Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Климаш Андрей Васильевич

Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга
<
Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Климаш Андрей Васильевич. Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга : диссертация ... кандидата медицинских наук : 14.00.28 / Климаш Андрей Васильевич; [Место защиты: ГУ "Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт"]. - Санкт-Петербург, 2005. - 171 с. : 29 ил. РГБ ОД,

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 12

ГЛАВА 2. Характеристика клинических наблюдений и методы исследований:

2.1 Характеристика клинических наблюдений 38

2.2 Методы исследований 45

2.2.1 Клинико-неврологическое обследование -...46

2.2.2 Рентгенологическое обследование 48

2.2.3 Ультразвуковые методы исследования 48

2.2.4 Электрофизиологические методы обследования 49

2.2.5 Чрезликворная электростимуляция ствола головного мозга 50

2.2.6 Морфологическое исследование 53

ГЛАВА 3. Особенности клинического течения и комплексная диагностика :

3.1 Особенности клинического течения стволовых повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме 55

3.2 Комплексная диагностика стволовых повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме 64

3.2.1 Эхоэнцефалоскопическое исследование 64

3.2.2 Рентгенологическая диагностика 65

3.2.3 Электрофизиологические методы обследовании 77

ГЛАВА 4. Тактика хирургического лечения больных с поражением стволовых отделов головного мозга в результате тяжелой черепно-мозговой травмы и анализ исходов :

4.1 Тактика хирургического лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 86

4.2 Ближайшие результаты хирургического лечения больных с травмой стволовых отделов мозга и анализ исходов 99

ГЛАВА 5. Чрезликворная электростимуляция головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 114

ГЛАВА 6. Патоморфологические изменения ствола головного мозга при его поражении у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой 130

Заключение 139

Выводы 151

Практические рекомендации 155

Список литературы 157

Приложения 193

Введение к работе

Актуальность темы.

Несмотря на развитие анестезиологии и реаниматологии, совершенствование методов диагностики и способов лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ), летальность среди больных с тяжелой ЧМТ остается высокой и достигает по данным многих авторов 60-80%, а инвалидность и снижение трудоспособности до 60% и более. Широкая распространенность, высокая летальность и тяжесть последствий придают данной проблеме не только важное медицинское, но и социальное значение (Лихтерман Л.Б., 1993; Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., 1996; Фраерман А.П. и соавт., 1998; Лебедев Э.Д., 1999).

Встречаемость повреждения ствола головного мозга при фатальной ТЧМТ составляет от 50 до 90% (Tandon P.N., 1991). В группе больных с очагами размозжения головного мозга, клинические признаки сдавления ствола головного мозга диагностируются в 75% наблюдений - гематомный и прогрессирующий варианты клинического течения (Касумов Р.Д., 1989).

Послеоперационное осложнение тяжелой ЧМТ - отек головного мозга, будучи неотъемлемой составляющей патогенеза любой ЧМТ в ряде случаев приобретает прогрессирующий характер и представляет собой грозное послеоперационное осложнение (Зотов Ю.В., Сидоренко В.И., 1993, Лебедев В.В., 1994; Таннус А.И., 1997). По данным А.И. Таннуса (1997) нарастающий отек и дислокация головного мозга со сдавлением стволовых структур выявлены в послеоперационном периоде у 20,7 % пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Общеизвестно, что при тяжелой ЧМТ отмечаются резко выраженные функциональные изменения в стволовых отделах мозга (Гращенков Н.И., Беева Б.М., 1965; Клумбис Л.А., 1976; Bricolo A. et. al., 1983). В связи с этим, особое значение приобретает объективная оценка функционального состояния головного мозга, особенно его стволовых структур, что позволило бы оптимизировать методы диагностики и лечения больных тяжелой ЧМТ.

Общепризнано разделение повреждений ствола головного мозга, при тяжелой ЧМТ, на первичные и вторичные. Первичные повреждения ствола головного мозга, как результат непосредственного воздействия механической энергии в момент травмы. Вторичные повреждения ствола головного мозга, как результат следствия сложных и многообразных механизмов запускаемых с момента травмы и приводящих к развитию гипертензионно - дислокационного синдрома (ГДС). Так J.H. Adams et. al. (1977, 1983) отмечают, что если у больных умерших в результате закрытой тяжелой ЧМТ не обнаруживаются гистологические признаки повышения интракраниального давления, то повреждение ствола головного мозга может быть отнесено к первичному. Но если на фоне морфологических признаков повреждения ствола головного мозга выявляется интракраниальная гематома, очаг повреждения гемисферы мозга и (или) мозжечка, то повреждение ствола головного мозга не может интерпретироваться как первичное. Г.П. Горячкина (1975) указывает на то, что первичное повреждение ствола головного мозга возможно даже при наличии сопутствующей интракраниальной гематомы, очага повреждения гемисферы мозга и (или) мозжечка.

Несомненно, в последние годы сложилась определенная тактика хирургического лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ направленная на скорейшую эвакуацию компремирующего мозг субстрата с последующим использованием различных методов наружной и внутренней декомпрессии (Щедренок В.В., 1981; Безух М.С., 1982; Панунцев B.C., 1983; Зотов Ю.В. и соавт.,1984; Касумов Р.Д., 1989; Зотов Ю.В. и соавт., 1999; Гайдар Б.В.,1990; Дралюк Н.Г., 1990; Потапов А.А., 1990; Музлаев Г.Г., 1995). Издано 3-х томное клиническое руководство освещающее вопросы классификации, хирургии и интенсивной терапии острой черепно-мозговой травмы (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998, 2001, 2002) Возрастает число публикаций о положительных эффектах применения электрической стимуляции центральной нервной системы у больных данной группы (Tsubokawa Т., 1995; Шарова Е.В. и соавт., 2001).

Однако, несмотря на это остаются дискутабельными вопросы дифференцированного применения существующих вариантов наружной и внутренней декомпрессии мозга в зависимости от особенностей клинического течения и данных дополнительных методов исследования у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся повреждением ствола головного мозга.

Требует уточнения тактика хирургического лечения пострадавших с первичной травмой ствола мозга.

Изучение ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой ЧМТ, сопровождающейся поражением ствола мозга, позволит наметить пути дальнейшего изучения этой проблемы.

Исходя из вышеизложенного, были поставлены следующие цели и задачи.

Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с травматическим поражением ствола головного мозга.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения у больных с повреждением ствола головного мозга.

2. Оценить диагностическую значимость различных дополнительных инструментальных методов обследования (КТ, МРТ, ЭЭГ, АВСП) в определении вида и распространенности повреждения ствола головного мозга.

3. Уточнить показания, объем и сроки, оперативного вмешательства в зависимости от вида повреждения ствола мозга, от выраженности и направления гипертензионно-дислокационного синдрома.

4. Исследовать ближайшие результаты лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с проведением анализа летальных исходов.

5. Уточнить характер патоморфологической картины повреждений ствола головного мозга при его первичной и дислокационной травме.

6. Разработать и апробировать способ лечения больных с длительным нарушением сознания вследствие травматического повреждения ствола мозга.

Научная новизна.

С учетом особенностей клиники, данных дополнительных методов исследования, исходов лечения и патоморфологической картины у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени выделены две его стадии - ранняя и поздняя, что является принципиальным в определении уровня поражения ствола головного мозга и исходов лечения.

Уточнены клинико-неврологические особенности и исходы лечения у больных с различной степенью и направлением гипертензионно-дислокационного синдрома и первичной травмой ствола мозга. Это дало возможность обосновать дифференцированное хирургическое лечение у данной группы пострадавших, направленное на скорейшее разрешение причин вызывавших внутричерепную гипертензию с помощью различных методов внутренней и наружной декомпрессии головного мозга, что в свою очередь позволило улучшить исходы заболевания.

Описана атрофия стволовых отделов головного мозга, как характерный признак, выявляемый при магнитно-резонансной томографии у больных с первичной травмой ствола мозга, находящихся в вегетативном состоянии.

Впервые предложен метод чрезликворной электростимуляции ствола головного мозга, позволяющий достичь положительный клинический эффект у пациентов с посттравматическим длительным нарушением сознания путем прицельного и точно дозированного воздействия на структуры ствола мозга, обеспечивая активацию головного мозга и определяя более полную и раннюю реабилитацию данной группы пострадавших, проявляющуюся расширением сознания, эмоциональной и двигательной сфер (положительное решение о выдаче патента на изобретение № 2003119277/14(020378)).

Практическая значимость.

Дифференцированный подход к хирургическому лечению больных с гипертензионно-дислокационным синдромом позволяет провести более полный объем исследований у пострадавших с дислокацией I и II степеней с целью выявления хирургически обозначенного морфологического субстрата и выбора оптимального хирургического доступа в случае необходимости. У пациентов с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени проведение скорейшей широкой декомпрессивной костно-пластической трепанации черепа с учетом данных минимального комплекса обследования и последующим удалением компремирующего фактора позволяет улучшить исходы травмы.

В случае первичной травмы ствола мозга, сопровождающейся множественными контузионными очагами корково-подкорковой локализации и диффузным отеком головного мозга, с клиническими и компьютерно-томографическими признаками внутричерепной гипертензии, широкая декомпрессивная костно-пластическая трепанация черепа на стороне преобладающего поражения мозга способствует более быстрой эволюции очагов контузии головного мозга и позволяет снизить летальность.

Анализ ближайших результатов комплексного лечения и морфологической картины тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся поражением ствола мозга, дает возможность более четко прогнозировать исход тяжелой черепно-мозговой травмы, избирать оптимальный вариант лечения и заметно улучшить результаты исходов среди самой тяжелой группы пострадавших.

Положения выносимые на защиту:

1. Учитывая различную степень угнетения стволовых рефлексов, разнозначные показатели вегетативного индекса, разные уровни распространения поражений ствола мозга по данным электрофизиологического мониторинга (электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) и патоморфологического исследования у больных с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени, данная степень дислокации имеет две стадии - раннюю и позднюю.

2. Именно применение комплексного обследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы) у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет получить достаточную информативность о.генезе и распространенности поражения ствола головного мозга.

3. Хирургическому лечению подлежат все больные с клиническими признаками поражения ствола мозга и верифицированным патологическим субстратом, вызывающим сдавление головного мозга (интракраниальная гематома, очаг размозжения головного мозга, ликворная гидрома, а также отек головного мозга). При этом у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом тактику хирургического лечения и оперативный доступ определяют локализация патоморфологического субстрата, степень выраженности и вариант направления дислокации. У пациентов с первичной травмой ствола головного мозга показания к оперативному лечению устанавливают по состоянию витальных функций и наличию отека головного мозга.

Внедрение результатов в клиническую практику:

Результаты исследования внедрены в клиническую практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л. Поленова, СПб ГУЗ Мариинской больницы, а также в учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАЛО.

Апробация диссертации:

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Новые технологии в нейрохирургии» (ВМедА, СПб, 2004), на научно-практической конференции «Современные аспекты реабилитации больных» (Москва, 2004), на научно-практической конференции. Современные аспекты лечения гипоксии (НИИ СП им. Джанелидзе, СПб, 2004), на заседании СПб ассоциации нейрохирургов им. И. С. Бабчина (2005), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (СПб, 2005).

Обзор литературы

Широкое применение техники в производственной, бытовой и военной деятельности человека неизбежно приводит к увеличению числа случаев травм. При этом отмечается нарастание удельного веса тяжелых ушибов головного мозга (Шодиев А.Ш. и соавт., 1990; Артарян А.А. и соавт., 1991; Боев Е.М. и соавт., 1991; Фраерман А.П.,1991; Зотов Ю.В., 1996; Лебедев Э.Д. и соавт., 1999).

Внедрение в клиническую практику визуальных неинвазивных методов диагностики, прежде всего компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), изучение биомеханики и патогенеза травмы в клинике, разработка новых экспериментальных моделей ЧМТ на животных позволила выделить два варианта поражений стволовых отделов головного мозга - первичное и вторичное (дислокационное) (Аиде Х.Б. и соавт., 1978; Самоткин Б.А., 1978; Мухаметжанов X., 1987; Балашов А.Н. и соавт. 1991; Mendelow A.D. et al. 1983; Adams J.H. et al., 1986; Gennarelli T.A. et al., 1986; Miller J.D., 1986; Graham D.I. etal., 1988).

Первичное повреждение стволовых отделов головного мозга включает непосредственное повреждение сосудов, аксонов, нейронов, глии происходящее при воздействии механической энергии в момент черепно-мозговой травмы. К первичным травматическим поражениям относятся: диффузные аксональные повреждения; некоторые виды первичных внутриствольных кровоизлияний; ушибы, размозжения, контузии и разрывы ствола мозга.

Под вторичным повреждением ствола мозга подразумевается нарушение целостности его структур вследствие сдавления внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, отека или гиперемии головного мозга с повышением внутричерепного давления и последующим развитием гипертензионно - дислокационного синдрома.

Гипертензионно-дислокационный синдром многими авторами рассматривается как комплекс клинических, патофизиологических и морфологических признаков смещения полушарий большого мозга или полушарий мозжечка в естественные внутричерепные щели и отверстия с воздействием на различные уровни ствола (Хоминский Б.С, 1954; Быховская Г.Х., 1955; Блинков СМ., Смирнов Н.А., 1967; Fisher СМ., 1995).

В настоящее время представлены мониторинговые, клинические, компьютерно-томографические признаки гипертензионно дислокационного синдрома. Так, возрастание внутричерепного давления свыше 20 мм рт ст (внутричерепная гипертензия) является характерным для тяжелой ЧМТ и наблюдается у 50 - 75 % больных, находящихся в коме (Narayan R.K. et al., 1982; Feldman Z. et al., 1993).

Многими авторами выявлено увеличение показателей смертности и ухудшение исходов среди пациентов, перенесших ТЧМТ с эпизодами внутричерепного давления более 20 мм рт ст (Narayan R.K. et al., 1981; Pietropaoli J.A. et al., 1992; Chesnut RM. et al., 1993; O Sullivan M.G. et al., 1994; Bullock R. et al., 1995; Reilly P., 1997; Juul N. et al, 2000).

При черепно - мозговой травме гипертензионный синдром развивается настолько быстро, что механизмы, компенсирующие изменения внутричерепного давления оказываются недостаточными, чтобы стабилизировать этот бурный процесс. Это приводит к развитию дислокации (Борщаговский М.Л. и соавт., 1989; Сировский Ю.В., Амчеславский В.Г., 1990; Fisher СМ., 1984). Так, вклинение медиобазальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка отмечается при превышении вентрикулярного ликворного давления над люмбальным более чем на 10 мм рт ст (Мисюк Н.С., Евстегнеев В.В., 1968).

В патогенезе дислокационного синдрома основную роль играет сдавление полушарий большого мозга нарастающим объемом травматического субстрата с нарушением мозговой перфузии, ликвороциркуляции и угнетением функции гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур (Graham D.I. et al., 1989; Maas A.R. et al. 1993; Ross D.T. et al. 1993; Mocchetti 1., Wrathall J.R., 1995; Ritter AM. et al., 1999).

Так, по данным (Chan K.H. et al. 1992; Chan K.H. et al. 1993; Kordestani R.K. et al. 1997) постоянно выявляемые низкие величины линейной скорости кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) наблюдались у больных, погибших в течении 72 часов после травматического поражения мозга. ЛСК меньше, чем 28 см/сек, определяли в 80 % случаев с ранним летальным исходом после тяжелой ЧМТ. По данным этих авторов, у 90 % пострадавших наблюдались ишемические поражения мозга. Проводя сравнительную оценку нарушений локального мозгового кровотока (ЛМК) в «переходной» и «пограничной» зонах очагов размозжения головного мозга, Ю.В. Зотов и соавт. (1983), Р.Д. Касумов (1989) показали, что выраженность и направленность динамики изменений ЛМК зависят, прежде всего, от степени дислокационного синдрома, на фоне которого проводится оперативное вмешательство. Независимо от радикальности удаления очагов размозжения головного мозга наибольшее изменение ЛМК в «переходной» и «пограничной» зонах наблюдались у пострадавших с гипертензионно-дислокационным синдромом III степени и тяжелым послеоперационным течением. В то же время у пострадавших с ГДСI и II степеней и благоприятным течением после операции, несмотря на удаление очагов размозжения в пределах макроскопически резко измененного вещества мозга, изменения ЛМК в «переходной» и «пограничной» зонах были менее выраженными и имели четкую тенденцию к нормализации.

Характеристика клинических наблюдений

Материалом исследования были данные комплексного обследования и результаты лечения 167 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в отделении хирургии травмы ЦНС и ее последствий РНХИ им проф. А.Л. Поленова в период с 1994 по 2004 год. Среди больных мужчин было 136 (81,4 %), женщин - 31 (18,6 %). Возраст пострадавших варьировал от 16 до 74 лет (средний возраст соответственно 32,8 ±1,3 лет). Распределение пострадавших по возрасту и полу представлено на рис. 1. Большинство пострадавших (139 пациентов 83,2 %) составляли лица в возрасте до 60 лет, т.е. прослойка населения трудоспособного возраста. Причины тяжелой черепно-мозговой травмы представлены на рис. 2. Чаще имела место бытовая и транспортная травма - 124 (74,3 %) случая. Среди причин бытового травматизма превалировала травма вследствие насильственных действий - 44 наблюдения, что составляет 52,4 % от общего количества бытовой травмы и 26,3 % от общего количества исследованных инцидентов травм. Примерно одинаковыми по частоте причинами черепно-мозговой травмы оказались несчастный случай в быту и дорожно-транспортные происшествия, имевшие место примерно у 1/4 пострадавших. Наиболее редко встречалась травма полученная на производстве и во время падения при эпилептическом припадке - 8 (4,8%) и 4 (2,4%) наблюдений соответственно. У 31 (18,5%) больного установить причину черепно-мозговой травмы не представлялось возможным из-за отсутствия четких анамнестических указаний. Пострадавшие были доставлены в стационар в различные сроки от момента травмы (рис. 3). В соответствии с рис. 3, превалирующее количество пострадавших (130 пациентов 74,8%) были госпитализированы в нейрохирургический институт в первые 6 часов после получения травмы, что позволяло как выявлять и оценивать начальные признаки гипертензионно-дислокационного синдрома, так и своевременно оказывать специализированную медицинскую помощь. В остальных случаях более поздние сроки госпитализации больных были обусловлены поздней обращаемостью родственников пострадавших за медицинской помощью. Так, в подавляющем большинстве случаев у пострадавших данной группы ТЧМТ имела место на фоне алкогольного опьянения, и поводом для обращения за медицинской помощью родственниками служила невозможность разбудить пострадавшего в течение 12-24 часов. На фоне алкогольного опьянения ЧМТ получили 48 человек, что составляет 28,7 % от общего количества, из них 31 (64,6 %) пострадавший находился на момент обследования в состоянии алкогольного опьянения тяжелой степени. При определении тяжести состояния больного, клинической формы и тяжести черепно-мозговой травмы использовали критерии, принятые всесоюзной проблемной комиссией (Коновалов А.Н. и соавт., 1982, 1987, 1998). Уровень нарушения сознания также определяли с помощью шкалы ком Глазго (ІПКГ) (Teasdale G., and Jennet, 1974). Исходы тяжелой черепно-мозговой травмы оценивали по шкале исходов Глазго (Jennet В., Bond М., 1975) на момент выписки пострадавших из стационара.

Особенности клинического течения стволовых повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме

При определении генеза поражения ствола головного мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой мы основывались на группе ведущих клинических признаков, в достаточной мере отражавших его дисфункцию на различных уровнях. Учитывали данные нейрохирургического инструментального диагностического комплекса, характерные для определенного вида и степени выраженности стволовых повреждений мозга.

Так, среди обследованных больных первичная травма ствола головного мозга была диагностирована у 31 (18,6 %) пострадавшего. Явления супратенториальной дислокации отмечены у 133 (79,6 %) больных. Из них латеральное направление дислокационного процесса выявлено у 86 (64,7 %) пациентов (в том числе 5 (3,8 %) пациентов с билатеральной компрессией головного мозга), аксиальное у 20 (15 %) пострадавших и сочетанное у 27 (20,3 %). Субтенториальный дислокационный синдром верифицирован у 3 (1,8 %) больных. У всех пациентов данной группы дислокация была вызвана внутримозжечковой гематомой, возникшей вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы.

По степени выраженности супратенториального гипертензионно-дислокационного синдрома больных распределили следующим образом: I степень была у 21 (15,8 %) больного, II степень у 53 (39,8 %), III степень у 56 (42,2 %), IV степень у 3 (2,2 %) пострадавших из общего числа больных.

Состояние пациентов средней тяжести было оценено у 9 (5,4 %) больных, тяжелое - у 37 (22,2 %), в крайне тяжелом состоянии были 114 (68,2 %), терминальном — 7 (4,2 %) пострадавших, что свидетельствовало о тяжести травмы.

Нами были выявлены четкие клинические особенности в зависимости от направления дислокации головного мозга. При аксиальном направлении дислокации у всех 20 (100 %) больных отмечено угнетение сознания до умеренного или глубокого оглушения уже в наиболее ранней стадии дислокационного процесса. В начальном же периоде боковой дислокации - у 58 (67,4 %) пострадавших сознание сохранялось неизмененным.

Наиболее ранним и постоянным симптомом в случае бокового направления дислокационного процесса являлась анизокория. При дальнейшем нарастании боковой дислокации в 31 (79,5 %) наблюдении из 39 ГДС III степени с боковым направлением дислокации, анамнестически было отмечено быстрое угнетение сознания до комы с развитием децеребрационной ригидности минуя стадию декортикационной двигательной реакции на болевой стимул. В 20,5 % наблюдений стадия декортикационной реакции на болевой раздражитель отмечалась, но была кратковременной и неотчетливой. В пользу латерального направления дислокации так же указывало наличие у 11 (12,8 %) больных симптома Керногана (развитие гемипареза на стороне расширенного зрачка).

При аксиальном направлении дислокации, у всех пострадавших анамнестически определяли постепенное угнетение сознания до уровня сопор - кома II с явлениями декортикации переходящих в децеребрационные реакции в случае прогрессирования процесса.

В 27 случаях дислокационный процесс носил смешанный характер. Для этих пациентов на ранней стадии ГДС, было характерным угнетение сознания до умеренного (14 наблюдений 51,9 %) или глубокого оглушения (13 случаев 48,1 %) с явлениями анизокории у 21 (77,8 %) пострадавшего, и развитием клинической симптоматики преимущественно бокового (21 наблюдение-77,8%) или аксиального (6 случаев-22,2 %) направления дислокации в динамике, в зависимости от превалирования поражения лобной или теменно-височной долей головного мозга.

Так, при преобладании объема очага размозжения височной доли или сдавления мозга интракраниальными гематомами теменно-височной локализации дислокационный процесс имел клинические признаки преимущественно бокового направления. В случаях превалирования объема очагов размозжения лобной локализации, определяли клинические проявления преимущественно аксиального- направления дислокации. Необходимо отметить, что, начиная с поздней стадии ГДС III степени, клинические признаки аксиального, бокового и смешанного направлений дислокации были практически не различимы. Характерные особенности клинического течения гипертензионно-дислокационного синдрома, в зависимости от направления дислокационного процесса, приведены в табл 4.

Тактика хирургического лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

Были проанализированы 167 случаев тяжелой ЧМТ с поражением ствола головного мозга. Из них у 133 (79,6 %) пострадавших стволовая симптоматика была обусловлена развитием супратенториального варианта гипертензионно-дислокационного синдрома различной степени выраженности, в 31 (18,6 %) наблюдении- первичным поражением ствола, 3 (1,8 %) случая составила субтенториальная дислокация. При наличии клинических и (или) компьютерно-томографических признаков внутричерепной гипертензии с целью создания наружной декомпрессии 146 (87,4 %) больным была произведена резекционная или костнопластическая трепанация черепа с последующим удалением обнаруженных гематом и (или) очагов размозжения головного мозга. В таблице 14 представлено количество оперативных вмешательств и их процентное соотношение у пострадавших как с первичным поражением стволовых структур, так и с гипертензионно-дислокационным синдромом различной степени выраженности.

Более высокая хирургическая активность отмечалась при гипертензионно-дислокационных синдромах II - IV степеней.

При определении сроков оперативного вмешательства учитывали признаки гипертензионно-дислокационного синдрома, степень их выраженности и динамику развития. Так, у 7 (33,3%) больных с компенсированными витальными функциями, угнетением сознания до умеренного оглушения, клиническими признаками ГДС I степени, при отсутствии эпилептических припадков, нарастания очаговой, и общемозговой симптоматики с условием обратного развития клинических проявлений в динамике, оперативное лечение не проводили. Пациентов лечили консервативно. При компьютерно-томографическом исследовании у пострадавших данной группы в 2 (9,5 %) случаях с аксиальным направлением дислокации определяли очаги контузии лобных долей с деформацией передних рогов боковых желудочков мозга, в 5 (23,8 %) наблюдениях очаг контузии височной доли или посттравматический отек одной из гемисфер мозга со смещением прозрачной перегородки от 3 до 7 мм.

Примечания: ГДС - гипертензионно-дислокационный синдром; ППСГМ - первичное поражение ствола головного мозга; ЗЧЯ - случаи дислокации обусловленные гематомами задней черепной ямки.

У 14 (66,7 %) пострадавших с признаками ГДС I степени оперативное лечение было предпринято в сроки от 3 часов до 10 суток с момента травмы. Показаниями для проведения операции являлись: нарастание признаков гипертензионно-дислокационного процесса, усугубление общемозговой и (или) очаговой симптоматики, эпилептический синдром, длительно не регрессирующие признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. Во время оперативного вмешательства у пациентов данной группы выявили: эпи-субдуральные гематомы в 4 (19%) наблюдениях, внутримозговые гематомы - 1 (4,8 %), очаги размозжения головного мозга - 5 (23,9%), сочетание очага размозжения с интракраниальной гематомой - 4 (19%).

Очаги размозжения у всех пострадавших с ГДС I степени локализовались преимущественно в проекции вдавленного перелома и являлись кортикальными (поверхностными). В случаях сочетания очага размозжения с интракраниальной гематомой, объем последней составлял менее 40 мл.

У больных с гипертензионно-дислокационным синдромом II и III степеней декомпрессивную костно-пластическую трепанацию черепа с удалением обусловленного травмой патологического субстрата предпринимали в ближайшие часы с момента поступления больного в стационар.

В 3 (100%) случаях с ГДС IV степени оперативное лечение было предпринято в ближайший час с момента поступления больных на фоне проводимых реанимационных стабилизирующих мероприятий. Виды морфологического субстрата, вызвавшего сдавление головного мозга у больных с различной степенью выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома, представлены в табл. 15.

Похожие диссертации на Особенности клиники, диагностики и хирургического лечения травматических поражений ствола головного мозга