Особенности поражения забрюшинной клетчатки при остром деструктивном панкреатите [Электронный ресурс] Кайсаров Виталий Рамазанович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1... 11

CLASS Обзор литератур CLASS ы 11

1.1 К терминологии патологического процесса в забрюшинном пространстве при остром панкреатите 11

1.2. Связь острого панкреатита с характером морфологических изменений в забрюшинном пространстве 13

1.3. Условия для инфицирования забрюшинной клетчатки, характер микрофлоры и роль анаэробной инфекции в развитии некротических целлюлитов 17

1.4. Диагностика целлюлитов при остром панкреатите 22

1.5. Лечение целлюлитов при остром панкреатите 26

1.6. Заключение 30

Глава 2. 31 CLASS

Материалы и методы исследования 31 CLASS

2.1. Материалы исследования 31

2.1.1. Анатомические исследования 31

2.1.2. Характеристика клинического материала 31

2.2. Методы исследования . 41

2.2.1. Лабароторная диагностика 41

2.2.2. Диагностика микрофлоры 42

2.2.3. Инструментальные методы диагностики и лечения 46

2.2.4. Статистический анализ 47

Глава 3 ...48

Топографо-анатомйчёскиё особенности «парапанкреальных» клетчаточных пространств и пути распространения палогического процесса при остром деструктивном панкреатите .48

3.1. Анатомические исследования ...49

3.2. Анализ клинического материала 54

3.3. Заключение '...' .59

Глава 4. 60

Условия для инфицирования забрюшинной клетчатки и роль анаэробной инфекции в развитии некротических целлюлитов . 60

4.1. Роль пареза желудочно-кишечного тракта в инфицировании забрюшинной клетчатки . .60

4.2. Роль функционального состояния печени в инфицировании забрюшинной клетчатки при ОДП. .62

4.3. Роль анаэробной инфекции в развитии некротических целлюлитов забрюшинной клетчатки. 65

Глава.5 71

Лечение целлюлитов и пути снижения частоты гнойно-некротических пораже ний забрюшинной клетчатки при остром панкреатите : 71

5.1. Методики эндовидеохирургических вмешательств и открытых операций на забрюшинном пространстве 71

5.2. Сравнительная оценка результатов лечения больных ОДП с поражением забрюшинной клетчатки, оперированных эндовидеохирургически и открытым способом 75

Заключение 81

Выводы 87

Практические рекомендации 88

Литература 89

• К терминологии патологического процесса в забрюшинном пространстве при остром панкреатите
• Анатомические исследования
• Роль пареза желудочно-кишечного тракта в инфицировании забрюшинной клетчатки
• Методики эндовидеохирургических вмешательств и открытых операций на забрюшинном пространстве

Введение к работе

Актуальность проблемы.

За последние десятилетия частота заболеваемости острым панкреатитом существенно возросла, и при этом увеличился удельный вес некротических форм, при которых стабильно сохраняется высокая летальность (Малиновский Н.Н. и соавт., 2000; Савельев B.C. и соавт.,2000; Гостищев В.К., Глушко В.А., 2003). Рост числа алкогольных панкреонекрозов отразился на частоте развития тяжелых форм течения заболевания: практически в каждом случае развивается тотальный смешанный панкреонекроз с тяжелой ферментной токсемией и полиорганной недостаточностью. Значительно чаще (практически в три раза) стали наблюдаться и выявляться, по сравнению с предыдущим десятилетием, случаи поражения различных отделов забрюшинной клетчатки с развитием флегмоны, абсцессов забрюшинного пространства и аррозивного кровотечения (За-тевахин И.И. и соавт., 2002).

Поражение забрюшинной клетчатки является тяжелым осложнением ОДП. Этот процесс часто обозначается как парапанкреатит и подчас выходит на первый план, когда деструктивный процесс в поджелудочной железе регрессирует или даже уже закончился.

Забрюшинная клетчатка составляет основную массу пораженных тканей при деструктивном панкреатите. В ней секвестрируется наибольшая часть экссудата. Из нее резорбируются в системный кровоток токсины, усиливая эндогенную интоксикацию (Шугаев А.И., 1989; Сергиенко В.И. и соавт., 1999; Прудков М.И. и соавт., 2001). С ростом числа пораженных клетчаточных пространств в забрюшинной клетчатке увеличивается риск развития полиорганной недостаточности и септических осложнений (Иванов П.А. и соавт., 1995; Ермолов А.С. и соавт., 2001).

Данные о забрюшинном распространении процесса используются при определении оперативного доступа, обьема вмешательства и способов дренирования (Ермолов А.С. и соавт., 2001; Затевахин И.И. и соавт., 2003). При парапанкреатитах патологические изменения происходят как в собственно забрюшинном клетчаточном пространстве, непосредственно вокруг поджелудочной железы, так и в отдаленных от нее анатомических зонах, вплоть до диафрагмы и малого таза.

Причины поражения забрюшинной клетчатки, а также закономерности распространения патологического процесса в различных ее отделах мало изучены. В литературе не получили достаточного освещения особенности анатомического строения фасциальных пространств поджелудочной железы, определяющие особенности распространения патологического процесса. Нет единого анатомического представления о парапанкреальной клетчатке, что является весьма важным в понимании процессов, протекаемых в этой зоне. Недостаточно изучена роль инфекции на всех этапах развития острого деструктивного панкреатита.

Ясное понимание всех выше перечисленных моментов имеет существенное значение в прогнозировании распространения патологического процесса при ОДП, как в ферментативной фазе, так и в стадии гнойно-некротических осложнений, что позволит своевременно сделать наиболее адекватный выбор метода лечения. Повидимому, недостаток существующих знаний в выше изложенных вопросах определяет и высокую летальность при панкреонекрозе, которая в стадии гнойно-септических осложнений достигает 85,7% (Лищенко А.И., 1994; BegerH.G. et al., 1986).

Таким образом, актуальность настоящей проблемы, в частности, определяется недостаточным знанием особенностей поражения забрюшинной клетчатки и путей распространения патологического процесса при остром деструктивном панкреатите, что и определило цель настоящего исследования.

-8-Цель исследования: Определить причины и пути распространения цел-

люлитов забрюшинной клетчатки и улучшить результаты лечения больных при

остром деструктивном панкреатите с поражением забрюшинной клетчатки.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности строения брюшинно-фасциального футляра ПЖ и фасциально-клетчаточных пространств забрюшинной клетчатки.

2. Исследовать закономерности развития целлюлитов ЗК в зависимости от характера морфологических изменений, локализации и степени распространения патологического процесса в поджелудочной железе.

3. Определить роль анаэробной неклостридиальной инфекции в развитии некротических целлюлитов ЗК.

4. Разработать рекомендации по профилактике и адекватному лечению целлюлитов ЗК при ОДП.

Научная новизна.

Впервые исследованы особенности анатомического строения брюшинно-фасциального пространства поджелудочной железы и фасциально-клетчаточных пространств забрюшинной клетчатки, примыкающих к ПЖ, рассматриваемые как пути распространения патологического процесса при остром деструктивном панкреатите.

Определена роль анаэробной неклостридиальной инфекции в возникновении и распространении некротических целлюлитов.

Показана роль малоинвазивных вмешательств на ранних стадиях ОДП в профилактике прогрессирования процесса в забрюшинной клетчатке и улучшении результатов лечения ОДП.

-9-Практическая значимость.

В результате проведенных исследований определены предрасполагающие факторы, причины и закономерности развития и распространения целлюлитов. Совокупность полученных данных позволила определить основные пути распространения патологического процесса при остром деструктивном панкреатите.

Апробация работы.

Материалы диссертации обсуждены на заседании проблемной комиссии «Хирургия и сопутствующие специальности» (2002, 2005), доложены на конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга и Ленинградской обл. (2003). На конференции молодых ученых, посвященной 10-летию медицинского факультета СПбГУ (2005).

Реализация работы.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Покровской больницы, в учебный процесс кафедры Неотложной хирургии и кафедры Топографической анатомии и клинической хирургии ГОУ ДПО СПб МАЛО.

Личный вклад автора.

Автором проведены исследования на органокомплексах и трупах человека. Выполнена статистическая обработка данных, полученных в результате проведенного исследования. Ретро- и проспективный анализ лечения больных ОДП с распространением процесса на забрюшинную клетчатку. Осуществлялся забор тканей и жидких сред для бактериологических исследований. У 1/3 больных ав-тор принимал участие в операциях и лечении.

-10-Основные положения, выносимые на защиту:

5. Особенности строения брюшинно-фасциального футляра ПЖ и фасциально-клетчаточных пространств ЗК определяют закономерности распространения патологического процесса при ОДП.

6. Пути распространения патологического процесса в ЗК зависят от вида пан-креонекроза, локализации и степени распространения патологического процесса в ПЖ.

7. Анаэробная инфекция в развитии некротических поражений ЗК имеет значение на поздних стадиях ОП.

8. Вскрытие и дренирование забрюшинной клетчатки в ферментативной фазе ОДП с использованием малоинвазивных методик улучшает результаты лечения ОДП с поражением забрюшинной клетчатки.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций, изложена на 106 страницах машинописного текста, иллюстрирована 8 рисунками, содержит 24 таблицы. Библиографический список содержит 186 источников, из них 90 отечественных и 96 иностранных авторов.

К терминологии патологического процесса в забрюшинном пространстве при остром панкреатите

Следует отметить, что наиболее часто применяемый в последнее время термин «парапанкреатит» не включает в себя четких представлений как о сути патологического процесса в забрюшинной клетчатке, так и о его границах.

В ранних публикациях, близким к «парапанкреатиту» термин, встречался еще в работе В.Л.Боголюбова (1907), в которой утверждалось, что «при переходе процесса на окружность ПЖ могут образовываться перипанкреатические гнойники, содержащие куски омертвевшей pancreas». В более поздних работах упоминалась «забрюшинная гематома или флегмона» (Воскресенский В.М., 1951; Акжигитов Г.Н., 1974), «гангренозный процесс» (Шелагуров А.А.,1967). В разделе «Осложненный ОП» - В.С.Савельев и соавт.(1983) выделяли «асептическую флегмону» и «абсцессы забрюшинной клетчатки; А.И.Шугаев (1989) - «некротический целлюлит»; И.И.Затевахин и соавт. (2002) - «ферментативный целлюлит», а Э.И.Гальперин (1981) - «инфицированный парапанкреонек-роз»;

Серьезные исследования по этой проблеме были проведены В.И.Филиным (1979, 1982, 1989) и представителями его школы. К острому ПП относились: серозно-геморрагический, инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, а к хроническому - склерозирующий и поликистоз. Но если характер морфологических изменений в забрюшинной клетчатке при ОП находил определённое отражение в литературе, то границы парапанкреальной клетчатки не нашли должного отражения, в том числе в работах В.И.Филина (1974, 1982) и в последующем А Д.Толстого (1995, 2002). Термин «парапанкреатит» свидетельствует о развитии процесса именно вокруг ПЖ. В классификациях этих авторов характеристика гнойно-некротического парапанкреатита (ГНПП) определялась следующим образом: а) единичный парапанкреатическйй абсцесс; б) множественные абсцессы по периметру ПЖ; в) сливная некротическая флегмонаібез затеков; г) указанная выше локализация плюс затек в отдаленную от ПЖ клётчаточную область (паранефрит, параколит и др.); д) одностороннее поражение; е) обширное двустороннее поражение нескольких клетчаточных областей, кроме ППК. Согласитесь, что отдельные элементы этой классификации явно выходят, даже за весьма условные границы парапанкреатита.

Изменения в забрюшинной клетчатке при ОДП находятся в определенной зависимости от стадии патологического процесса в поджелудочной железе (ПЖ), поэтому целесообразно вначале отметить фазы и клинические формы ОП, предложенные еще В.И.Филиным (1979) на основе патоморфологического подразделения панкреонекрозов по Н.К.Пермякову (1979). Основные элементы этой классификации включают: 1) Ферментативную фазу (первые 5 суток ОП); 2) Реактивную (вторая неделя заболевания); 3) Фазу секвестрации некротических очагов (начиная с 3 недели); 4) Фазу исходов.

В ферментативной фазе ОП изменения в забрюшинной клетчатке, прежде всего в ближайшей к ПЖ, характеризуются пропитыванием серозным или геморрагическим экссудатом. Иногда на фоне стекловидного отека клетчатки наблюдаются очаговые некрозы, образующиеся в результате ретроградного поступления липазы по лимфатическим сосудам. Геморрагический характер экссудата является следствием резкого повышения сосудистой проницаемости под действием «уклонившихся» ферментов ПЖ, кининов и цитокинов. Указанные изменения формируют патоморфологический субстрат в забрюшинной клетчатке, который настолько характерен для ОДП, что служит косвенным его признаком и наблюдается по данным А.Д.Толстого и соавт. (2003) у 87% больных. В ферментативной фазе ОП некротические изменения в забрюшинной клетчатке носят характер коагуляционного некроза с формированием отграниченного очага при жировых некрозах, в то время как протеолитические ферменты приводят к расплавлению больших зон тканей без четких границ и относятся к разряду коликвационных (Вашетко Р.В., 1993). В целом характер изменений в забрюшинной клетчатке в ферментативной фазе ОДП считается первично асептическим некрозом, дальнейшая судьба которого зависит от условий, в которых он будет развиваться.

Анатомические исследования

Результаты проведенных анатомических исследований были следующими:

Во всех 27 случаях собственная фасция поджелудочной железы имела вид тонкой, прозрачной, плотно-эластичной консистенции пластинки, которая охватывала головку ПЖ со всех сторон и была сращена с прилежащей стенкой 12-перстной кишки (Рис. За).

Тело и хвост ПЖ были покрыты собственной фасцией только сзади, сверху и снизу (Рис. З-б, в). К передней поверхности головки, тела и хвоста ПЖ прилежала париетальная брюшина, которая в области головки и тела была соединена с железой довольно прочно, а в области хвоста - рыхло. В одном наблюдений хвост ПЖ был покрыт брюшиной со всех сторон и располагался интра-абдомиально. Вследствие особенностей строения собственной фасции ПЖ на уровне головки, брюшинно-фасциальный футляр тела и хвоста ПЖ изолирован от футляра головки ПЖ. От нижней трети передней поверхности головки и тела ПЖ брюшина разделялась на передний и задний листки, образуя корень брыжейки поперечной ободочной кишки, заполненной клетчаткой, являющейся продолжением собственно забрюшинного клетчаточного пространства. Продолжаясь книзу, брюшина покрывала нижнюю горизонтальную ветвь 12- пер-стной кишки и вновь расщеплялась на 2 листка, давая начало корню брыжейки тонкой кишки, заполненной жировой клетчаткой. Последняя также являлась продолжением собственно забрюшинного клетчаточного пространства и была отделена от него различной степенью рыхлости тонкой фасцией.

Анатомически значимой собственной парапанкреальной клетчатки у поджелудочной железы не выявлено, за исключением небольших жировых включений на уровне головки в 13 наблюдениях. Основная жировая клетчатка в непосредственной близости к ПЖ была представлена передним отделом собственно забрюшинного клетчаточного пространства (СЗКП), подробное описание которого будет представлено ниже.

Из других отделов забрюшинного пространства, примыкающих к ПЖ, следует отметить паракольные пространства. Левое паракольное пространство (ЛПП), являющееся частью общего забрюшинного пространства, в норме представляло собой отграниченную полость, заполненную различной степенью выраженности жировой клетчаткой. Как правило, оно было ограничено: сзади — предпочечной фасцией, спереди - париетальной брюшиной. Верхний слепой мешок этого пространства распространялся кверху и предлежал к задней поверхности ПЖ в области тела й хвоста (Рис. 3- б, в), отделенным от них тонким слоем СЗКП, что определялось легкой иммобилизацией этих отделов. Внутренняя граница ЛПП сверху образована сращением брюшины с преаортальной фасцией и в верхней трети проходила по правой парааортальной линии. На этом уровне ЛПП частично перекрывало правое паракольное пространство спереди. В нижней части медиальная граница ЛПП проходила кнутри от переходной складки париетальной брюшины на брыжейку нисходящей и сигмовидной кишок. В двух наблюдениях медиальная граница проходила по левой парааортальной линии до нижней брыжеечной артерии. Наружная граница ЛПП образована местом соединения париетальной брюшины с позадибрюшинной фасцией и соответствовала в среднем проекции левой задней аксиллярной линии.

Правое паракольное пространство (ППП) расположено между предпочечной фасцией сзади и париетальной брюшиной спереди. В норме оно также было замкнуто со всех сторон. Наружная граница этого пространства по аналогии с ЛПП образована сращениями париетальной брюшины с забрюшинной фасцией, но по правой аксиллярной линии. Медиальная граница ППП снизу находилось кнутри от переходной складки брюшины на брыжейку восходящего отдела ободочной кишки и образована сращениями между париетальной брюшиной, предпочечной фасцией и фасцией, окружающей аорту до устья нижней брыжеечной артерии. Наиболее выраженные скопления жировой клетчатки этого пространства находились позади собственной фасции восходящей ободочной кишки. Выше брыжейки поперечной ободочной кишки количество жировой клет чатки уменьшалось. Чаще она имела здесь вид отдельных жировых долек, которые отделяли собственные фасции 12-перстной кишки и головки поджелудочной железы от предпочечной фасции. Жировая клетчатка 111 ill вверху отделяется тонкой соединительнотканной пластинкой от клетчатки, расположенной между листками печеночно-двенадцатиперстной связки и достигает головки ПЖ (Рис. 3- а). В норме 111111 не имело сообщения с J11111, СЗКП и с пара-нефральной жировой клетчаткой.

СЗКП имело непосредственную связь с паренхимой ПЖ только на узком участке передней поверхности тела ПЖ, в месте формирования корня брыжейки поперечной ободочной кишки (Рис. З-б).

Роль пареза желудочно-кишечного тракта в инфицировании забрюшинной клетчатки

Парез желудка и кишечника являются характерными атрибутами ОДП, основными причинами которого является кининовый отек, сдавление сплетений, иннервирующйх кишечник и токсическое воздействие экссудата на стенку указанных органов. Под действием токсического их влияния в кишечной стенке развивается резкое повышение сосудистой и тканевой проницаемости, что способствует проникновению бактерий и токсинов из просвета желудочно-кишечного тракта, преимущественно из кишечника.

Более длительный парез наблюдался в группе больных с тяжелым панкреатитом. У больных с крупноочаговыми субтотальными и тотальными панкрео-некрозами наблюдался длительный парез, средние значения которого составляли 5,2+1,67 суток. Длительность пареза кишечника регистрировались во всех группах с момента поступления. Достоверными признаками его разрешения считались: появление перистальтики, отхождение газов или наличие стула. В группе больных с легким и ОДП средней тяжести длительность пареза кишечника составляла в среднем 2,1 ± 0,8 суток , что статистически достоверно отличало от тяжелых деструктивных панкреатитов (Р 0,05).

Для объективизации выраженности пареза желудочно-кишечного тракта, наряду с длительностью пареза, определяли и обьем отделяемого по желудочному зонду (Табл.14).

Как видно из таблицы 14, объемы отделяемого по желудочному зонду в группах больных с различными степенями тяжести ОДП существенно отличались и практически коррелировали с тяжестью ОДП. Особенно ярко эта разница прослеживалась в группе больных с тяжелым ОДП, где средние значения объема желудочного содержимого практически в 3 раза превышали таковые у больных с легким ОДП и в 2 раза по отношению к группе больных с ОДП средней тяжести.

Подтверждение факта инфицированности забрюшинной клетчатки из просвета кишечника являются результаты микробиологического исследования. В посевах взятых при тонкоигольной пункции забрюшинной клетчатки, и во вре мя операции преобладали представители кишечной флоры: E.Coli (64,2%) и

Prot. Vulgaris (19,8%).

Это нашло свое отражение и в частоте развития гнойных осложнений. У больных с тяжелым ОДП они выявлены у 29 из 75 (38,3%), при остром деструктивном панкреатите средней тяжести только у 16 из 145 (11%).

При остром панкреатите в патологический процесс вовлекается ряд органов и систем, которые усиливают проявления эндогенной интоксикации, создавая полиморфизм клинических проявлений. В настоящем разделе мы остановимся на наиболее значимом органе выделения и нейтрализации бактериальных токсинов, к которому, в частности, относится печень.

Большое значение роли печени при ОДП на исходе заболевания доказаны во многих исследованиях. В настоящей работе представляло интерес значение функционального состояния печени в развитии гнойных осложнений со стороны забрюшйнной клетчатки. Основными элементами защитной функции печени являются купферовские клетки, широко представленные в этом органе, составляя 85-90% всех фиксированных макрофагов (Wardle E.N., 1985). Функция купфёровских клеток, в частности, состоит в поглощении из крови микроорганизмов и их токсинов, поступающих из кишечника.

Диагностическая значимость биохимических параметров, отражающих функциональное состояние печени, по нашим данным, была различной. Так, нарушение гликогенобразовательной функции наблюдалось у 21 % больных. У 18,2% концентрация глюкозы в крови находилась в пределах 5,4 - 10 ммоль/л, а у 2,8% превышала верхнюю границу предыдущей группы. Случаи ранее выявленного сахарного диабета не учитывались.

Методики эндовидеохирургических вмешательств и открытых операций на забрюшинном пространстве

Методики эндовидехирургических вмешательств частично представлены в главе материалы и методы исследований, в настоящем разделе целесообразно отразить особенности эндоскопической картины при различных вариантах ОДП.

Следует отметить, что лапароскопия и панкреатооментобурсоскопия с высокой степенью достоверности позволяют установить характер морфологических изменений со стороны ПЖ, степень распространения патологического процесса на забрюшинную клетчатку и органы брюшной полости.

Если в норме ПЖ однородного светло-розового или желтоватого цвета с четко выраженным дольчатым строением, то при интерстициальном панкреатите она увеличена в размерах за счет отека, выступает в просвет сальниковой сумки, отек распространяется на окружающее собственно забрюшинное клет-чаточное пространство. Отек может быть серозным или умеренно геморрагическим. В отличие от деструктивных форм при интерстициальном панкреатите на фоне прозрачного отека в ПЖ визуализируются дольчатое строение паренхимы и, как правило, отсутствует выпот в свободной брюшной полости, или в небольшом количестве присутствует только в верхнем этаже.

При геморрагическом паренхиматозном ОП - поджелудочная железа темно-вишневого цвета, паренхима имбибирована эритроцитами, в результате чего дольчатость в зоне поражения отсутствет. Собственно забрюшинное клетча-точное пространствЬ вокруг ПЖ имбибировано кровью, аналогичные изменения могут наблюдаться со стороны брыжеек ободочной и тонкой кишок, пара-кольных пространств. В свободной брюшной полости геморрагический выпот различного объема.

При жировом панкреонекрозе характерно наличие стеариновых бляшек различного размера в виде белых полос или пятен на поверхности органов брюшной полости, особенно на сальниках, брюшине и брыжейках. ПЖ тусклая, с пятнами сероватого цвета. Сливные очаги жировых некрозов визуализируются как аморфная масса серого цвета. Как правило, выраженная инфильтрация корня брыжейки поперечной ободочной кишки. При этой форме выпот в брюшной полости может отсутствовать, а если он имеет место, то в небольшом количестве светло-желтого цвета или мутный.

Лапароскопическая картина смешанного панкреонекроза сочетает признаки жирового и геморрагического панкреонекроза и зависит от преобладания того или другого компонента, описанных выше.

Суть эндовидеохирургических вмешательств при поражении забрюшинной клетчатки на ранних стадиях ОДП сводилась к широкому вскрытию забрю-шинных скоплений экссудата. Рассечение брюшины производили после предварительной инъекции под нее изотонического раствора поваренной соли с 0,25% раствором новокаина, по возможности с ингибиторами протеаз. Большие объемы вводимой жидкости оказывали выраженный лечебный эффект. Операцию завершали дренированием вскрытых участков забрюшинной клетчатки силиконовыми дренажами. При выраженном экссудативном процессе в брюшной полости устанавливали 10 мм дренаж в подпеченочном пространстве к Винслову отверстию, который выводили в правом подреберье по акссилярной линии, а также 5 мм дренажи по флангам и в малый таз.

Всем больным, оперированным традиционно, выполняли верхнюю срединную лапаротомию. После ревизии органов брюшной полости, осмотра париетальной и висцеральной брюшины, большого сальника, оценивали состояние забрюшинной клетчатки, брыжеек тонкой и поперечноободочной кишок, паракольных пространств, определяли характер экссудата. Затем широко рассекали желудочно-ободочную связку, входя в полость сальниковой сумки. После мобилизации ПЖ по верхнему и нижнему контурам выполняли мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру. В случае массивного распространения процесса по ЗК производили мобилизацию селезеночного или печеночного изгибов ободочной кишки. Затем выполняли ревизию всех вовлеченных в патологический процесс областей забрюшинного пространства с адекватной декомпрессией забрюшинной клетчатки.

Похожие диссертации на Особенности поражения забрюшинной клетчатки при остром деструктивном панкреатите [Электронный ресурс]

Клиническое значение патологических изменений забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатитеСеливерстов Павел Андреевич

Клинико-морфологические особенности хронического панкреатитаБойко Ирина Юрьевна

Конституциональная предрасположенность и особенности течения острого панкреатитаТихвинский Сергей Анатольевич

Оценка особенностей течения острого панкреатита и прогнозирование тяжести и исхода заболеванияШалаева Татьяна Ильинична

Особенности течения хронического панкреатита после рентгенохирургического пункционного дренирования ложных и истинных кист поджелудочной железыИванов Петр Анатольевич

"Выбор метода лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания"Гришин Александр Владимирович

Факторы, определяющие особенности течения реактивной фазы острого панкреатита и лечение больных на этой стадииАлиев Анар Яшасын оглы

Особенности эпидемиологии, диагностики и лечения деструктивных форм острого панкреатита в условиях северного регионаЗигинова Татьяна Михайловна

Особенности клинического течения и лечебной тактики при остром панкреатите у пациентов старшей возрастной группыШеянов Даниил Сергеевич

Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатитеЕвдокименко Виктор Викторович