бронхиального дерева (увеличение угла карины более 120 градусов) с тяжелой респираторной дисфункцией, базальных сегментов нижних долей, пищевода с дисфагией, нисходящего отдела грудной аорты с соответствующими симптомами [36, 99, 100].
Таким образом, значительное увеличенное левое предсердия приводит к ряду осложнений: сдавлению органов средостения, застою крови в предсердии (эффект спонтанного контрастирования), образованию тромбов с риском эмболических осложнений, увеличению давления в малом круге кровообращения, неблагоприятном влиянии на функцию трикуспидального клапана, риску послеоперационных тромботических осложнений при протезировании митрального клапана и использовании других синтетических материалов, развитию аритмий, снижению сердечного выброса [38,43, 44].
Возникновение митрального порока сердца (МПС) почти всегда сопровождается органическими изменениями ЛП. Однако, несмотря на относительно слабую мышечную стенку, ЛП обладает довольно большими компенсаторными возможностями [38, 39, 44, 71]. Причинами формирования атриомегалий, как правило, бывают сочетание митральной регургитации с непрерывно рецидивирующим течением ревматического кардита и длительное существование мерцательной аритмии. Willis Hurst уверяет, что гигантское левое предсердие (ГЛП) может быть результатом ревматической митральной недостаточности или смешанного митрального поражения с преобладанием недостаточности, и не относится к последствиям регургитации в других случаях [36]. Некоторые авторы уверены, что увеличение левого предсердия - это следствие не только митральной недостаточности, но и качественного изменения собственной стенки левого предсердия. Ревматический панкардит приводит не только к митральной недостаточности, но изменяет все ткани сердца. Пораженная стенка ЛП дилатируется первично в результате митральной недостаточности и реже встречается у пациентов с неревматической митральной недостаточностью. При гистологическом исследовании стенки левого предсердия у пациентов с атриомегалией обнаружены не обычные тельца Ашоффа, а фиброз с очагами хронического воспаления [38, 44, 45].
Компенсаторные структурно-функциональные нарушения ЛП определяются уже на ранних стадиях сердечной недостаточности (СН), когда есть признаки дилатации левого желудочка. Вследствие неполного замыкания клапанов при митральной недостаточности (МН) при каждой систоле желудочкопв часть крови поступает из ЛЖ обратно в ЛП, и наполнение ЛП происходит как из легочных вен, так и из ЛЖ. В результате избыточного наполнения возникают гипертрофия и увеличение размера ЛП, что обеспечивает возможность выбрасывания в ЛЖ увеличенного количества крови. Таким образом, на ранних стадиях сердечной недостаточности происходит адаптация ЛП к повышению гемодинамической нагрузки, ключевым элементом которой служит его дилатация [12, 99]. Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань лёгких, а иногда и в просвет альвеол, сопровождается характерной для декомпенсированного митрального стеноза картиной застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отёком лёгких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана [12, 36].
Гигантское левое предсердие служит конечным итогом тяжелого и пролонгированного воздействия давления и объема, которые вызваны митральной недостаточностью, стенозом или редко изолированным пролапсом митрального клапана [36].
Дилатация левого предсердия с поражением митрального клапана увеличивает стресс на стенки. Согласно Hurst, отек легких чаще встречается у пациентов с гигантским левым предсердием, чем у пациентов с митральным стенозом [36, 80, 96].
Увеличение левого предсердия происходит компенсаторно за счет редуцирования легочной недостаточности и защиты от легочной гипертензии и отека. Согласно Marijion и соавт., спад давления через митральный клапан зависит от его площади, трансмитрального градиента так же, как и от атриовентрикулярного соотношения (в норме оно равно 0,8). Атриовентрикулярное соотношение характеризует как предсердие, так и желудочек. В случаях митральной недостаточности, размер левого предсердия изменяется пропорционально соотношению: степень митральной недостаточности - объем левое предсердие. А это может привести к паранормальному показанию давления в легочной артерии у пациентов с хронической тяжелой митральной недостаточностью [33, 36].
Тем не менее, Plaschk.es и соавт. докладывают о следующем маркере: при повышении давления в левом предсердии (в среднем 20-60 мм.рт.ст.) повышается легочное давление (30-95U0 до 50 мм.рт.ст.) у лиц с гигантским левым предсердием. Таким образом, гигантское левое предсердие развивается при повышении давления в легочных венах, что может быть следствием гипертензии в левом предсердии [36]. Известно, что увеличение силы сокращения во время систолы ЛП происходит до момента, когда среднее давление в ЛП не достигнет 25-35 мм. рт. ст. При последующем возрастании растяжения и напряжения в пресистолу гипертрофированных мышечных волокон сила сокращения ЛП не увеличивается [33]. Явления застоя в малом круге кровообращения наблюдали, если КДО ЛП превышал 95 мл [19, 40, 89]. В начале формирования легочной гипертензии, при развитии спазма периферических сосудов малого круга кровообращения и повышении легочного сосудистого сопротивления происходит некоторое парадоксальное уменьшение притока крови в левое предсердие и давление в нем временно снижается. Клинически это, как правило, сопровождается кратковременным периодом улучшения самочувствия больных [19,40, 89].
Современные принципы хирургической коррекции дилатации левого предсердия и атриомегалии
Редукция показана не только пациентам с гигантским левым предсердием, но и всем пациентам с увеличенным левым предсердием [36]. Уменьшение размера предсердия снижает риск тромбоза и тромбоэмолических осложнений, осложнений гигантского левого предсердия (ГЛП), таких как компрессия ЛЖ, ЛА, легких или бронхов. Пликация ЛП с коррекцией порока митрального клапана приводит к улучшению респираторной и циркуляторной функции [36, 74]. Интраоперационное уменьшение размеров левого предсердия положительно влияет на восстановление нормального сердечного ритма. По данным профессора В.А. Иванова и соавторов, после пластики левого предсердия при коррекции митрального порока, осложненного атриомегалией, в результате улучшения внутрисердечной гемодинамики восстановление синусового ритма происходит у 25% пациентов [12, 19,126].
По данным Scherer и соавторов, у пациентов с редукцией левого предсердия синусовый ритм восстанавливается в 77,3% случаев, тогда как у пациентов без редукции предсердия - в 61,1% случаев [36]. Yuda и соавторы разделили пациентов на 2 группы после процедуры maze: 1) с гигантским левым предсердием и 2) с нормальным размером левого предсердия. Регулярный ритм зарегистрирован у 53% и 81% пациентов сравниваемых групп, эффективная предсердная контрактильность обнаружена у 21% и 66% пациентов соответсвенно. Этот факт является свидетельством положительного влияния редукции предсердия на восстановление синусового ритма [127].
На сегодняшний день хирургические методики уменьшения размера ЛП также различны, от продольной пликации задней стенки ЛП вдоль легочных вен до аутотрансплантации [21, 36, 74]. В связи с тем, что при левой атриомегалии наблюдается неравномерное растяжение различных отделов предсердия (парааннулярной зоны, пространства между устьями легочных вен, правой и левой его стенки), используют различные варианты атриопластики [36]. Многие из них нельзя назвать малотравматичными. В данной работе мы достаточно подробно остановимся на описании хирургической техники редуцирующих объем левого предсердия методиках и методах лечения нарушения ритма сердца, так как считаем это целесообразным для понимания сути пликационной атриопластики и возможных эффектах связанных с ее выполнением. Методы редукции левого предсердия могут быть классифицированы по трем категориям [36].
1. Частичная пликация или резекция нижней стенки левого предсердия.
1.1. Классическая пликация стенки. Эта методика описана Даниельсоном.
После классической левой атриотомии, он ушивал ушко левого предсердия и плицировал нижнюю (или заднюю) стенку левого предсердия. Fugita и соавторы в 1982 году описал метод лечения гигантского левого предсердия как парааннулярную пликацию нижней стенки левого предсердия [1, 16, 17, 46]. Техника. После продольной атриотомии парааннулярную пликацию выполняли параллельно задней полуокружности митрального кольца, отступив от фиброзного кольца 10-20 мм. Задне-нижняя стенка левого предсердия между устьями нижних легочных вен и задней полуокружностью митрального клапана также была плицирована. Первый ряд швов выполняли на расстоянии 20-30 мм друг от друга, в 15-20 мм от устьев ив 10 мм от кольца. Затем накладывали второй ряд непрерывным швом. Когда гигантское левое предсердие сдавливало бронхи, выполняли только верхнюю пликацию или в комбинации с парааннулярной пликацией. Верхняя пликация выполняется в области между правыми и левыми легочными венами. Недостаток этих техник заключается в том, что осуществляется редукция только задней стенки левого предсердия; неполная изоляция задней стенки от органов средостения; при внутренней пликационной техники возможно вовлечение в процесс органов средостения.
1.2. В эту же группу можно отнести технику Kawazoe (1983г). При гигантском левом предсердии он использовал парааннулярную и верхнюю пликацию параллельно с вмешательством на митральном клапане [80].
1.3. В ВНЦХ [2] использовали 3 вида пликации ЛП (1990 г): Парааннулярная пликация. Парааннулярная пликация с синдромом сдавления заднебазального сегмента ЛЖ. Эта разновидность атриопластики состояла в пликации задне-нижней стенки ЛП, расположенной в парааннулярной зоне между устьями нижних легочных вен и фиброзным кольцом МК. Методика пликации заключается в наложении вначале 3-5 узловых, а затем обвивного шва в указанной области отступя на 1,5 см от устьев легочных вен и фиброзного кольца МК. Это придавало плицированному участку вид полулуния, расположенного параллельно фиброзному кольцу и простирающегося от задне-медиальной комиссуры МК до основания ушка ЛП.
Верхняя пликация левого предсердия. Выполнена больным с синдромом сдавления левого главного бронха, средней и нижней долей правого легкого. Плицирующие швы накладывали несколько выше устьев левых легочных вен и параллельно им, начиная от основания ушка ЛП. Затем, огибая устье верхней левой легочной вены, осуществляли сбаривание стенки ЛП между устьями левых и правых легочных вен, что придавало плицируемому участку подковообразную форму.
Сочетанная (полная) пликация. Выполняли пациентам со сдавлением задне-базального сегмента ЛЖ в сочетании с признаками сдавления левого главного бронха, средней и нижней долей правого легкого. Больным последовательно производилась парааанннулярная и верхняя пликация ЛП.
ІА.Техника Mercedes (2000г). С.Л. Джемешкевич и соавторы комбинируют пластику гигантского левого предсердия с протезированием митрального клапана с сохранением подклапанных структур. По мнению самих авторов методики, объем-редуцирующие операции позволяют восстановить нормальные размеры и форму левого предсердия, нормализовать трансмитральный кровоток и уменьшить риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений [15, 26]. Техника. После экспозиции митрального клапана через внутрипредсердный доступ, нижняя стенка левого предсердия между четырьмя устьями легочных вен плицируется. Две латеральные бранши пликационного шва расположены между нижними легочными венами и задней полуокружностью митрального кольца. Все три шва сходятся в центре нижней стенки, между устьями нижних легочных вен.
Существует модификация техники С. Л. Джемешкевича. Новая методика мерседес-пластики с шовной изоляцией легочных вен заключается в выполнении стандартной мерседес-пластики, в сочетании с наложением дополнительного плицирующего шва вокруг левых легочных вен. Данная модификация мерседес-пластики выполняется у наиболее тяжелых пациентов с митральным пороком сердца, атриомегалией и фибрилляцией предсердий. Показанием к проведению пластики считают размер левого предсердия в любой плоскости более 5 см и наличие у больного фибрилляции предсердий. Объемы ЛП при использовании модификации мерседес-пластики уменьшаются на 30-50% [15, 26].
Схематичное изображение видов пликации задней стенки левого предсердия представлено на рисунке 2.
Пликация: задней стенки митрального кольца (парааннулярная), оставшейся передней стенки предсердия, латеральнее левых легочных вен, и\или между правыми и левыми легочными венами. Авторское название маркировано различными полосами: Danielson и соавторы, Kawazoe и соавторы, Fugita и соавторы, Scherer и соавторы, Yuasa и соавт. (SAW): Sinatra и соавторы, — Dzemeshkevich и соавторы.
Результаты собственных исследований
Для достоверности анализа и исключения возможных негативных факторов влияния на исследование проследили зависимость объема левого предсердия от возраста, пола, объема левого желудочка, массы миокарда левого желудочка у пациентов с поражением митрального клапана, используя программу Statistica 6.0 [12]. Средние величины представлены в виде (М±щ), где М - среднее значение показателя, m - стандартная ошибка среднего. Результаты считали статистически достоверными при р 0,05. Для этого данные пациентов исследуемой группы обработали в программе Statistica 6.0. Основной сравниваемый показатель был объем левого предсердия. Оценивали зависимость объема ЛП от антропометрических показателей - пол, возраст, площадь поверхности тела (ППТ); патофизиологических - объем (КДО) и масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), уровень легочной гипертензии (ЛГ).
Соответственно, сохраняется такая же закономерность при анализе зависимости объема левого предсердия на массу миокарда левого желудочка. При увеличении объема левого предсердия, увеличивается КДО и ММЛЖ (Rs 0.61, р=0,001839) (рис. 20, 21).
Существует незначительная зависимость объема левого предсердия от легочной гипертензии (ЛГ), несмотря на то, что связь между сравниваемыми показателями достоверна (Rs 0.34, р 0,05). (р=0,000000). Выраженность легочной гипертензии зависит от степени трикуспидальной недостаточности. Чем больше несостоятельность правого атриовентрикулярного клапана, тем выше легочная гипертензия. Можно предположить, что уровень легочной гипертензии может служить косвенным признаком дилатации левого предсердия, которое при значительном своем увеличении несомненно будет оказывать неблагоприятное влияние на аппарат трикуспидального клапана.
Провели анализ результатов после оперативного лечения патологии митрального клапана и редукции левого предсердия в зависимости от нозологической единицы поражения и от вида выполненной атриопластики. Проведенный анализ результатов хирургической коррекции дилатации ЛП от этиологии поражения митрального клапана считаем целесообразным, что свидетельствует о значимости данной процедуры в независимости от типа поражения митрального клапана (ревматизм, дегенерация, ИЭ, ишемическая митральная недостаточность или некомпетентность МК на фоне ВПС). Ниже представлена характеристика пациентов в зависимости от этиологии поражения митрального клапана. Ревматическое поражение митрального клапана.
Группа представлена 127 пациентами (93 женщины, 34 мужчины) в возрасте 54,55±7,49 лет, при росте 162,52 ±8,87 см, весе 63,69±13,21 кг, площади поверхности тела 1,68±0,19м2. Недостаточность кровообращения до операции находилась во 2,68±0,59 ФК.
По результатам ЭхоКГ митральный стеноз был от 0,45 до 1,6 см (в среднем 1,2±0,5 см), в среднем митральная недостаточность 3,0±0,4 степени. Объем ЛП до операции по результатам ЭхоКГ составлял 182,55±127,39 мл, соотношение ЛП к ЛЖ 1,64±1,53, при умеренной степени TR и средней ЛГ 36,24±20,54 мм.рт.ст. Синусовый ритм до операции зарегистрирован у 18 пациентов (14,17%).
Оперативное пособие. Вмешательство на МК - 75, из них репротезирова-ние митрального клапана -3 Двухклапанная коррекция: коррекция патологии АК и МК - 22, вмешательство на МК и ТК - 26, из них у 1 пациента -ушивание парапротезной фистулы, у 2- репротезирование МК. Трехклапан-ная коррекция порока (АК, МК, ТК) - 3.
Дополнительные вмешательства представлены пликацией Ml 111 в 1 случае, коронарным шунтированием у 3 пациентов. Среднее количество шунтов составило 2,67±1,05.
Большинству пациентов выполнена циркулярная редукция ЛП (78,7%), на втором месте - ушивание ушка ЛП (11,02%) и потом парааннулярная редукция ЛП с окклюзией ушка ЛП (8,66%). Тромбэктомия из ЛП выполнена в 22 случаях (17,32%). Время ИК составило 65,8±26,83 минуты, ИШ 49,63±17,76 минут при температуре 33,8±1,55 градусов. Рестернотомия в раннем послеоперационном периоде выполнена 1 пациенту по поводу кровотечения (источник кровотечения - грудина).
Отмечена положительная динамика уменьшения полости ЛП в раннем послеоперационном периоде. Объем ЛП приблизился к нормальным значениям, составив 76,69 мл. В отдаленном периоде объем ЛП стал 82,5 мл, при этом его редукция составила 54,79% от дооперационного уровня. Но индекс ЛП превышал значения нормы (табл. 8). Показатель атриовентрикулярного соотношения через неделю после операции составил 0,7, в отдаленные сроки - 0,8, что составляет норму.
В ранние сроки после операции отмечен регресс размеров ЛП, ММ ЛЖ. ФВ ЛЖ незначительно снизилась, что может быть следствием перенесенного искусственного кровообращения и устанения митральной недостаточности. При анализе линейных показателей через 27,45 месяцев уменьшился размер левого предсердия, повысилась ФВ ЛЖ, уменьшился КДР ЛЖ, МЖП, ЗС ЛЖ, снижается уровень ЛГ (табл. 9). Остальные показатели в числовом выражении претерпели изменения, но статистической достоверности не получено.
Динамика сердечного ритма у пациентов с ревматическим поражением митрального клапана представлена в таблице 10.
До операции синусовый ритм зарегистрирован у 14,17% пациентов, к концу первой недели после операции - у 28,35%, а в отдаленном послеоперационном периоде - у 29,92% пациентов. 7 пациентам имплантирован постоянный ЭКС по поводу полной АВ-блокады.
Ишемическая болезнь сердца с поражением митрального клапана.
В группу вошло 11 пациентов (2 женщины и 9 мужчин) в возрасте 57,9±4,9 лет, при росте 168,56 ±8,19 см, весе 79,22 ± 16,49 кг, площади поверхности тела 1,87±0,24 м2, с недостаточностью кровообращения 2,65±0,69 ФК. Митрального стеноза не было ни у одного из пациентов, митральная недостаточность составляла 2,36 ± 1,01 степень. Объем ЛП был 129,8±78,2 мл при нормальном соотношении предсердия и желудочка, что связано с ишемической дилатацией ЛЖ. Отмечена значительная степень повышения давления в ЛА (среднее давление в ЛА 56,39±44,11 мм.рт.ст.). Оперативное пособие: наряду с коррекцией клапанной патологии всем пациентам выполнена реваскуляризация миокарда, среднее количество шунтов составило 3,27± 2,13.
Одноклапанная коррекция представлена пластикой митрального клапана у 9 больных. При двухклапанном вмешательстве выполнили коррекцию МК и ТК в 2 случаях. Дополнительные вмешательства представлены сшиванием папиллярных мышц митрального клапана у 1 больного, резекцией ХАС ЛЖ с ремоделированием по Дору также у 1 пациента. Виды выполненых атриопластик представлены на рисунке 24.
Экспериментальная модель расчета объема левого предсердия
Совместно с кафедрой математического анализа Пермского Государственного университета (заведующий кафедрой д.т.н., профессор Аптуков В.Н.) был выполнен эксперимент.
Цель: разработка и внедрение в медицинскую практику более точного метода расчета объема левого предсердия с использованием 2D-эхокариографии, что в настоящих условиях развития и доступности медицины является экономически доступным и легковыполнимым. Описание материала эксперимента. В качестве исследуемого материала использовали слепки левого предсердия, которые получали при заливке протокрила-М в трупные сердца людей, погибших от внесердечных причин (автодорожные катастрофы, криминальная смерть), то есть предполагаем, что левое предсердие было нормальных размеров и объемов. Протокрил-М синтетический материал, не деформирующий внутреннюю форму объекта (стенку предсердий).
Подготовка сердца к заливке. Туго двумя лигатурами перевязывали каждую легочную вену. Отсекали стенку левого желудочка, оставив около 2-3 см. Со стороны левого желудочка сшивали между собой створки митрального клапана, в полость ЛП заливали жидкий протокрил-М под давлением 60-80 мм.рт.ст. (контроль осуществляли манометром) до тугого наполнения предсердия. После заполнения полости левого предсердия объект погружали в емкость с горячей водой, ожидая его затвердения. После формирования плотной пластмассовой формы стенку предсердия иссекали и получали исследуемый объект. Всего было изготовлено 20 экспериментальных образцов левого предсердия.
Объем может несколько измениться в связи с тем, что ткань не живая и может претерпеть некоторые незначительные деформации. Но это не имеет значения, так как важен факт получения реальной формы левого предсердия сердца. Полученные образцы не были пригодны для расчета без их предварительной обработки. Они содержат рудиментарные отростки и отростки легочных вен, которые не учитываются при вычислении объема методом ультразвукового исследования. Для этого их спиливали и получали истинную форму предсердия. Рис. 43,44.
В специальный сосуд (диаметр равен 106 мм, высота равна 180 мм) наливали воду (рис.46) до определенного уровня. В воду опускали «поплавок». Сверху на сосуд, примерно по диаметру, кладется ровная рейка, имеющая незначительный прогиб (рис.46). Поплавок располагается примерно в центре сосуда. Уровень воды, при котором «поплавок» касается рейки, обозначали за нулевой, и от него производили отсчет. Воду в сосуд и из него доставляли и извлекали с помощью медицинского шприца объемом 20 кубических сантиметров, размер деления 1 см3. Заметим, что в разных местах поверхности воды нулевой уровень будет разным из-за поверхностного натяжения воды. Если уровень измерять по стенке сосуда то одному уровню могут соответствовать разные объемы с разницей до 36 см , что при объеме предсердия 60-160 см3 более чем значимо. При системе с «поплавком» проблема поверхностного натяжения может быть решена (так как в центре регистрируется значение объема наиболее близкого к истинному). Объемы экземпляров вычисляли, погружая тело в жидкость и извлекая «лишнюю» жидкость шприцом до установления нулевой отметки (то есть когда поплавок коснется рейки).
Дважды погружали образцы левого предсердия в сосуд с жидкостью и вычисляли среднее значение каждого исследуемого объекта.
Результаты экспериментальных вычислений объема образцов занесены таблицу . Погрешность вычислений составляет в среднем 0.67%.
Данный метод был реализован в программе Калькулятор v3.0. В качестве материала используются фотографии образцов. Площадь вычисляется методом наложения на изображение координатной сетки.
Среднее значение относительной погрешности 20.53% (считается, что предел допустимой погрешности составляет примерно 10%).Таким образом, получается, что только 30% измерений имеют приемлемую погрешность.
Так же стоит заметить, что значения объема полученные с помощью классической формулы почти всегда (кроме одного образца) больше среднего значения эксперимента.
Метод замены на элементарные поверхности второго порядка (цилиндр).
Суть метода сводится к аппроксимации предсердия поверхностью второго порядка цилиндр. Для начала преобразуем формулу для вычисления объема цилиндра к виду.
Выразим объем черед диаметр основания и высоту, получим
Вычисление объема по данному методу реализовано в программе Калькулятор v3.0.
Ни один из образцов не показал приемлемых результатов по точности. Вычисленные значения во всех случаях оказывались больше значений вычисленных экспериментально. Среднее значение относительной погрешности 35,69% (при норме 10%).
Метод замены на элементарные поверхности второго порядка (трехосный эллипсоид).
Суть метода сводится к аппроксимации предсердия различными элементарными поверхностями второго порядка. Для этого, объем ЛП представили в виде трехосного эллипсоида. Результаты занесены в таблицу.
Среднее значение относительной погрешности составило 10,38%. На этом этапе стоит отметить, что эта простейшая формула дала результат по точности в два раза лучший по сравнению с классической формулой.
Метод разбиения на «усеченные конусы».
Даны две ортогональные проекции предсердия сердца. Первая проекция походит между легочными венами, а вторая ортогональная первой, проходит через диаметр.
На проекциях отмечаются пит точек. Положение точек выбирали произвольно. Для достижения максимальной точности точки лучше выбирать в местах наибольшей кривизны. На рисунках и изображены рассматриваемые проекции.
