Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. Современные взгляды на причины, механизмы развития, диагностику и результаты лечения больных хроническим панкреатитом 9
1.1. Современные представления о причинах, механизме развития хронического панкреатита и его осложнений 9
1.1.1. Распространенность, этиология и патогенез хронического панкреатита 9
1.1.2. Классификация хронического панкреатита 13
1.2. Клинические проявления и диагностика хронического панкреатита и его осложнений 17
1.3. Результаты хирургического лечения хронического панкреатита и развитие эндокринной недостаточности поджелудочной железы 24
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика больных 35
2.2. Методы исследования 46
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 55
3.1. Исходные клинические, лабораторные и инструментальные данные 55
3.2. Ближайшие результаты лечения 68
3.3. Отдаленные результаты лечения 88
Заключение 105
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
Приложение 139
- Современные представления о причинах, механизме развития хронического панкреатита и его осложнений
- Клинические проявления и диагностика хронического панкреатита и его осложнений
- Клиническая характеристика больных
- Исходные клинические, лабораторные и инструментальные данные
Введение к работе
Проблема хронического панкреатита является одной из самых актуальных в современной гастроэнтерологии. Увеличение заболеваемости хроническим панкреатитом характерно для большинства стран мира и в Российской Федерации наблюдается практически во всех регионах (Губергриц Н.Б. [и др.], 2000; Соловьев Н.Б. [и др.], 2000; Симаненков В.И. [и др.], 2001; Broome А.Н. [et al.], 1999; Holt S. [et al.], 2001). В России в структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта данная патология составляет, по данным разных авторов, от 5 до 10% (Ветшев П.С. [и др.], 2000). Заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 4-8 случаев на 100 тысяч населения в год (Lohr J.M., 1998). В сравнение, в Германии более 20 тысяч, а в России — более 60 тысяч больных хроническим панкреатитом (Пальцев А.И., 2000). Как известно, течение хронического панкреатита длительное и сопровождается рецидивами заболевания, в результате которых развиваются осложнения, приводящие к инвалидизации- больных (Махов В.М., 1999, 2002; Осадчук М.М., 2000; Fernandezcrur L. [et al.], 1999).
Немаловажными в клиническом и социальном плане являются такие особенности хронических панкреатитов, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторнои и развитием внутрисекреторной недостаточности, прогрессирование болевого и диспептического синдромов, необходимость соблюдения диеты, постоянного (вплоть до пожизненного) приема ферментных препаратов (Fazel A. [et al.], 2005).
Несмотря на современные достижения медицинской науки и хирургии в частности, в последние годы продолжают регистрироваться летальные исходы при хроническом панкреатите, возрастает доля панкреатогенного сахарного диабета (Валенкевич Л.Н. [и др.], 1999; Губергриц Н.Б. [и др.], 1999; Кокуева О.В. [и др.], 2001). Следует от-
5 метить, что рецидивирующее течение панкреатита нередко приводит к развитию у пациентов нарушений углеводного обмена. По литературным данным, среди больных хроническим панкреатитом может регистрироваться сахарный диабет, либо нарушение толерантности к глюкозе в 10-60% случаев (Григорьев П.Я. [и др.]„ 1998; Охлобыстин А.В., 1999; Хазанов А.И. [и др.], 1999; Кокуева О.В. [и др.], 2001; Махов В.М., 2002).
Неуклонный рост заболеваемости хроническим панкреатитом диктует необходимость улучшения качества проводимой терапии на основе дифференцированного подхода к лечению этой категории больных. Гастроэнтерологи отмечают, что во многих случаях на фоне медикаментозного лечения хронического панкреатита рецидивы боли у пациентов возникают значительно чаще и быстрее, чем после оперативных вмешательств (Gamasto V.V. [et al.], 1998). В связи с этим все настойчивее звучит мысль исследователей о необходимости, при отсутствии осложнений, чаще прибегать к инвазивному лечению, тем более что возможности консервативной терапии ограничены (Макол-кин В.И. [и др.], 1999). Как отмечают исследователи, проводимая при хроническом панкреатите неоправданно длительная консервативная терапия заболевания ухудшает в дальнейшем результаты его оперативного лечения, снижается качество жизни больных (Григорьев П.Я., 1998; Златкина А.Р., 1999; Потапов М.П., 2000; Кубышкин В.А., 2002]. При этом зачастую больной поступает в хирургический стационар, когда исчерпаны средства медикаментозного воздействия и развились осложнения заболевания.
Указанные обстоятельства побуждают к более раннему обоснованному применению оперативных вмешательств, в связи с развивающимися изменениями панкреатобилиарного русла, которые способствуют рецидивам хронического панкреатита и развитию его осложнений. Возникает необходимость использовать хирургический ме-
тод лечения не только для ликвидации осложнений и острой фазы заболевания, но и как средство активной реабилитации больных в комплексной терапии его клинических проявлений.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Целью настоящего исследования является улучшить результаты хирургического лечения больных хроническим панкреатитом, имеющих нарушение углеводного обмена.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проанализировать особенности нарушений углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом в фазу ремиссии и обострения заболевания.
Разработать метод предоперационной подготовки больных хроническим панкреатитом с учетом нарушений углеводного обмена.
Определить показания к хирургическому лечению больных хроническим панкреатитом с нарушением углеводного обмена.
Изучить ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения больных хроническим панкреатитом с нарушением углеводного обмена.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Впервые определена взаимосвязь нарушений углеводного обмена у больных хроническим панкреатитом в зависимости от ВПГ.
Впервые предложен метод предоперационной подготовки больных хроническим панкреатитом с учетом нарушений углеводного обмена
Впервые проведен анализ результатов лечения больных хроническим панкреатитом с учетом нарушений углеводного обмена.
Впервые изучена динамика гликемии на фоне консервативного
7 и оперативного лечения больных хроническим панкреатитом.
Впервые разработан и внедрен способ интраоперационного определения давления в главном панкреатическом протоке.
Впервые определены показания к хирургическому лечению больных хроническим панкреатитом с нарушением углеводного обмена.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Предложен алгоритм обследования больных хроническим панкреатитом, включающий изучение углеводного обмена.
Предложен алгоритм лечения больных хроническим панкреатитом, с учетом нарушений углеводного обмена.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность городской клинической больницы № 11 г. Рязани, клинику хирургических болезней с курсом урологии Рязанского государственного медицинского университета, включены в программу обучения студентов на кафедре хирургических болезней с курсом урологии Рязанского государственного медицинского университета.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
Состояние гипергликемии является следствием неустранен-ной ВПГ при ХП.
Коррекция углеводного обмена при ХП должна сочетаться с назначением препаратов, улучшающих кровообращение в ПЖ, а также снижающих внешнесекреторную активность.
Основным методом хирургического лечения ХП должна быть декомпрессия протоковои системы, которая улучшает углеводный обмен.
8 АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные результаты работы доложены и обсуждены на:
Первом украино-российском симпозиуме по эндокринной хирургии с международным участием «Современные аспекты хирургического лечения эндокринной патологии» (Киев, 2006);
на межрегиональной конференции с международным участием «Актуальные вопросы современной хирургии» (Воронеж, 2007);
на Всероссийской конференции с международным участием «Заболевания поджелудочной железы» (Сочи, 2007);
на конференции молодых ученых РязГМУ (2006, 2008);
на заседании Рязанского областного общества хирургов (2007).
ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 6 в центральной печати.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Работа изложена на 147 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора научной литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 212 источников: ПО отечественных и 102 зарубежных. Представлены 34 таблицы, 37 рисунков, 4 клинических примера.
Современные представления о причинах, механизме развития хронического панкреатита и его осложнений
Под хроническим панкреатитом, согласно общепринятым в последнее время определениям, подразумевают «хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, характеризующееся рецидивирующим, прогрессирующим течением, нарастающими очаговыми, сегментарными или диффузными деструктивными изменениями её паренхимы, развитием в ней фиброза, изменениями в прото-ковой системе и, различной степени, нарушениями экзо- и эндокринной функций» (Gamasto V.V., 1998). Вместе с тем, некоторые авторы придают большое значение дегенеративно-дистрофическим процессам в паренхиме поджелудочной железы. Так, С. Hanck (2004) считает, что хронический панкреатит более правильно обозначать как хроническую панкреатопатию. Свою точку зрения он подкрепляет тем, что, несмотря на многочисленность этиологических факторов заболевания, морфогенез его в большей мере однотипен - атрофия железистой ткани, прогрессирование фиброза в зонах клеточных элементов поджелудочной железы.
Увеличение в последние десятилетия заболеваемости хроническим панкреатитом, а также проблемы диагностики и лечения осложнений этого заболевания по-прежнему остаются в центре внимания отечественных и зарубежных авторов. Хронический панкреатит остается одной из сложных и недостаточно изученных медицинских проблем, что подтверждается ростом заболеваемости, неудовлетворительными результатами лечения и значительным снижением качества жизни данной категории больных.
В развитых странах хронический панкреатит заметно «помолодел» - средний возраст пациентов на момент установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, доля алкогольного панкреатита возросла до 70-80% 9 (Dufour М.С. [et al.], 2003; Witt Н. [et al.], 2003].
По данным Thuluvath PJ. [et al.] (2003) смертность в течение 5 лет от начала заболевания составляет 14%, 10 лет - 18%, 15 лет - 20%. Хронический панкреатит в настоящее время относится к численно возрастающим видам патологии, что объективно связывают с распространением злоупотребления алкоголем, увеличением заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей и отчасти с улучшением диагностики заболеваний поджелудочной железы на основе усовершенствования методов инструментального исследования.
В экономически развитых странах число больных хроническим панкреатитом за последнее десятилетие увеличилось в 1,5-2 раза (Соловьев Н.Б. [и др.], 2000), ежегодно регистрируется 8,5-10 новых случаев на 100 тысяч населения во всем мире (Лопаткина Т.Н., 1999; Ко-куева О.В., 1999; Angelopoulos N. [et al.], 2005). По данным популяци-онных исследований от хронического панкреатита чаще страдают мужчины чем женщины (6,7 и 3,2 на 100 тысяч населения соответственно) (Helling T.S., 2003). Большинство больных, у которых развивается хронический панкреатит — алкоголики. По данным Димагно Ю.П. (1998) примерно у 60% больных хронический панкреатит вызван действием алкоголя. До настоящего времени, несмотря на развитие новых методов диагностики и лечения, увеличивается заболеваемость населения хроническим панкреатитом (табл. 1).
Хронический панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, характеризуется сложными механизмами патогенеза, частым развитием тяжелых осложнений и сравнительно невысоким индексом выживаемости (Хазанов А.И., 1999; Яковенко А.В., 2001; Пальцев А.И., 2002).
Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. Существует прямая корреляция между данной формой ХП и потреблением алкоголя мужчинами в возрасте 20-39 лет (Eisendrath Р., 2000; Falconi М. [et al.], 2006). Основными факторами патогенеза алкогольного ХП являются: повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу, нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуодено-панкреатический рефлюкс) и повышение давления в ГПП), нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белка в её протоках (Махов В.М., 1999; Губергриц Н.Б. [и др.], 2000; Ошс N. [et al.], 2004).
Клинические проявления и диагностика хронического панкреатита и его осложнений
Наиболее часто хронический панкреатит проявляется рядом патологических состояний: болевым синдромом, внешнесекреторной панкреатической недостаточностью, скрытым или явным сахарным диабетом, симптомами холестаза, нарушениями дуоденальной проходимости, сегментарной портальной гипертензией, воспалительными и гнойными осложнениями (Нестеренко Ю.А. [и др.], 2000). Основная доля осложнений при билиарном хроническом панкреатите приходится на холестаз, билиарно-зависимые инфекционные осложнения, при алкогольном хроническом панкреатите среди осложнений преобладают нарушения углеводного обмена (Махов В.М., 1998).
Среди симптомов и синдромов, свойственных ХП, доминирующими, как правило, являются упорные постоянные или рецидивирующие боли в животе (Di Sebastiano P. [et al.], 2000; Seicean A. [et al.]; 2002; Branch S.M., 2003). Прогрессируя, боль инвалидизирует больного, может привести к наркомании (Jordan Р.Н. [et al.], 2001). По данным различных авторов боли встречаются у 92-100% больных ХП (Буеверов А.О., 1999; Bruno M.J., 2005). Боли могут быть связаны с растяжением ПЖ при увеличении внутрипротокового давления, с раздражением листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, с панкреатической интерстициальной ишемией (Di Sebastiano P. [et al.], 2003).
В 20-50% случаев больных беспокоят боли в левом подреберье (Huang JJ. [et al.], 2000). По данным других авторов, чаще боли локализованы в эпигастральной области - у 77% больных (Нестеренко Ю.А. [и др.], 2000). Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» - у 20-31,4% больных (Латиков Р.З. [и др.], 2000; Kamisawa Т. [et al.], 2005). Данные проводимых различными авторами исследований локализации болей в зависимости от локализации патологического процесса в поджелудочной железе до настоящего времени остаются классическими: при поражении головки поджелудочной железы боли локализуются в правом подреберье, при поражении в области тела поджелудочной железы боли беспокоят в эпигастральной области, при поражении хвоста железы пациенты предъявляют жалобы на боли в левом подреберье (Amman R.W. [et al.], 1999; Kamisawa Т. [et al.], 2005). Нередко боли столь интенсивны, что приводят к развитию различных психических изменений у больных хроническим панкреатитом (Alexakis N. [et al.], 2004; Pezzilli R. [et al.], 2005. Меньше могут быть выражены боли при алкогольном панкреатите из-за анальгезирующего действия алкоголя, эйфории у ряда больных (Махов В.М., 1998, 1999; Pezzilli R. [et al.], 2005).
Боли могут быть приступообразными, с длительностью атак от нескольких часов до двух-трех суток, постоянными, с периодическими усилениями, такие боли наблюдаются в 68-91% случаев (Somogyi L. [et al.], 2001; Seicean A. [et al.], 2004; Pezzilli R. [et al.], 2005; Shrik-hande S.V. [et al.], 2006). Боли возникают или усиливаются через 30-40 минут после еды, во время эвакуации пищевого комка из желудка и активной выработкой ГОК ферментов и бикарбонатов для нейтрализации и обработки поступающего в двенадцатиперстную кишку содержимого (Otsuki М., 2003; Rothenbacher D. [et al.], 2004; Seicean A. [et al.], 2004).
На характер болевого симптома при различных морфологических изменениях в панкреатической паренхиме при ХП обращает внимание и R.W.Ammann [et al.] (1999). Авторы выделяют два типа болевого симптома у пациентов с алкогольным ХП. Первый тип (тип А) болевого симптома характеризуется короткими рецидивирующими эпизодами, чередующимися с безболевыми периодами. Второй тип (тип В) характеризуется продолжительными периодами монотонной боли, либо постепенно нарастающей интенсивной болью. Одним из важнейших факторов болевого криза и постоянной изнуряющей боли при ХП является затруднение оттока панкреатического сока с внутри-протоковой гипертензией (Seicean A. [et al.], 2002; Branch S.M., 2003).
В норме давление в протоковой системе поджелудочной железы составляет 7-10 мм рт. ст. при прямом измерении с помощью пункции протоков (Devereaux В.М. [et al.], 2002; Otsuki М., 2004). Установлено, что при повышении давления в Г1111 выше 15-20 см водн. ст. посредством дуктально-гландулярного контура саморегуляции ПЖ тормозится секреция ПЖ, что является одним из механизмов внешнесекре-торной недостаточности ПЖ при обструктивном ХП (Губергриц Н.Б. [и др.], 2000; Коротько Г.Ф., 2002).
Фиброгастродуоденоскопия позволяет выявить различные формы дуоденита, язвенные поражения слизистой, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, оценивать изменения в зоне БДС (Багненко С.Ф., 2000; Шалимов А.А. [и др.]; 2000).
Развитие световолоконной оптики и гибких эндоскопов позволило существенно расширить возможности инструментальной диагностики. Тем не менее, важную роль сохраняет рентгенологическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим панкреатитом, которое способствует определению дивертикулов, нарушений моторики и проходимости двенадцатиперстной кишки (Маколкин В.И. [и др.], 1999).
Среди современных методов обследования при хроническом г панкреатите важное диагностическое значение имеет ультразвуковое исследование. Принято считать, что ультразвуковое сканирование поджелудочной железы может быть использовано для скрининг-диагностики её поражений (Соколов В.И., 1998). При этом чувствительность ультразвукового исследования при хроническом панкреатите по данным разных авторов колеблется в пределах 70-94% (Махов В.М., 1999; Кокуева О.В. [и др.], 2001). Степень достоверной диагностики кистозных изменений поджелудочной железы и вирсунгодила-тации составляет 80-90% наблюдений (Шалимов А.А. [и др.], 2000). Общепризнано, что характерным признаком хронического панкреатита является расширение главного панкреатического протока, обусловленное внутрипротоковой гипертензией (Шалимов А.А. [и др.], 2000; Stimac D. [et al.], 2000). Однако, учитывая ограниченные возможности ультразвукового исследования в диагностике кист менее 3 см, оценке в некоторых случаях степени зрелости и локализации кист поджелудочной железы, незаменимым методом исследования становится компьютерная томография (Соколов В.И., 1998; Потапов М.П., 2000). В целом чувствительность КТ при изменениях поджелудочной железы по ланным разных авторов составляет 98% (Соколов В.И., 1998).
Клиническая характеристика больных
В основу работы положены результаты обследования и лечения 221 больного с диагнозом хронический панкреатит, находившихся в клинике хирургических болезней с курсом урологии Рязанского государственного медицинского университета с 1998 по 2008 годы. Среди пациентов женщин было 74 (33,5%), мужчин - 147 (66,5%) (рис. 1). Преобладание мужчин над женщинами обусловлено тем, что основной причиной возникновения панкреатита было злоупотребление алкоголем. Этиология панкреатита у исследуемых пациентов представлена на рисунке 2. Большинство составили пациенты с алкогольным панкреатитом - 136 (61,5%), пациентов с билиарным панкреатитом было 69 (37,2%), другие причины панкреатита отмечены у 16 (7,3%) больных. Возраст пациентов составил от 24 до 85 лет. Средний возраст составил 46,6±12,0 лет, распределение пациентов в зависимости от возраста представлено в таблице 9. Из рисунка 1 и таблицы 9 видно, что основную массу пациентов составили мужчины трудоспособного возраста. Сопутствующая системная патология отмечена в 83 случаях, причем у 41 больного наблюдалось сочетание двух и более сопутствующих заболеваний (табл. 10). Виды оперативных вмешательств представлены в таблице 11. 137 пациентов были пролечены консервативно. Как видно из таблицы 11, среди оперативных вмешательств преобладали дренирующие операции - панкреатоеюностомия на отключенной по Roux петле тонкой кишки, следующей по частоте была цистэнтеростомия. Наружное дренирование кист ПЖ выполнено в двух случаях у ослабленных больных пожилого возраста. Панкреато-дуодепальная резекция выполнялась при наличии экстрапанкреатических осложнений (механическая желтуха, сдавление двенадцатиперстной кишки) или при невозможности исключить опухоль головки ПЖ. Транскистозный панкреатоэнтероанастомоз выполнялся в двух случаях при гигантских ложных кистах ПЖ. Дистальная резекция ПЖ выполнялась при невозможности из-за анатомических особенностей выполнить дренирующую операцию, а также при невозможности исключить опухоль хвоста ПЖ, у больных с нарушениями углеводного обмена дистальная резекция не применялась. Все пациенты разделены на следующие группы: первую группу составили больные, перенесшие оперативное вмешательство у которых не было выявлено нарушений углеводного обмена (п=60), вторую - пациенты, пролеченные консервативно и не имевшие нарушений углеводного обмена (гг=116), третью группу составили пациенты, у которых были диагностированы нарушения углеводного обмена и которым выполнено оперативное лечение (п=24) и четвертую группу (п=21) составили больные, пролеченные консервативно, имевшие нарушения углеводного обмена (табл. 12). Из исследования были исключены больные сахарным диабетом I и II типов, а также пациенты, чьи ближайшие родственники больны сахарным диабетом I и II типов. По полу 1 и 2, 3 и 4 группы были идентичны: t-Стыодента в первом случае равен 1,479, при р 0,05, во втором 0,043, при р 0,05. При сравнении 1 и 3, а также 2 и 4 групп между собой различия не найдены: t-Стыодента равен 0,348 при р 0,05 и 1,102 при р 0,05 соответственно. Таким образом, пациентов с нарушениями углеводного обмена
Исходные клинические, лабораторные и инструментальные данные
Болевой синдром различной интенсивности отмечен в период госпитализации у 100% больных. Локализация боли у пациентов в период обострения представлена в таблице 19. Чаще всего пациенты жаловались на боли в эпигастральной области -127 пациентов (57,4%).
На таблице 19 видно, что локализация боли не отличалась у больных с нарушениями углеводного обмена (1 и 2 группы) и без та ковых (3 и 4 группы). Чаще всего пациенты жаловались на боль в эпи-гастральной области.
У оперированных впоследствии больных и пациентов, пролеченных консервативно (1 и 2 группы) локализация боли не отличалась (t-Стьюдента 0,271; р 0.05), также не было различий в локализации боли между пациентами 3 и 4 групп (t-Стьюдента 0,173; р 0.05).
Во время ремиссии периодические боли встречались у 90 (41%) больных, у 131 (49%) отмечен дискомфорт в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Боли и дискомфорт во время ремиссии были связаны, как правило, с нарушениями в диете.
Интенсивность болевых ощущений, учитывая визуально-аналоговую шкалу боли VASP (обследовано ПО пациентов), представлена на таблице 20. Для удобства и наглядности интерпретации полученных результатов данные представлены в таблицах 20а и 206, так как проводилось сравнение среди, оперированных (1 и 3 группы) пациентов с нарушениями углеводного обмена и без таковых, и среди пациентов, пролеченных консервативно (2 и 4 группы) с нарушениями углеводного обмена и без таковых. Эти данные представлены в таблице 20а. В таблице 206 представлены данные сравнения интенсивности боли между оперированными больными и пациентами, получавшими консервативное лечение.
Достоверной разницы в интенсивности болевого синдрома у пациентов без нарушений углеводного обмена и пациентов с нарушениями углеводного обмена не выявлено, что видно из таблицы 19а. Из таблицы 196 следует, что интенсивность боли была выше у пациентов, перенесших в последствии оперативное лечение. Состояние всех пациентов при поступлении расценено как удовлетворительное.
При госпитализации больных ХП оценивались следующие лабораторные показатели: количество лейкоцитов крови, скорость оседания эритроцитов, гиперамилаземия и гиперамилузурия, уровень билирубина в крови. Сравнение полученных данных в группах больных представлено в таблице 21. Также у больных, которым предполагалось выполнить оперативное лечение оценивался уровень общего белка крови и при его снижении проводилась коррекция последнего путем назначения белковосодержащих препаратов (альбумин, инфе-зол).
При сравнении групп оперированных больных имевших нарушения углеводного обмена (3 группа) и оперированных пациентов не имевших нарушений углеводного обмена различий в количестве больных с лейкоцитозом, повышенным уровнем СОЭ, повышением амилазы крови и диастазы мочи, уровня билирубина в крови выявлено не было, также не было выявлено достоверной разницы при сравнении вышеуказанных показателей среди групп пациентов, пролеченных консервативно (2 и 4 группы) (табл. 21).
Нарушение углеводного обмена в виде панкреатогенного сахарного диабета было зафиксировано у 45 пациентов, что составило 20,4% от общего числа больных. Всего среди пациентов, перенесших оперативное лечение, больных с панкреатогенным сахарным диабетом было 24, что составило 28,5%, среди всех пациентов, пролеченных консервативно больных с панкреатогенным сахарным диабетом было 21, что составило 15,3%. Таким образом, среди пациентов, которым было выполнено оперативное лечение доля лиц с панкреатогенным сахарным диабетом была практически вдвое больше, чем среди пациентов, пролеченных консервативно (t-Стыодента 2,393, при р 0,05).
![Отдаленные результаты хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражение головки поджелудочной железы [Электронный ресурс]](/i/i/4351/185304.png "Отдаленные результаты хирургического лечения хронического панкреатита с преимущественным поражение головки поджелудочной железы [Электронный ресурс] Далгатов Камиль Далгатович")
