Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Орехова Екатерина Николаевна

Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения
<
Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Орехова Екатерина Николаевна. Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения : диссертация ... доктора медицинских наук : 14.00.06 / Орехова Екатерина Николаевна; [Место защиты: ГУ "Научный центр сердечно-сосудистой хирургии РАМН"].- Москва, 2008.- 166 с.: ил.

Содержание к диссертации

Введение

1. Глава 1. Обзор литературы Современные научные взгляды на особенности ремоделирования сердца и лечение сердечной недостаточности у больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и умеренной митральной недостаточностью .

1.1. Вопросы классификации хронической постинфарктной аневризмы левого желудочка 13

1.2. Особенности ремоделирования сердца у больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка и митральной недостаточностью 15

1.3. Методы диагностики процессов ремоделирования левого желудочка у больных с постинфарктными аневризмами 29

1.4. Особенности диагностики ишемической митральной недостаточности 33

1.5. Современные гфинципьі лечения хронической сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктными аневризмами левого желудочка и митральной недостаточн 36

2. Глава 2. Клиническая характеристика и методы исследования 58

2.1. Общая характеристика пациентов 58

2.2. Характеристика методов исследования 79

3. Глава 3. Результаты собственных исследований 85

3.1. Анализ процессов ремоделирования сердца и динамики сердечной недостаточности у пациентов группы консервативного лечения 85

3.2. Ремоделирование сердца и динамика сердечной недостаточности у пациентов группы резекции аневризмы и ремоделирования левого желудочка по Дору 101

3.3. Процессы ремоделирования сердца и динамика сердечной недостаточности у пациентов группы хирургической реваскуляризации 118

3.4. Процессы ремоделирования сердца и динамика сердечной недостаточности у пациентов группы хирургической реваскуляризации и ремоделирования левого желудочка по Дору...135

3.5. Ремоделирование сердца и динамика сердечной недостаточности у пациентов группы хирургической реваскуляризации, резекции постинфарктной аневризмы, ремоделирования левого желудочка по Дору и коррекции митральной недостаточности 157

4. Глава 4. Обсуждение результатов исследования 172

Выводы 212

Практические рекомендации 214

Список литературы 215

Введение к работе

Актуальность проблемы. Хроническая аневризма левого желудочка (ХАЛЖ) формируется в результате постинфарктного ремоделирования в среднем у 20% пациентов [6]. Механизмы ремоделирования сердца у больных с ХАЛЖ принято разделять на глобальные (аневризматическая деформация стенки ЛЖ и дилатация полости ЛЖ) и локальные (аннулоэктазия митрального клапана, смещение папиллярных мышц) [115]. Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) различной степени обнаруживается у большинства больных с ХАЛЖ [100]. Клиническим исходом ремоделирования сердца у больных с ХАЛЖ и ИМН является развитие тяжелой сердечной недостаточности (СН) [72].

Прогноз пациентов с ХАЛЖ при естественном течении заболевания - без хирургического вмешательства - плохой: пятилетняя выживаемость от 25 до 69% [40, 53]. Основные причины летальности не оперированных пациентов -тяжелая рефрактерная к медикаментозной терапии СН, повторные коронарные события и фатальные желудочковые аритмии [40, 140]. Проведенные многоцентровые исследования (CONSENSUS, CIBIS-П, REMATCH, COPERNICUS, RALES) показали, что у больных ИБС, осложненной тяжелой СН III-iV функционального класса (ф.к.) по классификации Нью-йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), лишь 3 группы препаратов (ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента - ИАПФ, кардиоселективные бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона) влияют на прогноз [25]. Однако использование всего доступного спектра фармакотерапии не приводит к желаемым результатам, поскольку снижение риска смерти при применении этих препаратов не превышает в среднем 23-35% [1]. Следовательно, одного лишь медикаментозного лечения у пациентов с ХАЛЖ недостаточно.

Основными показаниями к хирургическому лечению ХАЛЖ являются: аневризмы больших размеров (более 25-30% площади ЛЖ, КСО более 80 мл/м2), тяжелая СН, стенокардия, желудочковая аритмия,

7
тромбоэмолический синдром [190, 191]. Несмотря на множество
публикаций, посвященных хирургическому лечению ХАЛЖ, большое
разнообразие методик геометрической реконструкции ЛЖ, уровень
обоснованности рекомендаций к проведению этих операций относятся ко II
классу (имеются противоречивые данные и/или мнения экспертов о
полезности вмешательства), а степень надежности доказательств, лежащих в
основе рекомендаций, относятся к уровню В (данные получены в
ограниченном количестве рандомизированных исследований,

нерандомизированных исследованиях или регистрах, предназначенных для наблюдения) [28, 192, 174]. Таким образом, к настоящему времени не известно, улучшают ли сочетанные вмешательства (реваскуляризация миокарда, резекция ХАЛЖ и реконструкция митрального клапана) выживаемость больных, имеются противоречивые данные о влиянии на симптомы СН [28, 106, 132].

Частота выявления ИМН у больных с ХАЛЖ различными методами (эхокардиография, левая вентрикулография, интраоперационные пробы на состоятельность клапана) составляет от 30 до 80% [71]. У больных с ХАЛЖ и ИМН, нуждающихся в проведении хирургической реваскуляризации, реконструкции ЛЖ и митрального клапана (МК), хирургическое вмешательство сопряжено с повышенной летальностью [52, 202]. Реконструкция МК удлиняет время ишемии миокарда, поэтому до настоящего времени дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения дополнительного вмешательства для ликвидации ИМН при умеренной или незначительной митральной регургитации у пациентов во время операции коронарного шунтирования (КШ) и резекции ХАЛЖ [79, 190]. С другой стороны, даже незначительная некорригированная ИМН влияет на тяжесть проявлений СН и снижает выживаемость пациентов [96, 183]. Рядом авторов показано, что интраоперационная и ранняя послеоперационная летальность у пациентов с ХАЛЖ и ИМН связана не столько со временем ишемии миокарда, сколько с дооперационной

систолической функцией и объемами ЛЖ [102]. Кроме того, продолжается поиск оптимальных критериев в определении значимости ИМН в дооперационном периоде у пациентов с ХАЛЖ [111]. Изложенное выше определило выбор цели и задач настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Улучшить программу диагностики и комплексного лечения больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и ишемической митральной недостаточностью.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

  1. Изучить непосредственные и отдаленные результаты медикаментозного и комплексного методов лечения больных ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН, оценив влияние на выживаемость и динамику симптомов СН в течение одного года наблюдения.

  2. Проанализировать ЭХОКГ варианты послеоперационного ремоделирования сердца у больных ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН и выявить причины их формирования.

  3. Определить предикторы неблагоприятного варианта послеоперационного ремоделирования ЛЖ у больных с ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН.

  4. Установить специфичность, чувствительность, прогностическое значение ЭХОКГ - показателей локального ремоделирования ЛЖ и митральной регургитации у больных с ХАЛЖ в динамике ИМН в послеоперационном периоде, и на основе этого выделить маркеры митральной некомпетентности и определить показания к дополнительному вмешательству на МК и/или подклапанных структурах.

  5. На основе полученных данных обосновать программу комплексного лечения больных с ХАЛЖ и незначительной или умеренной ИМН, включающую своевременную адекватную хирургическую коррекцию и послеоперационную фармакотерапию, согласно современным рекомендациям.

9 Результаты собственных исследований позволили сформулировать концепцию митральной некомпетентности у пациентов с ХАЛЖ и ИМН I-II степени, согласно которой незначительная или умеренная степень митральной регургитации является проявлением локального постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Параметры глубины коаптации створок МК, диаметра фиброзного кольца МК и межпапиллярной дистанции являются маркерами локального постинфарктного ремоделирования. Значимость локальных постинфарктных изменений (глубина коаптации створок МК более 8,87 мм, межпапиллярная дистанция более 4,1 см, диаметр ФК МК более 32 мм) определяют целесообразность дополнительного вмешательства на МК и/или подклапанных структурах. Отказ от хирургической коррекции негативных последствий локального ремоделирования (аннулопластика, вальвулопластика, резекционные процедуры на задней створке МК, укорочение хорд, их транслокация, протезирование хорд, сшивание папиллярных мышц) при наличии митральной аннулоэктазии, значительной глубины коаптации створок МК, увеличенной межпапиллярной дистанции не зависимо от степени митральной регургитации до операции, ассоциируется в послеоперационном периоде с увеличением функционального класса СН, редилатацией ЛЖ, увеличением степени ИМН.

Научная новизна. Выявлены различные варианты послеоперационного ремоделирования сердца у больных с ХАЛЖ, которые можно разделить на первично - ишемический, вторично - дилатационный и компенсаторно -гипертрофический. На основе комплексной оценки состояния больных, выраженности ИМН, тяжести СН наиболее неблагоприятным вариантом послеоперационного ремоделирования сердца является вторично дилатационный. Определена чувствительность, специфичность и прогностическое значение показателей локального ремоделирования ЛЖ (глубины коаптации створок МК, диаметра фиброзного кольца МК и

10 межпапиллярной дистанции) у больных с ХАЛЖ в отношении послеоперационной динамики ИМН. Оценено влияние хирургического и медикаментозного методов лечения больных ХАЛЖ и ИМН на процессы обратного ремоделирования сердца и динамику симптомов СН. Разработан алгоритм диагностических критериев для выявления митральной некомпетентности. Впервые определены показания к реконструкции МК у пациентов с незначительной и умеренной ИМН.

Реализация работы. Решение поставленных задач осуществлялось на базе Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведенного исследования позволили внедрить в клиническую практику новый алгоритм ЭХОКГ оценки митрального аппарата, оптимизировав подход к определению показаний к хирургической коррекции митральной некомпетентности при незначительной и умеренной степени ИМН в ходе реконструкции ЛЖ и/или КШ. Определены предикторы для послеоперационной негативной динамики систолической функции ЛЖ у пациентов с ХАЛЖ и ИМН. Выявлены причины увеличения митральной регургитации и редилатации ЛЖ в послеоперационном периоде. На основании изучения результатов комплексного (хирургического и медикаментозного) лечения пациентов с ХАЛЖ и ИМН показана высокая эффективность сочетанной хирургической коррекции в лечении пациентов с тяжелой СН. Выявленные особенности различных вариантов послеоперационного ремоделирования ЛЖ позволяют своевременно выбрать оптимальную тактику наблюдения и лечения. Результаты исследования расширяют и уточняют представления кардиологов и кардиохирургов о значимости предоперационной эхокардиографической оценки геометрии ЛЖ, митральной компетентности и об эффективности митральной реконструкции в уменьшении симптомов СН у пациентов с ХАЛЖиИМН.

11 Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделения кардиологии, сердечно-сосудистой хирургии Пермского Института сердца, филиала НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Послеоперационный период у больных ХАЛЖ характеризуется
формированием трех структурно - геометрических вариантов
ремоделирования сердца: первично - ишемического, вторично
дилатационного и компенсаторно-гипертрофического.

  1. Систолическая функция ЛЖ в раннем послеоперационном периоде у больных с ХАЛЖ и ИМН зависит от структурно-функциональных характеристик глобального постинфарктного ремоделирования. Динамика систолической функции в отдаленном послеоперационном периоде зависит от адекватности коррекции негативных последствий глобального и локального постинфарктного ремоделирования.

  2. Выявление признаков значимого локального ремоделирования левого желудочка: глубины коаптации створок МК >8,87 мм, диаметра фиброзного кольца МК >32 мм, межпапиллярной дистанции >4,1 см при незначительной или умеренной митральной регургитации является показанием к коррекции митральной некомпетентности.

  3. При отказе от вмешательства на МК в случаях значимого локального ремоделирования ЛЖ эффективность хирургической реваскуляризации и реконструкции ЛЖ существенно уменьшается.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на одиннадцатом и двенадцатом всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, октябрь 2005, октябрь 2006, ноябрь 2007 г.), XI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, май 2007г), Уральской региональной научно-практической

12 конференции «Современные возможности лечения заболевании сердца и сосудов» (Екатеринбург, декабрь 2007).

Публикации. Опубликовано 8 статей в реферируемых ВАК журналах.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов и указателя литературы. Материал диссертации изложен на 241 странице машинописного текста и включает 40 рисунков и 68 таблиц. Указатель литературы содержит 217 источников, из которых 46 отечественных.

Вопросы классификации хронической постинфарктной аневризмы левого желудочка

Аневризма сердца впервые была описана в середине XVIII века Hunter J. и Galeati D. 1757 [34]. В 1914 Sternberg М. обнаружил связь между развитием аневризмы ЛЖ и поражением коронарных артерий [16]. По определению Kirklin 1986: «постинфарктная аневризма левого желудочка - это хорошо организованный фиброзный рубец, лишенный мышечной ткани: во время систолы сегменты стенок, вовлеченные в патологический процесс, акинетичны или дискинетичны» [140]. В патологической анатомии аневризмой называют участок растянутой и истонченной стенки ЛЖ, состоящей из зрелой соединительной ткани [45]. По патологоанатомическим данным частота встречаемости ХАЛЖ - 8,3 - 32% [45]. В результате перенесенного трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) ХАЛЖ формируется у каждого 5 пациента, а в возрастной группе до 40 лет - у каждого 3 больного [87]. У мужчин аневризма ЛЖ встречается в 5-7 раз чаще, чем у женщин [16]. Доказано, что в меньшем проценте случаев ХАЛЖ формируются у больных, получивших тромболитическую терапию или хирургическую реваскуляризацию в остром периоде ИМ [19, 216]. Чаще аневризма локализуется в апикальной, передней или переднебоковой областях ЛЖ, что коррелирует с частотой критических стенозов и окклюзии передней межжелудочковой артерии [27]. Почти у половины пациентов с ХАЛЖ выявляются тромбы в полости ЛЖ [65]. Классификация постинфарктных аневризм [43]. По времени формирования: -острые (до 1 месяца после ИМ); -хронические. По морфологии: -фиброзные; -фиброзно-мышечные. По виду нарушения кинетики стенки: -акинетичные; -дискинетичные. По локализации: -передне-перегородочно-верхушечные; -передне-верхушечные; -передне-боковые; -задние; -бифокальные.

Выделяют анатомические аневризмы (истинные и ложные) и функциональные [9]. У истинных анатомических аневризм диаметр устья аневризматического мешка соответствует или превышает максимальный диаметр самой аневризмы, а ее стенка представлена фиброзной тканью. Ложная аневризма характеризуется тем, что размер ее устья в несколько раз меньше ее максимального диаметра, ее наружная стенка представлена париетальным листком перикарда и ограничена выраженными сращениями. Считается, что большинство аневризм передневерхушечной локализации являются истинными [9]. Достоверно чаще ложные аневризмы ЛЖ бывают задней локализации [43]. Функциональные аневризмы характеризуются выявлением на ЭХОКГ акинетичных сегментов миокарда ЛЖ [20].

В связи с высокой степенью корреляции снижения контрактильности ЛЖ и площадью аневризм выделяют гемодинамически незначимые (площадь менее 25%) и гемодинамически значимые (площадь более 25-30%), которые играют самостоятельную патогенетическую роль в формировании СН [5].

Ряд авторов выделяет в отдельные группы пациентов с дискинезией и акинезией аневризматических сегментов [139]. Такое разделение исследователи считают целесообразным, так как отмечают удовлетворительные результаты резекции аневризмы ЛЖ в первой группе и повышение риска развития синдрома малого выброса во второй группе, что связано с уменьшением остаточного объема полости желудочка [139].

В классификации W. Stoney ХАЛЖ подразделяют на три основных типа [45]: I - аневризмы с нормокинезом сокращающейся части ЛЖ, сохраненной фракцией выброса (ФВ 50%). II - аневризмы с гипокинезией сегментов сокращающейся части ЛЖ: нормокинезия передней стенки и гипокинезия задней стенки ЛЖ), и сниженной ФВ (менее 50%, но более 30%). Ш - аневризмы с выраженной гипокинезией стенок ЛЖ (нормокинезия передней стенки и акинезия задней стенки), и значительно сниженной ФВ (менее 30%).

Особенности ремоделирования сердца у больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка и митральной недостаточностью

При выборе тактики лечения пациента с ХАЛЖ и ИМН, что так же важно и для определения оперативной техники, перед клиницистом стоят три глобальные проблемы: изучить характеристики аневризмы и систолической способности ЛЖ, а так же оценить значимость ИМН и возможности реваскуляризации миокарда [54].

Одним из методов первичной диагностики ХАЛЖ является электрокардиография (ЭКГ). Однако ЭКГ критерии аневризм не столь специфичны: у больных с обширными Рубцовыми изменениями и выраженной систолической дисфункцией ЛЖ могут выявляться аналогичные изменения [39]. При более поздних исследованиях авторы указывают, что чувствительность ЭКГ, записанной в 12 стандартных отведениях в отношении верификации ХАЛЖ, остается на уровне 41%-57,6% [60].

Заподозрить наличие ХАЛЖ на основании рентгенологического исследования возможно лишь в отдельных случаях при выявлении характерного выпячивания тени ЛЖ и признаков недостаточности кровообращения по малому кругу [60]. Изолированно от других методов обследования, дополняющих клиническую картину заболевания, этот метод обычно малоинформативен.

ЭХОКГ - золотой стандарт в скрининге пациентов с ХАЛЖ, позволяющая определить размер аневризмы, оценить ее кинетику, характер ремоделирования ЛЖ, наличие тромба и сопутствующие регургитации на митральном и трикуспидальном клапанах [50]. ЭХОКГ также полезна для того, чтобы отличить ложную аневризму от истинной. В отличие от рентгеноконтрастной вентрикулографии в 2 проекциях, ЭХОКГ дает возможность детально исследовать сократимость ЛЖ из разных позиций [9]. По данным различных авторов при двухмерной ЭХОКГ аневризма диагностируется в 96-100% случаев [20, 50]. ЭХОКГ является идеальным методом для оценки распространенности рубцового поражения межжелудочковой перегородки (МЖП), что не достигается при левой вентрикулографии в правой косой проекции [9, 50]. Парастернальное продольное ЭХОКГ- исследование ЛЖ так же определяет толщину и распространенность рубцового поражения межжелудочковой перегородки [50]. Наличие сохранной кинетики межжелудочковой перегородки в базальных отделах на расстоянии более 2,5 см от фиброзного кольца МК считают важным предиктором для успешной хирургической реконструкции аневризмы ЛЖ [186].

Количественные расчеты регионарной сократимости в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации по ЭХОКГ основаны на анализе сократимости 16 сегментов миокарда ЛЖ, получаемых из парастернального доступа по длинной оси, апикального доступа (2 и 4 камерная позиция) и поперечных сечений на уровне МК, папиллярных мышц и апикальной части ЛЖ [50]. Для расчета индекса нарушения локальной сократимости (ИНЛС) ЛЖ оценивают кинетику каждого сегмента в баллах. В диагностике внутриполостного тромба при ХАЛЖ методом выбора так же является двухмерная ЭХОКГ, диагностическая точность которой составляет 92%, в то время как для левой вентрикулографии 64% [9].

Селективная коронарография (КГ) является обязательным методом диагностики степени и локализации поражения коронарного русла у больных с ХАЛЖ [9, 105]. В большинстве случаев имеется множественное поражение коронарных артерий [7]. Так, однососудистое поражение обнаруживается у 6-12% пациентов с ХАЛЖ, поражение 2 сосудов у 13-43%; 3 артерий у 44-80% [43]. Степень атеросклеротического поражения коронарной артерии, в бассейне которой образовалась аневризма, бывает различной. Чаще всего наблюдается диффузное поражение или окклюзия артерии [97]. Коллатеральное кровообращение в зоне аневризмы обычно отсутствует, в некоторых случаях выявляется ретроградное контрастирование пораженной артерии [17]. В 2% случаев наблюдается удовлетворительная проходимость артерии, что позволяет думать о реканализации тромба в коронарной артерии [9, 17].

Для адекватной оценки ремоделирования ЛЖ актуальным полезными могут стать такие методы визуализации, как магнитно-резонансная томография, электронно-лучевая компьютерная томография, которые позволяют получить высококачественное изображение полостей сердца в нескольких проекциях, что дает возможность полноценно анализировать их геометрические особенности [3, 21].

Рентгеноконтрастная левая вентрикулография является одним из информативных методов диагностики аневризм ЛЖ, позволяющим оценить, анатомию аневризмы и функциональное состояние неаневризматической части ЛЖ [170]. Основные признаки аневризмы обусловлены нарушением подвижности стенки ЛЖ в виде асинергии: характерна отчетливая зона деформации диастолического контура ЛЖ с систолической дискинезией или акинезией. При тромбированных аневризмах наблюдается неравномерное контрастирование или дефект наполнения в зоне выпячивания. Вентрикулография позволяет количественно определить как общую так и регионарную сократительную способность в зоне функционирующего миокарда. Снижение сократительной функции ЛЖ проявляется увеличением КДО, КСО, снижением ФВ ЛЖ. Более точно состояние подвижности стенок ЛЖ отражает определение сегментарной сократимости, выявляемой при разделении контура ЛЖ на сегменты перпендикулярами от продольной оси сердца или радиусами, отходящими от центра градационной оси. Используя компьютерный анализ была изучена сократимость 20 сегментов ЛЖ по данным вентрикулографии в правой косой проекции и рассчитывали сегментарную ФВ ЛЖ [186]. Общий индекс гипокинезии получают, суммируя баллы всех сегментов (О-нормокинез, 1-умеренный гипокинез, 2-выраженный гипокинез, 3-акинез, 4 балла дискинез). Эти методы позволяют наглядно представить кинетику отдельных зон ЛЖ и оценить нарушение сегментарной сократимости. Многие авторы отмечают, что контрактильность миокарда вне зоны аневризмы является определяющим фактором исхода операции. Поэтому очень важно уделять особое внимание раздельной оценки функции аневризматической и сокращающейся части ЛЖ, рассчитывать КДО сокращающейся части ЛЖ, КСО ЛЖ, ФВ сокращающейся части ЛЖ [171].

Анализ процессов ремоделирования сердца и динамики сердечной недостаточности у пациентов группы консервативного лечения

Через год после первичного исследования анализу были доступны данные 67 пациентов группы консервативного лечения. Летальность была максимальной среди всех исследованных нами групп и составила 28,72 % (27 из 94) в течение года наблюдения. Патологоанатомическое исследование проведено в 23 случаях: в 12 обнаружен повторный ИМ (летальность от ИМ 12,7 %), в 4 (4,25 %) - церебральный ишемический инсульт, в 6 (6,38 %) случаях смерть наступила при явлениях острой СН. Рецидивирующие желудочковые аритмии были причиной смерти у 1 пациента (1,06 %).

В течение года наблюдения в I группе больных отмечено 55 госпитализаций (в этот анализ не включены 12 госпитализаций, завершившиеся смертью пациентов). У 39 больных (58,2%) госпитализация была обусловлена усилением симптомов СН (появление периферических отеков у 34 - 36,17 %, асцита у 5-5,31 %). В связи с рецидивирующей острой ЛЖ недостаточностью (отек легких, сердечная астма) в течение года наблюдения госпитализировались 5 пациентов (7,46 %), один из которых доставлялся в реанимационное отделение трижды за год, а проведение интенсивной терапии включало продленную ИВЛ. У 4 пациентов (4,25 %) госпитализация была обусловлена ОНМК (у всех больных имелась постоянная форма фибрилляции предсердий). У 2 пациентов (2,12 %) причинами госпитализации явились пароксизмальные нарушения ритма (трепетание и фибрилляция предсердий). 2 больным (2,12 %) проведена имплантация однокамерного ЭКС в связи с хронической полной АВ блокадой, осложненной синкопальными состояниями. У 1 пациента (1,06 %) зафиксирован пароксизм желудочковой тахикардии в ходе госпитализации по поводу острой внебольничной пневмонии.

Клиническое наблюдение за пациентами группы консервативного лечения позволило выявить следующие особенности. Как при первичном, так и при повторном осмотре среди жалоб у больных преобладали: утомляемость (98,5 %), чувство нехватки воздуха, возникающее при выполнении бытовых нагрузок (100 %) и в покое (73,17 %), отеки голеней (59,7 %), стоп (62,6 %), тяжесть в правом подреберье (53,7 %). У больных группы консервативного лечения усилилась симптоматика хронической СН (рис. 6). При этом клинических данных за учащение ангинозных приступов, изменение их длительности или интенсивности не выявлено, ф.к. стенокардии не изменился в течение года (2,92 ± 0,49 в начале исследования и 2,76 ± 0,57 через год, р=0,5).

Выявлена отрицательная динамика при анализе показателей ТШХ: снизилась средняя дистанция со 166 ± 92,89 м в начале исследования до 124 ± 101,49 м через год (р=0,02). Поскольку у нескольких пациентов при проведении пробы была отмечена артериальная гипотензия, в нашем исследовании мы использовали «щадящий» вариант проведения теста, при котором разрешались остановки в «точках отдыха»: в начале, середине и в конце дистанции. На рисунке 7 продемонстрировано, что если в начале исследования дистанцию менее 50 м проходило 14 (14,89%) пациентов, то через год 28 (41,79%) больныхиз группы наблюдения преодолевали без одышки дистанцию менее 50 м (р=0,03).

Таким образом, у больных группы консервативного лечения в течение года наблюдения выявлено увеличение случаев тяжелой СН (IV ф.к. по NYHA) и уменьшение умеренной СН (II ф.к. NYHA). Динамика ф.к. СН в течение года наблюдения была отрицательной: произошло увеличение среднего ф.к. СН с 3,2 ± 0,74 до 3,58 ± 0,65, р=0,0007, рис. 8).

Терапия, получаемая больными в ходе исследования (данные представлены в табл. 15), преследовала следующие цели: воздействие на симптомы стенокардии и СН, защиту органов-«мишеней», улучшение качества жизни, уменьшение потребности в повторных госпитализациях, снижение смертности. В течение года достоверно увеличилась потребность в назначении больным петлевых (фуросемида с 23,4 % до 44,77 %, р=0,04), и калий - сберегающих диуретиков (верошпирон с 21,27 % до 46,26 %) дигоксина (с 8,51 % до 26,86 %, р=0,008), амиодарона (с 13,89 % до 31,34 %, р=0,003), средних суточных доз мононитратов (с 60 ± 20,22 мг до 70±24,77мг, р=0,001).

Процессы ремоделирования сердца и динамика сердечной недостаточности у пациентов группы хирургической реваскуляризации

Проанализированы данные 109 пациентов, которым в дополнение к стандартной базисной терапии было выполнено КШ (в среднем 3,15 ± 1,07 шунтов). Учитывая незначительные размеры ХАЛЖ (17,42 ± 3,42 % площади ЛЖ), незначительную степень митральной регургитации (1,17 ± 0,38, ширина струи регургитации 0,18 ± 0,23 см, индекс площади потока 6,15 ± 7,4 %), определенные по данным трансторакальной ЭХОКГ и чреспищеводной ЭХОКГ до операции, было принято решение о проведении изолированного КШ. У 7 пациентов (6,42 % случаев) операция была экстренная, у 102 (93,57 %) плановая. У 1 пациента (0,91 %) в связи с артериальной гипотонией, низкой сократительной способностью миокарда потребовалась установка внутриаортальной баллонной контрпульсации до операции. Среднее время перфузии составило 57,97 ± 20,35 минут, среднее время пережатия аорты 34,07 ± 11,94 минут. Среднее время продленной ИВЛ 12,6 ± 6,2 часа, среднее время пребывания в отделении реанимации 2,2 ± 1,02 дней.

Госпитальная летальность составила 3,66 %. При патолого-анатомическом исследовании у 1 пациента, умершего через 8 часов после операции (КШ х 4: Ао-ДВ; Ao-BTKl; Ао-ЗМЖА; ЛВГА-ПМЖА), повторный (3) задний ИМ, у 2 пациентов (КШ х 2: Ао-ПКА, ЛВГА-ПМЖА и КШ х 3: Ао-ВТК, Ао-ДВ, эндартерэктомия из ПКА, ЛВГА-ПМЖА) - ишемические церебральные инсульты, возникшие на 3 и 7 сутки после операции (у обоих пациентов обнаружены тромбы в области аневризмы). У 1 пациента смерть наступила на 13 сутки на фоне полиорганной недостаточности.

В 2 случаях (1,83 %) в первые 6 часов после операции выполнялась ревизия средостения. У 3 пациентов (2,75 %) отмечалась транзиторная полная атрио-вентрикулярная блокада (проводилась временная электрокардиостимуляция, имплантации постоянного искусственного водителя ритма не потребовалось). Пароксизмы фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде отмечены у 12 больных (11%), у всех синусовый ритм был восстановлен медикаментозно. У 1 пациента (0,91%) при восстановлении ритма развился ишемический инсульт в бассейне ПСМА. У 1 больного (0,91%) возникла нестабильность грудины через 2 недели после операции, по поводу которой была выполнена рестабилизация грудины.

Выписка из стационара проводилась на 6,76 ± 1,37 сутки после операции для амбулаторного этапа реабилитации. 38 работающих пациентов (34,86 %) прошли курс реабилитации в условиях курорта Усть-Качка.

При выписке всем пациентам (п=105) была рекомендована базисная терапия, включавшая дополнительно у 8 больных прием непрямых антикоагулянтов (с постоянной формой фибрилляции предсердий), у 8 -дилтиазем (так как в качестве шунта на ПМЖА у них была использована лучевая артерия), у 8-дигоксин (в связи с наличием постоянной формы фибрилляции предсердий в связи с невозможностью контроля частоты желудочковых сокращений только бета-блокаторами), у 20 - прием кордарона (табл. 29). При повторном осмотре через год было выявлено, что приверженность к назначенной терапии была высокой, рекомендованные препараты получали все больные. Но, в связи с имевшимися симптомами СН схема приема препаратов в течение года была изменена: бета-блокаторы принимали только 86 пациентов (86,86 %). У 12 пациентов (12,12 %) используемые дозировки не контролировали частоту желудочковых сокращений, а при попытках увеличить дозу усиливались симптомы СН. У 2 больных (2,02 %) появилась синусовая брадикардия (менее 50 в минуту). Таким образом, 14 пациентам (14,14 %) бета-блокаторы были отменены. У этих же 14 пациентов (14,14 %), пришлось дополнить базисную терапию приемом диуретиков и дигоксина после операции. ИАПФ использовались всеми больными как до операции, так и через год наблюдения. Статины в лечении использованы у 93 % больных после операции. Потребности в плановом приеме нитратов после операции не было. Не было необходимости в усилении терапии диуретиками (исходно 14,67 %, после операции 14,14 %, 120 р=0,8), что свидетельствует об адекватном контроле базисной терапии симптомов СН.

Похожие диссертации на Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка и митральная недостаточность: оптимизация диагностики и лечения